Морфофункціональний стан підшлункової залози за умов канцерогенезу товстого кишечнику та введення потенційного протипухлинного препарату похідного малеіміду
Досліджено вплив похідного малеіміду 1-(4-Cl-бензил)-3-Cl-4-(-CF3-феніламіно)-1Н-пірол-2,5-діон (МІ-1) на морфофункціональний стан підшлункової залози. Встановлено, що МІ-1 не викликає істотних змін у структурі підшлункової залози, однак спричинює розлади мікроциркуляції крові в ній. За умов канцеро...
Збережено в:
| Опубліковано в: : | Доповіді НАН України |
|---|---|
| Дата: | 2011 |
| Автори: | , , , |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Українська |
| Опубліковано: |
Видавничий дім "Академперіодика" НАН України
2011
|
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/43745 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Морфофункціональний стан підшлункової залози за умов канцерогенезу товстого кишечнику та введення потенційного протипухлинного препарату похідного малеіміду / І.В. Харчук, Г.В. Островська, В.С. Пристопюк, В.К. Рибальченко // Доп. НАН України. — 2011. — № 10. — С. 137-142. — Бібліогр.: 14 назв. — укр. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1859652278159409152 |
|---|---|
| author | Харчук, І.В. Островська, Г.В. Пристопюк, В.С. Рибальченко, В.К. |
| author_facet | Харчук, І.В. Островська, Г.В. Пристопюк, В.С. Рибальченко, В.К. |
| citation_txt | Морфофункціональний стан підшлункової залози за умов канцерогенезу товстого кишечнику та введення потенційного протипухлинного препарату похідного малеіміду / І.В. Харчук, Г.В. Островська, В.С. Пристопюк, В.К. Рибальченко // Доп. НАН України. — 2011. — № 10. — С. 137-142. — Бібліогр.: 14 назв. — укр. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Доповіді НАН України |
| description | Досліджено вплив похідного малеіміду 1-(4-Cl-бензил)-3-Cl-4-(-CF3-феніламіно)-1Н-пірол-2,5-діон (МІ-1) на морфофункціональний стан підшлункової залози. Встановлено, що МІ-1 не викликає істотних змін у структурі підшлункової залози, однак спричинює розлади мікроциркуляції крові в ній. За умов канцерогенезу товстого кишечнику, викликаного 1,2-диметилгідразином, похідне малеіміду запобігає руйнівному впливу канцерогену на екзокринну паренхіму. Протективний ефект МІ-1 виражається у збереженні зональності цитоплазми екзокриноцитів, цілісності їх мембран та відновленні розмірів їх ядер.
Maleimide derivative 1-(4-Cl-benzyl)-3-Cl-4-(-CF3-phenylamino)-1Н-pyrrole-2,5-dion (MI-1) does not cause significant changes in a structure of pancreas; however, it provokes microcirculation disorders in it. MI-1 protects the destructive impact of carcinogen on exocrine parenchyma under the conditions of colon carcinogenesis, induced by 1,2-dimethylhydrazine. The protective effect of MI-1 expresses in the conservation of cytoplasm zonal distribution in exocrine cells, integrity of their membranes, and restoration of the nuclei area of exocrine cells to the normal size.
|
| first_indexed | 2025-12-07T13:35:31Z |
| format | Article |
| fulltext |
УДК 612.345;615.277.4
© 2011
I. В. Харчук, Г.В. Островська, В.С. Пристопюк,
В.К. Рибальченко
Морфофункцiональний стан пiдшлункової залози
за умов канцерогенезу товстого кишечнику та введення
потенцiйного протипухлинного препарату похiдного
малеiмiду
(Представлено членом-кореспондентом НАН України М.Ю. Євтушенком)
Дослiджено вплив похiдного малеiмiду 1-(4-Cl-бензил)-3-Cl-4-(CF3-фенiламiно)-1Н-пi-
рол-2,5-дiон (МI-1) на морфофункцiональний стан пiдшлункової залози. Встановлено,
що МI-1 не викликає iстотних змiн у структурi пiдшлункової залози, однак спричинює
розлади мiкроциркуляцiї кровi в нiй. За умов канцерогенезу товстого кишечнику, викли-
каного 1,2-диметилгiдразином, похiдне малеiмiду запобiгає руйнiвному впливу канцеро-
гену на екзокринну паренхiму. Протективний ефект МI-1 виражається у збереженнi
зональностi цитоплазми екзокриноцитiв, цiлiсностi їх мембран та вiдновленнi розмi-
рiв їх ядер.
Онкологiчнi захворювання травної системи посiдають на сьогоднi одне з перших мiсць се-
ред ракових захворювань. Достатньо агресивним та складним у ранньому дiагностуваннi
є рак товстого кишечнику. Ця патологiя займає третє мiсце у свiтi за частотою виникнення,
поступаючись лише раку шлунка, простати та молочної залози, а у багатьох розвинених
країнах займає друге мiсце серед причин, що призводять до смертi [1]. Метастазування
злоякiсних пухлин товстого кишечнику є причиною суттєвого погiршення якостi життя
пацiєнтiв та негативного прогнозу перебiгу захворювання, особливо при ураженнях пiд-
шлункової залози. Треба зазначити, що рак товстого кишечнику може бути асоцiйованим
з iншими патологiями пiдшлункової залози, наприклад дiабетом 2 типу [2], крiм того, са-
ма залоза досить часто зазнає негативного впливу з боку протипухлинних препаратiв [3].
Вивчення механiзмiв виникнення та метастазування раку товстого кишечнику проводять
на експериментальних моделях з використанням специфiчних канцерогенiв, одним з яких
є 1,2-диметилгiдразин (ДМГ) [4].
Терапiя злоякiсних новоутворень радикально змiнилась iз встановленням у канцерогене-
зi ключової ролi протеїнкiназ та появою їх iнгiбiторiв (моноклональних антитiл та низькомо-
лекулярних сполук) — препаратiв цiльової дiї, що є ефективними в комплексному лiкуваннi
багатьох видiв раку [5]. Одна з переваг препаратiв нового поколiння — низька токсичнiсть
порiвняно з традицiйними лiкарськими засобами. Цi речовини мають рiзну природу, тому їх
вплив на органiзм потребує ретельного вивчення. Актуальними є дослiдження ефективних
та малотоксичних похiдних малеiмiду. Похiдне малеiмiду 1-(4-Cl-бензил)-3-Cl-4-(CF3-фенiл-
амiно)-1Н-пiрол-2,5-дiон (МI-1) є АТФ-конкурентним iнгiбiтором протеїнкiназ (iнгiбiтор I
типу) [5] i виявляє антипролiферативну активнiсть на культурах трансформованих та рако-
вих клiтин людини in vitro [6, 7]. У той же час МI-1 має низьку токсичнiсть по вiдношенню до
нормальних тканин з високою пролiферативною активнiстю — слизової оболонки тонкої [8]
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2011, №10 137
та товстої кишки [9], сперматогенного епiтелiю сiм’яникiв [10], що є важливим показником
цiльової дiї МI-1, а також до печiнки та нирок [11, 12].
Зважаючи на вищесказане, ми ставили за мету вивчення морфофункцiонального стану
пiдшлункової залози за умов канцерогенезу товстого кишечнику та застосування потенцiй-
ного протипухлинного препарату МI-1 як профiлактично-лiкувального засобу.
Дослiдження проведено на 60 бiлих щурах-самцях масою 150–200 г. ДМГ (виробництво
“Sigma-Aldrich”, Нiмеччина) у дозi 20 мг/кг вводили в 0,1 мл фiзiологiчного розчину пiд-
шкiрно один раз на тиждень протягом 20 тижнiв. Цей термiн є достатнiм для iндукцiї та
подальшого розвитку пухлин у товстому кишечнику. Контрольним щурам пiдшкiрно вводи-
ли 0,1 мл фiзiологiчного розчину (контроль 1). МI-1 в дозi 0,027 та 2,7 мг/кг (що вiдповiдає
концентрацiї у кровi 10−4 та 10−6 моль/л) вводили iнтрагастрально щодобово у 0,1 мл олiї
протягом 26 тижнiв. Контрольна група отримувала щодобово 0,1 мл олiї iнтрагастраль-
но (контроль 2). Двi групи щурiв зазнавали одночасного впливу ДМГ (20 тижнiв) та МI-1
в однiй з двох доз (26 тижнiв) за вищезазначеною схемою. У такий спосiб дослiджували ефе-
кти МI-1 як профiлактичного та лiкувального засобу на фонi iндукцiї раку товстої кишки
хiмiчним канцерогеном ДМГ. Контролем для цих експериментальних груп були щури iз
щотижневим введенням фiзiологiчного розчину та щодобовим введенням олiї (контроль 3).
Тварин декапiтували пiсля ефiрного наркозу в кiнцi 26-го тижня експерименту. Пiд-
шлункову залозу фiксували у рiдинi Буена та заливали у парафiн. Парафiновi зрiзи завтов-
шки 5–6 мкм забарвлювали гематоксилiном i еозином iз дофарбовуванням оранжем. Мор-
фометричнi дослiдження проводили за допомогою свiтлового мiкроскопа Olympus BX-41 та
програми ImageJ. На зрiзах пiдшлункової залози вимiрювали площу ядер екзокриноцитiв
та ендокриноцитiв, обчислювали спiввiдношення кiлькостi двоядерних та одноядерних ек-
зокриноцитiв. Проводили пiдрахунок кiлькостi острiвцiв Лангерганса на стандартну площу
зрiзу (10 мм2). Статистичну обробку виконували з використанням t-критерiю Стьюдента.
Пiдшлунковi залози щурiв усiх трьох контрольних груп не вiдрiзнялися мiж собою як за
вiзуальним аналiзом, так i за морфометричними показниками. Ендокринна частина пред-
ставлена острiвцями Лангерганса округлої форми. Паренхiма складається з ацинусiв та
вивiдних протокiв рiзного дiаметра. Екзокриноцити конiчної форми, у них чiтко просте-
жується зональнiсть цитоплазми: базофiлiя в базальнiй i навколоядернiй частинi та аци-
дофiлiя — в апiкальнiй. У сполучнiй тканинi мiж ацинусами розмiщуються лiмфатичнi та
кровоноснi судини. Кровоноснi судини помiрно кровонаповненi. У всiх контрольних групах
середня площа ядер екзокриноцитiв становить близько 32 мкм2, ендокриноцитiв — близько
20 мкм2 (табл. 1).
За умов ДМГ-iндукованого раку товстого кишечнику (кiлькiсть, локалiзацiя та морфо-
логiя пухлин були проаналiзованi [12]) у пiдшлунковiй залозi щурiв виявленi структурнi
змiни, що свiдчать про порушення функцiонального стану екзокринної частини органа.
З’являються значнi дiлянки дискомплексацiї секреторних ацинусiв. Зональностi цитоплаз-
ми в екзокриноцитах дiлянок iз порушеною ацинарною структурою не вiдмiчається. Нато-
мiсть цитоплазма таких клiтин збiльшена в об’ємi, свiтла, заповнена пiнистим вмiстом або ж
вакуолiзована, що є ознакою гiдропiчної дистрофiї. Ядра клiтин при цьому втрачають ба-
зальне положення та вiдтiсняються вакуолями до клiтинної мембрани у рiзних напрямках.
Вiдзначається пiкноз ядер значної частини екзокриноцитiв. У паренхiмi, що зберегла свою
ацинарну структуру, ДМГ викликає достовiрне зменшення площi ядер екзокриноцитiв при
одночасному зростаннi кiлькостi двоядерних клiтин (див. табл. 1). Це є свiдченням функцiо-
нальних порушень у залозi та активацiї системи репарацiї в клiтинах [14]. Частка дрiбних
138 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2011, №10
Рис. 1. Розподiл ядер екзокриноцитiв пiдшлункової залози щурiв за розмiрами у групах щурiв, що отриму-
вали: а — ДМГ (20 мг/кг щотижнево, 20 тижнiв), по вiдношенню до контролю 1; б — МI-1 (щодобово 0,027
та 2,7 мг/кг, 26 тижнiв), по вiдношенню до контролю 2; в — МI-1 (щодобово 0,027 та 2,7 мг/кг, 26 тижнiв)
на фонi щотижневого введення ДМГ (20 мг/кг, 20 тижнiв), по вiдношенню до контролю 3
(менше 25 мкм2) ядер збiльшується — близько 17% загальної кiлькостi ядер (у контролi
ядер зазначеної площi близько 8%) (рис. 1, а). Площа ядер переважної кiлькостi клiтин
коливається в межах вiд 22 до 37 мкм2 (у контролi 25–40 мкм2). Пiк на графiку розподiлу
Таблиця 1. Морфологiчнi показники пiдшлункової залози щурiв пiсля впливу ДМГ, МI-1 та їх сумiсної дiї
Група
Площа ядер
екзокриноцитiв,
мкм2
Площа ядер
ендокриноцитiв,
мкм2
Вiдношення двоядер-
них екзокриноцитiв
до одноядерних
Кiлькiсть острiвцiв
Лангерганса
на 10 мм2
Контроль 1 32,06 ± 0,76 20,10 ± 0,69 0,06 ± 0,01 6,6± 0,2
ДМГ 28,61 ± 1,31
∗
20,69 ± 1,24 0,1± 0,01
∗
6,0± 0,7
Контроль 2 32,25 ± 2,76 19,77 ± 0,93 0,06 ± 0,01 6,7± 0,12
МI-1; 0,027 мг/кг 32,63 ± 1,64 21,08 ± 1,17 0,05 ± 0,002 5,9± 0,68
МI-1; 2,7 мг/кг 32,48 ± 1,55 21,34 ± 0,96 0,05 ± 0,01 6,3± 0,4
Контроль 3 32,9 ± 0,7 20,12 ± 0,84 0,06 ± 0,02 6,4± 0,27
ДМГ + МI-1, 0,027 мг/кг 27,58 ± 1,37
∗
20,96 ± 1,72 0,11 ± 0,01
∗
6,4± 0,3
ДМГ + МI-1, 2,7 мг/кг 31,55 ± 1,13 19,78 ± 1,14 0,06 ± 0,02 6,6± 0,11
∗Рiзниця статистично вiрогiдна порiвняно з вiдповiдним контролем (p 6 0,05).
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2011, №10 139
ядер зсувається вiд 31 мкм2 у контролi до 25 мкм2 у групi, що зазнавала впливу ДМГ. Пiд
дiєю канцерогену на зрiзах вiдмiчаються поодинокi великi полiплоїднi ядра площею понад
60 мкм2, що межують iз дрiбноядерними клiтинами (16–22 мкм2).
ДМГ викликає порушення у кровоноснiй системi пiдшлункової залози — в екзокриннiй
паренхiмi вiдзначаються стаз, подекуди виражений тромбоз судин невеликого та середнього
калiбру.
Пiд впливом МI-1 помiтних змiн у структурi пiдшлункової залози не виявлено. Вплив
МI-1 у обох дозах (0,027 та 2,7 мг/кг) не викликає достовiрних змiн середнього значення
площi ядер екзокриноцитiв (див. табл. 1). Розподiл ядер за розмiром при дiї МI-1 в обох
дозах також близький до розподiлу ядер у вiдповiдному контролi (див. рис. 1, б ). Пiд
впливом МI-1 у пiдшлунковiй залозi вiдмiчено стаз кровi у дрiбних судинах, що вказує на
порушення кровопостачання органа. Крiм того, спостерiгається потовщення та набряк стi-
нок кровоносних судин середнього калiбру. Розлади системи кровопостачання пiд впливом
МI-1 вiдмiчаються i в iнших органах при рiзних термiнах впливу [10, 11].
У групах, що отримували МI-1 в обох дослiджуваних дозах на фонi ДМГ-iндукованого
канцерогенезу товстого кишечнику, переважна частина клiтин екзокринної паренхiми має
нормальну будову, хоча подекуди вiдзначаються екзокриноцити з вираженою вакуолiзацiєю
цитоплазми. Цитоплазма бiльшостi ж клiтин має чiткi розмежування на базофiльну та аци-
дофiльну зони, ядра округлої форми. При застосуваннi схеми ДМГ+МI-1 у дозi 0,027 мг/кг
ядра екзокриноцитiв зазнають змiн, подiбних до тих, що викликає iндивiдуальний вплив
ДМГ: достовiрно зменшується площа ядер екзокриноцитiв та зростає кiлькiсть двоядерних
клiтин (див. табл. 1). При введеннi МI-1 у дозi 2,7 мг/кг за тих самих умов середнiй розмiр
ядер екзокриноцитiв та спiввiдношення двоядерних та одноядерних клiтин не вiдрiзняється
вiрогiдно вiд контролю. Однак графiки розподiлу ядер екзокриноцитiв за розмiрами пiсля
дiї МI-1 в обох дозах на фонi та пiсля впливу ДМГ вказують на пiдвищену частку клiтин
iз меншою площею. При застосуваннi дози 0,027 мг/кг це проявляється у змiщеннi пiка
кривої розподiлу ядер з 31 до 25 мкм2. При введеннi дози 2,7 мг/кг пiк збiгається з кон-
тролем, однак частка ядер розмiром 20–30 мкм2 залишається збiльшеною (див. рис. 1, в).
На вiдмiну вiд iндивiдуального впливу ДМГ (див. рис. 1, а) зникають клiтини з великими
полiплоїдними ядрами площею бiльше 60 мкм2.
Площа ядер ендокриноцитiв та кiлькiсть острiвцiв Лангерганса на площу зрiзу 10 мм2 не
зазнають достовiрних змiн як при окремiй, так i при сумiснiй дiї ДМГ та МI-1 (див. табл. 1),
що свiдчить про вiдсутнiсть функцiональних змiн у ендокринному апаратi органа.
Отже, результати дослiджень показали, що пiсля 20-тижневого впливу ДМГ як специ-
фiчного канцерогену, що викликає рак товстого кишечнику, вiдбуваються значнi дистрофiч-
нi змiни екзокринної паренхiми пiдшлункової залози. Дiлянки iз втратою ацинарної струк-
тури паренхiми та ознаками гiдропiчної дистрофiї, а також наявнiсть ядер змiненої стру-
ктури свiдчать про ушкоджуючий вплив канцерогену та його метаболiтiв на екзокринний
апарат пiдшлункової залози. Поява клiтин iз великими полiплоїдними ядрами пiсля впливу
ДМГ та одночасне зростання кiлькостi двоядерних клiтин вказують на перебiг компенса-
торних та репаративних процесiв, спрямованих на пiдтримання функцiональної активностi
зовнiшньосекреторної функцiї.
МI-1 не викликає помiтних змiн у структурi пiдшлункової залози, однак спричинює
розлади мiкроциркуляцiї кровi в нiй. МI-1 запобiгає руйнiвному впливу ДМГ на екзокринну
паренхiму, що виявляється у збереженнi форми екзокриноцитiв, зональностi їх цитоплазми,
а також розмiрiв їх ядер на рiвнi контрольних значень. При сумiсному введеннi ДМГ та
140 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2011, №10
МI-1 у дозi 2,7 мг/кг спостерiгається вiдновлення площi ядер екзокриноцитiв до значень
контролю.
Таким чином, застосування потенцiйного протипухлинного препарату МI-1 у дозi
2,7 мг/кг, що вiдповiдає концентрацiї в кровi 10−4 моль/л, як профiлактично-лiкуваль-
ного засобу за умов канцерогенезу товстого кишечнику вiдновлює морфофункцiональний
стан пiдшлункової залози.
1. Beauchemin N., Huot J. Metastasis of colorectal cancer. – New York: Springer, 2010. – 416 p.
2. Cannata D., Fierz Y., Vijayakumar A., Le Roith D. Type 2 diabetes and cancer: what is the connection? //
Mt. Sinai J. Med. – 2010. – 77, No 2. – P. 197–213.
3. Arias J. L. Drug targeting strategies in cancer treatment: an overview // Mini Rev. Med. Chem. – 2011. –
11, No 1. – P. 1–17.
4. Perse M., Сerar A. The dimethylhydrazine induced colorectal tumours in rat experimental colorectal
carcinogenesis // Radiol. Oncol. – 2005. – 39, No 1. – P. 61–70.
5. Zhang J., Yang P. L., Gray N. S. Targeting cancer with small molecule kinase inhibitors // Nature Review
Cancer. – 2009. – 9, No 11. – P. 28–39.
6. Дубiнiна Г. Г., Головач С.М., Козловський В.О. та iн. Антипролiферативна дiя нових похiдних 1-(4-
R-бензил)-3-R1-4-(R2-фенiламiно)-1H-пiрол-2,5-дiону // Журн. орган. та фармацевт. хiмiї. – 2007. –
5, № 1. – С. 39–49.
7. Островська Г.В., Нiжерадзе К.О., Дубiнiна Г. Г., Рибальченко В.К. Цитостатична дiя похiдних
малеiмiду на клiтинах лiнiї НЕК 293 // Зб. тез II з’їзду Укр. тов-ва клiтин. бiологiї, 23–26 жовтня
2007 p. – Київ: Вид. Київ. нац. ун-ту iм. Тараса Шевченка, 2007. – С. 126.
8. Линчак О.В., Харчук I. В., Карпезо Н.О., Островська Г. В., Рибальченко В.К. Стан слизової обо-
лонки тонкої кишки щурiв пiсля впливу похiдного малеiмiду // Зб. наук. праць “Проблеми еколо-
гiчної та медичної генетики i клiнiчної iмунологiї”. – Київ; Луганськ; Харкiв, 2009. – Вип. 8 (95). –
С. 52–58.
9. Линчак О.В., Харчук I. В., Карпезо Н.О., Островська Г. В., Рибальченко В.К. Вплив похiдного
малеiмiду з цитостатичними властивостями на стан слизової оболонки товстої кишки щурiв // Вiсн.
морфологiї. – 2010. – 16, № 1. – С. 10–13.
10. Харчук I. В., Карпезо Н.О., Островська Г. В., Рибальченко Т.В., Линчак О.В., Цивiнська С.М.,
Рибальченко В.К. Морфо-функцiональнi змiни в сiм’яниках щурiв пiд впливом нового антинео-
пластичного препарату, похiдного малеiмiду // Соврем. пробл. токсикологии. – 2008. – № 1. –
С. 61–65.
11. Харчук I. В., Карпезо Н.О., Островська Г. В., Рибальченко Т.В., Рибальченко В.К. Особливостi мор-
фофункцiонального стану нирок пiд впливом рiзних доз та тривалостi дiї потенцiйного цитостати-
ка похiдного малеiмiду 1-(4-Cl-бензил)-3-Cl-4-(CF3-фенiламiно)-1Н-пiрол-2,5-дiону // Доп. НАН Ук-
раїни. – 2009. – № 10. – С. 185–188.
12. Яблонська С. В., Фiлiнська О.М., Островська Г. В., Рибальченко В.К. Оцiнка гепатотоксичностi но-
вого похiдного малеiмiду з цитостатичною активнiстю i його вплив на перекисне окислення та анти-
оксидантну систему печiнки // Укр. бiохiм. журн. – 2009. – 81, № 3. – С. 83–92.
13. Lynchak O., Ostrovska G., Rybalchenko V. Effects of new maleimide derivate on the 1,2-dimethylhydrazine-
induced colon carcinogenesis in rats // Gut “GASTRO 2009 UEGW/WCOG, London”. – 2009. – 58 (Suppl.
II). – P. A334.
14. Басов Ф.В., Демин Д.Б., Валов С.Д. Изучение влияния перфторана на репаративную реорганиза-
цию поджелудочной железы в условиях экспериментального острого панкреатита // Морфология. –
2008. – 134, № 5. – С. 55.
Надiйшло до редакцiї 11.02.2011ННЦ “Iнститут бiологiї” Київського нацiонального
унiверситету iм. Тараса Шевченка
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2011, №10 141
I. V. Kharchuk, G.V. Ostrovska, V. S. Prystopiuk, V. K. Rybalchenko
Morphofunctional status of pancreas under conditions of colon cancer
and administration of potential antitumor agent maleimide derivative
Maleimide derivative 1-(4-Cl-benzyl)-3-Cl-4-(CF3-phenylamino)-1Н-pyrrole-2,5-dion (MI-1) does
not cause significant changes in a structure of pancreas; however, it provokes microcirculation
disorders in it. MI-1 protects the destructive impact of carcinogen on exocrine parenchyma under
the conditions of colon carcinogenesis, induced by 1,2-dimethylhydrazine. The protective effect of
MI-1 expresses in the conservation of cytoplasm zonal distribution in exocrine cells, integrity of
their membranes, and restoration of the nuclei area of exocrine cells to the normal size.
142 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2011, №10
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-43745 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 1025-6415 |
| language | Ukrainian |
| last_indexed | 2025-12-07T13:35:31Z |
| publishDate | 2011 |
| publisher | Видавничий дім "Академперіодика" НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Харчук, І.В. Островська, Г.В. Пристопюк, В.С. Рибальченко, В.К. 2013-05-15T16:27:09Z 2013-05-15T16:27:09Z 2011 Морфофункціональний стан підшлункової залози за умов канцерогенезу товстого кишечнику та введення потенційного протипухлинного препарату похідного малеіміду / І.В. Харчук, Г.В. Островська, В.С. Пристопюк, В.К. Рибальченко // Доп. НАН України. — 2011. — № 10. — С. 137-142. — Бібліогр.: 14 назв. — укр. 1025-6415 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/43745 612.345;615.277.4 Досліджено вплив похідного малеіміду 1-(4-Cl-бензил)-3-Cl-4-(-CF3-феніламіно)-1Н-пірол-2,5-діон (МІ-1) на морфофункціональний стан підшлункової залози. Встановлено, що МІ-1 не викликає істотних змін у структурі підшлункової залози, однак спричинює розлади мікроциркуляції крові в ній. За умов канцерогенезу товстого кишечнику, викликаного 1,2-диметилгідразином, похідне малеіміду запобігає руйнівному впливу канцерогену на екзокринну паренхіму. Протективний ефект МІ-1 виражається у збереженні зональності цитоплазми екзокриноцитів, цілісності їх мембран та відновленні розмірів їх ядер. Maleimide derivative 1-(4-Cl-benzyl)-3-Cl-4-(-CF3-phenylamino)-1Н-pyrrole-2,5-dion (MI-1) does not cause significant changes in a structure of pancreas; however, it provokes microcirculation disorders in it. MI-1 protects the destructive impact of carcinogen on exocrine parenchyma under the conditions of colon carcinogenesis, induced by 1,2-dimethylhydrazine. The protective effect of MI-1 expresses in the conservation of cytoplasm zonal distribution in exocrine cells, integrity of their membranes, and restoration of the nuclei area of exocrine cells to the normal size. uk Видавничий дім "Академперіодика" НАН України Доповіді НАН України Біологія Морфофункціональний стан підшлункової залози за умов канцерогенезу товстого кишечнику та введення потенційного протипухлинного препарату похідного малеіміду Morphofunctional status of pancreas under conditions of colon cancer and administration of potential antitumor agent maleimide derivative Article published earlier |
| spellingShingle | Морфофункціональний стан підшлункової залози за умов канцерогенезу товстого кишечнику та введення потенційного протипухлинного препарату похідного малеіміду Харчук, І.В. Островська, Г.В. Пристопюк, В.С. Рибальченко, В.К. Біологія |
| title | Морфофункціональний стан підшлункової залози за умов канцерогенезу товстого кишечнику та введення потенційного протипухлинного препарату похідного малеіміду |
| title_alt | Morphofunctional status of pancreas under conditions of colon cancer and administration of potential antitumor agent maleimide derivative |
| title_full | Морфофункціональний стан підшлункової залози за умов канцерогенезу товстого кишечнику та введення потенційного протипухлинного препарату похідного малеіміду |
| title_fullStr | Морфофункціональний стан підшлункової залози за умов канцерогенезу товстого кишечнику та введення потенційного протипухлинного препарату похідного малеіміду |
| title_full_unstemmed | Морфофункціональний стан підшлункової залози за умов канцерогенезу товстого кишечнику та введення потенційного протипухлинного препарату похідного малеіміду |
| title_short | Морфофункціональний стан підшлункової залози за умов канцерогенезу товстого кишечнику та введення потенційного протипухлинного препарату похідного малеіміду |
| title_sort | морфофункціональний стан підшлункової залози за умов канцерогенезу товстого кишечнику та введення потенційного протипухлинного препарату похідного малеіміду |
| topic | Біологія |
| topic_facet | Біологія |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/43745 |
| work_keys_str_mv | AT harčukív morfofunkcíonalʹniistanpídšlunkovoízalozizaumovkancerogenezutovstogokišečnikutavvedennâpotencíinogoprotipuhlinnogopreparatupohídnogomaleímídu AT ostrovsʹkagv morfofunkcíonalʹniistanpídšlunkovoízalozizaumovkancerogenezutovstogokišečnikutavvedennâpotencíinogoprotipuhlinnogopreparatupohídnogomaleímídu AT pristopûkvs morfofunkcíonalʹniistanpídšlunkovoízalozizaumovkancerogenezutovstogokišečnikutavvedennâpotencíinogoprotipuhlinnogopreparatupohídnogomaleímídu AT ribalʹčenkovk morfofunkcíonalʹniistanpídšlunkovoízalozizaumovkancerogenezutovstogokišečnikutavvedennâpotencíinogoprotipuhlinnogopreparatupohídnogomaleímídu AT harčukív morphofunctionalstatusofpancreasunderconditionsofcoloncancerandadministrationofpotentialantitumoragentmaleimidederivative AT ostrovsʹkagv morphofunctionalstatusofpancreasunderconditionsofcoloncancerandadministrationofpotentialantitumoragentmaleimidederivative AT pristopûkvs morphofunctionalstatusofpancreasunderconditionsofcoloncancerandadministrationofpotentialantitumoragentmaleimidederivative AT ribalʹčenkovk morphofunctionalstatusofpancreasunderconditionsofcoloncancerandadministrationofpotentialantitumoragentmaleimidederivative |