К вопросу о механизмах нарушений иммунного ответа и обмена липидов в патогенезе генерализованного пародонтита обострившегося течения
Доведено діагностичні критерії патогенетичних змін при загостреному перебігу ГП І–ІІ ступеня. У комплексному обсязі розглянуто зміни співвідношення насиченості жирних кислот у біологічних діагностичних середовищах хворих, показники активації пероксидації ліпідів та субкомпенсаторні зміни антиоксидан...
Saved in:
| Published in: | Доповіді НАН України |
|---|---|
| Date: | 2011 |
| Main Author: | |
| Format: | Article |
| Language: | Russian |
| Published: |
Видавничий дім "Академперіодика" НАН України
2011
|
| Subjects: | |
| Online Access: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/43814 |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Journal Title: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Cite this: | К вопросу о механизмах нарушений иммунного ответа и обмена липидов в патогенезе генерализованного пародонтита обострившегося течения / И.Е. Сергеева // Доп. НАН України. — 2011. — № 11. — С. 169-176. — Бібліогр.: 14 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1860115331350003712 |
|---|---|
| author | Сергеева, И.Е. |
| author_facet | Сергеева, И.Е. |
| citation_txt | К вопросу о механизмах нарушений иммунного ответа и обмена липидов в патогенезе генерализованного пародонтита обострившегося течения / И.Е. Сергеева // Доп. НАН України. — 2011. — № 11. — С. 169-176. — Бібліогр.: 14 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Доповіді НАН України |
| description | Доведено діагностичні критерії патогенетичних змін при загостреному перебігу ГП І–ІІ ступеня. У комплексному обсязі розглянуто зміни співвідношення насиченості жирних кислот у біологічних діагностичних середовищах хворих, показники активації пероксидації ліпідів та субкомпенсаторні зміни антиоксидантної системи. Відмічено перевагу ферментативних процесів при загостренні запалення при недостатній індукції serpin, що відбувається на фоні зниження абсолютної кількості СD8 у пародонті та вираженої цитотоксичності нейтрофілів, індукції ІЛ-2, ІЛ-8, CD25, CD54.
We present the diagnostic criteria of nosotropic changes at intensifying the course of generalized periodontitis of І–ІІ degrees. We give complexly the changes of correlation of the saturation of fat acids in the biological environments of patients, activation indices of thelipids peroxidation, subcompensatory state of the antioxidative system, predomination of activity of enzymatic processes at the centers of inflammation, and insufficiency of induction of serpinantielastase at the absolute decline of index CD8 in parodontal packets, but under enough expressed cytotoxicity of neutrophils and induction of IL-2, IL-8, CD25, CD54.
|
| first_indexed | 2025-12-07T17:36:20Z |
| format | Article |
| fulltext |
УДК 616.314.17.-008.1-031.81-092:616.017.1.:577.121
© 2011
И.Е. Сергеева
К вопросу о механизмах нарушений иммунного ответа
и обмена липидов в патогенезе генерализованного
пародонтита обострившегося течения
(Представлено членом-корреспондентом НАН Украины О.В. Коркошко)
Доведено дiагностичнi критерiї патогенетичних змiн при загостреному перебiгу ГП I–II
ступеня. У комплексному обсязi розглянуто змiни спiввiдношення насиченостi жирних
кислот у бiологiчних дiагностичних середовищах хворих, показники активацiї перокси-
дацiї лiпiдiв та субкомпенсаторнi змiни антиоксидантної системи. Вiдмiчено перевагу
ферментативних процесiв при загостреннi запалення при недостатнiй iндукцiї serpin,
що вiдбувається на фонi зниження абсолютної кiлькостi СD8 у пародонтi та вираже-
ної цитотоксичностi нейтрофiлiв, iндукцiї IЛ-2, IЛ-8, CD25, CD54.
В настоящее время, несмотря на многочисленные исследования на протяжении последних
лет, не всегда можно дать однозначную оценку значения инфильтрации нейтрофилами,
особенно в очагах с высоким содержанием хемоаттрактанта ИЛ-8 [1–7]. В связи с тем, что
нейтрофилы способны нейтрализовать микроорганизмы и клетки-мишени не только пу-
тем фагоцитоза — переваривания, но и вследствие выделения различных бактерицидных
веществ, введены понятия “цитотоксичности” и “бактерицидности” нейтрофилов. Под цито-
токсичностью подразумевается повреждение и деструкция клеток эукариотов, под бакте-
рицидностью — уничтожение микроорганизмов.
При рассмотрении механизмов антителозависимой цитотоксичности нейтрофилов учи-
тывается:
респираторный взрыв с участием кислородных радикалов;
активация ферментов, миелопероксидазы и взаимодействие с Н2О2;
активация системы перфорин–гранзимы;
кислородонезависимый лизис — выделение ферментов из гранул, а также неферментных
дефенсинов.
В патогенезе генерализованного пародонтита (ГП) при исследовании механизмов воспа-
ления и деструкции тканей немаловажная роль отводится мембраноповреждающим про-
цессам, связанным с избыточным действием и накоплением синглетного кислорода, ради-
калов, вследствие пероксидного окисления белков и липидов (ПОЛ) [8–11], дисбалансом
насыщенности жирнокислотного спектра липидов. Смещение прооксидантного и оксидан-
тного равновесия, увеличение количества активных метаболитов ПОЛ — диеновых конъю-
гатов (ДК) — продукта ненасыщенных жирных кислот (ННЖК), малонового диальдегида
(МДА), супероксиддисмутазы (СОД) при усилении ПОЛ в мембранах, активации фосфо-
липаз и угнетении ферментов антиоксидантной защиты приводит к дестабилизации струк-
туры ДНК-клеток, в том числе и к нарушению функции иммуннокомпетентных клеток,
их активации и экспрессии адгезивных молекул [12–14]. В связи с этим возникает вопрос:
в какой степени потенциальные стимуляторы метаболизма кислорода и определяемое изме-
нение соотношения насыщенности жирных кислот (ЖК) и их продуктов оксигенизации
влияют на миграцию нейтрофилов в очагах повреждения тканей пародонта?
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2011, №11 169
Для определения значимости кислородозависимых механизмов в деструктивных процес-
сах пародонта нами проведен сравнительный анализ степени угнетения ферментов системы
антиоксидантной защиты (АОЗ), баланса насыщенности ЖК, ингибитора эластазы — SLPI,
молекул адгезии и провоспалительных цитокинов в периферической крови больных ГП I–II
степени обострившегося течения и тождественных показателей в содержимом полости рта.
Материалы и методы исследования. Обследовано 76 больных ГП I–II степени обо-
стрившегося течения и 24 практически здоровых человека (контрольная группа) в возра-
сте 20–55 лет. Диагноз поставлен в соответствии с классификацией заболеваний пародонта,
предложенной Н.Ф. Данилевским (1994), и рекомендациями кафедры терапевтической сто-
матологии Национального медицинского университета им. А. А. Богомольца (НМУ). Про-
ведены общепринятые клинические, индексные оценки состояния пародонта, ортопанто-
мография, специальные иммунологические, биохимические методы, метод газожидкостной
хроматографии. Статистическая обработка полученных данных осуществлялась на персо-
нальном компьютере, программа MicrosoftExcel, использован метод вариационной статис-
тики, при допустимой погрешности P < 0,05 (метод Стьюдента).
Материал исследования: периферическая кровь обследуемых из локтевой вены, смешан-
ная ротовая жидкость полости рта (СРЖ) — надосадочная фракция после центрифугиро-
вания, слюна, полученная из протока gl. Parotis, содержимое пародонтальных карманов
(ПК). Все исследования проведены в Институте проблем патологии на базе НМУ, забор
материала произведен во время клинического приема в Стоматологическом центре НМУ.
Иммунологическое исследование методом иммуноферментного анализа включало опреде-
ление SLPI (Secretory leukocyte protease inhibitor), тест-система — “Human SLPI. Hucult Bio-
technology. Elisa testkit Holland”. Содержание провоспалительного цитокина ИЛ-2 и хемоат-
трактанта ИЛ-8 оценивали с помощью тест-системы “Протеиновый Контур” (Санкт-Петер-
бург, Россия). Определяли кислородозависимый антибактериальный НСТ-тест функцио-
нальной активности нейтрофилов — восстановление нитросинего тетразоля — цитоморфо-
логически на микроскопе Olympus.
Методом непрямой иммунофлюоресценции определяли экспрессирующие поверхностные
маркеры Т-лимфоцитов CD3+, CD4+, CD8+, CD25 (низкоафинный рецептор для ИЛ-2),
CD54, использовали моноклональные антитела, полученные в Институте эксперименталь-
ной патологии, онкологии и радиологии им. Р.Е. Кавецкого (Киев). Спектрофотометри-
ческим методом определяли биохимические показатели уровня ПОЛ и АОЗ: содержание
МДА, ДК, СОД, каталазы (КТ), уровень пероксидного гемолиза эритроцитов (ПГЭ).
Результаты и их обсуждение. У 97,75% обследуемых пациентов выявлен дисбаланс
показателей ПОЛ и АОЗ с избыточным накоплением МДА, ДК, ПГЭ (97,5%) и развитием
субкомпенсаторного состояния АОЗ (у 86,8%), по сочетанному избыточному накоплению
продуктов пероксидации и снижению количества КТ и СОД в периферической крови по
сравнению с контролем (рис. 1, 2).
Антибактериальный кислородозависимый НСТ-тест нейтрофилов у больных ГП I–II
степени обострившегося течения имеет тенденцию к снижению и достигает в периферичес-
кой крови лишь нижней границы контроля, определяясь в пределах 8–10%.
Полученные данные характеризуют процессы респираторного взрыва с участием кис-
лородных радикалов, с потреблением кислорода, выделением О2, ОН−, Н2О2, вероятно,
с окислением и изменением насыщенности ЖК в клетках, что связано с функцией мем-
бранных липидов и степенью насыщенности фосфолипидов. Это обусловливает текучесть
и проницаемость мембран, что обеспечивает в конечном счете биологическую функцию
170 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2011, №11
Рис. 1. Показатели МДА, ДК, ПГЭ (мкмоль/л) в периферической крови
Рис. 2. Показатели КТ, СОД в периферической крови
клеток и органелл. В итоге передача сигналов происходит как в экстрацеллюлярное про-
странство, так и в сторону цитоплазмы, что влияет на функцию и апоптоз клеток. В связи
с этим закономерно возникает вопрос: какое методологическое значение имеют получен-
ные результаты для определения механизмов осуществления антителозависимого лизиса
клеток у больных ГП I–II степени обострившегося течения? Для того чтобы ответить на
этот вопрос, необходимо расширить исследования процессов цитотоксичности Т-лимфоци-
тов и нейтрофилов.
Так как при ГП I–II степени обострившегося течения происходит избыточное накопле-
ние основного провоспалительного цитокина ИЛ-2, что вызывает лейкоцитарный хемота-
ксис, накопление хемоаттрактанта ИЛ-8 в очагах воспаления и в дальнейшем агрегацию
лейкоцитов с участием в передаче сигналов эйкозаноидами (С20 — жирными окисленными
кислотами), нами была поставлена задача исследовать и объективно аргументировать это
положение, проведя сравнительный анализ тождественных показателей как в перифериче-
ской крови пациентов, так и на местном уровне, в средах полости рта. Кроме того, посколь-
ку на этапе развития неспецифического врожденного противоинфекционного иммунитета
закладываются основы для формирования специфического ответа, мы учитывали интен-
сивность индукции ИЛ-2 и ИЛ-8 и функциональную активность Т-лимфоцитов по опосре-
дованным показателям экспрессии CD25 и CD54 (IСАМ-1), продукция которых обеспечи-
вается активированными макрофагами — фагоцитирующими клетками, в формирующемся
очаге воспаления, что клинически проявляется в виде местного покраснения, локального
накопления жидкости (отека тканей), усиления проницаемости сосудов и возникновения
болевых ощущений у больных ГП.
При выборе методологического подхода для решения поставленных задач учитывалось
также то, что альтернативным субстратом для определения маркеров системной активации
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2011, №11 171
может быть секрет ротовой полости (смешанная ротовая жидкость), на состоянии которого
отражаются не только местные, но и общие нарушения гомеостаза. Это связано с тем, что
источником “саливарных” цитокинов могут быть лимфоциты и вспомогательные клетки
иммунной системы в эпителии слизистых оболочек. Их активность усиливается при стиму-
ляции флогогенными раздражителями, которые в изобилии поступают в ротовую полость
и верхние дыхательные пути; воспалении тканей пародонта, когда сывороточный транссу-
дат проникает через пародонтальные карманы; при синтезе и экспрессии из слюнных же-
лез, попадая в СРЖ; под влиянием адгезивных контактов с микроорганизмами происходит
образование цитокинов — продукта мукозальных эпителиоцитов.
Согласно полученным данным, при активации местного воспалительного процесса в тка-
нях пародонта можно выделить несколько периодов, которые характеризуются:
1) активностью макрофагов и интенсивной продукцией цитокинов (ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-2,
ИЛ-8), обладающих местными и системными эффектами, что клинически проявляется
в формировании местных очагов воспаления в пародонте;
2) экспрессией адгезивных молекул на эндотелиальных клетках, при этом усиливает-
ся приток фагоцитов в очаг воспаления (CD54 — IСАМ-1, хемокина ИЛ-8). Представля-
ет особый интерес и тот факт, что, обладая способностью к перфоринзависимому лизису
клеток-мишеней, сами нейтрофилы характеризуются устойчивостью к действию перфори-
на [14]. Этой своей особенностью они отличаются от CD8+ Т-лимфоцитов, естественных
киллеров и некоторых клонов CD4+, что является очень важным для участия в защите
тогда, когда гранулоциты и естественные киллеры появляются в одних и тех же участках
воспаления. Кроме того, экспериментально установлено, что существует Fas/Fasl-зависи-
мый апоптоз клеток, индуцированный нейтрофилами, который не связан с респираторным
взрывом и продукцией кислородных радикалов, может происходить в отсутствие Т-лим-
фоцитов-эффекторов, участие перфорина не является обязательным, сопровождается во-
спалением и связан с эффективной иммунотерапией (ИЛ-2) [7, 14]. Это положение еще раз
подтверждает практическую значимость и актуальность проводимых нами исследований;
3) активацией медиаторов воспаления, пролиферацией эффекторных клеток — диф-
фенцировка и изменение соотношения CD4+–CD8+ субпопуляции Т-клеток в очагах во-
спаления, выраженная экспрессия низкоаффинного маркера CD25 и ИЛ-2, зрелых CD8+
тимоцитов.
Кроме того, наши данные согласуются с результатами экспериментальных исследова-
ний, свидетельствующих о том, что на этих этапах под влиянием ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-2,
ИЛ-8 происходит экспрессия селектинов на эндотелиальных клетках сосудов [13], которые
способны распознавать углеводные радикалы на гликопротеиновых рецепторах, циркулиру-
ющих в кровеносном русле лейкоцитах (получены данные содержания CD25 — ИЛ-2), что
сопровождается сокращением гладкой мускулатуры сосудов, венозным застоем, наруше-
нием микроциркуляции, ацидозом в тканях микроокружения, изменением миграционного
процесса — остановкой движения фагоцитов по кровеносному руслу, что и характеризует
механизмы повреждения клеток и тканей на последующем этапе, с вовлечением и актива-
цией ферментативных процессов и пероксидации клеток.
Полученные результаты (рис. 3, 4) объективно (P < 0,05) отражают активность фер-
ментативных процессов и способность организма на разных уровнях коррелировать цитото-
ксичность эластазы, продуцируя SLPI. Так, при обострившемся течении уровень SLPI в пе-
риферической крови больных компенсаторно возрастает в 1,8–2 раза, при этом содержание
ингибиторов в секрете gl. Parotis увеличивается лишь на 10–13%, а в СРЖ выражена рез-
172 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2011, №11
Рис. 3. Показатели ИЛ (пкг/мл), SLPI у больных ГП I–II ст. обострившегося течения
Рис. 4. Показатели CD8, CD25, CD54 у больных ГП I–II ст. обострившегося течения
кая недостаточность, ингибирование экспрессии этого показателя лейкоцитами (ПМЯЛ) на
380–400% меньше по сравнению с контролем, что свидетельствует о необходимости мест-
ного введения ингибиторов протеолиза.
Столь же объективна и роль микроокружения, когда цитотоксическая индукция ней-
трофилов увеличивается в присутствии гиалуроновой кислоты и эластазы [2].
Согласно исследованиям С. Бергстрема (1982), предшественником всех простагланди-
нов являются полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), в частности арахидоновая
кислота (и ряд ее производных, дигомо-Y-линоленовая и пентадекановая (С15:0) кисло-
ты, в свою очередь образующиеся из миристиновой (С14:0), линолевой (С18:2), линоленовой
(С18:3) ЖК). Арахидоновая кислота после освобождения из фосфоглицеридов (фосфоли-
пидов) биомембран, в зависимости от ферментативного пути превращения, дает начало
простагландинам и лейкотриенам при включении в химический процесс молекулярного ки-
слорода, специфических оксигеназ, что сопровождается усилением воспалительных про-
цессов.
Таким образом, определение методом газожидкостной хроматографии содержания на-
сыщенных жирных кислот (НЖК) и ПНЖК при сравнительной оценке в плазме крови,
эритроцитах, секрете gl. Parotis, содержимом СРЖ и ПК позволяет провести дифферен-
цированный анализ суммы насыщенности жирнокислотного состава на разных этапах ис-
следования и определить градиент максимальных изменений.
Достоверно (P < 0,05) зарегистрировано увеличение насыщенности липидного комплек-
са крови и снижение уровня ПНЖК, которое обусловлено липидной пероксидацией. Уста-
новлено, что в плазме и эритроцитах периферической венозной крови у больных ГП I–II
степени обострившегося течения имеют место однонаправленные изменения жирнокислот-
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2011, №11 173
ного состава липидов, увеличивается содержание пальмитиновой ЖК (С16:0) на 50–52% по
сравнению с контролем, что может свидетельствовать о накоплении лизолецитинов фосфо-
липидов фракции крови. В исследуемых биологических средах снижается уровень ПНЖК
за счет окисления, недостаточности линолевой и линоленовой ЖК. Кроме того, в содер-
жимом ПК статистически достоверно увеличивается уровень миристиновой ЖК (С14:0) до
2,5 раз, в секрете gl. Parotis снижается уровень олеиновой ЖК (С18:1) до 2 раз, а в эритро-
цитах — на 55–58%, в фильтрате содержимого ПК уменьшается количество линолевой ЖК
(С18:2) до 32% (P < 0,05). В эритроцитах и секрете gl. Parotis снижается сумма ПНЖК за
счет линолевой и арахидоновой ЖК — в среднем на 28–35% по сравнению с контролем, что
свидетельствует об активации процессов пероксидации.
Арахидоновая кислота при остром воспалении высвобождается из фосфолипидов мемб-
ран, впоследствии активируется, окисляется под действием 5-липооксигеназы, запуская ка-
скад окислительных, ферментативных биохимических реакций, которые приводят к про-
изводству вторичных медиаторов воспаления.
Кроме того, необходимо учитывать, что обострение ГП, стимуляция и выделение лей-
котриенов, простагландинов идет под действием активных бактериальных липополисаха-
ридов и других факторов активации альтернативного пути комплемента. Клинически это
проявляется классическими признаками острого воспаления и характеризуется повыше-
нием проницаемости сосудов в пародонте, выраженной клеточной инфильтрацией — оте-
ком, кровоточивостью тканей; хемотаксисом лейкоцитов, дегрануляцией ПМЯЛ — серо-
зным и гнойно-геморрагическим экссудатом, некробиотическим повреждением маргиналь-
ного пародонта.
Избыточный катаболизм арахидоновой кислоты (С20:4) (увеличение содержания в плаз-
ме крови на 42%) и последующий активный ее метаболизм (снижение на 28% в содер-
жании ПК, P < 0,05) при уменьшении концентрации в мембранах эритроцитов крови
на 21% позволяет сделать предположение об ингибировании ее дальнейшего накопления
вторичными сигнальными молекулами по принципу обратной связи. Кроме того, о фер-
ментативной активности метаболизма арахидоновой кислоты (С20:4) можно также судить
по избыточному накоплению С20:5 в изучаемых средах, что явилось объективным статис-
тически достоверным (P < 0,005) критерием.
Очевидно арахидоновая кислота, присутствующая в мембранных фосфолипидах эрит-
роцитов периферической крови, подвергается активному циклогеназному окислению с об-
разованием циклического эндопероксида под действием комплекса циклооксигеназ, проста-
гландинсинтетазы, что имеет решающее значение для адаптационно-защитных регулятор-
ных механизмов взаимосвязи баланса функционального гомеостаза организма и преиму-
щественно воспалительно-дистрофических поражений пародонта. Это положение подтвер-
ждают результаты исследования показателей АОЗ — снижение концентрации в крови КТ,
СОД у больных ГП I–II степени обострившегося течения.
Суммируя данные исследований газовой хроматографии, необходимо констатировать,
что у больных ГП I–II степени обострившегося течения имеет место изменение ЖК со-
става во всех биологических жидкостях. Зарегистрировано увеличение арахидоновой ЖК
(С20:4) на 40–48% в плазме крови и снижение на 28% местно, в содержимом ПК за счет
активных ее окислительных метаболических превращений. Изменение соотношения суммы
НЖК, ННЖК и ПНЖК в плазме крови является объективным диагностическим крите-
рием процессов активации воспаления и требует терапевтической коррекции с назначением
препаратов per os.
174 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2011, №11
Подводя итоги проведенного исследования, можно заключить, что избыточные процес-
сы пероксидации, внедрение молекулярного кислорода в арахидоновую кислоту с образова-
нием гидропероксидных интермедиатов, которые спонтанно превращаются в соответствую-
щие гидроэкозатетраеновые кислоты или ферментативно в лейкотриены и простагландины,
усугубляют повреждения сосудов (CD54 — IСАМ-1), и тем самым активируются ПМЯЛ
(ИЛ-2, ИЛ-8). ПМЯЛ участвуют в фагоцитозе, регулируя интенсивность экспрессии сери-
новых антипротеаз — SLPI, недостаточность которых на местном уровне отражается на
активности эластаз, в сторону увеличения активности протеаз, что приводит к поврежде-
нию белков базальной мембраны в очагах воспаления. В результате этого происходят мета-
болические повреждения тканей за счет реакций, протекающих чисто химическим путем,
а также агрессивных биохимических, ферментативных процессов, которые сопровождаются
окислительным фосфорилированием с последующим возможным развитием некроза и апо-
птоза клеток тканей пародонта, клеток-мишеней, клеток-микроокружения, эндотелиоцитов
кровеносных сосудов. Это приводит к дальнейшей активации межклеточного взаимодей-
ствия адгезивных молекул и иммунокомпетентных клеток и продуцированию различных
типов цитокинов, что отражает темпы и объем, соответствующий степени активности вос-
палительных процессов и повреждения тканей соединительнотканного экстрацеллюлярного
матрикса, и в конечном итоге определяет степень и кинетику процесса деструкции тканей
пародонта, а также, возможно, функциональные нарушения гомеостаза организма боль-
ных ГП I–II степени при обострившемся течении.
Таким образом, при проведении сравнительного анализа степени угнетения ферментов
системы АОЗ, баланса насыщенности ЖК в периферической крови и содержимом полос-
ти рта больных ГП I–II степени установлено, что нейтрофилы являются гетерогенными,
мультифункциональными популяциями клеток, активно фагоцитирующими, проявляющи-
ми цитотоксическое действие, индуцирующими SLPI, цитокины, и выполняют роль анти-
генпрезентирующих клеток.
При изучении вопросов патогенеза обострения хронического течения ГП необходимо
учитывать формирование и состояние клеток и тканей микроокружения на ранних и позд-
них стадиях, включая активность и процессинг фагоцитоза, степень выраженности дис-
регуляции системы АОЗ и активации пероксидации липидов в периферической крови и био-
логических средах полости рта, контроль за уровнем ингибиторов серинпротеаз, участие
нейтрофилов в индукции противовоспалительной резистентности, активации цитокинов, хе-
моаттрактантов, маркеров адгезии клеток. Представленный потенциал критериев функцио-
нальных изменений, которые регистрируются как на системном уровне организма больных
ГП I–II степени обострившегося течения, так и местно — в тканях и средах полости рта,
имеет дифференциально-диагностическое значение, характеризует механизмы обострения
заболевания, клинические проявления и должно учитываться при разработке методических
подходов коррекции патогенетического лечения.
1. Потапнев М.П. Цитокиновая сеть нейтрофилов при воспалении // Иммунология. – 1995. – № 4. –
С. 34–40.
2. Нестерова И.В., Колесникова Н.В. Современные представления о роли системы нейтрофильных
гранулоцитов // Rus. J. Immunol. – 1999. – 4, Suppl. 1. – P. 22–29.
3. Левицкий А.П. Адаптационно-трофические системы организма и их роль в патологии // Вiсн. сто-
матологiї. – 2003. – № 1. – С. 91–95.
4. Кетлинский С.А., Калинина Н.М. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции вос-
паления и иммунитета // Иммунология. – 1995. – № 3. – С. 30–44.
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2011, №11 175
5. Чумакова Ю.Г. Роль цитокинов в регуляции воспаления тканей пародонта у больных генерализо-
ванным пародонтитом // Соврем. стоматология. – 2004. – № 4. – С. 60–62.
6. Чумакова Ю.Г. Роль лейкоцитов в патогенезе генерализованного пародонтита: особенности при раз-
личных клинических формах заболевания // Вiсн. стоматологiї. – 2007. – № 1. – С. 17–30.
7. Мащенко И. С., Самойленко А. В. Новые аспекты патогенеза и лечения генерализованного пародон-
тита // Там само. – 2002. – № 1. – С. 12–15.
8. Белоклицкая Г.Ф. Возможности антиоксидантной коррекции перекисного окисления липидов при
заболеваниях пародонта разной тяжести // Соврем. стоматология. – 2000. – № 1. – С. 38–41.
9. Борисенко А.В., Герелюк В.И. Оценка роли продуктов арахидоновой кислоты при дистрофиче-
ски-воспалительном процессе в тканях пародонта на фоне применения нового препарата “Текома” //
Там же. – 2000. – № 4. – С. 23–25.
10. Чумакова Ю.Г., Косенко К.М., Зубачек В.М. та iн. Мембранотропнi препарати як засоби патоге-
нетичної терапiї пародонту // Фiзiол. журн. – 2000. – 46, № 2 (додаток). – С. 106.
11. Мороз К.А. Роль пероксидної оксидацiї лiпiдiв у розвитку патологiї пародонта // Експерим. та клiн.
фiзiологiя i бiохiмiя. – 2004. – № 2. – С. 87–91.
12. Clemens M. J. Interferons and apoptosis // J. Exp. Med. – 2000. – 192, No 10. – P. 277–292.
13. Carvalho-Tavares J., HickeyM. J., Hutchison J. et al. A role for platelets and endothelial selectins in
TNF-α induced leukocyte recruitment in the brain microvasculature // Circ. Res. – 2000. – 87, No 12. –
P. 1141–1148.
14. Coppack S.W. Pro-inflammatory cytokines and adipose tissue // Proc. Nutr. Soc. – 2001. – 60, No 3. –
P. 349–356.
Поступило в редакцию 09.03.2011Национальный медицинский университет
им. А.А. Богомольца, Киев
I. E. Sergeeva
To the question about the mechanisms of violations of immune answer
and exchange of lipids in pathogeny of generalized intensified
periodontitis
We present the diagnostic criteria of nosotropic changes at intensifying the course of generalized
periodontitis of I-II degrees. We give complexly the changes of correlation of the saturation of
fat acids in the biological environments of patients, activation indices of thelipids peroxidation,
subcompensatory state of the antioxidative system, predomination of activity of enzymatic processes
at the centers of inflammation, and insufficiency of induction of serpinantielastase at the absolute
decline of index CD8 in parodontal packets, but under enough expressed cytotoxicity of neutrophils
and induction of IL-2, IL-8, CD25, CD54.
176 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2011, №11
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-43814 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 1025-6415 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-07T17:36:20Z |
| publishDate | 2011 |
| publisher | Видавничий дім "Академперіодика" НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Сергеева, И.Е. 2013-05-18T17:28:27Z 2013-05-18T17:28:27Z 2011 К вопросу о механизмах нарушений иммунного ответа и обмена липидов в патогенезе генерализованного пародонтита обострившегося течения / И.Е. Сергеева // Доп. НАН України. — 2011. — № 11. — С. 169-176. — Бібліогр.: 14 назв. — рос. 1025-6415 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/43814 616.314.17.-008.1-031.81-092:616.017.1.:577.121 Доведено діагностичні критерії патогенетичних змін при загостреному перебігу ГП І–ІІ ступеня. У комплексному обсязі розглянуто зміни співвідношення насиченості жирних кислот у біологічних діагностичних середовищах хворих, показники активації пероксидації ліпідів та субкомпенсаторні зміни антиоксидантної системи. Відмічено перевагу ферментативних процесів при загостренні запалення при недостатній індукції serpin, що відбувається на фоні зниження абсолютної кількості СD8 у пародонті та вираженої цитотоксичності нейтрофілів, індукції ІЛ-2, ІЛ-8, CD25, CD54. We present the diagnostic criteria of nosotropic changes at intensifying the course of generalized periodontitis of І–ІІ degrees. We give complexly the changes of correlation of the saturation of fat acids in the biological environments of patients, activation indices of thelipids peroxidation, subcompensatory state of the antioxidative system, predomination of activity of enzymatic processes at the centers of inflammation, and insufficiency of induction of serpinantielastase at the absolute decline of index CD8 in parodontal packets, but under enough expressed cytotoxicity of neutrophils and induction of IL-2, IL-8, CD25, CD54. ru Видавничий дім "Академперіодика" НАН України Доповіді НАН України Медицина К вопросу о механизмах нарушений иммунного ответа и обмена липидов в патогенезе генерализованного пародонтита обострившегося течения To the question about the mechanisms of violations of immune answer and exchange of lipids in pathogeny of generalized intensified periodontitis Article published earlier |
| spellingShingle | К вопросу о механизмах нарушений иммунного ответа и обмена липидов в патогенезе генерализованного пародонтита обострившегося течения Сергеева, И.Е. Медицина |
| title | К вопросу о механизмах нарушений иммунного ответа и обмена липидов в патогенезе генерализованного пародонтита обострившегося течения |
| title_alt | To the question about the mechanisms of violations of immune answer and exchange of lipids in pathogeny of generalized intensified periodontitis |
| title_full | К вопросу о механизмах нарушений иммунного ответа и обмена липидов в патогенезе генерализованного пародонтита обострившегося течения |
| title_fullStr | К вопросу о механизмах нарушений иммунного ответа и обмена липидов в патогенезе генерализованного пародонтита обострившегося течения |
| title_full_unstemmed | К вопросу о механизмах нарушений иммунного ответа и обмена липидов в патогенезе генерализованного пародонтита обострившегося течения |
| title_short | К вопросу о механизмах нарушений иммунного ответа и обмена липидов в патогенезе генерализованного пародонтита обострившегося течения |
| title_sort | к вопросу о механизмах нарушений иммунного ответа и обмена липидов в патогенезе генерализованного пародонтита обострившегося течения |
| topic | Медицина |
| topic_facet | Медицина |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/43814 |
| work_keys_str_mv | AT sergeevaie kvoprosuomehanizmahnarušeniiimmunnogootvetaiobmenalipidovvpatogenezegeneralizovannogoparodontitaobostrivšegosâtečeniâ AT sergeevaie tothequestionaboutthemechanismsofviolationsofimmuneanswerandexchangeoflipidsinpathogenyofgeneralizedintensifiedperiodontitis |