Влияние сверхмалых доз β-излучения (^90Sr) на осмотическую резистентность эритроцитов человека на фоне модификации активности ионных потоков
Досліджений вплив поля іонізуючого випромінювання малої потужності (ІВМП) на осмотичну резистентність (ОР) еритроцитів у присутності іонофору А23187 та інгібітора Ca^2+-залежних каналів K^+ — нітрендипіну. Виявлено, що поле ІВМП (1,5–15,0 мкГр) викликає істотне збільшення гіпотонічного гемолізу ерит...
Gespeichert in:
| Veröffentlicht in: | Доповіді НАН України |
|---|---|
| Datum: | 2011 |
| Hauptverfasser: | , , |
| Format: | Artikel |
| Sprache: | Russisch |
| Veröffentlicht: |
Видавничий дім "Академперіодика" НАН України
2011
|
| Schlagworte: | |
| Online Zugang: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/43841 |
| Tags: |
Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Zitieren: | Влияние сверхмалых доз β-излучения (^90Sr) на осмотическую резистентность эритроцитов человека на фоне модификации активности ионных потоков / В.В. Жирнов, И.Н. Яковенко, Л.В. Грубская // Доп. НАН України. — 2011. — № 11. — С. 147-153. — Бібліогр.: 15 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1859736095371034624 |
|---|---|
| author | Жирнов, В.В. Яковенко, И.Н. Грубская, Л.В. |
| author_facet | Жирнов, В.В. Яковенко, И.Н. Грубская, Л.В. |
| citation_txt | Влияние сверхмалых доз β-излучения (^90Sr) на осмотическую резистентность эритроцитов человека на фоне модификации активности ионных потоков / В.В. Жирнов, И.Н. Яковенко, Л.В. Грубская // Доп. НАН України. — 2011. — № 11. — С. 147-153. — Бібліогр.: 15 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Доповіді НАН України |
| description | Досліджений вплив поля іонізуючого випромінювання малої потужності (ІВМП) на осмотичну резистентність (ОР) еритроцитів у присутності іонофору А23187 та інгібітора Ca^2+-залежних каналів K^+ — нітрендипіну. Виявлено, що поле ІВМП (1,5–15,0 мкГр) викликає істотне збільшення гіпотонічного гемолізу еритроцитів. Показано, що активатор Ca^2+-залежних каналів K^+, іонофор А23187 та інгібітор — нітрендипін в однаковому діапазоні концентрацій (0,1–10 мкмоль/л) істотно збільшували ОР. Іонізуюче випромінювання (1,5 мкГр/год) підсилювало дію іонофору А23187 у вказаних концентраціях. Нітрендипін в концентрації ≥1 ммоль/л відміняв дію β-випромінювання. Отримані дані свідчать, що поле ІВМП модифікує як Ca^2+-опосередковану, так і Ca^2+-незалежну клітинну сигналізацію, що регулює ОР еритроцитів.
Influence of a low rate ionizing radiation (LRIR) field on the osmotic resistance (OR) of erythrocytes in the presence of ionophore A23187 and Ca^2+-dependent K^+-channel inhibitor, nitrendipine, is investigated. It is shown that β-radiation in the range of the absorbed doses of 1.5–15.0 μGy causes the essential increase of erythrocyte hypotonic lysis. Both Ca^2+-dependent K^+-channel activator (ionophore A23187) and inhibitor (nitrendipine) in the identical range of concentrations (0.1–10 μmol/l) substantially increased the OR. Ionizing radiation (1.5 μGy/h) enhanced the action of A23187 in these concentrations. Nitrendipine in the concentration of ≥1 μmol/l abolished the action of β-radiation. The results testify that the LRIR field modifies both Ca^2+-mediated, and Ca^2+-independent cell signaling, which regulates the OR of erythrocytes.
|
| first_indexed | 2025-12-01T15:07:59Z |
| format | Article |
| fulltext |
оповiдi
НАЦIОНАЛЬНОЇ
АКАДЕМIЇ НАУК
УКРАЇНИ
11 • 2011
БIОХIМIЯ
УДК 612.111
© 2011
В.В. Жирнов, И. Н. Яковенко, Л.В. Грубская
Влияние сверхмалых доз β-излучения (90Sr)
на осмотическую резистентность эритроцитов человека
на фоне модификации активности ионных потоков
(Представлено академиком НАН Украины В. П. Кухарем)
Дослiджений вплив поля iонiзуючого випромiнювання малої потужностi (IВМП) на
осмотичну резистентнiсть (ОР) еритроцитiв у присутностi iонофору А23187 та iн-
гiбiтора Ca2+-залежних каналiв K+ — нiтрендипiну. Виявлено, що поле IВМП (1,5–
15,0 мкГр) викликає iстотне збiльшення гiпотонiчного гемолiзу еритроцитiв. Показа-
но, що активатор Ca2+-залежних каналiв K+, iонофор А23187 та iнгiбiтор — нiтрен-
дипiн в однаковому дiапазонi концентрацiй (0,1–10 мкмоль/л) iстотно збiльшували ОР.
Iонiзуюче випромiнювання (1,5 мкГр/год) пiдсилювало дiю iонофору А23187 у вказаних
концентрацiях. Нiтрендипiн в концентрацiї > 1 ммоль/л вiдмiняв дiю β-випромiню-
вання. Отриманi данi свiдчать, що поле IВМП модифiкує як Ca2+-опосередковану, так
i Ca2+-незалежну клiтинну сигналiзацiю, що регулює ОР еритроцитiв.
Ранее было показано, что β-излучение (90Sr и 14С) в диапазоне сверхмалых доз (0,5–
5,0 мкГр) изменяет электрофоретическую подвижность эритроцитов и лейкоцитов, хемо-
кинез нейтрофилов и розеткообразование лимфоцитов, а также эндотелийзависимую ва-
зоконстрикцию изолированных фрагментов артерий [1–3]. Причем эти клеточные реакции
обратимы, их можно зарегистрировать только в том случае, если измерения проводятся
в поле β-излучения. Результаты проведенных исследований позволили установить сущест-
венное влияние наложенного поля ионизирующей радиации малой мощности (ИРММ) на
сигнальную трансдукцию в изученных биологических объектах. В дальнейшем было уста-
новлено, что в поле ИРММ происходят изменения в структурной организации мембран
эритроцитов человека [4], что, по-нашему мнению, является главным механизмом, лежа-
щим в основе наблюдаемых биологических эффектов в данном поле. Реорганизация струк-
туры мембраны в малом радиационном поле изменяет функциональные ответы клетки на
действие лигандов, модулирующих активность мембранных сигнальных каскадов [1, 2], от
состояния которых во многом зависят мембранно-цитоскелетная адгезия и механическая
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2011, №11 147
стабильность эритроцитов [5]. Следовательно можно ожидать изменения осмотической ре-
зистентности (ОР) эритроцитов в поле ИРММ вследствие модификации мембранной струк-
туры, вызываемой β-излучением.
Целью данной работы было изучение влияния наложенного поля ИРММ на стабиль-
ность клеточных мембран, которая оценивалась по изменению ОР эритроцитов на фоне
модификации ионных потоков, вызываемых кальцимицином и нитрендипином.
Исследования проводили на эритроцитах человека, выделенных из гепаринизирован-
ной крови доноров. Клетки дважды отмывали центрифугированием в физиологическом
фосфатном буфере (10 ммоль/л, pH 7,4), а затем однократно в изотоническом раство-
ре Кребса такого состава, ммоль/л: NaCl 133; KCl 4,7; CaCl2 2,5; MgCl2 1,2; NaH2PO4
1,38; NaHCO3 10; глюкоза 7,8; HEPES 10 (pH 7,4); осмолярность 300 мОсм/л. ОР эрит-
роцитов определялась в растворах Кребса различной осмолярности, чтобы создать бо-
лее естественное субстратное и ионное окружение, позволяющее избежать падения энер-
гетического потенциала эритроцитов, вызываемого ионофором. Количество эритроцитов
во всех пробах составляло 5 · 106 кл./мл. В опытные клеточные суспензии (до создания
гипоосмотических условий) предварительно вносили исследуемые вещества, затем аликво-
ты растворов 90Sr(NO3)2 (37,0, 3,7 и 0,37 кБк/л) с последующей 10-минутной инкубацией
проб при комнатной температуре. Во всех клеточных суспензиях концентрация 90Sr(NO3)2
не превышала 2,3 нмоль/л и такие концентрации нерадиоактивного Sr(NO3)2 не влияли на
ОР эритроцитов. После создания необходимого конечного значения осмолярности в про-
бе клеточные суспензии инкубировали на шейкере при 37 ◦С в течение 50 мин. Пробы
осаждали центрифугированием, затем измеряли в супернатанте поглощение гемоглобина
при 416 нм. Осмолярность раствора, при которой наблюдался 50%-й гемолиз клеток (по-
казатель средней ОР, Г50), рассчитывали из полученных кривых с использованием паке-
та математических программ Origin 6.1 (“Microsoft”, США). Поглощенные клетками дозы
радиационного облучения рассчитывались, как описано ранее [4]. Данные представлены
в виде среднего ± среднеквадратичная ошибка среднего значения (M ±m). Статистичес-
кая оценка выполнялась с использованием t-критерия Стьюдента для выбранного уровня
значимости p < 0,05.
В поле ИРММ при поглощенных дозах (1,5 и 15 мкГр) степень гемолиза эритроцитов че-
ловека дозонезависимо снижалась в среднем на 24% (табл. 1). Действующие дозы радиации,
как видно из рис. 1, сдвигают кривую гемолиза вправо, т. е. в сторону большей осмолярности
среды. Показатель средней ОР, определяемый долей клеток с пониженной резистентностью
в общем пуле эритроцитов, повышался в среднем на 9% (см. рис. 1). Как известно, Ca2+-за-
висимое повышение ОР, вызываемое кальцимицином, сопровождается выходом ионов K+
Таблица 1. Влияние поля ионизирующей радиации разной мощности на гипотонический лизис эритроцитов
человека
Показатель, % Контроль
Поглощенная доза, мкГр
0,15 1,5 15,0
Гемолиз 52,1± 1,28 54,4 ± 3,13 63,5± 1,49∗ 65,6 ± 3,00∗
% Относительно контроля 100,0 104,4 121,9 125,9
Пр и м е ч а н и е . Здесь и в табл. 2 и 3: клетки инкубированы в гипоосмотическом растворе Кребса (Г50 =
= 96,1 мОсм/л). Данные приведены в процентном выражении к полному лизису клеток (100%); объемы
выборок n везде равны 6.
∗ — p < 0,05 относительно контроля (фоновое облучение).
148 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2011, №11
Рис. 1. Кривые гипотонического лизиса эритроцитов человека в поле ИРММ и контроле (контроль:
Г50 (96,1 ± 0,52) мОсм/л; 90Sr 15 мкГр: Г50 = (104,8 ± 0,38) мОсм/л)
и Cl− из клетки через Ca2+-активируемые каналы K+ (KCa3,1) с сопутствующей потерей
воды (Гардос-эффект), что ограничивает коллоидоосмотическое набухание и лизис эритро-
цитов. В связи с этим нами изучено влияние поля ИРММ на ОР эритроцитов в присутствии
модификаторов трансмембранных токов Ca2+.
В отличие от действующих доз β-излучения ионофор А23187 в диапазоне доз от 1
до 10 мкмоль/л вызывал обратный эффект, т. е. увеличивал ОР эритроцитов человека
(табл. 2). В более низких концентрациях эффективность действия ионофора дозонезави-
симо снижалась. В поле β-излучения (1,5 мкГр/ч) повышение ОР эритроцитов, вызванное
кальцимицином, не только не снижалось, как можно было ожидать, но, напротив, досто-
верно усиливалось независимо от его концентрации в диапазоне от 0,1 до 10 мкмоль/л
(см. табл. 2). В недействующей концентрации ионофор А23187 (10 нмоль/л) отменял дей-
ствие β-излучения.
Дигидропиридиновые производные ингибируют в эритроцитах человека не только по-
тенциалуправляемые кальциевые каналы L-типа, но и каналы KCa3,1. В связи с этим изу-
чено влияние на ОР эритроцитов нитрендипина — одного из наиболее активных соединений
среди дигидропиридиновых ингибиторов каналов KCa3,1 [6].
Нитрендипин в высокой концентрации (0,1 ммоль/л) снижал ОР эритроцитов на 18%
(табл. 3). Напротив, в диапазоне концентраций от 0,1 до 10 мкмоль/л этот препарат дозоне-
зависимо повышал ОР клеток в среднем на 13%. Концентрация нитрендипина 10 нмоль/л
Таблица 2. Действие кальцимицина на гипотонический лизис эритроцитов человека (в %) в растворе Кребса
с осмолярностью, равной значению Г50, в контроле и на фоне облучения 90Sr (1,5 мкГр/ч)
Условия опыта
Негативный
контроль
Концентрация ионофора, моль/л
10−5 10−6 10−7 10−8
Ионофор А23187 52,1 ± 0,5 (37,8± 2,5)∗ (37,5± 2,8)∗ (43,5 ± 2,4)∗ (41,7 ± 3,9)∗
% Относительно
негативного контроля 100,0 72,6± 4,8 72,0 ± 5,5 83,5 ± 4,6 80,0 ± 7,5
Ионофор А23187 + 90Sr 49,0 ± 2,4 (28,1± 1,7)∗ (27,8± 1,8)∗ (24,7 ± 2,5)∗ 46,0 ± 2,1
% Относительно
негативного контроля 100,0 (57,3± 3,5)∗∗ (56,7± 3,7)∗∗ (50,4 ± 5,2)∗∗ 93,9 ± 4,3
Пр и м е ч а н и е. Здесь и в табл. 3: поглощенная доза β-излучения составляла 1,5 мкГр; ∗ — p < 0,05 отно-
сительно негативного контроля (без препарата и 90Sr); ∗∗ — p < 0,05 относительно позитивного контроля
(необлученные клетки при той же концентрации препарата).
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2011, №11 149
была недействующей. В поле ионизирующей радиации антигемолитический эффект нитрен-
дипина достоверно не изменялся во всем диапазоне концентраций.
Известно, что окислительный стресс вызывает увеличение клеточного объема эритро-
цитов, деградацию мембранных белков и снижение ОР эритроцитов. Однако, как указыва-
лось выше, поле ИРММ не индуцирует окислительный стресс, но модифицирует структуру
мембран эритроцитов человека, изменяя, в частности, белково-липидные взаимодействия,
что сопровождается изменением процессов сигнальной трансдукции [1, 4]. Устойчивость
мембран эритроцитов к гемолизу контролируется сигнальными системами клеток. В публи-
кации показано участие в регуляции стабильности мембран эритроцитов ряда компонентов
сигнальной трансдукции, в том числе β-адреноблокаторов, эйкозаноидов и G-белков [7],
сигнальные эффекты которых также модулируются полем ИРММ [1–3]. Это позволяет
предположить, что поле ИРММ влияет на лизис эритроцитов за счет конформационных
переходов мембранных белков, вызываемых наложенным полем, сопровождающихся моду-
ляцией клеточной сигнализации.
Ионофор A23187 в присутствии Ca2+ стимулирует в эритроцитах человека распад мемб-
ранных фосфолипидов, сопровождающийся модификацией цитоскелета. Ранее нами было
показано, что поле ИРММ модифицирует действие лигандов α1-адренорецепторов, сигналь-
ная функция которых также опосредуется распадом полифосфоинозитидов, на зависящий
от структурной организации мембран дзета-потенциал клеток крови. Таким образом, на-
блюдаемое влияние β-излучения на лизисную активность кальцимицина может, по крайней
мере, частично обуславливаться этим механизмом.
Кальцимицин вызывает существенные возмущения в структуру мембран, инициируя
перекрестное связывание мембранных протеинов, катализируемое трансглютаминазой, се-
лективную потерю гликозилинозитол-заякоренных и интегральных мембранных белков,
а также увеличивает степень фосфорилирования белков зоны 3 [8]. Действие ионофора
А23187 частично опосредуется Ca2+-связывающим белком-кальмодулином, под контролем
которого находятся спектрин, спектрин-киназа и Ca2+-АТФаза эритроцитарной мембра-
ны, от их конформационных состояний также зависит ОР эритроцитов [9]. Таким образом,
можно предположить, что конформационные изменения белков в поле ИРММ, а значит,
и наблюдаемые эффекты β-излучения зависят от модификации мембран, вызываемых со-
путствующими агентами, чем можно объяснить разнонаправленность действия β-излуче-
ния в присутствии и отсутствии кальцимицина.
Нитрендипин — классический ингибитор каналов Ca2+ L-типа. В эритроцитах челове-
ка обнаружены потенциалзависимые каналы Ca2+ L-, R-, N-типа и типа P/Q (последние
Таблица 3. Действие нитрендипина на гипотонический лизис эритроцитов человека (в %) в растворе Кребса
с осмолярностью, равной значению Г50, в контроле и на фоне облучения 90Sr (1,5 мкГр/ч)
Условия опыта
Негативный
контроль
Концентрация нитрендипина, моль/л
10−4 10−5 10−6 10−7 10−8
Нитрендипин 48,7 ± 1,00 (57,5 ± 1,17)∗ (42,3 ± 1,36)∗ (44,5 ± 1,39)∗ (40,2± 1,54)∗ (46,2± 3,94)
% Относительно
контроля 100,0 118,1 ± 2,4 86,9 ± 2,8 91,4 ± 2,9 82,5 ± 3,2 94,9± 10,1
Нитрендипин+
+ 90Sr 51,3 ± 1,44 (58,3 ± 1,63)∗ (43,9 ± 2,84)∗ (44,2 ± 1,45)∗ (35,5± 1,92)∗ (35,2± 3,58)∗
% Относительно
контроля 100,0 113,6 ± 3,2 85,6 ± 5,4 86,2 ± 2,8 69,2 ± 3,7 68,6± 10,9
150 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2011, №11
ингибируются ω-агатоксином), контролируемые внутриклеточными киназами и фосфата-
зами [10]. В цитозоле эритроцитов, не истощенных по АТФ, при действии нифедипина
и нитрендипина существенное снижение Ca2+ отмечается только при их высоких концент-
рациях (0,1 ммоль/л) [11], что характерно для каналов типа P/Q. Нитрендипин при высо-
кой концентрации (0,1 ммоль/л) снижал ОР (см. табл. 3). Как уже обсуждалось, в этой
концентрации нитрендипин ингибирует вход Ca2+ в эритроциты с нормальным энергети-
ческим потенциалом. Следовательно, наблюдаемое снижение стабильности мембран связа-
но с активностью каналов Ca2+. При более низких концентрациях нитрендипин действо-
вал аналогично ионофору А23187, хотя и менее выражено. Нитрендипин в концентрациях
0,1–10 мкмоль/л ингибирует каналы KCa3,1 эритроцитов человека с IС50 ≈ 0,1 мкмоль/л,
не влияя на вход Ca2+ в приложенной концентрации 1 мкмоль/л [6]. Наблюдаемая однона-
правленность действия кальцимицина и концентраций нитрендипина, блокирующих выход
калия, на ОР эритроцитов не связана с действием последнего на кальциевые каналы. Кро-
ме того, в эритроцитах человека к нитрендипину резистентны неселективные потенциал-
управляемые ионные каналы, а также (Na+, K+, Cl−)- и (K+, Cl−)-котранспортеры [12–14],
что исключает возможность включения этих каналов в механизмы развития наблюдаемых
эффектов нитрендипина на ОР эритроцитов, Двухфазное действие нитрендипина может
быть обусловлено его влиянием не только на трансмембранные ионные токи, но и другие
сигнальные системы. Действительно, низкая чувствительность и отсутствие специфичнос-
ти дипиридиновых антагонистов по отношению к каналам Ca2+ типа P/Q были показаны
на эритроцитах [10]. Как известно, дипиридиновые антагонисты имеют высоко- и низко-
аффинные центры связывания на мембранах. Высокоаффинные центры связывания иден-
тифицированы как сайты, специфически связывающие также ингибиторы α1-адренорецеп-
торов, а константы связывания дипиридиновых антагонистов с низкоаффинными сайтами
коррелируют с их активностью по отношению к каналам Ca2+. Это позволяет предполо-
жить, что разнонаправленное действие дипиридиновых антагонистов каналов Ca2+ в высо-
ких и низких концентрациях на ОР опосредуется различными механизмами. При высоких
концентрациях эффекты нитрендипина могут реализоваться прямым ингибированием по-
тенциалуправляемых каналов Ca2+, а при низких — через α1-адренорецепторы. Показано,
что ни агонисты, ни антагонисты α-адренорецепторов не влияют на набухание эритроци-
тов, которое вызывается агонистами β-адренорецепторов путем повышения концентрации
ионов Na+ и K+ в цитозоле эритроцитов [15]. Но стимуляция протеинкиназы С форболовым
эфиром или диацилглицерином повышала ОР эритроцитов человека, увеличивая внутри-
клеточный уровень Ca2+ через ω-агатоксинчувствительные каналы [10]. Следовательно,
наблюдаемое увеличение ОР эритроцитов нитрендипином в низких концентрациях может
быть следствием как прямой активации α1-адренорецепторов, так и стабилизации их мемб-
ранного цитоскелета через механизмы, которые требуют дальнейшего изучения, тем более
что действие нитрендипина на калиевую проводимость через Гардос-каналы было значи-
тельно ниже, чем на ОР эритроцитов [11]. β-Излучение (1,5 мкГр) достоверно усиливало
антигемолитическое действие нитрендипина только при его концентрациях 1,0 мкмоль/л
и ниже. При концентрациях нитрендипина выше 1,0 мкмоль/л ионизирующее излучение
фактически не влияло на его действие, а наблюдался только эффект самого нитрендипина
(см. табл. 3). Нивелирование нитрендипином действия поля ИРММ, по-видимому, также
связано с вызываемыми им перестройками мембранной структуры и косвенно указывает
на то, что действие поля ИРММ на функциональное состояние мембраны зависит от ее
исходного состояния.
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2011, №11 151
Таким образом, полученные данные свидетельствуют, что поле ИРММ модифицирует
как Ca2+-опосредованную, так и Ca2+-независимую клеточную сигнализацию, регулирую-
щую ОР эритроцитов. Направленность этой модификации, по-видимому, зависит от исход-
ной структуры мембран и определяется качественными и количественными параметрами
изменений мембранной структуры, вызываемых конкретными соединениями.
1. Жирнов В.В., Гавий В.Н., Казимиров С.А. Влияние β-излучения на поверхностный потенциал эрит-
роцитов человека при ингибировании метаболизма эйкозаноидов // Укр. бiохiм. журн. – 2004. – 76,
№ 2. – С. 40–45.
2. Zhirnov V.V., Luik A. I., Metelitsa L.A. et al. Effect of small doses of ionizing radiation on motility,
rosette formation, and antioxidant state of leukocytes under modifcation of G-protein by cholera and
pertusis toxins // Доп. НАН України. – 2000. – No 10. – С. 172–176.
3. Zhirnov V.V., Iakovenko I.N. Ultra-low dose beta-irradiation induces constriction of rabbit carotid arteries
via the endothelium // Int. J. Rad. Biol. – 2005. – 81, No 11. – P. 813–820.
4. Zhirnov V.V., Khyzhnyak S.V., Votsitskiy V.M. The effects of ultra-low dose beta-radiation on the physical
properties of human erythrocyte membranes // Ibid. – 2010. – 86, No 6. – P. 499–506.
5. De Oliveira S., Silva-Herdade A. S., Saldanha C. Modulation of erythrocyte deformability by PKC acti-
vity // Clin. Hemorheol. Microcirc. – 2008. – 39, No 1–4. – P. 363–373.
6. Ellory J.C., Culliford S. J., Smith P.A. et al. Specific inhibition of Ca-activated K channels in red cells by
selected dihydropyridine derivatives // Br. J. Pharmacol. – 1994. – 111, No 3. – – P. 903–905.
7. Lang F., Busch G. L., Ritter M. et al. Functional significance of cell volume regulatory mechanisms //
Phys. Rev. – 1998. – 78, No 1. – P. 247–306.
8. Zipser Y., Piade A., Barbul A. et al. Ca2+ promotes erythrocyte band 3 tyrosine phosphorylation
via dissociation of phosphotyrosine phosphatase from band 3 // Biochem. J. – 2002. – 368, No 1. –
P. 137–144.
9. Takakuwa Y., Mohandas N. Modulation of erythrocyte membrane material properties by Ca2+ and calmo-
dulin. Implications for their role in regulation of skeletal protein interactions // J. Clin. Invest. – 1988. –
82, No 2. – P. 394–400.
10. Andrews D.A., Yang L., Low P. S. Phorbol ester stimulates a protein kinase C-mediated agatoxin-TK-
sensitive calcium permeability pathway in human red blood cells // Blood. – 2002. – 100, No 9. – P. 3392–
3399.
11. Celedon G., Venegas F., Campos A.M. et al. Role of endogenous channels in red blood cells response
to their exposure to the pore forming toxin Sticholysin II // Toxicon. – 2005. – 46, No 3. – P. 297–
307.
12. Barksmann T.L., Kristensen B. I., Christophersen P., Bennekou P. Pharmacology of the human red cell
voltage-dependent cation channel: Part I. Activation by clotrimazole and analogues // Blood Cells Mol.
Dis. – 2004. – 32, No 3. – P. 384–388.
13. Lopez-Burillo S., Agapito-Serrano M.T. et al. Inhibition by nitrendipine of 86Rb+ fluxes in subconfluent
MDCK cells // Eur. J. Pharmacol: Mol. Pharmacol. – 1995. – 289, No 2. – P. 259–265.
14. Gibson J. S., Speake P.F., Ellory J.C. Differential oxygen sensitivity of the K+–Cl− cotransporter in
normal and sickle humanred blood cells // J. Physiol. – 1998. – 511, No 1. – P. 225–234.
15. Thoroed S.M., Soergaard M., Cragoe J. Jr., Fugelli K. The osmolality-sensitive taurine channel in flounder
erythrocytes is strongly stimulated by noradrenaline under hypo-osmotic conditions // J. Exp. Biol. –
1995. – 198, No 2. – P. 311–324.
Поступило в редакцию 08.04.2011Институт биоорганической химии
и нефтехимии НАН Украины, Киев
152 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2011, №11
V.V. Zhirnov. I.N. Iakovenko, L. V. Grubskaya
Influence of ultra-low dose β-irradiation (90Sr) on human erythrocyte
osmotic resistance against the background of modification of the
activity of ionic fluxes
Influence of a low rate ionizing radiation (LRIR) field on the osmotic resistance (OR) of erythrocy-
tes in the presence of ionophore A23187 and Ca2+-dependent K+-channel inhibitor, nitrendipine, is
investigated. It is shown that β-radiation in the range of the absorbed doses of 1.5–15.0 µGy causes
the essential increase of erythrocyte hypotonic lysis. Both Ca2+-dependent K+-channel activator
(ionophore A23187) and inhibitor (nitrendipine) in the identical range of concentrations (0.1–
10 µmol/l) substantially increased the OR. Ionizing radiation (1.5 µGy/h) enhanced the action
of A23 187 in these concentrations. Nitrendipine in the concentration of > 1 µmol/l abolished the
action of β-radiation. The results testify that the LRIR field modifies both Ca2+-mediated, and
Ca2+-independent cell signaling, which regulates the OR of erythrocytes.
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2011, №11 153
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-43841 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 1025-6415 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-01T15:07:59Z |
| publishDate | 2011 |
| publisher | Видавничий дім "Академперіодика" НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Жирнов, В.В. Яковенко, И.Н. Грубская, Л.В. 2013-05-18T18:50:44Z 2013-05-18T18:50:44Z 2011 Влияние сверхмалых доз β-излучения (^90Sr) на осмотическую резистентность эритроцитов человека на фоне модификации активности ионных потоков / В.В. Жирнов, И.Н. Яковенко, Л.В. Грубская // Доп. НАН України. — 2011. — № 11. — С. 147-153. — Бібліогр.: 15 назв. — рос. 1025-6415 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/43841 612.111 Досліджений вплив поля іонізуючого випромінювання малої потужності (ІВМП) на осмотичну резистентність (ОР) еритроцитів у присутності іонофору А23187 та інгібітора Ca^2+-залежних каналів K^+ — нітрендипіну. Виявлено, що поле ІВМП (1,5–15,0 мкГр) викликає істотне збільшення гіпотонічного гемолізу еритроцитів. Показано, що активатор Ca^2+-залежних каналів K^+, іонофор А23187 та інгібітор — нітрендипін в однаковому діапазоні концентрацій (0,1–10 мкмоль/л) істотно збільшували ОР. Іонізуюче випромінювання (1,5 мкГр/год) підсилювало дію іонофору А23187 у вказаних концентраціях. Нітрендипін в концентрації ≥1 ммоль/л відміняв дію β-випромінювання. Отримані дані свідчать, що поле ІВМП модифікує як Ca^2+-опосередковану, так і Ca^2+-незалежну клітинну сигналізацію, що регулює ОР еритроцитів. Influence of a low rate ionizing radiation (LRIR) field on the osmotic resistance (OR) of erythrocytes in the presence of ionophore A23187 and Ca^2+-dependent K^+-channel inhibitor, nitrendipine, is investigated. It is shown that β-radiation in the range of the absorbed doses of 1.5–15.0 μGy causes the essential increase of erythrocyte hypotonic lysis. Both Ca^2+-dependent K^+-channel activator (ionophore A23187) and inhibitor (nitrendipine) in the identical range of concentrations (0.1–10 μmol/l) substantially increased the OR. Ionizing radiation (1.5 μGy/h) enhanced the action of A23187 in these concentrations. Nitrendipine in the concentration of ≥1 μmol/l abolished the action of β-radiation. The results testify that the LRIR field modifies both Ca^2+-mediated, and Ca^2+-independent cell signaling, which regulates the OR of erythrocytes. ru Видавничий дім "Академперіодика" НАН України Доповіді НАН України Біохімія Влияние сверхмалых доз β-излучения (^90Sr) на осмотическую резистентность эритроцитов человека на фоне модификации активности ионных потоков Influence of ultra-low dose β-irradiation (^90Sr) on human erythrocyte osmotic resistance against the background of modification of the activity of ionic fluxes Article published earlier |
| spellingShingle | Влияние сверхмалых доз β-излучения (^90Sr) на осмотическую резистентность эритроцитов человека на фоне модификации активности ионных потоков Жирнов, В.В. Яковенко, И.Н. Грубская, Л.В. Біохімія |
| title | Влияние сверхмалых доз β-излучения (^90Sr) на осмотическую резистентность эритроцитов человека на фоне модификации активности ионных потоков |
| title_alt | Influence of ultra-low dose β-irradiation (^90Sr) on human erythrocyte osmotic resistance against the background of modification of the activity of ionic fluxes |
| title_full | Влияние сверхмалых доз β-излучения (^90Sr) на осмотическую резистентность эритроцитов человека на фоне модификации активности ионных потоков |
| title_fullStr | Влияние сверхмалых доз β-излучения (^90Sr) на осмотическую резистентность эритроцитов человека на фоне модификации активности ионных потоков |
| title_full_unstemmed | Влияние сверхмалых доз β-излучения (^90Sr) на осмотическую резистентность эритроцитов человека на фоне модификации активности ионных потоков |
| title_short | Влияние сверхмалых доз β-излучения (^90Sr) на осмотическую резистентность эритроцитов человека на фоне модификации активности ионных потоков |
| title_sort | влияние сверхмалых доз β-излучения (^90sr) на осмотическую резистентность эритроцитов человека на фоне модификации активности ионных потоков |
| topic | Біохімія |
| topic_facet | Біохімія |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/43841 |
| work_keys_str_mv | AT žirnovvv vliâniesverhmalyhdozβizlučeniâ90srnaosmotičeskuûrezistentnostʹéritrocitovčelovekanafonemodifikaciiaktivnostiionnyhpotokov AT âkovenkoin vliâniesverhmalyhdozβizlučeniâ90srnaosmotičeskuûrezistentnostʹéritrocitovčelovekanafonemodifikaciiaktivnostiionnyhpotokov AT grubskaâlv vliâniesverhmalyhdozβizlučeniâ90srnaosmotičeskuûrezistentnostʹéritrocitovčelovekanafonemodifikaciiaktivnostiionnyhpotokov AT žirnovvv influenceofultralowdoseβirradiation90sronhumanerythrocyteosmoticresistanceagainstthebackgroundofmodificationoftheactivityofionicfluxes AT âkovenkoin influenceofultralowdoseβirradiation90sronhumanerythrocyteosmoticresistanceagainstthebackgroundofmodificationoftheactivityofionicfluxes AT grubskaâlv influenceofultralowdoseβirradiation90sronhumanerythrocyteosmoticresistanceagainstthebackgroundofmodificationoftheactivityofionicfluxes |