Патогенетическое значение протеолитических и цитокиновых механизмов при реперфузионном синдроме

Розвиток експериментального реперфузійного синдрому супроводжується активацією в сироватці крові протеїназ, пригніченням їх інгібіторів і підвищенням концентрації основних прозапальних цитокінів. Активність протеїназ максимально зростає к 12 годинам після реперфузії і має тенденцію до зниження к 48...

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:
Bibliographische Detailangaben
Veröffentlicht in:Таврический медико-биологический вестник
Datum:2012
Hauptverfasser: Федосов, М.И., Фомочкина, И.И., Кубышкин, А.В., Бабанин, А.А., Пылаева, Н.Ю.
Format: Artikel
Sprache:Russisch
Veröffentlicht: Кримський науковий центр НАН України і МОН України 2012
Schlagworte:
Online Zugang:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/44667
Tags: Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:Патогенетическое значение протеолитических и цитокиновых механизмов при реперфузионном синдроме / М.И. Федосов, И.И. Фомочкина, А.В. Кубышкин, А.А. Бабанин, Н.Ю. Пылаева // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 3, ч. 1 (59). — С. 354-357. — Бібліогр.: 16 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
_version_ 1862546228574683136
author Федосов, М.И.
Фомочкина, И.И.
Кубышкин, А.В.
Бабанин, А.А.
Пылаева, Н.Ю.
author_facet Федосов, М.И.
Фомочкина, И.И.
Кубышкин, А.В.
Бабанин, А.А.
Пылаева, Н.Ю.
citation_txt Патогенетическое значение протеолитических и цитокиновых механизмов при реперфузионном синдроме / М.И. Федосов, И.И. Фомочкина, А.В. Кубышкин, А.А. Бабанин, Н.Ю. Пылаева // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 3, ч. 1 (59). — С. 354-357. — Бібліогр.: 16 назв. — рос.
collection DSpace DC
container_title Таврический медико-биологический вестник
description Розвиток експериментального реперфузійного синдрому супроводжується активацією в сироватці крові протеїназ, пригніченням їх інгібіторів і підвищенням концентрації основних прозапальних цитокінів. Активність протеїназ максимально зростає к 12 годинам після реперфузії і має тенденцію до зниження к 48 годинам після реперфузії у виживших тварин. Концентрація основних прозапальних цитокінів в сироватці крові досягає максимального рівня к 12 годинам (IL-1β) і к 24 годинам (IL-6, TNF-α) з подальшим зниженням к 48 годинам після реперфузії. Визначення показників активності протеїназ, їх інгібіторів та рівня прозапальних цитокінів може використовуватися в якості ефективних і показових біохімічних маркерів для визначення тяжкості стану і прогнозування результату критичного стану. Development of an experimental reperfusion syndrome accompanied by activation of the serum proteinase, reduction of their inhibitors and increased concentrations of the main pro-inflammatory cytokines. Active proteases increases the maximum to 12 hours after reperfusion, and tends to decrease to 48 hours after reperfusion in surviving animals. The concentration of the major pro-inflammatory cytokines in the serum reaches the maximum level at 12 hours (IL-1β) and 24 hours (IL-6, TNF-α) with subsequent reduction to 48 hours after reperfusion. Determination of proteinase activity indicators, their inhibitors and the level of proinflammatory cytokines can be used as an effective and demonstration of biochemical markers to determine the severity of the condition and predict the outcome of the critical state.
first_indexed 2025-11-25T11:19:13Z
format Article
fulltext
id nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-44667
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
issn 2070-8092
language Russian
last_indexed 2025-11-25T11:19:13Z
publishDate 2012
publisher Кримський науковий центр НАН України і МОН України
record_format dspace
spelling Федосов, М.И.
Фомочкина, И.И.
Кубышкин, А.В.
Бабанин, А.А.
Пылаева, Н.Ю.
2013-06-03T15:05:28Z
2013-06-03T15:05:28Z
2012
Патогенетическое значение протеолитических и цитокиновых механизмов при реперфузионном синдроме / М.И. Федосов, И.И. Фомочкина, А.В. Кубышкин, А.А. Бабанин, Н.Ю. Пылаева // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 3, ч. 1 (59). — С. 354-357. — Бібліогр.: 16 назв. — рос.
2070-8092
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/44667
616.718+616-005.4+616-008.6+616-092.4-078
Розвиток експериментального реперфузійного синдрому супроводжується активацією в сироватці крові протеїназ, пригніченням їх інгібіторів і підвищенням концентрації основних прозапальних цитокінів. Активність протеїназ максимально зростає к 12 годинам після реперфузії і має тенденцію до зниження к 48 годинам після реперфузії у виживших тварин. Концентрація основних прозапальних цитокінів в сироватці крові досягає максимального рівня к 12 годинам (IL-1β) і к 24 годинам (IL-6, TNF-α) з подальшим зниженням к 48 годинам після реперфузії. Визначення показників активності протеїназ, їх інгібіторів та рівня прозапальних цитокінів може використовуватися в якості ефективних і показових біохімічних маркерів для визначення тяжкості стану і прогнозування результату критичного стану.
Development of an experimental reperfusion syndrome accompanied by activation of the serum proteinase, reduction of their inhibitors and increased concentrations of the main pro-inflammatory cytokines. Active proteases increases the maximum to 12 hours after reperfusion, and tends to decrease to 48 hours after reperfusion in surviving animals. The concentration of the major pro-inflammatory cytokines in the serum reaches the maximum level at 12 hours (IL-1β) and 24 hours (IL-6, TNF-α) with subsequent reduction to 48 hours after reperfusion. Determination of proteinase activity indicators, their inhibitors and the level of proinflammatory cytokines can be used as an effective and demonstration of biochemical markers to determine the severity of the condition and predict the outcome of the critical state.
ru
Кримський науковий центр НАН України і МОН України
Таврический медико-биологический вестник
Оригинальные статьи
Патогенетическое значение протеолитических и цитокиновых механизмов при реперфузионном синдроме
Патогенетичне значення протеолітичних і цитокінових механізмів при реперфузійному синдромі
Pathogenetic significance of proteolytic and cytokine mechanisms in reperfusion syndrome
Article
published earlier
spellingShingle Патогенетическое значение протеолитических и цитокиновых механизмов при реперфузионном синдроме
Федосов, М.И.
Фомочкина, И.И.
Кубышкин, А.В.
Бабанин, А.А.
Пылаева, Н.Ю.
Оригинальные статьи
title Патогенетическое значение протеолитических и цитокиновых механизмов при реперфузионном синдроме
title_alt Патогенетичне значення протеолітичних і цитокінових механізмів при реперфузійному синдромі
Pathogenetic significance of proteolytic and cytokine mechanisms in reperfusion syndrome
title_full Патогенетическое значение протеолитических и цитокиновых механизмов при реперфузионном синдроме
title_fullStr Патогенетическое значение протеолитических и цитокиновых механизмов при реперфузионном синдроме
title_full_unstemmed Патогенетическое значение протеолитических и цитокиновых механизмов при реперфузионном синдроме
title_short Патогенетическое значение протеолитических и цитокиновых механизмов при реперфузионном синдроме
title_sort патогенетическое значение протеолитических и цитокиновых механизмов при реперфузионном синдроме
topic Оригинальные статьи
topic_facet Оригинальные статьи
url https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/44667
work_keys_str_mv AT fedosovmi patogenetičeskoeznačenieproteolitičeskihicitokinovyhmehanizmovprireperfuzionnomsindrome
AT fomočkinaii patogenetičeskoeznačenieproteolitičeskihicitokinovyhmehanizmovprireperfuzionnomsindrome
AT kubyškinav patogenetičeskoeznačenieproteolitičeskihicitokinovyhmehanizmovprireperfuzionnomsindrome
AT babaninaa patogenetičeskoeznačenieproteolitičeskihicitokinovyhmehanizmovprireperfuzionnomsindrome
AT pylaevanû patogenetičeskoeznačenieproteolitičeskihicitokinovyhmehanizmovprireperfuzionnomsindrome
AT fedosovmi patogenetičneznačennâproteolítičnihícitokínovihmehanízmívprireperfuzíinomusindromí
AT fomočkinaii patogenetičneznačennâproteolítičnihícitokínovihmehanízmívprireperfuzíinomusindromí
AT kubyškinav patogenetičneznačennâproteolítičnihícitokínovihmehanízmívprireperfuzíinomusindromí
AT babaninaa patogenetičneznačennâproteolítičnihícitokínovihmehanízmívprireperfuzíinomusindromí
AT pylaevanû patogenetičneznačennâproteolítičnihícitokínovihmehanízmívprireperfuzíinomusindromí
AT fedosovmi pathogeneticsignificanceofproteolyticandcytokinemechanismsinreperfusionsyndrome
AT fomočkinaii pathogeneticsignificanceofproteolyticandcytokinemechanismsinreperfusionsyndrome
AT kubyškinav pathogeneticsignificanceofproteolyticandcytokinemechanismsinreperfusionsyndrome
AT babaninaa pathogeneticsignificanceofproteolyticandcytokinemechanismsinreperfusionsyndrome
AT pylaevanû pathogeneticsignificanceofproteolyticandcytokinemechanismsinreperfusionsyndrome