Молекулярные механизмы нейродегенерации в патогенезе первичной глаукомы, ретино-нейропротекция при воздействии на них мелатонина

На моделях глаукоми у кролів та щурів показана участь механізмів нейродегенерації – оксидативного стресу та ексайтотоксичності – в патогенезі захворювання. Мелатонін, який тривало вводили при моделюванні глаукоми, вчинив протекторний вплив щодо структури нервового аппарату ока експериментальних твар...

Full description

Saved in:
Bibliographic Details
Published in:Таврический медико-биологический вестник
Date:2012
Main Author: Михейцева, И.Н.
Format: Article
Language:Russian
Published: Кримський науковий центр НАН України і МОН України 2012
Subjects:
Online Access:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/44694
Tags: Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
Journal Title:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Cite this:Молекулярные механизмы нейродегенерации в патогенезе первичной глаукомы, ретино-нейропротекция при воздействии на них мелатонина / И.Н. Михейцева // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 3, ч. 1 (59). — С. 231-234. — Бібліогр.: 13 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Description
Summary:На моделях глаукоми у кролів та щурів показана участь механізмів нейродегенерації – оксидативного стресу та ексайтотоксичності – в патогенезі захворювання. Мелатонін, який тривало вводили при моделюванні глаукоми, вчинив протекторний вплив щодо структури нервового аппарату ока експериментальних тварин, понизив прояви оксидативного стресу та ексайтотоксичності. On the models of glaucoma for rabbit and rats participation of mechanisms of neurodegeneration - oxidative stress and excitotoxicity - in disease pathogenesis is shown. Melatonin protractedly entered during glaucoma modeling rendered protective influence on the structure of nervous apparatus of the eye in experimental animals, brought down expressed of oxidative stress and excitotoxicity.
ISSN:2070-8092