Пригнічення кортикостріатної глутаматергічної імпульсації за умов дефіциту нігростріатного дофаміну
В острых экспериментах на кошках и крысах показано, что количество нейронов неостриатума, отвечающих на раздражение коры моносинаптическими ответами, значительно снижается как при деструкции нигростриатной дофаминергической системы нейротоксином 1-метил-4-фенил-1,2,3,6- тетрагидропиридином, так и пр...
Збережено в:
| Опубліковано в: : | Таврический медико-биологический вестник |
|---|---|
| Дата: | 2012 |
| Автори: | , , , |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Українська |
| Опубліковано: |
Кримський науковий центр НАН України і МОН України
2012
|
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/44718 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Пригнічення кортикостріатної глутаматергічної імпульсації за умов дефіциту нігростріатного дофаміну / С.О. Таланов, О.А. Федоренко, А.Б. Федоренко, В.Ф. Сагач // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 3, ч. 1 (59). — С. 321-325. — Бібліогр.: 14 назв. — укр. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1860248423982170112 |
|---|---|
| author | Таланов, С.О. Федоренко, О.А. Федоренко, А.Б. Сагач, В.Ф. |
| author_facet | Таланов, С.О. Федоренко, О.А. Федоренко, А.Б. Сагач, В.Ф. |
| citation_txt | Пригнічення кортикостріатної глутаматергічної імпульсації за умов дефіциту нігростріатного дофаміну / С.О. Таланов, О.А. Федоренко, А.Б. Федоренко, В.Ф. Сагач // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 3, ч. 1 (59). — С. 321-325. — Бібліогр.: 14 назв. — укр. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Таврический медико-биологический вестник |
| description | В острых экспериментах на кошках и крысах показано, что количество нейронов неостриатума, отвечающих на раздражение коры моносинаптическими ответами, значительно снижается как при деструкции нигростриатной дофаминергической системы нейротоксином 1-метил-4-фенил-1,2,3,6- тетрагидропиридином, так и при ее функциональном выключении резерпином. Делается вывод, что угнетение кортикостриатной глутаматергической передачи происходит в результате токсического действия на соответствующие рецепторы глутамата, выделяемого в избыточном количестве при отсутствии дофаминового контроля.
It have been shown in the experiments with cats and rats that a number of neostriatal neurons, which generate monosynaptic replies on the cortex stimulation, significantly decreases during the destruction of the dopaminergic system by the neurotoxin 1-methyl-4-phenil-1,2,3,6-tetrahydroxipyrydine as well as during its turning off by the reserpine. We conclude that the inhibition of corticostriatal glutamatergic transmission is caused by the toxic effect of glutamate, which is released in abundance without the dopamine control.
Дана робота присвячена пам’яті д.м.н. О.П. Луханіної та к.м.н. М.М. Олешко.
|
| first_indexed | 2025-12-07T18:39:54Z |
| format | Article |
| fulltext |
321
О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И
УДК 577.858+611.815+616.858
© Колектив авторів, 2012.
ПРИГНІЧЕННЯ КОРТИКОСТРІАТНОЇ ГЛУТАМАТЕРГІЧНОЇ
ІМПУЛЬСАЦІЇ ЗА УМОВ ДЕФІЦИТУ НІГРОСТРІАТНОГО
ДОФАМІНУ
С.О. Таланов, О.А. Федоренко, А.Б. Федоренко, В.Ф. Сагач
Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України, м. Київ.
INHIBITION OF THE CORTICOSTRIATAL GLUTAMATERGIC IMPULSATIONAT NIGROSTRIATAL DOPAMINE
DEFICIENCY
S.A. Talanov, E.A. Fedorenko, A.B. Fedorenko, V.F. Sagach
SUMMARY
It have been shown in the experiments with cats and rats that a number of neostriatal neurons, which
generate monosynaptic replies on the cortex stimulation, significantly decreases during the destruction of the
dopaminergic system by the neurotoxin 1-methyl-4-phenil-1,2,3,6-tetrahydroxipyrydine as well as during its
turning off by the reserpine. We conclude that the inhibition of corticostriatal glutamatergic transmission is
caused by the toxic effect of glutamate, which is released in abundance without the dopamine control.
УГНЕТЕНИЕ КОРТИКОСТРИАТНОЙ ГЛУТАМАТЕРГИЧЕСКОЙ ИМПУЛЬСАЦИИ В УСЛОВИЯХ ДЕФИЦИТА
НИГРОСТРИАТНОГО ДОФАМИНА
С.А. Таланов, Е.А. Федоренко, А.Б.Федоренко, В.Ф. Сагач
РЕЗЮМЕ
В острых экспериментах на кошках и крысах показано, что количество нейронов неостриатума,
отвечающих на раздражение коры моносинаптическими ответами, значительно снижается как при
деструкции нигростриатной дофаминергической системы нейротоксином 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-
тетрагидропиридином, так и при ее функциональном выключении резерпином. Делается вывод, что
угнетение кортикостриатной глутаматергической передачи происходит в результате токсического
действия на соответствующие рецепторы глутамата, выделяемого в избыточном количестве при
отсутствии дофаминового контроля.
Ключевые слова: глутамат, дофамін, моторная кора, неостриатум.
Дофамін (ДА)-ергічні нейрони чорної субстанції
утворюють проекції в неостріатум, закінчуючись на
волокнах глутамат (Глу)-ергічних клітин моторної
кори і формуючи аксо-аксональні синапси [7]. На цей
час літературні данні щодо впливу ДА-ергічних
нігростіатних нейронів на передачу нервових
імпульсів по кортикостріатних Глу-ергічних шляхах є
досить суперечливими. Існує думка, що такі впливи
мають гальмівний, полегшуючий характер, або
взагалі відсутні [1, 4, 6]. Метою нашої роботи було
з’ясування особливостей передачі імпульсації від
клітин моторної кори до нейронів неостріатума за
умов експериментального вимикання нігростріатної
ДА-ергічної системи.
МАТЕРІАЛИ І МЕТОДИ
Всі експериментальні процедури проводилися
відповідно до біоетичних норм законодавства України.
Всього було проведено 14 серій експериментів.
І – VII серії проведені на кішках (самцях) масою 3
– 6 кг, попередньо наркотизованих
внутрішньом’язовим введенням кетаміну (25,0 мг/кг)
і далі знерушених внутрішньовенним введенням
міорелаксину (2,0 мг/кг) і переведеними на штучну
вентиляцію легень. При позаклітинному відведенні
вивчали реакції нейронів хвостатого ядра (ХЯ) на
тестове подразнення моторної кори (М1) [2] (рис. 1).
Відведення електричної активності окремих нейронів
ХЯ проводили скляним мікроелектродом,
заповненим 2 М розчином ацетату калію з опором
кінчика 5-10 МОм на рівні А-18,5 – А-15,5 згідно
атласу [2]. За латентний період (ЛП) реакції
приймалось мінімальне значення затримки відповіді
відносно стимулу.
І контрольна серія експериментів (11 тварин)
проводилась на інтактних тваринах. У ІІ–V серіях
(вісім, чотири, три і п’ять тварин відповідно)
проводили позаклітинну реєстрацію реакцій нейронів
ХЯ на подразнення М1 на фоні дефіциту в мозку ДА
після попереднього внутрішньом’язового введення
тваринам 1 %-ого водного розчину селективного
токсину ДА-ергічних нейронів 1-метил-4-феніл-
1,2,3,6-тетрагідроперидину (МФТП) по 5 мг/кг
щоденно протягом 5 діб. Тварин брали в експеримент
через 2, 10, 20 і 45 діб відповідно.
У VІ і VІІ серіях (дев’ять і шість тварин відповідно)
порівнювали реакції нейронів ХЯ на подразнення
моторних ядер таламуса в інтактних тварин (VI серія)
і через 2 доби після курсу МФТП (VII серія).
VIII – ХIV cерії експериментів виконувались на
щурах лінії Вістар (самцях) масою 200-250 г під
уретановим наркозом (1,3 г/кг,
внутрішньоочеревинно).
322
ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2012, том 15, № 3, ч. 1 (59)
Рис. 1. Зразок ортодромної відповіді нейрона хвостатого ядра кішки на подразнення моторної кори
(М1). Нейрон ХЯ був активований стимуляцією (стрілка) М1 і відповідав з латентним періодом 2,0 мс
(1). Спонтанний розряд каудатного нейрона (S) використовувався для запуску проміню осцилографа
і для стимулу, що наносили на кору (стрілка), с затримкою по відношенню до спонтанного розряду на
330 мкс (2), 400 мкс (3) і 540 мкс (4). Спостерігається негативний тест колізією (4). Суперпозиція з 5-7
пробігів проміню осцилографа.
У VIII серії в контрольних тварин реєстрували
відповіді нейронів дорсолатеральної ділянки
передньої половини каудатопутамена (КП) на
подразнення моторної зони кори (МІ-МІІ) [12]. У IХ-
XIV серіях вивчали реакції нейронів КП на стимуляцію
МІ-МІІ після попереднього введення резерпіну (0,1
%-вий розчин на 5,5 %-вому розчині глюкози, 5 мг/
кг, в/о). Тварин брали в дослід через 2-12 і 12-24 години
та через 5, 10, 20 і 30 діб відповідно.
По закінченню експериментів у всіх випадках за
електролітичними помітками проводили верифікацію
ділянок стимуляції та відведення активності.
Статистичний аналіз результатів проводили з
використанням критеріїв t-Стьюдента і χ2.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ
Поодиноке електричне тестове подразнення М1
викликало в нейронах ХЯ кішок поодинокі
потенціали дії або їх групи. У І серії в контрольних
тварин у дорсолатеральній частині голівки ХЯ була
зареєстрована активність 203 нейронів. Відповідна
кількість досліджених клітин у тварин з системним
введенням МФТП була 84, 75, 58 і 131 у ІІ–V серіях
відповідно. ЛП відповідей нейронів ХЯ на кортикальну
стимуляцію в контрольних тварин, коливався від 1,8
до 35,0 мс і складав в середньому 13,6±1,0 мс (рис.
2А). У тварин, що отримували МФТП, ЛП відповідей
збільшувався і складав в ІІ серій експериментів в
середньому 17,4±0,7 мс (P<0,01 відносно контролю),
в ІІІ серії – 16,1±0,7 мс (P<0,05), в IV серії – 15,0±0,7 мс
(P>0,05) і в V серії – 16,5±0,7 мс (P<0,05) (рис. 2Б-Д).
Достовірність міжгрупових відмінностей ЛП
підраховували з використанням критерію t-
Стьюдента.
Відомо, що МФТП забезпечує вибіркову
деструктивну дію на ДА-синтезуючи мезенцефальні
нейрони у низці видів ссавців, в тому числі у кішок.
Помітне збільшення ЛП реакцій (рис. 2Є) у тварин,
які отримували МФТП, відбувалося за рахунок
зменшення числа коротколатентних (до 8,0 мс)
відповідей. Відносна кількість нейронів, що
відповідали на подразнення М1 з ЛП менше 8,0 мс,
складало в контролі 13,8 % (n=28), а у тварин із
зруйнованою нігростріатною ДА-ергічною
системою – 2,4 % (n=2; P<0,01 відносно контролю),
1,3 % (n=1; P<0,01), 6,9 % (n=4; P>0,05) і 16,8 % (n=22;
P>0,05) відповідно в II–V серіях (рис. 2Е).
Достовірність міжгрупових відмінностей кількості
нейронів з ЛП реакції менше 8,0 мс підраховували з
використанням критерію χ2.
Результати експериментів VI і VII серій з
поодиноким електричним подразненням моторних
ядер таламуса ми використовували як контроль для I
– V серій експериментів. Характерною особливістю
таламостріатних зв’язків є відсутність аксо-
аксональних ДА-ергічних синапсів на таламічних
аферентах [13]. Стимуляція таламуса, як і
подразнення М1, викликала в нейронах ХЯ поодинокі
або групові ПД. У контрольних тварин (VI серія
експериментів) середній ЛП відповідей 67 нейронів
ХЯ на поодиноке електричне подразнення моторних
ядер таламуса складав в середньому 10,1±0,7 мс, а у
тварин що зазнали дії МФТП (VII серія; 80 нейронів)
– 10,1±0,7 мс (P>0,05 порівняно з попередньою
серією). Нейротоксин не викликав суттєвих змін у
розподілі ЛП відповідей нейронів ХЯ на подразнення
моторних ядер таламуса навіть в ранні строки після
закінчення курсу ін’єкцій МФТП, тому дія
нейротоксину на таламостріатну імпульсацію в більш
віддаленні строки не досліджувалась.
Результати вище наведених експериментів
свідчать про те, що у котів з порушеною за
допомогою МФТП нігростріатною ДА-ергічною
системою значно зменшується кількість нейронів ХЯ,
що відповідають на стимуляцію М1 з коротким (до
8,0 мс) ЛП (рис. 2Е), внаслідок чого збільшується
середнє значення цього показника (рис. 2Є). Це
свідчить про те, що передача моносинаптичними
кортикостріатними зв’язками суттєво пригнічується.
Значна частина таких зв’язків утворена пірамідними
клітинами V шару зони М1, аксони яких віддають
колатералі в неостріатум. Відомо, що ЛП антидромних
відповідей цих кортикальних нейронів на подразнення
ХЯ у кішок становить від 0,7 до 5,6 мс [3].
До 40 % D2-рецепторів в неостріатумі
розташовані на аксонах Глу-ергічних нейронів
моторної кори [13]. Показано, що в нормі ДА
323
О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И
0
10
20 а Контроль
n=203
0
10
20 б 2 діб
n=84
0
5
10
15
20
%
***
*
0
10
20
в 10 діб
n=75
0
10
20 г 20 діб
n=58
0
5
10
15
20
є
е ***
*
0
10
20 д
С
ер
ед
ні
й
лт
ен
тн
ий
пе
рі
од
(м
с)
%
н
ей
ро
ні
в
з Л
П
ві
дп
ов
ід
ей
<
8
,0
м
с
Гі
ст
ог
ра
м
и
ро
зп
од
іл
у
ла
те
нт
но
го
п
ер
іо
ду
45 діб
n=131
45
д
іб
20
д
іб
10
д
іб
2
ді
б
К
он
тр
ол
ь
0 10 20 30 > 30 мс
Рис. 2. Вплив МФТП на кортікостріатну глутаматергічну передачу у кішок.
Гістограма розподілу латентних періодів потенціалів дії, які розвиваються в нейронах хвостатого ядра
кішок на стимуляцію М1, у контролі (а) та в різні строки після (б-д) курсу МФТП. Пунктирною лінією позначено
ЛП реакції 8,0 мс. Е - відсоток нейронів хвостатого ядра з латентним періодом відповідей на стимуляцію М1
менше 8,0 мс; є - середній латентний період потенціалів дії цих нейронів.
здійснює гальмівний вплив на синаптичне
вивільнення Глу кортикостріатними клітинами [5].
Отже, в умовах дефіциту ДА має спостерігатися
недостатнє гальмування кортикофугальної
імпульсації до нейронів ХЯ. Однак відсутність
гальмівних ДА-ергічних впливів на кортикостріатну
передачу, може призводити до такого інтенсивного
вивільнення Глу, що останній починає здійснювати
токсичний вплив на відповідні рецептори [9].
Можливо, що суперечливість відомостей про
напрямок впливів нігростріатних ДА-ергичних входів
на кортикостріатну синаптичну передачу [1, 4, 6]
обумовлена різним ступенем таких впливів в
експерименті під дією нейротоксину. При
незначному пригніченні обумовленого ДА
гальмування можливе полегшення кортикостріатної
передачі, в той час як за умов більш суттєвого
вимикання нігростріатної ДА-ергічної системи
починають проявлятися токсичні ефекти
надлишкового Глу і кортикостріатна Глу-ергічна
передача блокується. Така інтерпретація наших даних
підтверджується тим фактом, що вимикання
нігростріатної ДА-ергічної системи не впливає на
відповіді ХЯ на подразнення моторних ядер таламуса.
Це обумовлено тим, що ДА не впливає на
таламостріатну передачу [13].
Найсуттєвіше зменшення числа нейронів ХЯ з
коротколатентними відповідями на подразнення кори
в наших дослідах спостерігалося протягом 2-10 діб
після закінчення курсу ін’єкцій МФТП. Після чого
протягом 45 діб відносна кількість коротколатентних
відповідей поступово поверталась до вихідних значень.
Це узгоджується з літературними даними про те, що
в перші 10-14 діб після курсу введення МФТП у кішок
спостерігались найбільші рухові розлади. При цьому
рівень ДА в ХЯ знижався на 96 %. Однак через місяць
помічалося суттєве відновлення моторики, а рівень
ДА збільшувався до 90 % від вихідного рівня.
Збільшення з часом рівня ДА у неостріатумі
можливе завдяки здатності деяких нейронів чорної
субстанції відновлювати свою ДА-синтезуючу
функцію після її тимчасової втрати в тих випадках,
коли пошкодження клітини є зворотнім [11]. Крім того,
відновлення кортикостріатних зв’язків після
руйнування ДА-синтезуючих нейронів
нейротоксином відбувається в результаті
функціонування низки компенсаторних структурно-
функціональних механізмів – утворення нових
терміналей аксонами збережених ДА-ергічних клітин,
збільшення кількості ДА-рецепторів на мембрані
клітин ХЯ, підвищення функціональної активності
неушкоджених нейронів, а також збільшенням
324
ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2012, том 15, № 3, ч. 1 (59)
інтенсивності зворотного захоплення
нейротрансмітера [10].
Наступні досліди були проведенні на щурах із
функціональним вимиканням нігростріатної ДА-
ергічної системи за допомогою резерпіну. В VIII
(контрольній) серії експериментів були досліджені
відповіді 130 нейронів дорсолатеральної ділянки КП
на поодиноке електричне подразнення МІ-МІІ.
Відповідна кількість зареєстрованих клітин у IX-XIV
серіях була 115, 89, 121, 112, 110, і 107.
Видовою особливістю кортикостріатних реакцій
у щурів виявилося те, що вони в цілому були більш
коротколатентними. ЛП відповідей в контрольній
XVIII серії коливався від 2,5 до 17,5 мс і складав в
середньому 6,9±0,3 мс. Значна більшість нейронів
неостріатума (80,8 %, n=105) відповідала на
подразнення кори з ЛП менше 8,0 мс (рис. 3А).
0
20
40
Контроль
n=130
0
20
40
60
80
100 з
**
*
**
*
**
*
**
*
*
0
30
60 б 2-12 годин
n=115
0
20
40 в
5 діб
n=121
12-24 годин
n=89 0
3
6
9
12
15 жа
%
С
ер
ед
ні
й
ла
те
нт
ни
й
пе
рі
од
(м
с)
%
н
ей
ро
ні
в
з Л
П
ві
дп
ов
ід
ей
<
8
,0
м
с
**
***
*
**
**
**
**
**
*
30
д
іб
20
д
іб
10
д
іб
5
ді
б
12
-2
4
го
ди
н
2-
12
го
ди
н
Ко
нт
ро
ль
0
15
30
д
г
0
15
30 10 діб
n=112
0
15
30 е 20 діб
n=110
0
25
50 є
Гі
ст
ог
ра
м
и
ро
зп
од
іл
у
ла
те
нт
но
го
п
ер
іо
ду
30 діб
n=107
0 10 20 >20 мс
Рис. 3. Вплив резерпину на кортікостріатну глутаматергічну передачу у щурів.
Гістограми розподілу латентного періоду потенціалів дії, які виникають в нейронах каудатопутамена
щурів на стимуляцію МІ-МІІ, в контролі (а) та в різні строки після одноразового введення (б-є) резерпину.
Пунктирною лінією позначено ЛП реакції 8,0 мс. Ж - відсоток нейронів каудатопутамена з латентним періодом
відповідей на стимуляцію МІ-МІІ менше 8,0 мс резерпіну; з - середній латентний період потенціалів дії цих
нейронів.
Попереднє одноразове введення резерпіну
значно збільшувало середнє значення ЛП відповідей
протягом першої доби після ін’єкції нейролептика.
Далі протягом місяця значення ЛП поступово
відновлювались, наближаючись до контрольних
величин (рис. 3 Е-Є). Так ЛП відповідей нейронів КП
на стимуляцію кори в ІX серії складав у середньому
10,7±1,0 мс (P<0,001 відносно контролю), у Х серії –
12,3±0,5 (P<0,001), у ХІ серії – 9,8±0,3 (P<0,001), у XIІ
серії – 9,9±0,4 (P<0,001), y XIIІ серії – 9,2±0,4 (P<0,001)
і у XIV серії –8,0±0,3 мс (P<0,01).
Як і в дослідах на кішках суттєве збільшення
середнього ЛП кортикостріатних реакцій (рис. 3З)
відбувалося за рахунок зменшення кількості
коротколатентних (до 8,0 мс) відповідей. Відносна
кількість нейронів КП, що відповідали на подразнення
МІ-МІІ з ЛП менше 8,0 мс складала 67,0 % (n=77;
P<0,05 відносно контролю), 4,5% (n=4; P<0,001), 30,6
% (n=37; P<0,001), 42,0 % (n=47; P<0,001), 47,3 % (n=52;
P<0,001) і 79,2 % (n=78; P>0,05) відповідно в IX-XIV
серіях дослідів (pис. 3Ж).
Результати експериментів з резерпіном свідчать про
те, що у щурів після системного введення нейролептика
кількість нейронів КП, які відповідали на стимуляцію
кори з ЛП менше 8,0 мс суттєво зменшувалось і, як
наслідок, значно збільшувався ЛП цих реакцій. В основі
таких змін також лежить порушення моносинаптичної
кортикостріатної Глу-ергічної передачі [3]. При цьому,
її відновлення після порушення внаслідок одноразового
введення резерпіну відбувалося достатньо повільно, і
відповідні параметри наближалися до контрольних
значень лише через місяць.
325
О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И
Дані наших дослідів на щурах схожі з результатами
експериментів на кішках. Однак якщо в експериментах
з МФТП вимикання нігростріатної ДА-ергічної
системи було деструктивним, то в дослідах з
резерпіном – функціональним. І якщо відновлення
кортикостріатних зв’язків після руйнування ДА-
синтезуючих клітин нейротоксином відбувається в
результаті функціонування низки компенсаторних
структурно-функціональних механізмів, описаних
вище [10], то для експериментів з резерпіном такі
пояснення є незадовільними. Відомо, що резерпін
викликає суттєве зниження рівня ДА в неостріатумі
вже через годину після його системного введення, а
максимальний ефект спостерігається через 8-16
годин. Відновлення же рівня нейротрансмітера
відбувається приблизно через 24 години, тоді як
відновлення функціональних характеристик
кортикостріатних зв’язків в наших експериментах
спостерігалося лише через місяць. Таким чином, ці
дві події значно розмежені в часі. Цей факт свідчить
про те, що відносно швидке пригнічення і тривале
відновлення кортикостріатних впливів не залежать
безпосередньо від рівня церебрального ДА. Вказані
події пов’язані вторинними самостійними
процесами. Це опосередковано, але достатньо
переконливо підтверджує висловлену нами вище
думку про те, що за умов дефіциту нігростріатного
ДА розвивається недостатність гальмування
кортикофугальної імпульсації, пов’язана з токсичною
дією надлишкової кількості Глу на однойменні
рецептори нейронів неостріатума [9]. Показано, що
рівень даного медіатора у тканині ЦНС і лікворі у
щурів з пошкодженими за допомогою 6-
гідроксидофаміну мезенцефалостріатної та
мезенцефалокортикальної ДА-ергічними системами
значно збільшується.
ВИСНОВКИ
Отже, отриманні нами дані дозволяють зробити
висновок про те, що за умов дефіциту нігростріатного
ДА може відбуватися пригнічення моносинаптичної
кортикостріатної Глу-ергічної передачі в результаті
токсичної дії на відповідні рецептори надлишкового
Глу, який виникає внаслідок недостатнього
пресинаптичного ДА-обумовленого гальмування
кортикостріатних впливів.
В цілому, все вище наведене вказує на те, що в
нормі ДА здійснює гальмівну протекторну дію на
передачу імпульсації по прямих кортикостріатних
волокнах, впливаючи на D 2-рецептори, які
розташовані на кортикальних Глу-ергічних еферентах,
що проекуються у неостріатум.
Дана робота присвячена пам’яті д.м.н. О.П.
Луханіної та к.м.н. М.М. Олешко.
ЛІТЕРАТУРА
1. Brown J.R., Arbuthnott G.W. The
electrophysiology of dopamine (D2) receptors: a study
of the actions of dopamine on corticostriatal
transmission // Neuroscience. – 1983. – 10, № 2. – Р. 349-
355.
2. Jasper Н.Н.Ajmone-Marsan C A stereotaxic
atlas of the Diencephalon of the cat // Nat. Res. Counc/
Can., Ottawa (1954).
3. Jinnai K., Matsuda Y. Neurons of the motor
cortex projecting commonly on the caudate nucleus and
the lower brain stem in the cat // Neurosci. Lett. – 1979.
– 13, № 2. Р. 121-126.
4. Johnson S.W., Palmer M.R., Freedman R.
Effects of dopamine on spontaneous and evoked activity
of caudate neurons // Neuropharmacology. – 1983. – 22,
№ 7. – Р. 843-851.
5. Hеkansson K., Galdi S., Hendrick J. et al.
Regulation of phosphorylation of the GluR1 AMPA
receptor by dopamine D2 receptors // J. Neurochem. –
2006. – 96, № 2. – Р. 482-488.
6. Hirata K., Yim C.Y., Mogenson G.J. Excitatory
input from sensory motor cortex to neostriatum and its
modification by conditioning stimulation of the
substantia nigra // Brain Res. – 1984. – 321, № 1. –Р. 1-8.
7. Kornhuber J., Kornhuber M.E. Presynaptic
dopaminergic modulation of cortical input to the striatum
// Life Sci. – 1986. 39, № 8. – Р. 699-674.
8. Lindefors N,, Ungerstedt U. Bilateral regulation
of glutamate tissue and extracellular levels in caudate-
putamen by midbrain dopamine neurons // Neurosci.
Lett. – 1990. – 115, № 2-3. – Р. 248-252.
9. Lysko P.G., Cox J.A., Vigano M.A., Henneberry
R.C. Excitatory amino acid neurotoxicity at the N-methyl-
D-aspartate receptor in cultured neurons:
pharmacological characterization // Brain Res. – 1989. –
499, № 2. – Р. 258-266.
10. MacLeod N.K., Ryman A., Arbuthnott G.W.
Electrophysiological properties of nigrothalamic
neurons after 6-hydroxydopamine lesions in the rat //
Neuroscience. – 1990. – 38, № 2. – Р. 447-456.
11. Mitsumoto Y., Watanabe A., Mori A., Koga N.
Spontaneous regeneration of nigrostriatal dopaminergic
neurons in MPTP-treated C57BL/6 mice // Biochem.
Biophys. Res. Commun. – 1998. – 248, № 3. – Р. 660-663.
12. Pellegrino L.J., Pellegrino S.S., Cushman A.J.
Stereotaxic atlas of the rat brain || Plenum press, New
York (1979).
13. Schwarcz R., Creese I., Coyle J.T., Snyder S.H.
Dopamine receptors localised on cerebral cortical
afferents to rat corpus striatum // Nature. – 1978. – 271,
№ 5647. – Р. 766-768.
14. Zhou J., Bradford H.F., Stern G.M. Influence of
BDNF on the expression of the dopaminergic phenotype
of tissue used for brain transplants // Brain Res. Dev.
Brain Res. – 1997. – 100, № 1. – Р. :43-51.
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-44718 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 2070-8092 |
| language | Ukrainian |
| last_indexed | 2025-12-07T18:39:54Z |
| publishDate | 2012 |
| publisher | Кримський науковий центр НАН України і МОН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Таланов, С.О. Федоренко, О.А. Федоренко, А.Б. Сагач, В.Ф. 2013-06-03T17:07:54Z 2013-06-03T17:07:54Z 2012 Пригнічення кортикостріатної глутаматергічної імпульсації за умов дефіциту нігростріатного дофаміну / С.О. Таланов, О.А. Федоренко, А.Б. Федоренко, В.Ф. Сагач // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 3, ч. 1 (59). — С. 321-325. — Бібліогр.: 14 назв. — укр. 2070-8092 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/44718 577.858+611.815+616.858 В острых экспериментах на кошках и крысах показано, что количество нейронов неостриатума, отвечающих на раздражение коры моносинаптическими ответами, значительно снижается как при деструкции нигростриатной дофаминергической системы нейротоксином 1-метил-4-фенил-1,2,3,6- тетрагидропиридином, так и при ее функциональном выключении резерпином. Делается вывод, что угнетение кортикостриатной глутаматергической передачи происходит в результате токсического действия на соответствующие рецепторы глутамата, выделяемого в избыточном количестве при отсутствии дофаминового контроля. It have been shown in the experiments with cats and rats that a number of neostriatal neurons, which generate monosynaptic replies on the cortex stimulation, significantly decreases during the destruction of the dopaminergic system by the neurotoxin 1-methyl-4-phenil-1,2,3,6-tetrahydroxipyrydine as well as during its turning off by the reserpine. We conclude that the inhibition of corticostriatal glutamatergic transmission is caused by the toxic effect of glutamate, which is released in abundance without the dopamine control. Дана робота присвячена пам’яті д.м.н. О.П. Луханіної та к.м.н. М.М. Олешко. uk Кримський науковий центр НАН України і МОН України Таврический медико-биологический вестник Оригинальные статьи Пригнічення кортикостріатної глутаматергічної імпульсації за умов дефіциту нігростріатного дофаміну Угнетение кортикостриатной глутаматергической импульсации в условиях дефицита нигростриатного дофамина Inhibition of the corticostriatal glutamatergic impulsationat nigrostriatal dopamine deficiency Article published earlier |
| spellingShingle | Пригнічення кортикостріатної глутаматергічної імпульсації за умов дефіциту нігростріатного дофаміну Таланов, С.О. Федоренко, О.А. Федоренко, А.Б. Сагач, В.Ф. Оригинальные статьи |
| title | Пригнічення кортикостріатної глутаматергічної імпульсації за умов дефіциту нігростріатного дофаміну |
| title_alt | Угнетение кортикостриатной глутаматергической импульсации в условиях дефицита нигростриатного дофамина Inhibition of the corticostriatal glutamatergic impulsationat nigrostriatal dopamine deficiency |
| title_full | Пригнічення кортикостріатної глутаматергічної імпульсації за умов дефіциту нігростріатного дофаміну |
| title_fullStr | Пригнічення кортикостріатної глутаматергічної імпульсації за умов дефіциту нігростріатного дофаміну |
| title_full_unstemmed | Пригнічення кортикостріатної глутаматергічної імпульсації за умов дефіциту нігростріатного дофаміну |
| title_short | Пригнічення кортикостріатної глутаматергічної імпульсації за умов дефіциту нігростріатного дофаміну |
| title_sort | пригнічення кортикостріатної глутаматергічної імпульсації за умов дефіциту нігростріатного дофаміну |
| topic | Оригинальные статьи |
| topic_facet | Оригинальные статьи |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/44718 |
| work_keys_str_mv | AT talanovso prigníčennâkortikostríatnoíglutamatergíčnoíímpulʹsacíízaumovdefícitunígrostríatnogodofamínu AT fedorenkooa prigníčennâkortikostríatnoíglutamatergíčnoíímpulʹsacíízaumovdefícitunígrostríatnogodofamínu AT fedorenkoab prigníčennâkortikostríatnoíglutamatergíčnoíímpulʹsacíízaumovdefícitunígrostríatnogodofamínu AT sagačvf prigníčennâkortikostríatnoíglutamatergíčnoíímpulʹsacíízaumovdefícitunígrostríatnogodofamínu AT talanovso ugneteniekortikostriatnoiglutamatergičeskoiimpulʹsaciivusloviâhdeficitanigrostriatnogodofamina AT fedorenkooa ugneteniekortikostriatnoiglutamatergičeskoiimpulʹsaciivusloviâhdeficitanigrostriatnogodofamina AT fedorenkoab ugneteniekortikostriatnoiglutamatergičeskoiimpulʹsaciivusloviâhdeficitanigrostriatnogodofamina AT sagačvf ugneteniekortikostriatnoiglutamatergičeskoiimpulʹsaciivusloviâhdeficitanigrostriatnogodofamina AT talanovso inhibitionofthecorticostriatalglutamatergicimpulsationatnigrostriataldopaminedeficiency AT fedorenkooa inhibitionofthecorticostriatalglutamatergicimpulsationatnigrostriataldopaminedeficiency AT fedorenkoab inhibitionofthecorticostriatalglutamatergicimpulsationatnigrostriataldopaminedeficiency AT sagačvf inhibitionofthecorticostriatalglutamatergicimpulsationatnigrostriataldopaminedeficiency |