Терморегуляция, сон и температурные воздействия
Изменения температуры тела, происходящие в цикле сон-бодрствование, и чувствительность сна к изменениям температуры окружающей среды, привели к мысли, что процессы регуляции сна и температуры тела находятся в тесной взаимосвязи. В многочисленных исследованиях было показано, что сон в значительной...
Gespeichert in:
| Datum: | 2010 |
|---|---|
| Hauptverfasser: | , , |
| Format: | Artikel |
| Sprache: | Russian |
| Veröffentlicht: |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
2010
|
| Schriftenreihe: | Проблемы криобиологии |
| Schlagworte: | |
| Online Zugang: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/44720 |
| Tags: |
Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Zitieren: | Терморегуляция, сон и температурные воздействия / Е.А. Венцковская, А.В. Шило, Г.А. Бабийчук // Пробл. криобиологии. — 2010. — Т. 20, № 4. — С. 363-378. — Бібліогр.: 50 назв. — рос., англ. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-44720 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-447202025-02-09T10:08:38Z Терморегуляция, сон и температурные воздействия Thermoregulation, Sleep and Temperature Influences Венцковская, Е.А. Шило, А.В. Бабийчук, Г.А. Теоретическая и экспериментальная криобиология Изменения температуры тела, происходящие в цикле сон-бодрствование, и чувствительность сна к изменениям температуры окружающей среды, привели к мысли, что процессы регуляции сна и температуры тела находятся в тесной взаимосвязи. В многочисленных исследованиях было показано, что сон в значительной степени подвержен влиянию температуры окружающей среды и чувствителен к интенсивности, продолжительности и режиму температурных воздействий. Другим обоснованием взаимосвязи сна и терморегуляции является тот факт, что гипоталамус, особенно его медиальная преоптическая область, участвует в регуляции как сна, так и температуры тела. Зміни температури тіла, що відбуваються в циклі сон-неспання, і чутливість сну до змін температури навколишнього середовища навели на думку про те, що процеси регуляції сну і температури тіла знаходяться в тісному взаємозв'язку. В численних дослідженнях було показано, що сон в значній мірі реагує на зміну температури навколишнього середовища і чутливий до інтенсивності, тривалості і режиму температурних впливів. Іншим обґрунтуванням взаємозв'язку сну і терморегуляції є той факт, що гіпоталамус, особливо його медіальна преоптична зона, бере участь в регуляції як сну, так і температури тіла. Changes in body temperature, occurring during sleep-wake cycle and sensitivity of sleep to changes of ambient temperature led to the idea that there is an interrelation between sleep regulation and thermoregulation. Numerous studies have shown that sleep is largely influenced by ambient temperature and is sensitive to the intensity, duration and mode of temperature effects. Another reason for the interrelation between sleep regulation and thermoregulation is the fact that hypothalamus, especially the medial preoptic area is involved in sleep regulation and regulation of body temperature. 2010 Article Терморегуляция, сон и температурные воздействия / Е.А. Венцковская, А.В. Шило, Г.А. Бабийчук // Пробл. криобиологии. — 2010. — Т. 20, № 4. — С. 363-378. — Бібліогр.: 50 назв. — рос., англ. 0233-7673 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/44720 591.128.4:612.821.7.014.43 ru Проблемы криобиологии application/pdf Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| language |
Russian |
| topic |
Теоретическая и экспериментальная криобиология Теоретическая и экспериментальная криобиология |
| spellingShingle |
Теоретическая и экспериментальная криобиология Теоретическая и экспериментальная криобиология Венцковская, Е.А. Шило, А.В. Бабийчук, Г.А. Терморегуляция, сон и температурные воздействия Проблемы криобиологии |
| description |
Изменения температуры тела, происходящие в цикле сон-бодрствование, и чувствительность сна к изменениям температуры
окружающей среды, привели к мысли, что процессы регуляции сна и температуры тела находятся в тесной взаимосвязи. В
многочисленных исследованиях было показано, что сон в значительной степени подвержен влиянию температуры окружающей
среды и чувствителен к интенсивности, продолжительности и режиму температурных воздействий. Другим обоснованием
взаимосвязи сна и терморегуляции является тот факт, что гипоталамус, особенно его медиальная преоптическая область,
участвует в регуляции как сна, так и температуры тела. |
| format |
Article |
| author |
Венцковская, Е.А. Шило, А.В. Бабийчук, Г.А. |
| author_facet |
Венцковская, Е.А. Шило, А.В. Бабийчук, Г.А. |
| author_sort |
Венцковская, Е.А. |
| title |
Терморегуляция, сон и температурные воздействия |
| title_short |
Терморегуляция, сон и температурные воздействия |
| title_full |
Терморегуляция, сон и температурные воздействия |
| title_fullStr |
Терморегуляция, сон и температурные воздействия |
| title_full_unstemmed |
Терморегуляция, сон и температурные воздействия |
| title_sort |
терморегуляция, сон и температурные воздействия |
| publisher |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| publishDate |
2010 |
| topic_facet |
Теоретическая и экспериментальная криобиология |
| url |
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/44720 |
| citation_txt |
Терморегуляция, сон и температурные воздействия / Е.А. Венцковская, А.В. Шило, Г.А. Бабийчук // Пробл. криобиологии. — 2010. — Т. 20, № 4. — С. 363-378. — Бібліогр.: 50 назв. — рос., англ. |
| series |
Проблемы криобиологии |
| work_keys_str_mv |
AT venckovskaâea termoregulâciâsonitemperaturnyevozdejstviâ AT šiloav termoregulâciâsonitemperaturnyevozdejstviâ AT babijčukga termoregulâciâsonitemperaturnyevozdejstviâ AT venckovskaâea thermoregulationsleepandtemperatureinfluences AT šiloav thermoregulationsleepandtemperatureinfluences AT babijčukga thermoregulationsleepandtemperatureinfluences |
| first_indexed |
2025-11-25T17:14:33Z |
| last_indexed |
2025-11-25T17:14:33Z |
| _version_ |
1849783385476562944 |
| fulltext |
363
* # Авторы, которым необходимо направлять корреспонденцию:
ул. Переяславская, 23, г. Харьков, Украина 61015; тел.: (+380
57) 373-30-39, факс: (+380 57) 373-30-84, электронная почта:
* elena.vens@gmail.com, # avshilo@list.ru
* # To whom correspondence should be addressed: 23,
Pereyaslavskaya str., Kharkov, Ukraine 61015; tel.:+380 57 373
3039, fax: +380 57 373 3084, e-mail: * elena.vens@gmail.com,
# avshilo@list.ru
Institute for Problems of Cryobiology and Cryomedicine of the Na-
tional Academy of Sciences of Ukraine, Kharkov, Ukraine
Институт проблем криобиологии и криомедицины
НАН Украины, г. Харьков
problems
of cryobiology
Vol. 20, 2010, №4
проблемы
криобиологии
Т. 20, 2010, №4
УДК 591.128.4:612.821.7.014.43
Е.А. ВЕНЦКОВСКАЯ*, А.В. ШИЛО#, Г.А. БАБИЙЧУК
Терморегуляция, сон и температурные воздействия
UDC 591.128.4:612.821.7.014.43
O.A. VENTSKOVSKA*, O.V. SHYLO#, G.O. BABIYCHUK
Thermoregulation, Sleep and Temperature Influences
Изменения температуры тела, происходящие в цикле сон-бодрствование, и чувствительность сна к изменениям температуры
окружающей среды, привели к мысли, что процессы регуляции сна и температуры тела находятся в тесной взаимосвязи. В
многочисленных исследованиях было показано, что сон в значительной степени подвержен влиянию температуры окружающей
среды и чувствителен к интенсивности, продолжительности и режиму температурных воздействий. Другим обоснованием
взаимосвязи сна и терморегуляции является тот факт, что гипоталамус, особенно его медиальная преоптическая область,
участвует в регуляции как сна, так и температуры тела.
Ключевые слова: сон, терморегуляция, крыса.
Зміни температури тіла, що відбуваються в циклі сон-неспання, і чутливість сну до змін температури навколишнього
середовища навели на думку про те, що процеси регуляції сну і температури тіла знаходяться в тісному взаємозв'язку. В
численних дослідженнях було показано, що сон в значній мірі реагує на зміну температури навколишнього середовища і
чутливий до інтенсивності, тривалості і режиму температурних впливів. Іншим обґрунтуванням взаємозв'язку сну і
терморегуляції є той факт, що гіпоталамус, особливо його медіальна преоптична зона, бере участь в регуляції як сну, так і
температури тіла.
Ключові слова: сон, терморегуляція, щур.
Changes in body temperature, occurring during sleep-wake cycle and sensitivity of sleep to changes of ambient temperature led to
the idea that there is an interrelation between sleep regulation and thermoregulation. Numerous studies have shown that sleep is largely
influenced by ambient temperature and is sensitive to the intensity, duration and mode of temperature effects. Another reason for the
interrelation between sleep regulation and thermoregulation is the fact that hypothalamus, especially the medial preoptic area is
involved in sleep regulation and regulation of body temperature.
Key words: sleep, thermoregulation, rat.
Терморегуляция
Регуляция температуры тела осуществляется за
счет автономных и поведенческих механизмов,
направленных на поддержание баланса между
теплопродукцией и теплоотдачей.
На сегодняшний день считается, что система
терморегуляции млекопитающих включает 4 основ-
ных компонента: терморецепторы; нервные пути,
проводящие афферентную и эфферентную инфор-
мацию к ЦНС и от нее; систему контроля, находя-
щуюся в ЦНС; термоэффекторную систему.
Терморецепторы представляют собой нейро-
нальные элементы (нервные окончания), реагирую-
щие на повышение или снижение температуры.
Они расположены в различных областях кожи, в
глубине тканей организма, например поблизости от
сосудов (каротидная артерия), в некоторых внут-
ренних органах, скелетных мышцах и ЦНС (сред-
ний мозг, продолговатый мозг, гипоталамус) [23].
По современным представлениям, основными
температурными сенсорами в нервном окончании
являются каналы, принадлежащие к суперсемей-
Thermoregulation
Body temperature regulation is implemented due
to autonomous and behavioral mechanisms for keep-
ing the balance between heat production and heat loss.
Today it is considered that mammalian thermo-
regulation system has 4 main components: thermo-
receptors, nerve pathways conducting afferent and
efferent information to and from CNS; control sys-
tem, in CNS; thermoeffector system.
Thermoreceptors are neuronal elements (nerve
terminals), responding to temperature rising or de-
creasing. They are located in different skin areas,
deep in the organism tissues, for instance, near the
vessels (carotid artery), inside some internal organs,
skeletal muscles and CNS (midbrain, medulla oblon-
gata, hypothalamus) [23]. Recently there have been
obtained the data that the main temperature sensors
in the nerve terminal are channels of superfamily
"transient receptor potential" (TRP) of thermosensi-
tive cation channels [32, 39, 49]. These channels are
activated by definite physiological temperatures and
participate in temperature information transformation
364 problems
of cryobiology
Vol. 20, 2010, №4
проблемы
криобиологии
Т. 20, 2010, №4
ству "transient receptor potential" (TRP) термосен-
сивных катионных каналов [32, 39, 49]. Эти каналы
активируются определенными физиологическими
температурами и участвуют в преобразовании
температурной информации в химические и элект-
рические сигналы. При охлаждении механизм пре-
образования в основном, осуществляется при учас-
тии холодо- и ментолактивируемых ионных каналов
(TRPM8). Более сильное охлаждение активирует
другой тип TRP-каналов, названных TRPA1 (анки-
рин-подобные каналы), которые, как полагают,
связаны с холодовой болью [39]. Четыре TRPV-
канала активируются нагреванием (TRPV1-4).
Предполагают, что восприятие температуры, боли
и даже тактильное ощущение могут взаимодейст-
вовать друг с другом [22]. При неизменной темпе-
ратуре внешней среды для каждого типа рецепто-
ров имеется температурный диапазон, при котором
их частота разрядов максимальна.Для холодовых
рецепторов этот диапазон лежит между 25 и 30°С,
а для тепловых – между 40 и 47°С. Парадоксаль-
ный разряд у холодовых рецепторов также обнару-
жен в районе 45°С. При постоянной температуре
как холодовые, так и тепловые рецепторы быстро
адаптируются [23].
Сенсорная информация от терморецепторов пе-
редается через спинальные ганглии и дорсальные
рога спинного мозга в составе спиноталамического
и спиноцервикального трактов к таламусу, а оттуда
проецируется в сенсорную и инсулярную кору.
Наиболее важными областями мозга, задейст-
вованными в регуляции температуры тела, являют-
ся преоптическая область переднего гипоталамуса
и задний гипоталамус. Кроме того, участие в регу-
ляции температуры тела принимают и супрахиаз-
матические ядра гипоталамуса [19]: нейроны их
субпаравентрикулярных зон вовлекаются в органи-
зацию циркадной ритмичности температуры тела,
а нейроны вентральных субпаравентрикулярных
зон – в регуляцию циркадных ритмов сна и бодрст-
вования. Вентральные субпаравентрикулярные зо-
ны супрахиазматических ядер в свою очередь свя-
заны с дорсомедиальными ядрами гипоталамуса,
которое принимает участие в циркадной организа-
ции сна и бодрствования, локомоторной активности,
потребления пищи и продукции кортикостероидов
[43]. Медиальная преоптическая область переднего
гипоталамуса играет важную роль в физиологичес-
ких и поведенческих терморегуляторных ответах
[24, 31]. Теплоотдача и теплопродукция иниции-
руются активностью тепловых температурных
рецепторов передней преоптической области гипо-
таламуса. Однако температурные сигналы от пери-
ферических областей тела, особенно от кожи и тка-
ней, расположенных в глубине тела (спинной мозг и
органы брюшной полости), также влияют на уста-
into chemical and electrical signals. Under cooling the
mechanism of transition is generally realized by in-
volving cold- and menthol activated ion channels
(TRPM8). Stronger cooling activates another type of
TRP channels named TRPA1 (ankyrin-like channels),
which are believed to be associated with cold pain
[39]. Four TRPV channels are activated by heating
(TRPV1–4). It is supposed that sensation of tempera-
ture, pain and even tactual sensation can interact with
each other [22]. If environmental temperature is
constant each type of receptors has an appropriate
temperature range, where their discharge frequency
is maximal. For cold receptors this range is between
25 and 35°C but for heat receptors it is between 40–
47°C. Paradoxical discharge of cold receptors is also
revealed near 45°C. Under the constant temperature
both cold and heat receptors are rapidly adapted [23].
Sensory information from thermoreceptors is
transfered through spinal ganglia and dorsal horns of
spinal cord as a part of spinothalamic and spinocer-
vical tracts to thalamus and from that place it is pro-
jected to sensory and insular cortex.
The most important brain area involved in body
temperature regulation is preoptic area of anterior
and posterior hypothalamus. Moreover suprachias-
matic nuclei of hypothalamus participate in body tem-
perature regulation [19]: neurons of its subparaventri-
cular zones are involved in body temperature circa-
dian rhythmicity organization and ventral subparavent-
ricular zone neurons are involved in circadian rhythms
of sleep and wakefulness regulation. In its turn ven-
tral subparaventricular zones of suprachiasmatic nu-
clei are connected with hypothalamus dorsomedial
nuclei, participating in circadian sleep and wakeful-
ness organization, locomotor activity, food consump-
tion and corticosteroid production [43]. Medial preop-
tic anterior hypothalamus area plays a key role in
physiological and behavior thermoregulatory re-
sponses [24, 31]. Heat loss and heat production are
initiated by heat temperature receptors activity of an-
terior preoptic hypothalamus area. However tem-
perature signals from peripheral body areas especially
from skin and deep body tissues (spinal cord and ab-
dominal cavity organs) also affect the ‘set point’ of
hypothalamic temperature center. The ‘set point’ of
temperature homeostasis rises during decreasing of
skin temperature and decreases during its rising.
Posterior hypothalamus, can be described as sympa-
thetic center, controls skin blood vessel vasoconstric-
tion. Except a subconscious body temperature con-
trol mechanism an organism possesses another con-
trol mechanism even more powerful. This is a beha-
vioral temperature control. When the body tempera-
ture become too high the signals of temperature con-
trol brain centers promote the formation of psycho-
logical overheat feeling. And vice versa when the
365 problems
of cryobiology
Vol. 20, 2010, №4
проблемы
криобиологии
Т. 20, 2010, №4
новочную точку ("set point") гипоталамического
температурного центра. Установочная точка тем-
пературного гомеостаза повышается, когда темпе-
ратура кожи падает, и понижается при повышении
ее температуры. Задний гипоталамус, который мо-
жет быть описан как симпатический центр, контро-
лирует вазоконстрикцию кожных кровеносных со-
судов. Кроме подсознательного механизма контро-
ля температуры тела, организм обладает еще
одним контролирующим механизмом, даже более
мощным. Это поведенческий контроль температу-
ры. Когда температура тела становится слишком
высокой, сигналы из мозговых центров контроля за
температурой способствуют формированию психо-
логического ощущения перегревания. И наоборот,
когда организм охлаждается, сигналы с поверхнос-
ти кожи и, вероятно, от рецепторов в глубине тела,
вызывают формирование ощущения холодового
дискомфорта, что вынуждает организм прилагать
усилия для достижения теплового комфорта [24].
Сон: механизмы и функции
Поведение млекопитающих, включая человека,
состоит из двух чередующихся периодов: активнос-
ти и покоя. В первом происходят обучение и реа-
лизация врожденного и приобретенного поведения,
а во втором – восстановление ЦНС и организма в
целом. При этом находясь в покое, организм может
пребывать в одном из трех состояний: спокойного
бодрствования, обычного (медленного или медлен-
новолнового) и парадоксального (быстрого) сна [1,
2, 45]. Большинство высших и низших животных
спят примерно одинаково: принимают сонную позу,
характерную для каждого отдельного вида, их дви-
гательная активность резко снижается, исчезает
реакция на внешние раздражители (хотя сохра-
няется способность к пробуждению в ответ на
внешнюю или внутреннюю стимуляцию). Согласно
современным представлениям, сон определяют как
особое генетически детерминированное состояние
организма теплокровных животных (млекопи-
тающих и птиц), характеризующееся закономерной
последовательной сменой определенных полигра-
фических картин в виде циклов, фаз и стадий [4].
Система регуляции цикла сон-бодрствование весь-
ма сложна, но к настоящему времени изучена
хорошо [27, 42]. Она включает в себя четыре клю-
чевых механизма: бодрствования, медленно-волно-
вого сна (МВС), парадоксального сна (ПС) и внут-
рисуточной ритмики.
Бодрствование. Изучение активности нейро-
нов, вовлеченных в регуляцию цикла сон-бодрство-
вание, показало, что нормальная работа коры го-
ловного мозга, обеспечивающая весь спектр дея-
тельности в бодрствовании, возможна только при
наличии тонических мощных воздействий со сторо-
body cools down the signals from the skin surface
and probably from deep body receptors induce the
formation of cold discomfort feeling, driving organ-
ism to achieve a heat comfort [24].
Sleep: mechanisms and functions
The behavior of mammals, including human, con-
sists of two alternated periods: activity and rest. Dur-
ing the first one the training and realization of innate
and acquired behavior take place, and during the sec-
ond one the restoration of CNS and the organism in
a whole occurs. Being in a rest period an organism
may be in one of three states: quiet wakefulness,
slow-wave sleep and rapid eye movements (REM)
sleep [1, 2, 45]. The most of higher and lower ani-
mals sleep almost in the same way: take a sleep
position typical for each species, motion activity sud-
denly decreases, reaction for exogenous stimuli dis-
appears (although awakening ability in response to
external or internal stimulation preserves). Accord-
ing to the modern conceptions sleep is considered as
specific genetically determined organism state of ho-
moiothermal animals (mammals and birds), that is
characterized by regular sequence of specific polygra-
phic patterns in the form of cycles, phases and stages
[4]. The system of sleep-wake cycle regulation is
rather complicated, but it is well explored today [27,
42]. It includes four key mechanisms: wakefulness,
slow-wave sleep (SWS), REM sleep and circadian
rhythmics.
Wakefulness. Direct investigation of neurons that
are involved in regulation of sleep-wake cycle sho-
wed that normal cortex function providing the whole
activity spectrum during wakefulness, was possible
only in the presence of tonic powerful influences from
specific activating subcortical structures [5]. Because
of these influences the membrane of the most corti-
cal neurons during wakefulness is depolarized and
only in the state of tonic depolarization the neurons
are able to process and respond the signals from other
neurons. One could distinguish about ten of such tonic
depolarization systems or systems of brain activation
(conventionally the wakefulness centers). They are
located at all levels of brain axis: in brain stem reticu-
lar formation, locus coeruleus and dorsal raphe nu-
clei regions, posterior hypothalamus and basal fore-
brain nuclei [27]. Diffusely located neurons in these
regions send their axons to almost all brain regions
except neocortex. System of these neurons support
the brain activity on the level necessary for wake-
fulness by means of ascending activating impulses
(hereat the term ‘ascending reticular activating sys-
tem’). Nor-adrenergic [44], histaminergic [42], mono-
aminergic [41] and cholinergic neurotransmitting brain
systems [27] (Figure) serve as neurochemical basis
of this transmission.
366 problems
of cryobiology
Vol. 20, 2010, №4
проблемы
криобиологии
Т. 20, 2010, №4
ны определенных активирующих подкорковых
структур [5]. Благодаря этим воздействиям,
мембрана большинства кортикальных нейронов в
бодрствовании деполяризована, и только в состоя-
нии тонической деполяризации нейроны способны
обрабатывать и отвечать на сигналы, приходящие
к ним от других нервных клеток. Таких систем то-
нической деполяризации, или активации мозга
(условно – центров бодрствования), выделяют око-
ло десяти. Расположены они на всех уровнях
мозговой оси: в ретикулярной формации ствола,
областях голубого пятна и дорзальных ядрах шва,
заднем гипоталамусе и базальных ядрах переднего
мозга [27]. Диффузно расположенные нейроны в
этих областях посылают свои аксоны почти ко всем
областям головного мозга, за исключением неокор-
текса. Система данных нейронов поддерживает
необходимый для бодрствования уровень актив-
ности мозга за счет восходящей активирующей
импульсации (отсюда термин "восходящая активи-
рующая ретикулярная система"). Нейрохимической
основой этой передачи служат норадренергическая
[44], гистаминергическая [42], моноаминергическая
[41] и холинергическая нейротрансмиттерные сис-
темы мозга [27] (рисунок).
Сон. Согласно современным представлениям
сон, его отдельные фазы и стадии наступают в
результате повышенной активности определенных
структур головного мозга. Таким образом, сон
является активным процессом, в организации кото-
рого принимают участие ряд структур мозга, объе-
диняемых в так называемые синхронизирующие
системы, которые в целом образуют сомногенный
механизм мозга.
Медленноволновой сон. С точки зрения теории
пассивного засыпания сон рассматривают как ре-
зультат деафферентации. При перерезке спинного
мозга на границе с продолговатым, т. е. при сохра-
нении связи головного мозга с сенсорными черепно-
мозговыми нервами (препарат encephale isole), в
ЭЭГ преобладает десинхронизированная актив-
ность. При перерезке же на уровне среднего мозга
(препарат cerveau isole) регистрируется ЭЭГ, харак-
терная для естественного сна [27]. Таким образом,
для бодрствования необходим хотя бы минималь-
ный уровень активности коры, поддерживаемый
сенсорными стимулами, а для сна – снижение эф-
фективности сенсорной стимуляции мозга. Однако
в настоящее время сон рассматривают как резуль-
тат активного функционирования синхронизирую-
щих сомногенных структур мозга [18, 27, 42]. К ним
относят ГАМКергические нейроны преоптической
области переднего гипоталамуса, которые участву-
ют в запуске сна и в его процессе подавляют ак-
тивность холинергических и моноаминергических
нейронов [27, 42, 44]. Эти же нейроны принимают
Схема расположения областей мозгаи популяций нейро-
нов, участвующих в регуляции цикла сон-бодрствование:
1 – медиальная преоптическая область гипоталамуса; 1а –
супрахиазматические ядра; 2 – таламус; 3 – гипоталамус;
4 – ствол; 5 – продолговатый мозг; – адрен- или нор-
адренергические; – гистаминергические, –
гипокретинергические; – серотонинергические ней-
роны.
A schematic drawing showing some key brain regions and
neuronal groups, taking part in sleep-wake cycle regulation:
1 – medial preoptic hypothalamus region; 1a – suprachiasma-
tic nuclei, 2 – thalamus; 3 – hypothalamus; 4 – stem; 5 –
medulla; – adren- or noradrenergic; –histaminergic,
– hypocretinergic; – serotoninergic neurons.
Sleep. According to the modern conceptions,
sleep, its separate phases and stages are initiated in
result of an increased activity of some brain struc-
tures. Thus, sleep is an active process organized by
some brain structures integrated in so-called synchro-
nizing systems, which form a hypnogenic brain me-
chanism.
Slow wave sleep. In terms of a passive falling
asleep theory, sleep is considered as a result of deaf-
ferentation. Dissection of spinal cord in the border
with medulla, i. e. when the connection of brain with
sensory cerebral neurons are preserved (preparation
encephale isole), results in prevailed desynchronized
activity in the EEG. During midbrain transection (pre-
paration cerveau isole) one could record the EEG,
characteristic for natural sleep [27]. Thus, wakeful-
ness needs at least the minimal level of cortex ac-
tivity, which will be supported by sensory stimuli, and
in the case of sleep the decreasing of sensory stimu-
lation effectivity of brain is needed. However, today
sleep is considered as a result of active functioning
of synchronized hypnogenic brain structures [18, 27,
42]. These include GABAergic neurons of anterior
preoptic hypothalamus, which take part in sleep on-
set and supress cholinergic and monoaminergic neu-
rons activity during sleep [27, 42, 44]. The same neu-
rons take active part in control of body thermoregu-
lation [7, 26], that may determine the sleep regula-
tion peculiarities after cold influences. Besides sero-
toninergic raphe nuclei neurons are referred to a con-
siderable role in SWS regulation [41]. Recently the
367 problems
of cryobiology
Vol. 20, 2010, №4
проблемы
криобиологии
Т. 20, 2010, №4
активное участие в контроле над терморегуляцией
организма [7, 26], что может обуславливать особен-
ности регуляции сна после холодовых воздействий.
Кроме того, значительную роль в регуляции МВС
отводят серотонинергическим нейронам ядер шва
[41]. В последнее время в коре головного мозга
также стали выделять группы нейронов, ответст-
венных за запуск МВС [21].
Предполагается, что во время МВС на фоне
значительного снижения энергетического метабо-
лизма и температуры тела в большинстве отделов
мозга (особенно коре) [48] и в периферических
органах и тканях [27] протекают восстановитель-
ные процессы.
Парадоксальный сон. Парадоксальный сон,
как и бодрствование, характеризуется высокой
электрической активностью в коре, стволе головно-
го мозга и таламусе [31, 40, 44]. Однако ПС отли-
чается от бодрствования низкой активностью нор-
адренергических, серотонинергических и гистамин-
ергических нейронов [41], которая подавляется
ГАМКергическими нейронами. Для ПС характерны
ингибирование мотонейронов, способствующее раз-
витию мышечной атонии (тонический компонент),
и спайковая активность понто-геникулоокципиталь-
ной области (фазический компонент) на фоне быст-
рых движений глаз [31, 40, 44]. Ряд данных [40] сви-
детельствует о мостовой локализации структур (а
именно вентральной части орального ретикулярного
ядра), ответственных за развитие основных пове-
денческих и ЭЭГ проявлений ПС. В развитии
мышечной атонии принимают участие голубое пят-
но и прилегающая к нему область [25].
Парадоксальный сон характеризуется ослабле-
нием гомеостатической регуляции температуры
тела и различных автономных функций организма
[34–36], что позволило предположить, что во время
этой фазы сна происходят восстановительные про-
цессы в этих сферах контроля функций организма
[25] наряду с восстановлением в локомоторных и
сенсорных системах [36].
Согласно современным данным бодрствование
и МВС относят к одной группе функциональных сос-
тояний, а ПС рассматривают как отдельное функ-
циональное состояние [13]. Это связано с наличием
во время бодрствования и МВС либо же с отсут-
ствием (ухудшением, инактивацией) во время ПС
гомеостатической регуляции ряда физиологических
функций организма [33].
В последние годы огромный интерес исследова-
телей привлекает еще одна система мозга, играю-
щая важнейшую роль в регуляции биоритмов и сос-
тояний сна-бодрствования: это эпифиз (верхний
придаток мозга) и секретируемый им гормон
мелатонин [3]. В настоящее время участие, по
крайней мере косвенное, эпифизарного мелатонина
neuron groups responsible for SWS onset are dis-
tinguished in cortex [21].
It is suggested that during SWS along with con-
siderable energetic metabolism and body temperature
decrease the restorative processes occur in the most
brain regions (especially in cortex) [48] and in pe-
ripheral organs and tissues [27].
REM sleep. REM sleep as well as wakefulness
is characterized by a high electrical activity in cor-
tex, brainstem and thalamus [40, 31, 44]. However,
REM sleep differs from wakefulness with low ac-
tivity of noradrenergic, serotoninergic and histaminer-
gic neurons [41], which is arrested by GABAergic
neurons. REM sleep is characterized by motoneu-
rons’ inhibition contributing in development of mus-
cular atonia (tonic component), spike activity of
ponto-geniculo-occipital region (phasic component)
along with rapid eye movements [31, 40, 44]. Seve-
ral data [40] testify to a pontine localization of struc-
tures (exactly ventral part of oral reticular nucleus)
responsible for basic behavioral and EEG character-
istics of REM sleep. Locus coeruleus and its ad-
joining area take part in muscular atonia development
[25].
REM sleep is characterized by impairment of body
temperature homeostatic regulation and different or-
ganism autonomic functions [34–36], that allowed to
suppose restorative processes during this phase in
these areas of organism functional control [25] along
with restoration in locomotory and sensory systems
[36].
According to recent data the wakefulness and
SWS belong to the same group of functional states,
and REM sleep is considered as a separate functional
state [13]. It is due to presence during wakefulness
and SWS or absence (impairment, inactivation) dur-
ing REM sleep of homeostatic regulation of physio-
logical organism functions [33].
Recent investigations were directed to another
brain system playing the most important role in regu-
lation of circadian rhythms and sleep-wake cycle: it
is epiphysis (pineal gland) and its secreted hormone
melatonin [3]. Nowadays the involving, at least indi-
rect, of pineal gland melatonin in seasonal and diur-
nal rhythmicity is of no doubt.
Comprehensive study of melatonin influence to
mammals' sleep revealed rather controversial results.
It is known that mammals are divided into diurnal,
nocturnal and crepuscular ones depending on char-
acter of their activity. All animals are observed to
have increase of melatonin secretion with pineal gland
in darkness and decrease in light period of day, more-
over melatonin suppresses suprachiasmatic nuclei ac-
tivity. The next question appears: how the substance
secreted in the same time may regulate so different
types of behavior in different animals? At the mo-
368 problems
of cryobiology
Vol. 20, 2010, №4
проблемы
криобиологии
Т. 20, 2010, №4
в сезонной и внутрисуточной ритмике не вызывает
сомнений.
При всестороннем изучении влияния мелатони-
на на сон млекопитающих были получены весьма
противоречивые результаты. Известно, что живот-
ные по характеру своей активности подразделяют-
ся на дневных, ночных и сумеречных. У всех
животных наблюдаются увеличение секреции
мелатонина эпифизом в темное и уменьшение в
светлое время суток, при этом активность супра-
хиазматических ядер подавляется мелатонином.
Возникает вопрос, как может вещество, выделяю-
щееся в одно и то же время, управлять столь
непохожими типами поведения у разных видов
млекопитающих? Пока окончательный ответ на
этот вопрос отсутствует, но очевидно, что мелато-
нин влияет на поведение косвенно, и специфика его
влияния связана с межвидовыми различиями в
распределении областей связывания мелатонина в
головном мозге млекопитающих, а также с различ-
ным распределением подтипов рецепторов мелато-
нина внутри областей связывания [3].
Регуляция сна
В основе регуляции сна лежат гомеостатичес-
кий (определяется длительностью предшествую-
щего бодрствования) и циркадный [18, 19] процес-
сы, которые взаимосвязаны и совместно управ-
ляют циклом сон-бодрствование.
Циркадная регуляция является основой всех
поведенческих, физиологических и молекулярных
ритмов, включая цикл сон-бодрствование с перио-
дом около 24 ч. Наличие циркадной регуляции пока-
зано в опытах при помещении людей в среду, в
которой отсутствуют какие-либо внешние задатчи-
ки времени [19]. При этом ритмичность процессов
сна и бодрствования сохранялась, изменялся
только период ритма. Это указывает, что цикл сон-
бодрствование является эндогенным свободно-
текущим ритмом. При этом ритм сна тесно связан
с ритмом температуры тела: потребность во сне
максимальна, когда она достигает суточного мини-
мума, и понижена, когда температура тела находит-
ся в максимуме.
Гомеостатическая регуляция сна заключается
в зависимости его глубины и длительности от про-
должительности предшествующего бодрствования
[17]. Гомеостатическая регуляция МВС направ-
лена на изменение длительности и интенсивности
сна, последнее находит отражение в медленновол-
новой активности (МВА) на ЭЭГ. Как известно,
МВА постепенно снижается во время МВС и зна-
чительно повышается после периодов депривации
сна. Таким образом, с одной стороны, МВА рас-
сматривают как индикатор потребности во сне, а с
другой – постепенное снижение МВА в течение
ment the ultimate answer for this question is absent
but it is obviously that melatonin influences indirectly
the behavior and specificity of its effect is associ-
ated with interspecific differences in melatonin bind-
ing sites distribution in mammalian brain and also with
different allocation of melatonin receptors subtypes
in binding sites [3].
Regulation of sleep
The bases of sleep regulation are homeostatic
(determined by preceding wakefulness duration) and
circadian [18, 19] processes, which are closely con-
nected and jointly regulate the sleep-wake cycle.
Circadian regulation is the basis of all behavioral,
physiological and molecular rhythms including sleep-
wake cycle with 24 hours duration. Presence of cir-
cadian regulation is showed in the experiments by
placing humans in environment where any ‘zeitge-
bers’ are absent [19]. Meanwhile the rhythmicity of
sleep and wakefulness processes is preserved, only
rhythm period is changed. This shows that sleep-
wake cycle is endogenic free-running rhythm. Fur-
thermore, this rhythm is closely associated with
rhythm of body temperature: need for sleep is maxi-
mal when the temperature reaches daily minimum
and decreased when body temperature has its maxi-
mum.
Homeostatic sleep regulation lies in the fact that
deepness and duration of sleep depend on duration
of preceding wakefulness [17]. SWS homeostatic
regulation is directed on alternation of sleep duration
and intensity, the last one embodies in slow-wave ac-
tivity (SWA) in EEG. It is known that SWA gradu-
ally decreases during SWS and essentially increases
after sleep deprivation. Thus, on the one hand, SWA
is considered as indicator of sleep debt and, on the
other hand, gradual SWA decrease during SWS prob-
ably reflects sleep reparative processes and serves
as their quantitative measure [48].
Homeostatic and circadian sleep regulation are
based on different mechanisms [27], confirmed by
various experiments on sleep deprivation in rats with
damaged suprachiasmatic nuclei, i. e. structures
which are responsible for circadian rhythm [28].
As for REM sleep homeostatic regulation, there
are two points of view. Some investigators [16] sup-
pose that rise of REM sleep pressure occur excep-
tionally during SWS episodes, the others [40, 47] claim
that REM sleep debt is accumulated during the whole
period when animal is out of this state, i. e. during
SWS and wakefulness as well. To solve this task the
experiments on selective sleep deprivation in rats and
humans were performed. It was found that REM
sleep selective deprivation in rats led to an increase
of attempts to enter this state and its further com-
pensatory rise [16]. In this connection the authors sup-
369 problems
of cryobiology
Vol. 20, 2010, №4
проблемы
криобиологии
Т. 20, 2010, №4
МВС, возможно, отражает восстановительные функ-
ции сна и служит их количественной мерой [48].
В основе гомеостатической и циркадной регу-
ляции сна лежат различные механизмы [27], что
было подтверждено экспериментами по деприва-
ции сна у крыс с поврежденными супрахиазмати-
ческими ядрами – структурами, ответственными
за циркадный ритм [28].
Что касается гомеостатической регуляции ПС,
то существует две точки зрения. Одни исследова-
тели [16] полагают, что рост давления ПС происхо-
дит исключительно во время эпизодов МВС, дру-
гие [40, 47] утверждают, что необходимость в ПС
накапливается в течение всего периода, когда жи-
вотное находится вне этого состояния, то есть во
время как МВС, так и бодрствования. Для решения
этого вопроса проводились опыты по избирательной
депривации сна у крыс и у людей. Они показали,
что избирательная депривация ПС у крыс ведет к
увеличению попыток перехода в это состояние с
последующим его компенсаторным ростом [16]. В
связи с этим авторы предположили, что развитие
ПС скорее зависит от длительности предшест-
вующего МВС, а не от длительности бодрствова-
ния. Согласно этой гипотезе полная депривация сна
должна сопровождаться меньшей отдачей ПС, чем
избирательная, так как при ней происходит подав-
ление МВС, состояния, необходимого для роста
давления ПС. Однако при сравнении данных после
избирательной и полной депривации сна [40, 47] не
было обнаружено достоверных различий в коли-
честве ПС, что свидетельствует о том, что накоп-
ление необходимости в ПС происходит как во время
МВС, так и во время бодрствования [24].
Взаимосвязь сна и терморегуляции
Участие гипоталамуса в регуляции сна и термо-
регуляции является мощным аргументом, под-
тверждающим мнение о взаимосвязи этих регуля-
торных механизмов. Большая часть информации о
взаимосвязи сна и терморегуляции была получена
в экспериментах по стимуляции или удалению
медиальной преоптической области гипоталамуса
[24, 30]. Предполагают, что некоторые нейроны
этой области участвуют в регуляции как темпера-
туры тела, так и сна. Однако наряду с ними сущест-
вуют и нейроны, контролирующие каждый из этих
гомеостатических показателей в отдельности.
Наличие сложных взаимосвязей нейронов между
собой лежит в основе их действия друг на друга.
Кроме того, медиальная преоптическая область
гипоталамуса имеет несколько афферентных вхо-
дов, некоторые из них могут участвовать в регуля-
ции как сна, так и температуры тела. Стимуляция
или повреждение этих входов приводит к измене-
нию одновременно обеих функций. Эксперименты
posed that REM sleep development depends rather
on preceding SWS duration than on wakefulness du-
ration. According to this hypothesis total sleep dep-
rivation must be accompanied by less REM sleep re-
bound, comparing to selective deprivation, since it is
accompanied with suppression of SWS, the state
which is necessary for REM sleep pressure growth.
However, comparing the data of selective and total
sleep deprivation [40, 47] did not revealed significant
differences in REM sleep amount that testifies to the
accumulation of REM sleep debt occurs during both
SWS and wakefulness [24].
Interrelation between sleep and thermore-
gulation
Hypothalamus participation in sleep regulation and
thermoregulation is a powerful argument confirming
opinion about interrelation of these regulatory mecha-
nisms. A greater part of information about interrela-
tion between sleep and thermoregulation was re-
ceived from the experiments on stimulation or re-
moval of medial preoptic hypothalamus [24, 30]. It
is suggested that some neurons of this region take
part in regulation of both body temperature and sleep.
However, besides these, there are the neurons which
control each homeostatic parameter independently.
Presence of complex neuron interrelations underlie
their influence on each other. In addition, the medial
preoptic hypothalamus has several afferent inputs, so-
me of them may contribute to sleep and body tem-
perature regulation. Stimulation or damage of these
inputs results in simultaneous changes in both func-
tions. Experiments in animals on studying the changes
of medial preoptic hypothalamus temperature showed
that its increase or decrease promote the decrease
or increase of sleep amount, correspondingly. This
observation allowed to hypothese that sleep is regu-
lated by thermosensitive brain elements.
Local destruction of medial preoptic hypothalamus
in animals resulted in considerable changes in body
temperature and sleep amount [24]. Severe hyper-
thermia during the first weeks was accompanied by
decrease in sleep amount. Afterthat the decrease in
hyperthermia extent was observed, but sleep amounty
did not return to the norm. Thus, there was no tem-
porary correlation between temperature and sleep
changes after injuring the medial preoptic hypotha-
lamus.
At the same time the selective chemical stimula-
tion of this region (with neurotransmitters, their ago-
nists and antagonists) showed that injection of car-
bachol (acetylcholine agonist) and noradrenaline into
medial preoptic hypothalamus resulted in hypother-
mia and awakening, and injection of α-adrenergic an-
tagonists caused the development of hypothermia and
sleep.
370 problems
of cryobiology
Vol. 20, 2010, №4
проблемы
криобиологии
Т. 20, 2010, №4
на животных по изучению изменения температуры
медиальной преоптической области гипоталамуса
показали, что ее повышение или снижение способ-
ствует увеличению или уменьшению количества
сна соответственно. Это наблюдение легло в основу
предположения, что сон регулируется термочув-
ствительными элементами мозга.
Локальное разрушение медиальной преоптичес-
кой области гипоталамуса у животных приводило к
значительным изменениям температуры тела и
количества сна [24]. Выраженная гипертермия в
течение первых недель сопровождалась уменьше-
нием количества сна. Затем наблюдалось сниже-
ние ее степени, но количество сна не возвращалось
к норме. Таким образом, временнóй корреляции
между изменениями температуры и сна после по-
вреждения медиальной преоптической области
обнаружено не было.
В то же время селективная стимуляция этой об-
ласти с помощью химических веществ(нейротранс-
миттеров, их агонистов и антагонистов) показала,
что введение карбахола (агонист ацетилхолина) и
норадреналина в медиальную преоптическую
область гипоталамуса вызывает гипотермию и
пробуждение, а введение α-адренергических анта-
гонистов – к развитию гипотермии и сна.
Важным аргументом в поддержку мнения, что
температура тела и сон регулируются различными
группами нейронов, является тот факт, что измене-
ния в этих двух физиологических показателях не
имеют временнóй корреляции. Введение нейро-
трансмиттеров и их антагонистов в медиальную
преоптическую область гипоталамуса не всегда
вызывает одновременные изменения температуры
тела и сна. Повышение температуры тела сопро-
вождается развитием сна, но отмечается, что его
длительность короче, чем период изменения тем-
пературы тела. Тогда как, введение серотонина в
эту же область вызывает гипертермию, не затраги-
вая при этом цикла сон-бодрствование, а клонидин
(агонист α2-адренергических рецепторов) приводит
к пробуждению, не затрагивая температуры тела
[24]. Таким образом, можно сделать предполо-
жение, что структуры медиальной преоптической
области гипоталамуса контролируют сон и темпер-
атуру тела независимо, но частично перекрываясь.
Сон, температура тела и мозга
Существует несколько внешних и внутренних
факторов, которые могут влиять на температуру
тела, сдвигая установочную точку терморегуляции.
При этом включаются соответствующие физиоло-
гические и поведенческие реакции организма, кото-
рые возвращают температуру к исходному уровню.
В норме температура тела изменяется в зависи-
мости от времени суток и находится под циркадным
Important argument supporting the opinion that
different groups of neurons regulate body tempera-
ture as well as sleep is the fact that changes in these
two physiological parameters do not have temporary
correlation. Injections of neurotransmitters and their
antagonists into medial preoptic hypothalamus do not
always cause the simultaneous changes in body tem-
perature and sleep. Elevation of body temperature is
accompanied by development of sleep, but it is noted
that its duration is shorter than period of body tem-
perature changes. While injection of serotonin into the
same region causes hyperthermia without changes in
sleep-wake cycle, and clonidine (α2-adrenergic re-
ceptor agonist) leads to the awakening without chan-
ges in body temperature [24]. So, it is possible to ma-
ke the suggestion that medial preoptic hypothalamus
structures control the sleep and body temperature by
two independent but partially overlaying ways.
Sleep, temperature of body and brain
There are several internal and external factors
that may influence body temperature, shifting the
thermoregulation set point. Moreover, corresponding
physiological and behavioral reactions of an organ-
ism are activated, returning the temperature onto ini-
tial level. Normally, the body temperature alters de-
pending on period of day and is under circadian con-
trol. Another factor, which influences the body tem-
perature, is the functional state of an organism. For
example, the human with consolidated sleep-wake cy-
cle has cyclic changes of functional state and body
temperature with 24 hour period. Thus, it is rather
difficult to separate circadian alterations of body tem-
perature and alterations caused by change of func-
tional state. It should be noted that sleep of adults is
monocyclic, whereas infants, senior people and most
animals as well have polycyclic sleep-wake cycle.
Body temperature alterations of these animals could
also be divided into polycyclic, associated with func-
tional state, and monocyclic, associated with circa-
dian rhythm. For example, most part of rat body tem-
perature alterations is mediated exactly by alterna-
tion of functional states and only lesser part depends
on the direct influence of circadian pacemaker [20].
In animals transitioning from wakefulness state to
SWS and from SWS to REM sleep, the brain tem-
perature is exposed to essential changes. Generally,
the transition from wakefulness to SWS depends on
brain temperature decrease, whereas transition from
SWS to REM sleep or to wakefulness is accompa-
nied by elevation of brain cortex and hypothalamus
temperature.
Slow wave sleep. It is considered [17] that SWS
was formed in the process of evolution as the way
of energy expenditure decrease during inactive phase
of the day. Transition from wakefulness to SWS
371 problems
of cryobiology
Vol. 20, 2010, №4
проблемы
криобиологии
Т. 20, 2010, №4
контролем. Другим фактором, который влияет на
температуру тела, является функциональное состоя-
ние организма. Так, например, у человека с консо-
лидированным (непрерывным) циклом сон-бодрство-
вание циклические изменения функционального сос-
тояния и температуры тела происходят с 24-часо-
вой периодичностью. Таким образом, достаточно
сложно отделить циркадные изменения температу-
ры тела от изменений, вызванных сменой функцио-
нального состояния. Следует однако отметить, что
у взрослых людей сон моноцикличен, тогда как у
новорожденных детей и стариков, а также многих
животных цикл сон-бодрствование является поли-
цикличным. У этих животных изменения темпера-
туры тела также можно разделить на полицикли-
ческие, связанные с функциональным состоянием,
и моноциклические, связанные с циркадным рит-
мом. Так, например, у крысы большая часть изме-
нений температуры мозга (коры) опосредована
именно сменой функциональных состояний и только
меньшая – прямым действием циркадного пейс-
мейкера (англ. “водителя ритма”) [20].
У животных, переходящих из состояния бодрст-
вования к МВС и от МВС к ПС, температура мозга
подвергается существенным изменениям. Так, пе-
реход от бодрствования к МВС связан с ее пони-
жением, тогда как переходы от МВС к ПС или к
бодрствованию сопровождаются повышением
температуры коры мозга и гипоталамуса.
Медленноволновой сон. Считают [17], что
МВС сформировался в процессе эволюции как
способ снижения энерготрат в неактивную фазу
суток. Переход из бодрствования в состояние МВС
сопровождается повышением теплоотдачи: разви-
вается вазодилятация периферических сосудов и
повышается поверхностная температура тела
(кожи), что связано с рассеиванием тепла с поверх-
ности тела. При этом температура мозга и темпе-
ратура "ядра" (внутренних органов) снижаются во
время МВС за счет падения метаболической теп-
лопродукции, что происходит постепенно по мере
перехода организма из активного бодрствования в
МВС, т. е. является результатом смены функцио-
нального состояния.
Предполагают, что во время сна происходит
регулируемое изменение установочной точки тем-
пературного гомеостаза, находящейся под контро-
лем гипоталамуса. Так во время МВС такие изме-
нения, вероятно, происходят за счет повышения
термочувствительности теплочувствительных и
снижения термочувствительности холодочув-
ствительных нейронов [37]. В этом случае устано-
вочная точка гипоталамуса для теплопродукции и
теплоотдачи понижается по отношению к состоя-
нию бодрствования. Это позволило предположить,
что интенсивность МВС напрямую зависит от
state is accompanied by heat loss increase: vasodila-
tation of peripheric vessels is developed and super-
ficial body temperature is ascended, that is associ-
ated with heat dissipation from body surface. Here-
with the brain temperature and "core" (viscera) tem-
perature decrease during SWS due to metabolic heat
production decrease, i. e. it is resulted in functional
state alternations.
It is suggested that during sleep the regulated al-
teration of temperature homeostasis set point control-
led by hypothalamus occurs. For example, during
SWS such alterations probably occur due to an in-
crease in thermosensitivity of warm-sensitive neu-
rons and decrease in thermosensitivity of cold-sen-
sitive neurons [37]. In this case the hypothalamus set-
point for heat production and heat loss decreases in
relation to the wakefulness state. This allows to sug-
gest that SWS intensity directly depends on accumu-
lated thermal load during the whole preceding wake-
fulness period, as well as the function of SWS is
cooling of brain [17]. Thus, SWS may be considered
as a part of thermoregulatory process, controlling
body and brain temperature.
Taking into account the decrease of body and
brain temperature during SWS it was hypothesized
that transition into SWS leads to decrease of ener-
gy expenditure and rate of brain metabolism, i. e.
SWS perform a protection against long-time main-
tained high temperature of the brain during wakeful-
ness.
However, it is worth to note that the increase of
SWA, which is quantitative index of sleep intensity,
as well as decrease in brain temperature during SWS
in rats did not correlate between each other [20], that
may point to the existence of different mechanisms
of brain temperature and SWS intensity regulation.
REM sleep. Transition of an organism from SWS
to REM sleep is contrariwise associated with brain
temperature increase [38], that is explained by in-
crease of local metabolism level and alterations in
brain blood circulation. During REM sleep the blood
flow in common carotid arteries decreases along
with the increase of blood flow in spinal arteries
(through Willis circle).
As for thermoregulation peculiarities during REM
sleep, it was shown that at various temperatures of
environment the ‘core’ temperature in the cold de-
creases along with an increase of skin peripheric tem-
perature, and vice versa, in warm environment the
‘core’ temperature increases, and peripheric tempera-
ture decreases. Such paradoxic peripheric vasomo-
tor reactions allowed to suggest that homeostatic
regulation of body temperature during REM sleep is
impaired [37]. Moreover, as it is known, the transi-
tion of organism into REM sleep state is associated
with inactivation of thermoregulatory reactions con-
372 problems
of cryobiology
Vol. 20, 2010, №4
проблемы
криобиологии
Т. 20, 2010, №4
накопившейся тепловой нагрузки во время всего
предшествующего периода бодрствования, а
функцией МВС является охлаждение мозга [17].
Таким образом, МВС можно рассматривать как
часть терморегуляторного процесса, контролирую-
щего температуру тела и мозга.
Принимая во внимание снижение температуры
тела и мозга во время МВС, была выдвинута
гипотеза, что переход в МВС приводит к снижению
потребления энергии и скорости метаболизма
мозга, т. е. МВС выполняет защитную роль от
длительно поддерживаемой на высоком уровне
температуры мозга во время бодрствования.
Однако следует отметить, что у крыс увели-
чение МВА, которая является количественным по-
казателем интенсивности сна, и снижение темпе-
ратуры мозга во время МВС не коррелировали
между собой [20], что может указывать на то, что
в основе регуляции температуры мозга и интенсив-
ности МВС лежат различные механизмы.
Парадоксальный сон. Переход организма из
МВС в ПС наоборот связан с повышением темпе-
ратуры мозга [38], которое объясняется увеличе-
нием уровня местного метаболизма и изменениями
в кровообращении мозга. Во время ПС кровоток
через общие сонные артерии понижается на фоне
усиления кровотока в позвоночных артериях (через
Виллизиев круг).
Что касается особенностей терморегуляции во
время ПС, то при различной температуре окружаю-
щей среды было показано: на холоде понижается
температура "ядра" на фоне повышения перифери-
ческой температуры кожи и, наоборот, в тепле
повышается температура "ядра", а периферическая
температура падает. Такие парадоксальные пери-
ферические вазомоторные реакции послужили
основанием считать, что гомеостатическая регуля-
ция температуры тела во время ПС нарушена [37].
При этом, как известно, переход организма в сос-
тояние ПС связан с инактивацией терморегулятор-
ных реакций, за которые ответственен гипоталамус
[34]. Эта стадия сна характеризуется отсутствием
как поведенческих (локомоция, адекватная темпе-
ратуре поза), так и большинства вегетативных (ва-
зомоторные реакции, тахипноэ, пилоэрекция, сокра-
тительный и несократительный термогенез) реак-
ций организма.
Тот факт, что количество эпизодов ПС макси-
мально при минимальных значениях температуры
"ядра", позволил предположить, что ПС представ-
ляет собой терморегуляторный механизм, направ-
ленный на разогрев мозга. Однако предположению,
что МВС необходим для охлаждения мозга после
температурных нагрузок во время бодрствования,
а ПС – для "нагревания" мозга во время сна, проти-
воречат данные, демонстрирующие, что в тепле
trolled by hypothalamus [34]. This sleep phase is cha-
racterized by the absence of behavioral (locomotion,
the pose appropriate to the temperature), as well as
the most autonomic (vasomotor reactions, tachypnea,
piloerection, shivering and non-shivering thermogene-
sis) organism reactions.
The fact that the number of REM sleep episodes
is maximal when ‘core’ temperature reaches its min-
imum allowed to suggest that REM sleep represents
thermoregulatory mechanism oriented to the brain
‘heating’. However, suggestion that SWS is neces-
sary for brain ‘cooling’ after temperature load dur-
ing wakefulness and REM sleep is necessary for
brain ‘heating’ during the sleep is contradicted by
data that in the warmth an increase of both sleep pha-
ses occurrence is observed [24]. Herewith, such in-
fluence of elevated environmental temperature dur-
ing sleep is not clear and considerably depends on
hyperthermia level [29]: its considerable increase (up
to 40°C) results in total sleep time expansion due to
SWS occurence increase solely.
Also there are some peculiarities of thermoregu-
lation during REM sleep in animals and humans.
Several authors [15] suggest that humans, unlike other
mammals, do not have the considerable impairments
of body temperature regulation during REM sleep:
i. e. there is peripheric vasoconstriction, tympanic
membrane temperature (reflecting hypothalamus tem-
perature) is increased, the level of oxygen consump-
tion is enhanced and there is no decrease in these
indexes in the cold. In the same time, the other au-
thors [14] report, that homeostatic control of body
temperature is not inactivated only in newborns, due
to the absence of impairments in their thermoregu-
latory reactions to increased or decreased tempera-
ture of environment during REM sleep. In addition,
REM sleep peak in newborn rats occurs at higher
environment temperature (33–35°C), comparing to
thermoneutral zone of adult rats (22–26°C). It can
be associated with the shift of thermoneutral zone to-
wards higher temperatures, as well as with the ab-
sence of impairments in control of body temperature
during REM sleep due to its importance for CNS
maturation in this age [29].
However, not only sleep influences on body tem-
perature but also temperature changes inside the
brain or environment may also influence on sleep.
Influence of temperature on sleep
When studying how sleep is influenced by envi-
ronment temperatures lower or higher than the
thermoneutral zone it was found that such effects in
unadapted animals led to the increase in wakefulness
duration. Herewith the long-term adaptation to extre-
me environmental temperatures caused a shift in the
temperature range, where an animal could sleep [34].
373 problems
of cryobiology
Vol. 20, 2010, №4
проблемы
криобиологии
Т. 20, 2010, №4
наблюдается увеличение представленности обоих
стадий сна [24]. При этом такое влияние повышен-
ной температуры окружающей среды на сон не яв-
ляется однозначным и во многом зависит от
степени гипертермии [29]: при значительном ее по-
вышении (до 40°С) увеличивается общее время сна
только за счет роста представленности МВС.
Также существуют некоторые особенности тер-
морегуляции во время ПС у животных и людей. По
мнению некоторых авторов [15], у человека, в от-
личие от других млекопитающих, отсутствуют зна-
чительные нарушения в регуляции температуры
тела во время ПС, так как присутствует перифери-
ческая вазоконстрикция, увеличена температура
барабанной перепонки (отражающая температуру
гипоталамуса), повышен уровень потребления кис-
лорода и не наблюдается снижения этих показате-
лей на холоде. В то же время, по мнению других
авторов [14], гомеостатический контроль над тем-
пературой тела не инактивируется только у ново-
рожденных, так как у них не нарушены терморегу-
ляторные реакции на пониженную или повышенную
температуру окружающей среды во время ПС.
Кроме того, у новорожденных крыс пик ПС прихо-
дится на более высокую температуру окружающей
среды (33–35°С), чем термонейтральная зона
взрослых крыс (22–26°С). Это может быть связано
как с тем, что у них сдвинута термонейтральная
зона в сторону повышенной температуры, так и с
тем, что у них действительно отсутствуют наруше-
ния в контроле над температурой тела во время ПС
в связи с его важностью для созревания ЦНС в
этом возрасте [29].
Однако не только сон влияет на температуру
тела, но и изменения температуры внутри мозга или
в окружающей среде могут также повлиять на сон.
Влияние температуры на сон
Изучение влияния на сон температуры окру-
жающей среды ниже или выше термонейтральной
зоны показало, что такие воздействия у неадапти-
рованных животных приводят к увеличению време-
ни пребывания их в состоянии бодрствования. При
этом длительная адаптация к экстремальным тем-
пературам окружающей среды вызывает сдвиг в
диапазоне температур, при которых животные мо-
гут спать [34].
Температура окружающей среды может оказы-
вать влияние на цикл сон-бодрствование с помо-
щью специфического и неспецифического механиз-
мов. Специфический механизм влияния заключает-
ся в воздействии температуры через структуры
переднего преоптического гипоталамуса, вовлечен-
ные в регуляцию как температуры тела, так и сна
(особенно МВС) [8, 30]. Неспецифический меха-
низм включает поведенческие (адекватная темпе-
Environmental temperature may influence sleep-
wake cycle by means of specific and non-specific
mechanisms. Specific mechanism of influence lies in
a temperature impact through the structures of an-
terior preoptic hypothalamus, involved in body tem-
perature and sleep regulation (especially SWS) [8,
30]. Non-specific mechanism involves behavioral
(the pose appropriate to temperature and moving ac-
tivity), as well as physiological thermoregulatory re-
actions (piloerection, shivering, and breathlessness),
which appear only in wakefulness state, whereas du-
ring SWS the pose alteration may serve as a mini-
mal appearance of thermoregulatory behavior. Full
muscular atonia during REM sleep underlie the ab-
sence of such behavioral reactions in responce to en-
vironmental temperature changes. Physiological ther-
moregulatory reactions, regulated by anterior preoptic
hypothalamus (thermoregulatory reactions during lo-
cal cooling of hypothalamus, breathlessness in the
warmth and cold shivering in the cold), also are sup-
pressed during REM sleep [6, 34], that allows to
equalize REM sleep and ‘functional poikilothermism’
state. Thus, temperature effect causes the transition
of an animal into wakefulness state, that is sine qua
non condition to realize the thermoregulatory behavior
[33, 34, 37].
Many researchers [6, 9–12, 20, 46, 50] have
shown that cold exposure of animals significantly
influence the sleep-wake cycle and sleep structure.
For example, we found [9] that decrease of body
temperature down to 16–17°C caused by develop-
ment of artificial hypometabolic state resulted in to-
tal sleep deprivation. During following restoration of
organism temperature homeostasis the first episodes
of SWS were noted already during the second hour
of rewarming with subsequent rebound (increase in
amount) from sixth till tenth hour of recording includ-
ing dark period of the day. Depending on the moment
of first REM sleep episodes appearance during res-
toration period after artificial hypometabolic state the
animals were divided into two groups. REM sleep
rebound in the first group of animals occurred only
at the twelfth hour of observation in dark period of
the day; REM sleep compensatory increase in the
second group occurred in light period of the day at
the seventh hour of recording. Herewith, the altera-
tion of REM sleep occurence was due to the increa-
se of amount and duration of its episodes.
It is also known that during short-term exposure
of animals in low temperature environment (–10...10°C)
[10, 11, 20], the considerable REM sleep suppression
is observed, accompanied by rebound of this sleep
phase during restoration period at normal tempera-
ture. Herewith, the cold influence results in only in-
significantly lowering of SWS amount, and no SWS
compensatory increase in restoration period is obser-
374 problems
of cryobiology
Vol. 20, 2010, №4
проблемы
криобиологии
Т. 20, 2010, №4
ратуре поза и двигательная активность) и физиоло-
гические терморегуляторные реакции (пилоэрекция,
дрожь, одышка), которые проявляются только в
состоянии бодрствования, тогда как во время МВС
минимальным проявлением терморегуляторного
поведения может служить смена позы. Полная же
мышечная атония во время ПС лежит в основе
отсутствия таких поведенческих реакций на темпе-
ратуру окружающей среды. Физиологические тер-
морегуляторные реакции, за которые ответственен
передний преоптический гипоталамус (терморегу-
ляторные реакции на локальное охлаждение гипо-
таламуса, одышка в тепле и холодовая дрожь на
холоде), во время ПС также угнетаются [6, 34], что
дает основание сравнивать ПС с состоянием "функ-
циональной пойкилотермии". Таким образом, тем-
пературное воздействие вызывает переход живот-
ного в состояние бодрствования, что является
необходимым условием для реализации терморегу-
ляторного поведения [33, 34, 37].
Многими исследователями [6, 9–12, 20, 46, 50]
было показано, что холодовая экспозиция животных
существенно влияет на цикл сон-бодрствование и
структуру сна.
Например, нами было установлено [9], что сни-
жение температуры тела до 16–17°С, вызванное
развитием искусственного гипометаболического
состояния приводит к тотальной депривации сна.
При последующем восстановлении температур-
ного гомеостаза организма первые эпизоды МВС
отмечались уже в течение 2-го часа саморазо-
гревания с последующей “отдачей” (увеличением
количества) с 6-го по 10-й час записи, включая тем-
ное время суток. В зависимости от времени появ-
ления первых эпизодов ПС в период восстановления
после искусственного гипометаболического сос-
тояния животные были разбиты на 2 группы. “От-
дача” ПС у животных одной группы наступала
лишь на 12-м часе наблюдения в темное время
суток, у второй же группы компенсаторное увели-
чение ПС наступало еще в светлое время суток на
7-м часе записи. При этом изменение представ-
ленности ПС происходило за счет увеличения
количества и длительности его эпизодов.
Известно также, что при кратковременном со-
держании животных при низкой температуре окру-
жающей среды (от –10 до 10°С) [10, 11, 20] наблю-
далось значительное подавление ПС, которое со-
провождалось "отдачей" этой фазы сна в течение
восстановительного периода при нормальной тем-
пературе. При этом холодовое воздействие лишь
незначительно снижало количество МВС и компен-
саторного увеличения МВС в период восстанов-
ления не наблюдалось. Медленноволновая актив-
ность во время МВС была несколько снижена в
ved. Slow-wave activity during SWS is slightly low-
ered during period of the influence and raised during
first restoration day.
When studying the alterations in REM sleep oc-
currence in rats during their exposition at the envi-
ronmental temperature of 0°C during 48 hours and
during 12 hours of restoration period (at 23°C), the
authors [10–12, 50] concluded that animals’ exposure
at low environmental temperatures caused REM
sleep deprivation, accompanied rebound of this sleep
phase during restoration period. Herewith, the short-
age as well as following rise in REM sleep total
amount, in authors’ opinion, occurs due to alterations
in frequency of REM sleep rather than in its epi-
sodes’ duration [10].
Analysis of frequency distribution between the
termination of one episode and initiation of the next
one (REM sleep interval) allowed to separate two
classes of intervals: short (< 3 min) and long (> 3 min).
In this basis, two types of REM sleep episodes were
identified: singular ones, separated by the long REM
sleep interval; and sequential ones, called clusters,
included REM sleep episodes separated by short in-
tervals. Appearance of such REM sleep sequential
episodes in REM sleep cluster allows to increase the
REM sleep occurrence without increasing in REM
sleep episode duration. REM sleep clusters disappear
during cold exposure, when REM sleep is resisted
by the thermoregulation needs, and their number rises
during restoration period. Applied experimental ef-
fects almost do not influence the occurrence of sin-
gular REM sleep episodes [10].
It is worth to note that about 60% of REM sleep
in rats under normal environmental temperatures oc-
cur in the form of singular episodes and about 40%
does in the form of sequential ones [10].
The full loss of homeostatic regulation during REM
sleep explains, according to Amici et al. [10, 11], the
REM sleep susceptibility to alterations in environment
conditions, when they cause a mandatory activation
of homeostatic mechanisms of regulation and transi-
tion into another functional state.
It is also suggested [10] that existence of two
types of REM sleep episodes in rats extends the pos-
sibility of REM sleep regulation: singular episodes are
mainly less sensitive to environmental conditions and
physiological control, whereas the sequent episodes
are more sensitive both to environmental conditions
and physiological control.
Thus, the experimental data testify, that interac-
tions between thermoregulation and sleep occur at
the level of anterior preoptic hypothalamus (preoptic-
hypothalamic thermostat) but mechanism and physi-
ological role of this interaction remain not properly
understood.
375 problems
of cryobiology
Vol. 20, 2010, №4
проблемы
криобиологии
Т. 20, 2010, №4
период воздействия и повышалась в течение
первых вос-становительных суток.
Изучая изменения в представленности ПС у
крыс при экспозиции их при температуре окружаю-
щей среды 0°C в течение 48 ч и в течение 12 ч
периода восстановления (при 23°C), авторы [10–12,
50] пришли к выводу, что содержание животных при
низкой температуре окружающей среды вызывает
депривацию ПС, которая сопровождается в период
восстановления "отдачей" этой фазы. При этом и
сокращение, и последующее увеличение общего
количества ПС, как утверждают авторы, происхо-
дят за счет изменений в частоте, а не в продолжи-
тельности эпизодов ПС.
При анализе частотного распределения рас-
стояний между концом одного эпизода ПС и нача-
лом следующего (интервал ПС), было выделено
две совокупности интервалов: короткие (< 3 мин) и
длинные (> 3 мин) [10]. На основе этого были иден-
тифицированы два типа эпизодов ПС: единичные,
которые разделены длинным интервалом ПС, и
последовательные, которые называются класте-
рами, и в пределах кластера эпизоды ПС разделены
короткими интервалами ПС. Возникновение таких
последовательных эпизодов ПС в кластере ПС
позволяет увеличивать представленность ПС, не
увеличивая продолжительность эпизода ПС. Клас-
теры ПС исчезают в течение холодовой экспози-
ции, когда ПС противодействуют потребности в
терморегуляции, и их количество увеличивается в
течение периода восстановления. На представ-
ленность единичных эпизодов ПС использованные
экспериментальные воздействия почти не влияют
[10].
Следует отметить, что у крыс около 60% ПС
при нормальной температуре окружающей среды
находится в форме единичных, а около 40% – в
форме последовательных эпизодов [10].
Полная потеря гомеостатической регуляции в
течение ПС объясняет, по мнению Amici и соавт.
[10, 11], восприимчивость ПС к изменениям в ок-
ружающих условиях, когда они приводят к обяза-
тельному включению гомеостатических механиз-
мов регуляции и переходу в другое функциональное
состояние.
Считается также [10], что существование двух
типов эпизодов ПС у крыс расширяет возможность
регуляции ПС: единичные эпизоды в основном
менее чувствительны к окружающим условиям и
к физиологическому контролю, тогда как последо-
вательные эпизоды более чувствительны и к окру-
жающим условиям, и к физиологическому контро-
лю.
Таким образом, экспериментальные данные
свидетельствуют, что взаимодействие между тер-
морегуляцией и сном происходит на уровне преоп-
References
Wein A.M., Hecht K. Sleep in humans, physiology and patho-
logy.– Moscow, 1989.– 272 p.
Voronin I. M., Ponochevnaya S. A. The human's sleep from the
positions of individually typological differences // Zhurnal Vys-
shej Nervnoj Deyatelnosti.– 2005.– Vol. 55, N5.– P. 586–591.
Kovalzon V. M. Melatonin without miracles // Priroda.– 2004.–
N2.– P. 12–19.
Kovalzon V.M. Sleep and learning // Priroda.– 2009.– N7.– P. 3– 11.
Megun G. Wakeful brain.– Moscow: Mir, 1965.– 211 p.
Pastukhov Yu.F. Paradoxial sleep and brain temperature:
interrelations in the normothermia and hypometabolism periods
in hibernating ground squirrels Citellus major // Zhurnal
Evolutsionnoj Biokhimii i Fiziologii.– 1999.– N3.– P. 237–243.
Pastukhov Yu. F. The role of slow sleep in energy saving
and nervous system restoration // Proceeding of the
Conference "Sleep is the window into wakefullness".– Mos-
cow, 2007.– P. 79–81.
Pastukhov Yu.F., Maksimov A.L., Khaskin V.V. Cold
adaptation and conditions of the Subarctic: problems of
thermophysiology.– Magadan: North-East Scientific Center
of the Far East District of Russian Academy of Sciences,
2003.– Vol. I.– 373 p.
Shilo A.V., Ventskovska O.A., Babiychuk G.A. Changes of
sleep structure in rats after artificial hypometabolic state //
Problems of Cryobiology.– 2010.– Vol. 20, N1.– P. 25–33.
Amici R., Zamboni G., Perez E. Pattern of desynchronized
sleep during deprivation and recovery induced in the rat by
changes in ambient temperature // J. Sleep Res.– 1994.–
Vol. 3, N4.– P. 250–256.
Amici R., Zamboni G., Perez E., Parmeggiani L. The influen-
ce of a heavy thermal load on REM sleep in the rat // Brain
Research.– 1998.– Vol. 781, N1-2.– Р. 254–258.
Amici R, Jones CA, Perez E, Zamboni G. A physiologic
view of REM sleep structure // In: The physiologic nature of
sleep / Ed. by P.L. Parmeggiani, R. Velluti.– London: Imperial
College Press, 2005.– P. 161–185.
Amici R., Cerri M., Ocampo-Garces A. et al. Cold exposure
and sleep in the rat: REM sleep homeostasis and body size //
Sleep.– 2008.– Vol. 31, N5.– P. 708–715.
Bach V., Bouferrache B, Maingourd Y. et. al. Regulation of
sleep and body temperature in response to exposure to cool
and warm environments in neonates // Pediatrics.– 1994.–
Vol. 93, N5.– P. 789–796.
Berger R., Palca J., Walker J. Humans sleeping in cold:
thermoregulatory and metabolic aspects // Living in the Cold.
Physiological and Biochemical Adaptations: Seventh
international symposium on natural mammalian hibernation.–
New York, 1985.– P. 523–529.
Benington J., Heller H. REM-sleep timing is controlled
homeostatically by accumulation of REM-sleep propensity in
non-REM sleep // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol.–
1994.– Vol. 266, N6.– P. 1992–2000.
Berger R., Philips N. Sleep and energy conservation // News
Physiol. Sci.– 1993.– Vol. 8.– P. 276-281.
Borbely A. A two process model of sleep regulation // Hum.
Neurobiol.– 1982.– Vol. 1, N3.– P. 195–204.
Daan S., Beersma D., Borbely A. Timing of human sleep:
recovery process gated by a circadian pacemaker // Am. J.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
High sensibility of sleep-wake cycle to tempera-
ture effects and involving in its regulation of struc-
tures, participating in body temperature control, may
be underlie the practical application of temperature
effects for the correction of the sleep-wake cycle dis-
turbances caused by adaptation impairments.
376 problems
of cryobiology
Vol. 20, 2010, №4
проблемы
криобиологии
Т. 20, 2010, №4
тической области переднего гипоталамуса (преоп-
тико-гипоталамического термостата), но механизм
и физиологическая роль этого взаимодействия
остаются до конца не понятными.
Высокая чувствительность цикла сон-бодрство-
вание к температурным воздействиям и вовлечение
в его регуляцию структур, участвующих в контроле
температуры тела, может быть обоснованием
практического применения температурных воздей-
ствий для коррекции нарушений цикла сон-бодрст-
вование, вызванных болезнями адаптации.
Литература
Вейн А.М., Хехт К. Сон человека, физиология и
патология.– М., 1989.– 272 с.
Воронин И.М., Поночевная С.А. Сон человека с позиций
индивидуально-типологических различий // Журнал
высшей нервной деятельности.– 2005.– Т. 55, №5.–
С. 586–591.
Ковальзон В.М. Мелатонин – без чудес // Природа.– 2004.–
№2.– С. 12–19.
Ковальзон В.М. Сон и обучение // Природа.– 2009.– №7.–
С. 3–11.
Мэгун Г. Бодрствующий мозг.– М.: Мир, 1965.– 211 с.
Пастухов Ю. Ф. Парадоксальный сон и температура
мозга: взаимоотношения в сезонах эутермии ("нормо-
термии") и гипометаболизма у гибернирующих сусликов
Citellus major // Журнал эволюционной биохимии и фи-
зиологии.– 1999.– №3.– C. 237–243.
Пастухов Ю.Ф. Роль медленного сна в экономии энергии
и восстановлении нервной системы // Всерос. конф.
"Сон – окно в мир бодрствования": Тез. докладов.– М.,
2007.– С. 79–81.
Пастухов Ю. Ф., Максимов А. Л., Хаскин В. В. Адаптация
к холоду и условиям Субарктики: проблемы термофизио-
логии.– Магадан: СВНЦ ДВО РАН, 2003.– Т. I.– 373 с.
Шило А.В., Венцковская Е.А., Бабийчук Г.А. Изменения
структуры сна у крыс после искусственного гипометабо-
лического состояния // Проблемы криобиологии.– 2010.–
Т. 20, №1.– С. 25–33.
Amici R., Zamboni G., Perez E. Pattern of desynchronized
sleep during deprivation and recovery induced in the rat by
changes in ambient temperature // J. Sleep Res.– 1994.– Vol.
3, N4.– P. 250–256.
Amici R., Zamboni G., Perez E., Parmeggiani L. The
influence of a heavy thermal load on REM sleep in the rat //
Brain Research.– 1998.– Vol. 781, N1-2.– Р. 254–258.
Amici R, Jones CA, Perez E, Zamboni G. A physiologic
view of REM sleep structure // In: The physiologic nature of
sleep / Ed. by P.L. Parmeggiani, R. Velluti.– London: Imperial
College Press, 2005.– P. 161–185.
Amici R., Cerri M., Ocampo-Garces A. et al. Cold exposure
and sleep in the rat: REM sleep homeostasis and body size //
Sleep.– 2008.– Vol. 31, N5.– P. 708–715.
Bach V., Bouferrache B, Maingourd Y. et. al. Regulation of
sleep and body temperature in response to exposure to cool
and warm environments in neonates // Pediatrics.– 1994.–
Vol. 93, N5.– P. 789–796.
Berger R., Palca J., Walker J. Humans sleeping in cold:
thermoregulatory and metabolic aspects // Living in the Cold.
Physiological and Biochemical Adaptations: Seventh
international symposium on natural mammalian hibernation.–
New York, 1985.– P. 523–529.
Benington J., Heller H. REM-sleep timing is controlled
homeostatically by accumulation of REM-sleep propensity in
Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol.– 1984.– Vol. 246, N2.–
P. 161–183.
Franken P., Tobler I., Borbely A. Cortical temperature and
EEG slow-wave activity in the rat: analysis of vigilance state
related changes // Pflugers-Arch.– 1992.– Vol. 420, N5–6.–
P. 500–507.
Gerashenko D., Visor J., Burns D. et al. Identification of
population of sleep active cerebral cortex neurons // PNAS.–
2010.– Vol. 107, N45.– P. 10227–10232.
Green B.G. Temperature perception and nociception // J.
Neurobiol.– 2004.– Vol. 61, N1.– P. 13–29.
Hensel H. Thermoreception and temperature regulation.–
London, New York: Academic Press, 1981.– 321 p.
Kumar V.M. Interrelation between thermoregulation and sleep
regulation // Proc. Indian Nat. Sci. Acad.– 2003.– Vol. 69,
N4.– P. 507–524.
Mahapatra A., Mallick H., Kumar V. Changes in sleep on
chronic exposure to warm and cold ambient temperatures //
Physiology & Behavior.– 2005.– Vol. 84, N2.– P. 287–294.
McGinty D., Alam M.N., Szymusiak R. et al. Hypothalamic
sleep-promoting mechanisms: coupling to thermoregulation //
Archives Italiennes de Biologie.– 2001.– Vol. 139, N1/2.– P. 63–
73.
Mignot E. Why we sleep: the temporal organization of
recovery // PLoS Biol.– 2008.– Vol. 6, N4.– P. 106–205.
Mistlberger R. Circadian regulation of sleep in mammals: role
of the suprachiasmatic nucleus // Brain Research Reviews.–
2005.– Vol. 49.– P. 429–454.
Morrissette R., Heller C. Effects of temperature on sleep in
the developing rat // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp.
Physiol.– 1998.– Vol. 274, N4.– P. 1087–1093.
Nakao M., McGinty D., Szymusiak R., Yamamoto M. A ther-
moregulatory model of sleep control // Jpn. J. Physiol.– 1995.–
Vol. 45, N2.– P. 291–309.
Pal D., Mallick B. Neural mechanism of rapid eye movement
sleep generation with reference to REM-off neurons in locus
coeruleus // Indian. J. Med. Res.– 2007.– Vol. 125.– P. 721–
739.
Patapoutian A., Peier A.M., Story G.M., Viswanath V. ThermoTRP
channels and beyond: mechanisms of temperature sensa-
tion // Nature Reviews Neuroscience.– 2003.– Vol. 4, N7.–
P. 529–539.
Parmeggiani P.L. Temperature regulation during sleep: a
study in homeostasis // In: Physiology in Sleep. Research
Topics in Physiology / Ed. by J. Orem and C.D. Barnes.– New
York: Academic Press.– 1980.– Vol. 3.– P. 97–143.
Parmeggiani P.L. Interaction between temperature and sleep
regulation // Living in the Cold. Physiological and Biochemical
Adaptations: Seventh international symposium on natural
mammalian hibernation.– New York, 1985.– P. 177–183.
Parmeggiani P.L. Homeostatic function of the hypothalamus
and control of the wake-sleep cycle // The diencephalon and
sleep.– New York: Raven Press.– 1990.– P. 133–145.
Parmeggiani P.L. The autonomic nervous system in sleep.
In: Principles and practice of sleep medicine / Ed. by M.H.
Kryger, T. Roth and W.C. Dement.– Philadelphia: Saunders,
1994.– P. 194–203.
Parmeggiani P.L. Thermoregulation and sleep // Frontiers in
Bioscience.– 2003.– Vol. 8.– P. 557–567.
Parmeggiani P.L. REM sleep related increase in brain
temperature: a physiologic problem // Archives Italiennes de
Biologie.– 2007.– Vol. 145.– P. 13–21.
Reid G. ThermoTRP channels and cold sensing: what are
they really up to? // Pflugers Arch.– 2005.– Vol. 451, N1.–
P. 250–263.
Reinoso-Suarez F., Andres I., Rodrigo-Angulo M., Garzon M.
Brain structures and mechanisms involved in the generation
of REM sleep // Sleep Medicine Reviews.– 2001.– Vol. 5, N1.–
P. 63–77.
Rotenberg V. REM sleep function and brain monoamine
regulation: an application of the search activity concept // In:
Sleep and sleep disorders: a neuropsychopharmacological
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
377 problems
of cryobiology
Vol. 20, 2010, №4
проблемы
криобиологии
Т. 20, 2010, №4
non-REM sleep // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol.–
1994.– Vol. 266, N6.– P. 1992–2000.
Berger R., Philips N. Sleep and energy conservation // News
Physiol. Sci.– 1993.– Vol. 8.– P. 276-281.
Borbely A. A two process model of sleep regulation // Hum.
Neurobiol.– 1982.– Vol. 1, N3.– P. 195–204.
Daan S., Beersma D., Borbely A. Timing of human sleep:
recovery process gated by a circadian pacemaker // Am. J.
Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol.– 1984.– Vol. 246, N2.–
P. 161–183.
Franken P., Tobler I., Borbely A. Cortical temperature and
EEG slow-wave activity in the rat: analysis of vigilance state
related changes // Pflugers-Arch.– 1992.– Vol. 420, N5–6.–
P. 500–507.
Gerashenko D., Visor J., Burns D. et al. Identification of
population of sleep active cerebral cortex neurons // PNAS.–
2010.– Vol. 107, N45.– P. 10227–10232.
Green B.G. Temperature perception and nociception // J.
Neurobiol.– 2004.– Vol. 61, N1.– P. 13–29.
Hensel H. Thermoreception and temperature regulation.–
London, New York: Academic Press, 1981.– 321 p.
Kumar V.M. Interrelation between thermoregulation and sleep
regulation // Proc. Indian Nat. Sci. Acad.– 2003.– Vol. 69,
N4.– P. 507–524.
Mahapatra A., Mallick H., Kumar V. Changes in sleep on
chronic exposure to warm and cold ambient temperatures //
Physiology & Behavior.– 2005.– Vol. 84, N2.– P. 287–294.
McGinty D., Alam M.N., Szymusiak R. et al. Hypothalamic
sleep-promoting mechanisms: coupling to thermoregulation //
Archives Italiennes de Biologie.– 2001.– Vol. 139, N1/2.– P. 63–
73.
Mignot E. Why we sleep: the temporal organization of
recovery // PLoS Biol.– 2008.– Vol. 6, N4.– P. 106–205.
Mistlberger R. Circadian regulation of sleep in mammals: role
of the suprachiasmatic nucleus // Brain Research Reviews.–
2005.– Vol. 49.– P. 429–454.
Morrissette R., Heller C. Effects of temperature on sleep in
the developing rat // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp.
Physiol.– 1998.– Vol. 274, N4.– P. 1087–1093.
Nakao M., McGinty D., Szymusiak R., Yamamoto M. A ther-
moregulatory model of sleep control // Jpn. J. Physiol.– 1995.–
Vol. 45, N2.– P. 291–309.
Pal D., Mallick B. Neural mechanism of rapid eye movement
sleep generation with reference to REM-off neurons in locus
coeruleus // Indian. J. Med. Res.– 2007.– Vol. 125.– P. 721–
739.
Patapoutian A., Peier A.M., Story G.M., Viswanath V.
ThermoTRP channels and beyond: mechanisms of tempera-
ture sensation // Nature Reviews Neuroscience.– 2003.–
Vol. 4, N7.– P. 529–539.
Parmeggiani P.L. Temperature regulation during sleep: a
study in homeostasis // In: Physiology in Sleep. Research
Topics in Physiology / Ed. by J. Orem and C.D. Barnes.– New
York: Academic Press.– 1980.– Vol. 3.– P. 97–143.
Parmeggiani P.L. Interaction between temperature and sleep
regulation // Living in the Cold. Physiological and Biochemical
Adaptations: Seventh international symposium on natural
mammalian hibernation.– New York, 1985.– P. 177–183.
Parmeggiani P.L. Homeostatic function of the hypothalamus
and control of the wake-sleep cycle // The diencephalon and
sleep.– New York: Raven Press.– 1990.– P. 133–145.
Parmeggiani P.L. The autonomic nervous system in sleep.
In: Principles and practice of sleep medicine / Ed. by M.H.
Kryger, T. Roth and W.C. Dement.– Philadelphia: Saunders,
1994.– P. 194–203.
Parmeggiani P.L. Thermoregulation and sleep // Frontiers in
Bioscience.– 2003.– Vol. 8.– P. 557–567.
Parmeggiani P.L. REM sleep related increase in brain
temperature: a physiologic problem // Archives Italiennes de
Biologie.– 2007.– Vol. 145.– P. 13–21.
Reid G. ThermoTRP channels and cold sensing: what are
they really up to? // Pflugers Arch.– 2005.– Vol. 451, N1.–
P. 250–263.
approach / Ed. by M. Lader, D. P. Cardinali, S.R. Pandi-Perumal.–
Berlin: Landers Bioscience&Springer Science+Business
Media.– 2006.– P. 27–35.
Sakai K., Crochet S. A neural mechanism of sleep and
wakefulness // Sleep and Biological Rhythm.– 2003.– Vol. 1,
N1.– P. 29–42.
Saper C. B., Lu J., Chou T. C., Gooley J. The hypothalamic
integrator for circadian rhythms // TRENDS in Neurosciences.–
2005.– Vol. 28, N3.– P. 152–157.
Siegel J.M. Neurotransmitters of sleep // J. Clin. Psychiatry.–
2004.– Vol. 65, Suppl. 16.– P. 4–7.
Siegel J.M. Do all animals sleep? // Trends in Neurosciences.–
2008.– Vol. 31, N4.– P. 208–213.
Sinha R., Ray A. Sleep-wake study in an animal model of
acute and chronic heat stress // Physiology & Behavior.–
2006.– Vol. 89, N3.– P. 364–372.
Tobler I. Borbely A. The effect of 3-h and 6-h sleep deprivation
on sleep and EEG spectra of the rat // Behavioural Brain
Research.– 1990.– Vol. 36, N1-2.– P. 73–80.
Tononi G., Cirelli C. Sleep and synaptic homeostasis: a
hypothesis // Brain Res. Bull. - 2003. - Vol. 62, №. 2. - P. 143-
150.
Voets T., Droogmans G., Wissenbach U. et al. The principle
of temperature-dependent gating in cold- and heat-sensitive
TRP channels // Nature.– 2004.– Vol. 430, N7001.– P. 748–
754.
Zamboni G., Amici R., Perez E., Parmeggiani L. Pattern of
REM sleep occurrence in continuous darkness following the
exposure to low ambient temperature in the rat // Behavioral
Brain Research.– 2001.– Vol. 2, N1.– P. 249–256.
Accepted in 26.10.2010
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
378 problems
of cryobiology
Vol. 20, 2010, №4
проблемы
криобиологии
Т. 20, 2010, №4
Reinoso-Suarez F., Andres I., Rodrigo-Angulo M., Garzon M.
Brain structures and mechanisms involved in the generation
of REM sleep // Sleep Medicine Reviews.– 2001.– Vol. 5, N1.–
P. 63–77.
Rotenberg V. REM sleep function and brain monoamine
regulation: an application of the search activity concept // In:
Sleep and sleep disorders: a neuropsychopharmacological
approach / Ed. by M. Lader, D. P. Cardinali, S.R. Pandi-Perumal.–
Berlin: Landers Bioscience&Springer Science+Business
Media.– 2006.– P. 27–35.
Sakai K., Crochet S. A neural mechanism of sleep and
wakefulness // Sleep and Biological Rhythm.– 2003.– Vol. 1,
N1.– P. 29–42.
Saper C. B., Lu J., Chou T. C., Gooley J. The hypothalamic
integrator for circadian rhythms // TRENDS in Neurosciences.–
2005.– Vol. 28, N3.– P. 152–157.
Siegel J.M. Neurotransmitters of sleep // J. Clin. Psychiatry.–
2004.– Vol. 65, Suppl. 16.– P. 4–7.
Siegel J.M. Do all animals sleep? // Trends in Neurosciences.–
2008.– Vol. 31, N4.– P. 208–213.
Sinha R., Ray A. Sleep-wake study in an animal model of
acute and chronic heat stress // Physiology & Behavior.–
2006.– Vol. 89, N3.– P. 364–372.
Tobler I. Borbely A. The effect of 3-h and 6-h sleep deprivation
on sleep and EEG spectra of the rat // Behavioural Brain
Research.– 1990.– Vol. 36, N1-2.– P. 73–80.
Tononi G., Cirelli C. Sleep and synaptic homeostasis: a
hypothesis // Brain Res. Bull.– 2003.– Vol. 62, N2.– P. 143–
150.
Voets T., Droogmans G., Wissenbach U. et al. The principle
of temperature-dependent gating in cold- and heat-sensitive
TRP channels // Nature.– 2004.– Vol. 430, N7001.– P. 748–
754.
Zamboni G., Amici R., Perez E., Parmeggiani L. Pattern of
REM sleep occurrence in continuous darkness following the
exposure to low ambient temperature in the rat // Behavioral
Brain Research.– 2001.– Vol. 2, N1.– P. 249–256.
Поступила 26.10.2010
Рецензент Л.И. Релина
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
|