Филогенетические аспекты атеросклероза
Висунуто робоча гіпотеза про те, що коріння такого природно-видового явища, яким є атеросклероз, лежать в філогенетичному аспекті, сутність якого полягає в тому, що надмірні навантаження припадають на судинну мезенхіму аорти та її гілок лягають настільки тяжким тягарем, що змушують її в міру виснаже...
Gespeichert in:
| Veröffentlicht in: | Таврический медико-биологический вестник |
|---|---|
| Datum: | 2012 |
| 1. Verfasser: | |
| Format: | Artikel |
| Sprache: | Russisch |
| Veröffentlicht: |
Кримський науковий центр НАН України і МОН України
2012
|
| Schlagworte: | |
| Online Zugang: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/44792 |
| Tags: |
Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Zitieren: | Филогенетические аспекты атеросклероза / В.В. Килесса // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 1 (57). — С. 113-117. — Бібліогр.: 20 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1860240839097188352 |
|---|---|
| author | Килесса, В.В. |
| author_facet | Килесса, В.В. |
| citation_txt | Филогенетические аспекты атеросклероза / В.В. Килесса // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 1 (57). — С. 113-117. — Бібліогр.: 20 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Таврический медико-биологический вестник |
| description | Висунуто робоча гіпотеза про те, що коріння такого природно-видового явища, яким є атеросклероз, лежать в філогенетичному аспекті, сутність якого полягає в тому, що надмірні навантаження припадають на судинну мезенхіму аорти та її гілок лягають настільки тяжким тягарем, що змушують її в міру виснаження філогенетичних новіших потенцій, повертатися в своє далеке гістофілогенетіческое
минуле, з ініціацією рецидивів преформованого ангіобластіческого типу кровотворення.
Put forward a hypothesis that the roots of this natural phenomenon, which is the atherosclerosis, lie in the phylogenetic aspect, the essence of which lies in the fact that excessive load attributable to the vascular mesenchyme of the aorta and its branches lie just a burden that makes it as depletion of the newer phylogenetic potential, to return to his distant past histophylogenetic, with the initiation of relapse preformed angioblastic type hematopoiesis.
|
| first_indexed | 2025-12-07T18:29:50Z |
| format | Article |
| fulltext |
113
О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И
УДК 616.13-004.6:000.57
© В. В. Килесса, 2012.
ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА
В.В. Килесса
Кафедра терапии и семейной медицины факультета последипломного образования,
Государственное учреждение «Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского»,
г. Симферополь.
PHYLOGENETICASPECTS OFATHEROSCLEROSIS
V. V. Kilessa
SUMMARY
Put forward a hypothesis that the roots of this natural phenomenon, which is the atherosclerosis, lie in
the phylogenetic aspect, the essence of which lies in the fact that excessive load attributable to the vascular
mesenchyme of the aorta and its branches lie just a burden that makes it as depletion of the newer phylogenetic
potential, to return to his distant past histophylogenetic, with the initiation of relapse preformed angioblastic
type hematopoiesis.
ФІЛОГЕНЕТИЧНІ АСПЕКТИ АТЕРОСКЛЕРОЗУ
В. В. Кілесса
РЕЗЮМЕ
Висунуто робоча гіпотеза про те, що коріння такого природно-видового явища, яким є атеросклероз,
лежать в філогенетичному аспекті, сутність якого полягає в тому, що надмірні навантаження
припадають на судинну мезенхіму аорти та її гілок лягають настільки тяжким тягарем, що змушують її
в міру виснаження філогенетичних новіших потенцій, повертатися в своє далеке гістофілогенетіческое
минуле, з ініціацією рецидивів преформованого ангіобластіческого типу кровотворення.
Ключевые слова: атеросклероз, филогенез, сосудистая мезенхима, ангиобластический тип
кроветворения.
Первоначально, формирование теории является
следствием явлений, которые не могли быть объяс-
нены устоявшимися взглядами, и уже вновь сфор-
мулированная теория еще имеет мало общего с ма-
териальной ее реализацией, или никогда не будет воп-
лощена в жизнь в силу различных обстоятельств. Но,
во всяком случае, теория способна создать систему
новых координат, которые возможно будут исполь-
зованы в этой или иной мере.
Достаточно сказать, что теоретическое положе-
ние Аничкова Н.Н. и Халатова С.С. «без холестерина
нет атеросклероза», сформулированная в 1913-1915гг.
сегодня практически реализуется в виде эффектив-
ной гиполиподемической терапии статинами, а «ин-
фильтративно-воспалительная» теория R.Virchow
(1856) и «инкрустационно-тромбогенная» теория
K.Von.Rokitansky (1852) – в системном лечении аце-
тилсалициловой кислотой, антикоагулянтами, дезаг-
регантами. Но надо признать со всей очевидностью
тот факт, что атерогенез является в высшей степени
сложным процессом, а любая теория, как бы она не
претендовала в авторской версии на истину в после-
дней инстанции, тем не менее отражала и будет отра-
жать какой либо частный аспект атерогенеза.
И на сегодняшний день теоретически остаются
необъяснимыми казалось бы, очевидные, но проти-
воречивые аспекты: 1. Стереотипность процесса вне
зависимости от характера дислипидемий; 2. Очаго-
вость процесса; 3. В условиях перманентной систем-
ной гиперхолестеринемии, дислипидемии, гиперт-
риглицеридемии, атеросклероз, тем не менее, локаль-
ная патология; но и никогда не развивающаяся в мел-
ких артериях, артериолах, венах, венулах, капиллярах,
лимфатических сосудах; 4. Развитие атеросклероза в
условиях нормального липидного обмена; 5. Подэн-
дотелиальное расположение клетко-содержащих ате-
росклеротических образований; 6. Наличие на дан-
ный отрезок времени атеросклеротических образо-
ваний различной степени зрелости; 7. Очаговость
атеронекроза, атеротромбоза и атерокальциноза; 8.
Отсутствие атеросклеротических образований в
a.pulmonаles даже в условиях грубейших нарушений
липидного обмена системного характера при нор-
мальном уровне артериального давления в ней, но
развитие атеросклероза в легочной артерии при ле-
гочной гипертензии и неизмененном липидном об-
мене; 9. Наличие в липидных клетко-содержащих ате-
росклеротических образований совершенно не ти-
пичных клеточных элементов – пенистых клеток; 10.
Атерокальциноз; 11. Продолжение развития атерос-
клероза после аорто-коронарного шунтирования в
шунтах и постстентированное продолжение прогрес-
сии атеросклероза.
Достаточно серьезного внимания заслуживает
мнение И.В.Давыдовского, который в 1966г. писал –
«Атеросклероз представляет собой природно-видо-
вое явление, связанное с возрастом. Количественная
и качественная сторона этого явления, время его на-
114
ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2012, том 15, № 1 (57)
ступления, интенсивность процесса индивидуально
не могут быть регламентированы». Ранее в 1961 г.
И.В.Давыдовский указывал – «С одной стороны кор-
ни атеросклероза уходят в далекое филогенетичес-
кое прошлое. Атеросклероз наблюдается у птиц, вы-
сокоорганизованных млекопитающих, являясь при
этом, как правило, бессимптомным. С другой сторо-
ны, эти же корни тесно связаны с онтогенезом, а
именно с поздним возрастом и, вообще, с продол-
жительностью жизни. Все это в значительной мере
разрушает чисто медицинский нозологический ас-
пект применительно к атеросклерозу и делает после-
дний скорее принадлежностью общего развития и
старения артериальной системы у высокоорганизо-
ванных существ, особенно у человека». Руководству-
ясь логикой И.В.Давыдовского, следует считать, что
проблемы атерогенеза надо решать, по мере возмож-
ности, но только и не столько в плоскости факторно-
сти явления, хотя они несомненно и влияют на атеро-
генез, сколько в аспектах филогенеза, объединяющих
равно как человека, высших млекопитающих, так и
птиц. Как известно, биогенетический закон Геккеля-
Мюллера гласит: «Онтогенез есть быстрое и краткое
повторение филогенеза». Но, что если посмотреть
на биогенетический закон Геккеля-Мюллера, что на-
зывается «от и до»? Иными словами, на какой био-
логический фундамент будет опираться постонтоге-
нетический период жизни индивидуума?
Логическим, но более конкретизирующим, про-
должением биогенетического закона Геккеля-Мюлле-
ра является теория А.А.Заварзина – «Теория парал-
лелизма и эволюционной динамики тканей, согласно
которой:
1. Одинаковые функции во всем животном мире
выполняются одинаковыми структурами;
2. Во всех типах животного мира однозначные в
функциональном отношении гистологические струк-
туры развиваются по одному и тому же плану, в до-
статочной степени, независимо от положения живот-
ного в системе и от высоты его организации в целом.
Таким образом, во всех филогенетических рядах гис-
тологические структуры могут быть расположены в
параллельные ряды, члены которых стоящие на од-
ной и той же ступени развития, будут более или ме-
нее одинаковые;
3. По мере усложнения гистологической струк-
туры число входящих в нее элементов увеличивает-
ся, причем одновременно упрощается строение каж-
дого из них.
О каких гистологических параллелях может идти
речь при атеросклерозе?
Как известно, атеросклероз развивается в аорте
и отходящих от нее ветвях, в первую очередь, в коро-
нарных артериях.
Какова же динамика встречаемости и развития ате-
росклероза в популяции в различные временные про-
межутки? По данным Вихерта А.М. и Дробковой И.П.
(1985) липидные пятна и полоски в грудном и брюш-
ном отделах аорты у детей до 10 лет обнаруживаются
в 92,2% случаев, в возрасте от 10 до 16 лет – в 100%, а
к 25 годам жизни площадь поражения аорты дости-
гает 30-50% ее поверхности. В коронарных артериях,
по данным А.М.Вихерта (1985), в возрасте 10-19 лет
атеросклеротические образования обнаруживаются
у 65% представителей мужского и 62% женского по-
лов. На третьем десятилетии жизни лишь у 11-12%
мужчин и женщин нет атеросклеротических измене-
ний. Причем у 46% мужчин и 33% женщин имеются
фиброзные бляшки, а к 35-45 годам атеросклероти-
ческие образования обнаруживаются и в артериях
головного мозга. На четвертом десятилетии лишь 4%
мужчин и 7% женщин не имеют атеросклеротичес-
ких изменений, а у 3-4,5% наблюдается атерокальци-
ноз. На пятом десятилетии жизни нет атеросклероти-
ческих образований макроскопически у 1% мужчин
и 4% женщин. На шестом десятилетии непоражен-
ные атеросклеротическими образованиями коронар-
ные артерии наблюдаются в единичных случаях. В
последующие годы жизни – людей без атеросклеро-
за коронарных артерий не бывает.
Атерокальциноз в коронарных артериях начина-
ется проявляться, как правило, старше 30 лет у муж-
чин и после 40 лет – у женщин. Атерокальциноз явля-
ется исключительным следствием атеронекроза и
атеротромбоза. Атерокальциноз, как морологичес-
кая единица, не имеет ничего общего с другой само-
стоятельной нозологической единицей – медиокаль-
цинозом Monckenberg J.G. – диффузным кальцино-
зом средней оболочки сосуда, поражающим крупные
артерии таза, нижних конечностей, брюшную аорту,
реже – локтевые и плечевые артерии, но не поражаю-
щим коронарные, мозговые, подмышечные, подко-
ленные артерии (Вихерт А.М. и соавт., 1970).
Таким образом, исходя из статистических дан-
ных крупномасштабных эпидемиологических иссле-
дований Вихерта А.М., также следует, что атероскле-
роз аорты и ее крупных ветвей, в первую очередь
коронарных артерий, представляет собой не случай-
ное заболевание, а определенную закономерность
общебиологического свойства. Так какие же конк-
ретные общебиологические черты, помимо крове-
носного русла, присущи аорте и ее крупным ветвям
у человека, высших млекопитающих и других фило-
генетически древних представителей животного мира
– птицам, рептилиям, рыбам? Ангиобластический
тип кроветворения у человека, высших млекопитаю-
щих, птиц, рептилий, рыб.
В процессе развития аорты – она же выступает и
в роли источника клеток гемопоэза.
На ранних этапах гистогенеза, когда количество
клеточных элементов не велико, их трофика обеспе-
чивается циркуляцией жидкости по межклеточным
щелям и каналам – дососудистая микроциркуляция.
Некоторые ограниченные мезенхимными клетками
115
О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И
каналы в своем просвете содержат клетки эритро-
идного ряда в виде «кровяных островков». У челове-
ка функционирование «кровяных островков» жел-
точного мешка начинается с 19 дней. К 22 дню эмб-
рионального периода развития кроветворные клет-
ки проникают в мезодермальную ткань развиваю-
щихся сердца, аорты, артерий – ангиобластический
тип кроветворения. Новообразованные эритроциты
и лейкоциты, созрев, выселяются не непосредствен-
но в просвет сосудов, а проникают по межуточно-
му веществу на периферию и уходят в циркуляцию
(Малышевская В.А., 1971; Фрунташ Н.М., 1982; Боб-
рик И.И. и соавт., 1991). На 6-й недели эмбриональ-
ного периода развития снижается активность крове-
творения в желточном мешке, но полностью анги-
областический тип кроветворения прекращается
лишь к началу IV месяца внутриутробного периода
развития, заменяясь печеночным типом кроветво-
рения, пик которого приходится к V месяцу и он в
свою очередь вытесняется миелоидным типом кро-
ветворения, который полностью функционирует не-
посредственно к рождению доношенного плода (Кас-
сирский И.А., Алексеев Г.А., 1970).
Аналогичный гистогенотический план развития
аорты и ее ветвей с одномоментным существовани-
ем ангиобластического типа кроветворения, имеет
место у млекопитающих, птиц, рептилий и рыб лишь
с разницей сроков гистогенеза. Однако, ангиоблас-
тический тип кроветворения (кроме этого осуществ-
ляется кроветворение в почке, селезенке, стенке ки-
шечника) у костистых рыб происходит на протяже-
нии всей жизни, не заменяясь ни на какой другой
тип, и не трансформируется в костномозговой тип –
костный скелет у рыб не имеет ни какого отношения
к гемопоэзу (Щелкунов С.И., 1977). «Кровяные ост-
ровки» расположены по окружности сосудов на раз-
личном расстоянии друг от друга. Подобного рода
очаги выступают на срезах приносящей жаберной
артерии и ее наиболее крупных ветвей. Очаги крове-
творения имеют различный размер и очертания, при
этом они разбросаны в беспорядке. Многие из них
настолько толстые, что клеточный состав их не про-
сматривается. Со стороны сосудистого просвета оча-
ги кроветворения перекрываются эндотелием, стро-
ение которого отличается от участков эндотелия, ле-
жащих между кроветворными очагами. Особеннос-
тью этого эндотелия является то, что клетки его мень-
ших размеров и эндотелий является рыхлым и про-
дырявленным, но уход клеток из кровяных островков
в циркуляцию происходит не непосредственно в про-
свет сосудов, а проникая по межклеточному веще-
ству на периферию, уходя в микроциркуляцию. Зер-
нистые же лейкоциты в кроветворном аппарате рыб
не наблюдаются (Щелкунов С.И., 1977). У человека
изменения эндотелиальной выстилки над атероскле-
ротическими образованиями детально описаны
Walski M. et al. (2002) по данным сканирующей элек-
тронной микроскопии. Эндотелиальные клетки яв-
ляются кубическими, покрыты многочисленными
микроворсинками, с кратеровидными вдавлениями
на поверхности клеток, с нарушением непрерывной
поверхности эндотелия. Тромбоциты и лейкоциты
фиксируются на поверхности таких клеток. Кубичес-
кий эндотелий ранее наблюдали Taylor K.E. et al.
(1989) у обезьян с экспериментальным атеросклеро-
зом, индуцированным диетой с высоким содержа-
нием жиров, а также Ross R. (1993) у человека. Эти
изменения формы эндотелиальных клеток Taylor K.E.
et al. (1989) и Ross R. (1993) связывали с накоплением
под ним пенистых клеток. Walski M. et al. (2002) счи-
тают, что кубический эндотелий представляет собой
определенный фенотип эндотелия.
У рептилий – змей (в частности, уж) описано
рецидивирование весной ангиобластического типа
кроветворения (Заварзин А.А., 1953). Возможные
сдвиги типов гемопоэза в постэмбрианальном пери-
оде жизни у птиц в литературе не освещены, извест-
но лишь, что в эмбриональном периоде развития
ангиобластический тип кроветворения в процессе
гисто- и органогенеза сменяется сразу миелоидным
типом, минуя печеночный тип кроветворения (Кас-
сирский И.А., Алексеев Г.И., 1970). У человека дина-
мика гемопоэза в постнатальном периоде описана в
отношении смещений зон миелоидного кроветворе-
ния в различные годы жизни. К наступлению поло-
вой зрелости прекращается гемопоэз в диафизах
трубчатых костей, к 20-30 годам резко снижается ин-
тенсивность гемопоэза в эпифизах трубчатых костей,
к 70-ти годам на 80% снижается интенсивность гемо-
поэза в ребрах, на 40% - в грудине, на 20% и более – в
позвоночнике. Стереотипное ослабление и прекра-
щение кроветворения – это следствие трансформа-
ции красного костного мозга в желтый, причина ко-
торого не известна (Воробьев А.И., 1998). У человека
трансформация желтого костного мозга в красный
наблюдается при лейкозах (Кассирский И.А., Алек-
сеев Г.И., 1970). В экспериментах на собаках транс-
формации желтого костного мозга в красный наблю-
дали Пархон К.И., Кахан М.С. (1928) под влиянием
кровопусканий и гемолитической анемии (Кахан М.С.,
Мельник Б.Е. (1982)).
Сосудистая мезенхима в постнатальном периоде
Сосудистая мезенхима представлена Лангассо-
вым слоем интимы аорты и тянется не прерываясь
через слой адвентициальных капиллярных клеток до
вен и всегда располагается по ходу капилляров и по-
сткапиллярных вен, которые являются источником не
только эндотелиальных, но и элементов соединитель-
ной ткани (Заварзин А.А., 1953); Щелкунов С.И.,
1977). Активна ли сосудистая мезенхима в постна-
тальном периоде? Достаточно и сказать, что липид-
ные атеросклеротические образования «прораста-
ют» новыми капиллярами, объединенными с
V.vasorum и естественная замена эндотелиальных кле-
116
ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2012, том 15, № 1 (57)
ток происходит на протяжении всей жизни.
Клеточные элементы липидных атеросклероти-
ческих образований в культуре ткани. Некоторое вре-
мя тому назад (Килесса В.В., 1996, 1997) нами были
представлены результаты, наблюдений культивиро-
вания ткани липидных атеросклеротических образо-
ваний. Отдельные фрагменты наблюдений представ-
лены на рис. 1 и 2.
Рис. 1. Фрагмент колонии пенистых клеток в культуре ткани атеросклеротического образования.
Рис. 2. Фрагмент колонии клеток в культуре ткани атеросклеротического образования.
Наиболее характерные черты поведения колоний
клеточных элементов.
1. Развивающиеся клеточные элементы пред-
ставлены колониями (от 50 клеток и более в участ-
ках пролиферации).
2. Высокая спонтанная «суточная» скорость об-
разования клеточных элементов и такая же высокая
скорость полного исчезновения клеток в культуре.
Создавалось впечатление, что клетки возникали ни
откуда и исчезали в никуда.
3. Абсолютная нетипичность клеточных эле-
ментов в культуре по отношению к клеточным эле-
ментам человека постнатального периода.
4. Отсутствие наблюдаемых митозов в колониях.
5. Стимулирующим эффектом образования кле-
точных элементов в культуре обладают антигены мик-
роорганизмов, ультрафиолетовое облучение.
117
О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И
ВЫВОДЫ
Рассматривать филогенетические аспекты ате-
росклероза, равно как и других заболеваний, доста-
точно сложно. Литературный фактический матери-
ал разрознен, выполнен в достаточно различные вре-
менные промежутки, в свою очередь, он опирался на
определенные технические возможности и существо-
вавшие идейные стереотипы. Принципиальные иссле-
дования в отношении ангиобластического типа кро-
ветворения выполненные А.А.Максимовым в начале
ХХ века, более ни кем на современном методологи-
ческом уровне не дополнялись. Достаточно и сказать,
что при ангиобластическом типе кроветворения син-
тезируемыми клетками считаются микрофагоциты, а
не макрофагоциты, которые в свою очередь являются
наиболее филогенетически устоявшимися структура-
ми, к тому же железосодержащими клетками.
Но во всяком случае можно выдвинуть рабочую
гипотезу, что корни такого природно-видового явле-
ния, каковым является атеросклероз, лежат в филоге-
нетическом аспекте, сущность которого состоит в том,
что чрезмерные нагрузки приходящиеся на сосудис-
тую мезенхиму аорты и ее ветвей ложатся столь тяж-
ким бременем, что заставляют ее по мере истоще-
ния филогенетических более новых потенций, воз-
вращаться в свое далекое филогистогенетическое
прошлое, с инициацией рецидивов преформирован-
ного ангиобластического типа кроветворения. Раз-
витие организма – движение по филогистогенетичес-
кой лестнице вверх, старение – движение вниз. Дви-
жение происходит «рывками». Различные филогис-
тогенетические ступени одного ряда находятся меж-
ду собой в единстве и противоречии, равно как и с
другими гистологическими рядами.
Естественно, что каждой ткани присуща её эво-
люция и инволюция. И это проецируется не только
на зрелую ткань, но и на её камбиальную составляю-
щую. По-видимому, в наследственных структурах ин-
дивидуума заложено не только «предопределения
сегодняшнего дня», но и весь исторический ход гис-
тологической эволюции видов и гистологической
инволюции видов, в том числе ушедших в небытие.
Рассматривать инволюцию ткани, равно как и ее эво-
люцию следует с филогенетических позиций.
ЛИТЕРАТУРА
1. Аничков Н.Н. Новые данные по вопросу пато-
логии и этиологии атеросклероза // Русский врач. –
1915. - №8. – С.184-186, №9. – С.207-211.
2. Virchow R. Phlogose und Thrombose in Gefas
system // Jn:Gessamelte Abhandlungen zur
wissenschafilichen Medizine. Frankfurt-am-Main.
Meidunger. 1856.
3. Rokitansky K.Von. A manual of pathological
anatomy // London. New Sydenham Society. 1852.
4. Anitschow N.N. A history of experimental on
arterial atherosclerosis // 2-nd end. Springfield IC:CC
Thomas, 1967. – P.21-44.
5. Заварзин А.А. Очерки эволюционной гисто-
логии крови и соединительной ткани. Избранные тру-
ды. Том IV. Изд-во Академии наук СССР. Москва-Ле-
нинград, 1953. – 716 с.
6. Давыдовский И.В. Атеросклероз (кардиоскле-
роз) как проблемы возраста // Клин.мед., 1961. - №6.
– С.142-146.
7. Давыдовский И.В. Геронтология. М.: Медици-
на, 1966. – 299 с.
8. Вихерт А.М., Дробкова И.П. Ранние стадии
атерогенеза. Морфогенез липидных пятен у детей //
Тер.Архив. №11, Т.VII. – 1985. – С.21-25.
9. Вихерт А.М. Коронарный атеросклероз, ин-
фаркт миокарда // В кн. Итоги науки и техники. Серия
– Патологическая анатомия. Т.5. Ишемическая бо-
лезнь сердца и кардиопатия. – М, 1985. – С.4-49.
10.Вихерт А.М., Седов К.Р., Соколова Р.И. Кальци-
ноз артерий. М.: Медицина, 1970. – 151 с.
11.Бобрик И.И., Шевченко Е.А., Черкасов В.Г. Раз-
витие кровеносных и лимфатических сосудов. Киев:
Здоров’я, 1991. – 207 с.
12.Кассирский И.А., Алексеев Г.А. Клиническая
гематология. М.: Медицина, 1970. – 800 с.
13.Руководство по гематологии // Под ред. А.И.Во-
робьева, 2-е изд. М.: Медицина, 1985. – Т.1. – 448 с.
14.Щелкунов С.И. Основные принципы клеточ-
ной дифференцировки. М.: Медицина, 1977. – 254 с.
15.Кахан М.С., Мельник Б.Е. Фазы онтогенеза,
гипоталамус и процесс старения. «Картя Молдова-
няскэ». Кишинев, 1982. – 180 с.
16.Walski M., Chlopicki S., Celary-Walska R.,
Fronczak-Baniewicz M. Ultrastructutal alferation of
endothelium covering advanced atherosclerotic plague
in human, carotid artery visualized by scanning electron
microscope // Journal of physiology and pharmacology.
2002, 53, 4, 713-723.
17.Taylor K.E., Glagov S., Zarins C.K. Preservetion
and structural adaptation of endothelium over
experimental foam cell lesions. Quantitave ultrastructural
study // Arteriosclerosis. 1989; 9l; 881-894.
18.Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: a
perspective for the 1990s // Nature. 1993; 362(6423): 801-809.
19.Килесса В.В. Роль пенистых клеток в генезе
атеросклеротического геморраго-тромботического
синдрома // Проблемы, достижения и перспективы
развития медико-биологических наук и практическо-
го здравоохранения. Труды Крымского медицинско-
го университета им. С.И. Георгиевского. Симферо-
поль, 1996. – Т.132, Ч.1. – С.248-251.
20.Килесса В.В. Концепция атеросклероза как
неоангиобластогенеза // Наукові записки. Щорічник.
– К., 1997. – Вип.1, Ч.II. – С.235-236.
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-44792 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 2070-8092 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-07T18:29:50Z |
| publishDate | 2012 |
| publisher | Кримський науковий центр НАН України і МОН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Килесса, В.В. 2013-06-04T16:18:06Z 2013-06-04T16:18:06Z 2012 Филогенетические аспекты атеросклероза / В.В. Килесса // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 1 (57). — С. 113-117. — Бібліогр.: 20 назв. — рос. 2070-8092 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/44792 616.13-004.6:000.57 Висунуто робоча гіпотеза про те, що коріння такого природно-видового явища, яким є атеросклероз, лежать в філогенетичному аспекті, сутність якого полягає в тому, що надмірні навантаження припадають на судинну мезенхіму аорти та її гілок лягають настільки тяжким тягарем, що змушують її в міру виснаження філогенетичних новіших потенцій, повертатися в своє далеке гістофілогенетіческое
 минуле, з ініціацією рецидивів преформованого ангіобластіческого типу кровотворення. Put forward a hypothesis that the roots of this natural phenomenon, which is the atherosclerosis, lie in the phylogenetic aspect, the essence of which lies in the fact that excessive load attributable to the vascular mesenchyme of the aorta and its branches lie just a burden that makes it as depletion of the newer phylogenetic potential, to return to his distant past histophylogenetic, with the initiation of relapse preformed angioblastic type hematopoiesis. ru Кримський науковий центр НАН України і МОН України Таврический медико-биологический вестник Оригинальные статьи Филогенетические аспекты атеросклероза Філогенетичні аспекти атеросклерозу Phylogenetic aspects of atherosclerosis Article published earlier |
| spellingShingle | Филогенетические аспекты атеросклероза Килесса, В.В. Оригинальные статьи |
| title | Филогенетические аспекты атеросклероза |
| title_alt | Філогенетичні аспекти атеросклерозу Phylogenetic aspects of atherosclerosis |
| title_full | Филогенетические аспекты атеросклероза |
| title_fullStr | Филогенетические аспекты атеросклероза |
| title_full_unstemmed | Филогенетические аспекты атеросклероза |
| title_short | Филогенетические аспекты атеросклероза |
| title_sort | филогенетические аспекты атеросклероза |
| topic | Оригинальные статьи |
| topic_facet | Оригинальные статьи |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/44792 |
| work_keys_str_mv | AT kilessavv filogenetičeskieaspektyateroskleroza AT kilessavv fílogenetičníaspektiaterosklerozu AT kilessavv phylogeneticaspectsofatherosclerosis |