Динамика уровня лептина, модулятора роста TGF-β1 и провоспалительного цитокина IL-1β в системном кровотоке у больных псориазом с избыточной массой тела под влиянием системной терапии ожирения

У хворих шкірними формами псоріазу з ожирінням і гіперлептинемією вивчена динаміка рівня цитокінів TGF-β1 і IL-1β під впливом системної терапії ожиріння з використанням акарбози (Глюкобай). Встановлено, що включення в комплексну терапію псоріазу акарбози (Глюкобай) дозволяє статистично знач...

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:

Bibliographische Detailangaben
Veröffentlicht in:	Таврический медико-биологический вестник
Datum:	2012
1. Verfasser:	Аль Касем Амин
Format:	Artikel
Sprache:	Russisch
Veröffentlicht:	Кримський науковий центр НАН України і МОН України 2012
Schlagworte:	Оригинальные статьи
Online Zugang:	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/44921
Tags:	Tag hinzufügen Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:	Динамика уровня лептина, модулятора роста TGF-β1 и провоспалительного цитокина IL-1β в системном кровотоке у больных псориазом с избыточной массой тела под влиянием системной терапии ожирения / Аль Касем Амин // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 2, ч. 3 (58). — С. 14-18. — Бібліогр.: 20 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

_version_	1860183399286702080
author	Аль Касем Амин
author_facet	Аль Касем Амин
citation_txt	Динамика уровня лептина, модулятора роста TGF-β1 и провоспалительного цитокина IL-1β в системном кровотоке у больных псориазом с избыточной массой тела под влиянием системной терапии ожирения / Аль Касем Амин // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 2, ч. 3 (58). — С. 14-18. — Бібліогр.: 20 назв. — рос.
collection	DSpace DC
container_title	Таврический медико-биологический вестник
description	У хворих шкірними формами псоріазу з ожирінням і гіперлептинемією вивчена динаміка рівня цитокінів TGF-β1 і IL-1β під впливом системної терапії ожиріння з використанням акарбози (Глюкобай). Встановлено, що включення в комплексну терапію псоріазу акарбози (Глюкобай) дозволяє статистично значимо знизити гіперлептинемію і рівень прозапального цитокіну IL-1β. Достовірного впливу лікування акарбозою (Глюкобай) на рівень активної форми TGF-β1 у хворих на псоріаз не виявивлено. In patients with cutaneous forms of psoriasis with obesity and hyperleptinemia the dynamics of cytokines TGF-β1 and IL-1β under the influence of systemic treatment of obesity with the use of acarbose (Glyukobay) were studied. It is established that added of acarbose (glyukobay) to complex treatment of psoriasis can significantly reduce hyperleptinemia and the level of pro-inflammatory cytokine IL-1β. There were no significant effect of acarbose treatment (Glyukobay) at the level of the active form of TGF-β1 in patients with psoriasis.
first_indexed	2025-12-07T18:03:29Z
format	Article
fulltext	14 ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2012, том 15, №2, ч.3 (58) УДК 616.517+616-056.52:577.17 © Аль Касем Амин, 2012. ДИНАМИКА УРОВНЯ ЛЕПТИНА, МОДУЛЯТОРА РОСТА TGF-β1 И ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ЦИТОКИНА IL-1β В СИСТЕМНОМ КРОВОТОКЕ У БОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ С ИЗБЫТОЧНОЙ МАССОЙ ТЕЛА ПОД ВЛИЯНИЕМ СИСТЕМНОЙ ТЕРАПИИ ОЖИРЕНИЯ Аль Касем Амин Кафедра кожных и венерических болезней (зав. кафедрой – профессор О.А. Притуло), Государственное учреждение «Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского», г. Симферополь. DYNAMICS OF SERUM LEVELS OF LEPTIN, MODULATOR OF GROWTH TGF-β1AND PRO-INFLAMMATORY CYTOKINE IL-1β IN THE SYSTEMIC CIRCULATION IN PATIENTS WITH PSORIASIS AND OVERWEIGHT UNDER THE INFLUENCE OF SYSTEMIC OBESITY TREATMENT Al Kasem Amin SUMMARY In patients with cutaneous forms of psoriasis with obesity and hyperleptinemia the dynamics of cytokines TGF-β1 and IL-1β under the influence of systemic treatment of obesity with the use of acarbose (Glyukobay) were studied. It is established that added of acarbose (glyukobay) to complex treatment of psoriasis can significantly reduce hyperleptinemia and the level of pro-inflammatory cytokine IL-1β. There were no significant effect of acarbose treatment (Glyukobay) at the level of the active form of TGF-β1 in patients with psoriasis. ДИНАМІКА СИРОВАТКОВОГО РІВНЯ ЛЕПТИНУ, МОДУЛЯТОРА РОСТУ TGF-β1 І ПРОЗАПАЛЬНОГО ЦИТОКІНУ IL-1β У СИСТЕМНОМУ КРОВОТОЦІ У ХВОРИХ НА ПСОРІАЗ З НАДМІРНОЮ МАСОЮ ТІЛА ПІД ВПЛИВОМ СИСТЕМНОЇ ТЕРАПІЇ ОЖИРІННЯ Аль Касєм Амін РЕЗЮМЕ У хворих шкірними формами псоріазу з ожирінням і гіперлептинемією вивчена динаміка рівня цитокінів TGF-β1 і IL-1β під впливом системної терапії ожиріння з використанням акарбози (Глюкобай). Встановлено, що включення в комплексну терапію псоріазу акарбози (Глюкобай) дозволяє статистично значимо знизити гіперлептинемію і рівень прозапального цитокіну IL-1β. Достовірного впливу лікування акарбозою (Глюкобай) на рівень активної форми TGF-β1 у хворих на псоріаз не виявивлено. Ключевые слова: лептин, трансформирующий фактор β, интерлейкин 1β, псориаз, ожирение. Известно, что главное патофизиологическое со- держание псориаза – иммунопатологическое воспа- ление сопровождается формированием дисбаланса цитокинового гомеостаза и характеризуется, в част- ности, повышенными уровнями провоспалительных цитокинов IL-1β, IL-6, IL-8, TNF-α [1, 7]. Высокая рас- пространенность при псориазе ожирения и ассоци- ированных с ним патологических состояний (сахар- ного диабета, гипертонии, гиперлипидемии, различ- ных форм ИБС) формирует условия для активации субклинического генерализованного неспецифичес- кого воспаления и существенно усложняет лечение дерматоза. Поэтому формирование особой патофи- зиологически обоснованной стратегии лечения дер- матологических заболеваний, ассоциированных с ожирением и инсулинорезистентностью отнесены к важной проблеме клинической дерматологии [8]. Так, Европейская Академия дерматологии (2006) важной задачей современной клинической дерматологии считает изучение терапевтического влияния на тече- ние псориаза различных схем системной терапии больных с ожирением [6, 12, 14]. В развитии этой идеи в докладе междисциплинарной конференции (Родос, Греция, 2006), проводимой под эгидой Европейской Академии дерматологии и венерологии указывалось, что лечение псориаза у больных с ожирением врач- дерматолог должен проводить при участии врачей других специальностей – кардиологов, гепатологов, эндокринологов, фармакологов и ревматологов, что может содействовать повышению эффективности дифференцированной терапии псориаза [16]. Указанные научные факты, по нашему мнению, свидетельствуют, что продолжение научного поиска по расшифровке особенностей патогенетических ме- ханизмов псориаза у лиц с избыточной массой тела является актуальной научной задачей, открывающей новые перспективы дифференцированной патогене- тической терапии заболевания. Общей целью исследования явилось научное обоснование целесообразности использования и 15 О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И оценка клинической эффективности применения сис- темной терапии ожирения для коррекции лептин-зави- симых механизмов прогрессирования псориаза у боль- ных с гиперлептинемией и избыточной массой тела. В настоящей работе нами исследовалась влияние систем- ной терапии ожирения на уровень провоспалительно- го цитокина TGF-β1 и IL-1β в системном кровотоке у больных псориазом с гиперлептинемией. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ Под нашим наблюдением находились 98 больных женского пола, страдающих кожными формами псо- риаза и разделенных на три группы. 1-ю группу со- ставили 32 больных псориазом и индексом массы тела (BMI) < 25,0, 2-ю и 3-ю группы – соответственно – 32 и 34 больных псориазом, у которых BMI 30,0. Содержание в сыворотке крови лептина опреде- ляли методом иммуноферментного анализа с исполь- зованием тест-системы «Leptin (human) EIA Kit» (Cayman Chemical Company, США). Концентрацию цитокина IL-1β определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа с использованием тест- системы ТОО «Цитокин» (Россия). Содержание в сыворотке крови активной формы TGF-β1 опреде- ляли методом иммуноферментного анализа с исполь- зованием тест-системы «TGFβ1 Emax ® ImmunoAssay System» (Promega, США). Оптическую плотность ко- нечного продукта ферментативной реакции опреде- ляли фотометрически. В качестве препарата системной терапии у боль- ных с ожирением нами выбрана акарбоза (глюкобай), представитель класса ингибиторов альфа-глюкозидаз, один из самых безопасных препаратов, влияющих на постпрандиальный уровень глюкозы и инсулиноре- зистентность [5, 19]; препарат назначался после кон- сультации эндокринолога, а при необходимости, – дополнительной консультации кардиолога. В качестве контрольной группы использовались больные 2-й группы, которые не получали акарбозу (глюкобай). Опытной группой явились больные 3-й группы, в лечебный комплекс которым включался 12-недельный курс ингибитора альфа-глюкозидазы акарбозы (глюкобай) в дозе 150 мг/сут. При выборе дозы препарата нами учитывалось, что по данным исследования АПРЕЛЬ существенной разницы в ди- намике всех изучаемых показателей между группа- ми лиц, получавших акарбозу 150 мг и 300 мг, не от- мечено [5]. Пациенты, включенные в группу актив- ного лечения (принимающие акарбозу (глюкобай)), начинали принимать препарат по 50 мг 1 раз в день до еды (во время ужина) в течение 1-й недели, со 2-й не- дели – по 50 мг 2 раза (завтрак и ужин) и с 3-й недели – по 50 мг 3 раза в сутки перед едой до окончания иссле- дования при хорошей переносимости лечения. Всем пациентам 2-й и 3-й групп были рекомен- дованы немедикаментозные мероприятия, направ- ленные на снижение массы тела. Предшествующая терапия (например, антигипертензивная) не могла меняться на протяжении всего времени наблюдения. Обязательным являлись и два промежуточных осмот- ра (при выписке из стационара, а также через 6 не- дель после начала лечения) с проведением осмотра, измерения АД, частоты сердечных сокращений (ЧСС), измерения массы тела и окружности талии, определения глюкозы в плазме крови натощак и че- рез 2 ч после нагрузки 75 мг глюкозы, оценки дневни- ка питания и фиксации любые побочные явлений. Рекомендуемые немедикаментозные мероприя- тия включали в себя гипокалорийную диету со сни- женным содержанием углеводов, жиров и повыше- ние физической активности. Гипокалорийную диету с дефицитом в 500–600 Ккал рассчитывали индиви- дуально для каждого больного [18, 20]. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ Результаты исследования уровня цитокинов у больных 1-й, 2-й и 3-й групп при поступлении в стаци- онар и после проведенного лечения представлены в табл. 1. Нами установлено (табл.1), что уровень сыворо- точного лептина у больных женского пола 1-й, 2-й и 3- й групп как при поступлении, так и после проведен- ной терапии статистически значимо повышен. Обра- щает на себя внимание, что если у больных 1-й груп- пы исследованный показатель повышен на первом этапе исследования на 27,6 % (р < 0,001), то у больных 2-й и 3-й групп – соответственно на 121,4 % и 125,8 % (р < 0,001). Указанные факты свидетельствуют, что те- чение псориаза у больных с ожирением характеризу- ется значительно более глубоким нарушением адипо- кинового гомеостаза (в сравнении с больными с нор- мальным BMI) – более чем двухкратным повышени- ем уровня сывороточного лептина. Под влиянием проводимой терапии уровень лептина у больных 1-й и 2-й групп существенно не меняется, а у больных 3-й группы – снижается на 38,1 % (р1 < 0,001). Известно, что повышенный уровень лептина может привести также к усилению Th1-типа иммун- ного ответа из-за нарушения регуляции Т-системы им- мунитета. Лептин также повышает активность макро- фагов и синтез лейкоцитами IL-1β, IL-6, TNF-α и IL-12 [11]. В свою очередь цитокины участвуют в опосредова- нии как воспалительных, так и иммунных реакций и яв- ляются критическими элементами в ответе кожи на по- вреждение или инфекционно-вирусное поражение [2]. Известно также, что в коже IL-1 синтезируется мак- рофагами, кератиноцитами, клетками Лангерганса, фиб- робластами, лимфоцитами, эндотелиальными клетками и др. IL-1α связан с мембраной кератиноцитов, участву- ет в представлении антигенов [13]. IL-1 имеет также про- воспалительные эффекты –индукция лихорадки и бел- ков острой фазы воспаления, при введении в кожу он приводит к появлению воспалительного инфильтрата [3]. Введение антител к IL-1β блокирует чувствительную фазу контактной гиперчувствительности после накож- ной аппликации гаптена [13]. 16 ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2012, том 15, №2, ч.3 (58) Та бл иц а 1 Ур ов ен ь сы во ро то чн ог о ле пт ин а, п ро во сп ал ит ел ьн ог о ци то ки на IL -1 в и ак ти вн ой ф ор м ы T G F- β1 в сы во ро тк е кр ов и у бо ль ны х 1- й, 2 -й и 3 -й гр уп п пр и по ст уп ле ни и в ст ац ио на р и по сл е пр ов ед ен но го л еч ен ия , п г/ м л П ри ме ча ни е: р – д ос то ве рн ос ть р аз ли чи й в с ра вн ен ии с по ка за те ле м у зд ор ов ы х ли ц, р 1 – д ос то ве рн ос ть р аз ли чи й в с ра вн ен ии с по ка за те ле м пр и по ст уп ле ни и в то й ж е г ру пп е б ол ьн ы х, р 2 – д ос то ве рн ос ть р аз ли чи й в ср ав не ни и с п ок аз ат ел ем у б ол ьн ы х 1- й гр уп пы н а с оо тв ет ст ву ю щ ем эт ап е и сс ле до ва ни я. 17 О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И Существует определенный фенотип системы IL-1 в нормальной коже. Иммуноокрашивание срезов кожи показало наличие IL-1-α и IL-1-β, антагониста рецептора IL-1 и рецептор IL-1 β базальных керати- ноцитах нормальной кожи. Обнаружена тРНК рецеп- тора IL-1 в эпидермальных клетках нормальной кожи [17]. IL-1 индуцирует экспрессию кератина 6 в цитос- келете кератиноцитов. Кератин 6 является маркер- ным белком гиперпролиферативных активированных кератиноцитов и обнаруживается при псориазе, за- живлении ран и др. Биоптаты здоровой кожи в орган- ной культуре, обработанной IL-1, экспрессировали кератин 6 во всех супрабазальных слоях эпидермиса. В культивированных эпидермальных кератиноцитах индукция кератина 6 зависела от концентрации IL-1 и времени. При использовании ДНК-опосредованной клеточной трансфекции было обнаружено, что ин- дукция происходит на уровне транскрипции [9]. Леп- тин в витральном эксперименте стимулирует синтез кератиноцитами IL-1β [10]. Нами установлено, что повышение уровня IL-1β в системном кровотоке выявлено у больных псориа- зом всех исследованных групп. При этом если у боль- ных 1-й группы исследованный показатель повышен на 18,1 % (р < 0,001), то у больных 2-й и 3-й групп – соответственно на 64,3 % и 59,3 % (р < 0,001), что су- щественно выше, чем у больных 1-й группы (досто- верность различия между соответствующими пока- зателями у больных 1-й и 2-й, 1-й и 3-й групп < 0,001). Обращает на себя внимание, что на втором этапе исследования (после проведенного лечения) уров- ней IL-1β у больных 1-й группы существенно не ме- няется, а у больных 2-й и 3-й групп – снижается соот- ветственно на 8,7 % (р1 < 0,01) и 29,7 % (р1 < 0,01). Указанные факты свидетельствуют, что включение в комплексную терапию псориаза у больных с ожире- нием курса акарбозы (глюкобай) позволяет суще- ственно повысить эффективность противовоспали- тельной анти-IL-1β-терапии. Известно, что помимо прямого провоспалитель- ного действия TGF-β выступает и как модулятор рос- та. К биологически активным соединениям, влияю- щим на деление и дифференцировку различных кле- ток относят и лимфокин IL-1 [4]. Неоходимо подчер- кнуть, что к наиболее изученным факторам роста от- носится трансформирующие факторы роста (TGF-α, TGF-β); механизм же влияния (аутокринный, пара- кринный, интракринный, эндокринный) на деление и дифференцировку различных клеток цитокинов TNF-α и IL-1 остается предметом научной дискус- сии [4]. Известно также, что TGF-α синтезируется мак- рофагами, кератиноцитами и другими клетками кожи, стимулирует пролиферацию кератиноцитов и фибробластов, индуцирует развитие эпителия, содей- ствует ангиогенезу. TGF-β способен как стимулиро- вать, так и ингибировать дифференцировку клеток, что не всегда сопровождается влиянием на пролифе- рацию. Последние исследования показывают важ- ную роль этого пептида в иммунитете. TGF-β являет- ся важным ауторегуляторным лимфокином, ограни- чивающим расширение Т-клеточного клона. Мно- гие клетки, такие как кератиноциты, лимфоциты, тромбоциты, макрофаги, различные трансформиро- ванные клетки синтезируют TGF-β и несут специфи- ческие рецепторы для этого пептида. TGF-β регули- рует активность других факторов роста (фактора ро- ста тромбоцитарного происхождения и эпидермаль- ного фактора роста), обладает способностью увели- чивать образование соединительной ткани, что по- зволяет применять его в терапевтических целях [15]. Нами установлено (табл.), что повышение уров- ня активной формы TGF-β1 в сыворотке крови у боль- ных псориазом (1-й, 2-й и 3-й групп) является посто- янным лабораторным признаком и статистически недостоверно зависит от наличия у больных ожире- ния (тенденция к увеличению показателя). Выявлено также, что под влиянием проводимой терапии псо- риаза исследованный показатель достоверно снижа- ется у больных 2-й и 3-й групп (соответстственно на 16,4 %, р1 < 0,001 и на 18,7 %, р1 < 0,001), но не дости- гает значения показателя у здоровых лиц. ВЫВОДЫ 1. Особенностью патогенеза псориаза является формирование гиперлептинемии, повышенный син- тез провоспалительного цитокина IL-1β, а также по- вышение уровня активной формы TGF-β1. Наличие у больных псориазом ожирения характеризуется ста- тистически значимым нарастанием гиперлептинемии и увеличением системного цитокинового провоспа- лительного потенциала. 2. Включение в комплексную терапию псориаза акарбозы (глюкобай) позволяет статистически значи- мо снизить гиперлептинемию и уровень провоспа- лительного цитокина IL-1β. Достоверного влияния лечения акарбозой (глюкобай) на уровень активной формы TGF-β1 у больных псориазом не выявлено. ЛИТЕРАТУРА 1. Кауд Д. Системный цитокиновый потенциал и экспрессия антигена CD14 на CD19+-лимфоцитах у больных псориазом, протекающим в сочетании с метаболическим синдромом / Д. Кауд // Таврич. мед.- биол. вестн. – 2007. – Т. 10, № 4. – С. 31 – 33. 2. Ковальчук Л.В. Система цитокинов / Л.В. Коваль- чук, Л.В. Ганковская, Э.И. Рубакова. – М.: Медицина, 1999. – 343 с. 3. Титов В.Н. Роль макрофагов в становлении вос- паления, действие интерлейкина-l, интерлейкина-6 и ак- тивность гипоталамо-гипофизарной системы (обзор литературы) / В.Н. Титов // Клин. лабор. диагнос. - 2003. – T. 12. – C. 3 - 10. 4. Цитокины: общебиологические и кардиальные эффекты / О.Н. Ковалева, Т.Н. Амбросова, Т.В.Ащеуло- 18 ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2012, том 15, №2, ч.3 (58) ва, С.В. Демьянец. – Харьков, 2007. – 226 с. 5. Чазова И. Е. Первые результаты Российской программы «Апрель» (Эффективность применения акарбозы у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе и артериальной гипертонией) / И. Е. Чазова, В. Б. Мычка, Ю. Н. Беленков // Ожир. метабол. - 2005. - № 1(3). - С. 13 - 21. 6. Anti-tumor necrosis factor-б blockade improves insulin resistance in patients with rheumatoid arthritis / M. Gonzalez-Gay, J. De Matias, C. Gonzalez-Juanatey [et al.] // Clin. Exp. Rheumatol. - 2006. – Vol. 24. – P. 83 – 86. 7. Bonifati C. Cytokines in psoriasis / C. Bonifati, F. Ameglio // Int. J. Dermatol. - 1999. – Vol. 38. – P. 241 - 251. 8. Cigarette smoking, body mass index, and stressful life events as risk factors for psoriasis: results from an Italian case-control study / L. Naldi, L. Chatenoud, D. Linder [et al.] // J. Invest. Dermatol. - 2005. – Vol. 125. – P. 61 – 67. 9. Interleukin-l induces transcription of keratin K6 in human epidermal keratinocytes / M. Komine, L.S. Rao, I.M. Freedberg [et al.] // J. Invest. Dermatol. - 2001. – Vol. 116, N. 2. – P. 330 - 338. 10.Kanda N. Leptin enhances human beta-defensin-2 production in human keratinocytes / N. Kanda, S. Watanabe // Endocrinology. - 2008. – Vol. 149, N. 10. – P. 5189 - 5198. 11.Leptin: a potential regulator of polymorphonuclear neutrophil bactericidal action? / F. Caldefie-Chezet, A. Poulin, A. Tridon [et al.] // J. Leukocyte Biol. – 2001. – Vol. 69. – P. 414 – 418. 12.Metabolic and vascular effects of tumor necrosis factor-б blockade with etanercept in obese patients with type 2 diabetes / H. Dominguez, H. Storgaard, C. Rask- Madsen [et al.] // J. Vasc. Res. - 2005. – Vol. 42. – P. 517 – 525. 13.Patel R.V. Psoriasis / R.V. Patel, M. Lebwohl // Ann. Intern. Med. - 2011. – Vol. 155, N. 3. – P. 21. 14.Short-term adalimumab therapy improves endothelial function in patients with rheumatoid arthritis refractory to infliximab / C. Gonzalez-Juanatey, J. Llorca, A. Sanchez-Andrade [et al.] // Clin. Exp. Rheumatol. - 2006. – Vol. 24. – P. 309 – 312. 15.Sporn M.B. The early history of TGF-beta, and a brief glimpse of its filture / Sporn M.B. // Cytok. Growth Fact. Rev. – 2006. – Vol. 17, N. 1-2. – P. 3 - 7. 16.Sterry W. International Psoriasis Council. Obesity in psoriasis: the metabolic, clinical and therapeutic implications: report of an interdisciplinary conference and review / W. Sterry, B.E. Strober, A. Menter // Br. J. Dermatol. - 2007. – Vol. 157, N. 4. – P. 649 - 655. 17.The IL-1 system in psoriatic skin: IL-1 antagonist sphere of influence in lesional psoriatic epidermis / R. Debets, J.P. Hegmans, P. Croughs [et al.] // J. Immuno1. - 1997. – Vol. 158, N. 6. – P. 2955 - 2963. 18.Waxman A. WHO global strategy on diet, physical activity and health / Waxman A., World Health Assembly // Food Nutr. Bull. - 2004. – Vol. 25, N. 3. – P. 292 - 302. 19.Willms B. Comparison of acarbose and metformin in patient with type 2 diabetes mellitus insufficiently controlled with diet and sulphonylureas: a randomized, placebo-controlled study / B. Willms, D. Ruge // Diab. Med. - 1999. – Vol. 16. – P. 755 – 761. 20.World Health Organisation. Diet, nutrition and the prevention chronic disease // Report of a Joint/FAO Expart Consultation. Geneva. WHO. - 2003. – P. 149.
id	nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-44921
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
issn	2070-8092
language	Russian
last_indexed	2025-12-07T18:03:29Z
publishDate	2012
publisher	Кримський науковий центр НАН України і МОН України
record_format	dspace
spelling	Аль Касем Амин 2013-06-06T21:16:49Z 2013-06-06T21:16:49Z 2012 Динамика уровня лептина, модулятора роста TGF-β1 и провоспалительного цитокина IL-1β в системном кровотоке у больных псориазом с избыточной массой тела под влиянием системной терапии ожирения / Аль Касем Амин // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 2, ч. 3 (58). — С. 14-18. — Бібліогр.: 20 назв. — рос. 2070-8092 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/44921 616.517+616-056.52:577.17 У хворих шкірними формами псоріазу з ожирінням і гіперлептинемією вивчена динаміка рівня цитокінів TGF-β1 і IL-1β під впливом системної терапії ожиріння з використанням акарбози (Глюкобай). Встановлено, що включення в комплексну терапію псоріазу акарбози (Глюкобай) дозволяє статистично значимо знизити гіперлептинемію і рівень прозапального цитокіну IL-1β. Достовірного впливу лікування акарбозою (Глюкобай) на рівень активної форми TGF-β1 у хворих на псоріаз не виявивлено. In patients with cutaneous forms of psoriasis with obesity and hyperleptinemia the dynamics of cytokines TGF-β1 and IL-1β under the influence of systemic treatment of obesity with the use of acarbose (Glyukobay) were studied. It is established that added of acarbose (glyukobay) to complex treatment of psoriasis can significantly reduce hyperleptinemia and the level of pro-inflammatory cytokine IL-1β. There were no significant effect of acarbose treatment (Glyukobay) at the level of the active form of TGF-β1 in patients with psoriasis. ru Кримський науковий центр НАН України і МОН України Таврический медико-биологический вестник Оригинальные статьи Динамика уровня лептина, модулятора роста TGF-β1 и провоспалительного цитокина IL-1β в системном кровотоке у больных псориазом с избыточной массой тела под влиянием системной терапии ожирения Динаміка сироваткового рівня лептину, модулятора росту TGF-β1 і прозапального цитокіну IL-1β у системному кровотоці у хворих на псоріаз з надмірною масою тіла під впливом системної терапії ожиріння Dynamics of serum levels of leptin, modulator of growth TGF-β1and pro-inflammatory cytokine IL-1β in the systemic circulation in patients with psoriasis and overweight under the influence of systemic obesity treatment Article published earlier
spellingShingle	Динамика уровня лептина, модулятора роста TGF-β1 и провоспалительного цитокина IL-1β в системном кровотоке у больных псориазом с избыточной массой тела под влиянием системной терапии ожирения Аль Касем Амин Оригинальные статьи
title	Динамика уровня лептина, модулятора роста TGF-β1 и провоспалительного цитокина IL-1β в системном кровотоке у больных псориазом с избыточной массой тела под влиянием системной терапии ожирения
title_alt	Динаміка сироваткового рівня лептину, модулятора росту TGF-β1 і прозапального цитокіну IL-1β у системному кровотоці у хворих на псоріаз з надмірною масою тіла під впливом системної терапії ожиріння Dynamics of serum levels of leptin, modulator of growth TGF-β1and pro-inflammatory cytokine IL-1β in the systemic circulation in patients with psoriasis and overweight under the influence of systemic obesity treatment
title_full	Динамика уровня лептина, модулятора роста TGF-β1 и провоспалительного цитокина IL-1β в системном кровотоке у больных псориазом с избыточной массой тела под влиянием системной терапии ожирения
title_fullStr	Динамика уровня лептина, модулятора роста TGF-β1 и провоспалительного цитокина IL-1β в системном кровотоке у больных псориазом с избыточной массой тела под влиянием системной терапии ожирения
title_full_unstemmed	Динамика уровня лептина, модулятора роста TGF-β1 и провоспалительного цитокина IL-1β в системном кровотоке у больных псориазом с избыточной массой тела под влиянием системной терапии ожирения
title_short	Динамика уровня лептина, модулятора роста TGF-β1 и провоспалительного цитокина IL-1β в системном кровотоке у больных псориазом с избыточной массой тела под влиянием системной терапии ожирения
title_sort	динамика уровня лептина, модулятора роста tgf-β1 и провоспалительного цитокина il-1β в системном кровотоке у больных псориазом с избыточной массой тела под влиянием системной терапии ожирения
topic	Оригинальные статьи
topic_facet	Оригинальные статьи
url	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/44921
work_keys_str_mv	AT alʹkasemamin dinamikaurovnâleptinamodulâtorarostatgfβ1iprovospalitelʹnogocitokinail1βvsistemnomkrovotokeubolʹnyhpsoriazomsizbytočnoimassoitelapodvliâniemsistemnoiterapiiožireniâ AT alʹkasemamin dinamíkasirovatkovogorívnâleptinumodulâtorarostutgfβ1íprozapalʹnogocitokínuil1βusistemnomukrovotocíuhvorihnapsoríazznadmírnoûmasoûtílapídvplivomsistemnoíterapííožirínnâ AT alʹkasemamin dynamicsofserumlevelsofleptinmodulatorofgrowthtgfβ1andproinflammatorycytokineil1βinthesystemiccirculationinpatientswithpsoriasisandoverweightundertheinfluenceofsystemicobesitytreatment

Institution

Ähnliche Einträge