Особливості експресії рецепторів до ендотоксину і балансу цитокінів у дітей, хворих на гнійні менінгіти, що протікають на тлі ендотоксинемії кишкового походження

Обследованы 22 ребенка, больных тяжелыми формами гнойных менингитов, протекающих на фоне эндотоксинемии кишечного происхождения. Выявлено, что снижение уровня экспрессии ЭТ-связывающих рецепторов моноцитами и гранулоцитами периферической крови и дисбаланс ИЛ-1 более выражен в остром периоде заболева...

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:
Bibliographische Detailangaben
Veröffentlicht in:Таврический медико-биологический вестник
Datum:2012
Hauptverfasser: Римаренко, Н.В., Гордієнко, А.І., Хіміч, Н.В.
Format: Artikel
Sprache:Ukrainisch
Veröffentlicht: Кримський науковий центр НАН України і МОН України 2012
Schlagworte:
Online Zugang:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/44971
Tags: Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:Особливості експресії рецепторів до ендотоксину і балансу цитокінів у дітей, хворих на гнійні менінгіти, що протікають на тлі ендотоксинемії кишкового походження / Н.В. Римаренко, А.І. Гордієнко, Н.В. Хіміч // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 1 (57). — С. 200-205. — Бібліогр.: 25 назв. — укр.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Beschreibung
Zusammenfassung:Обследованы 22 ребенка, больных тяжелыми формами гнойных менингитов, протекающих на фоне эндотоксинемии кишечного происхождения. Выявлено, что снижение уровня экспрессии ЭТ-связывающих рецепторов моноцитами и гранулоцитами периферической крови и дисбаланс ИЛ-1 более выражен в остром периоде заболевания. 22 children with purulent meningitis proceeding in the severe form passing on the background of endotoxinemia of an intestinal origin were examined. It was revealed that the reduction of expression level of endotoxin-binding receptors on monocytes and granulocytes of the peripheral blood and imbalance of IL-1 developed in the acute period of disease.
ISSN:2070-8092