Патоморфологические изменения аэрогематического барьера при остром респираторном дистресс-синдроме в эксперименте
В експериментальній моделі синдрому гострого легеневого ушкодження зміни в легенях тварин характеризуються прогресуванням некротичних-деструктивних процесів з наростанням запальної інфільтрації та ексудативних явищ протягом всього часу експерименту. Динаміка змін в легенях частини експериментальних...
Gespeichert in:
| Veröffentlicht in: | Таврический медико-биологический вестник |
|---|---|
| Datum: | 2012 |
| Hauptverfasser: | , , |
| Format: | Artikel |
| Sprache: | Russisch |
| Veröffentlicht: |
Кримський науковий центр НАН України і МОН України
2012
|
| Schlagworte: | |
| Online Zugang: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/44979 |
| Tags: |
Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Zitieren: | Патоморфологические изменения аэрогематического барьера при остром респираторном дистресс-синдроме в эксперименте / Н.Ю. Новиков, Л.В. Тышкевич, К.Н. Джансыз // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 1 (57). — С. 169-175. — Бібліогр.: 20 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1859526560703315968 |
|---|---|
| author | Новиков, Н.Ю. Тышкевич, Л.В. Джансыз, К.Н. |
| author_facet | Новиков, Н.Ю. Тышкевич, Л.В. Джансыз, К.Н. |
| citation_txt | Патоморфологические изменения аэрогематического барьера при остром респираторном дистресс-синдроме в эксперименте / Н.Ю. Новиков, Л.В. Тышкевич, К.Н. Джансыз // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 1 (57). — С. 169-175. — Бібліогр.: 20 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Таврический медико-биологический вестник |
| description | В експериментальній моделі синдрому гострого легеневого ушкодження зміни в легенях тварин характеризуються прогресуванням некротичних-деструктивних процесів з наростанням запальної інфільтрації та ексудативних явищ протягом всього часу експерименту. Динаміка змін в легенях частини експериментальних тварин розвивається зі зміною запально-репаративних реакцій в бік фіброзу органів в тому випадку, якщо для лікування використовують парентеральне введення антибіотика і метод замісної сурфактантної терапії. Використання в лікувальній стратегії лише антибіотика зумовлює повільну і не повну зміну деструктивно-запальних і регенераторних змін до 6 діб експерименту.
The progression of necrotic-destructive processes with increasing of inflammatory infiltration and exudation an experimental model of acute lung injury is found out. The changes inflammatory-reparative reaction to fibrosis was observed on 6th days in the lungs of experimental animals, which had administrations of antibiotics and artificial surfactant preparation. A destructive-inflammatory feature to regenerative changes
on the 6th day of the experiment was not completed under antibiotic treatment strategies.
|
| first_indexed | 2025-11-25T22:18:57Z |
| format | Article |
| fulltext |
169
О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И
УДК 616.2-008,6;616.24-002:616-091;616-08:615.23
© Н. Ю. Новиков, Л. В. Тышкевич, К. Н. Джансыз, 2012.
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
АЭРОГЕМАТИЧЕСКОГО БАРЬЕРА ПРИ ОСТРОМ
РЕСПИРАТОРНОМ ДИСТРЕСС-СИНДРОМЕ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
Н. Ю. Новиков, Л. В. Тышкевич, К. Н. Джансыз
ГУ «Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского, г. Симферополь.
PATHOMORPHOLOGICAL CHANGES OFANAIR-BLOOD BARRIER INACUTE RESPIRATORY DISTRESS
SYNDROME IN THE EXPERIMENT
N. Yu. Novikov, L. V. Tyskevich, K. M. Djansyz
SUMMARY
The progression of necrotic-destructive processes with increasing of inflammatory infiltration and
exudation an experimental model of acute lung injury is found out. The changes inflammatory-reparative
reaction to fibrosis was observed on 6th days in the lungs of experimental animals, which had administrations
of antibiotics and artificial surfactant preparation. A destructive-inflammatory feature to regenerative changes
on the 6th day of the experiment was not completed under antibiotic treatment strategies.
ПАТОМОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ АЕРОГЕМАТІЧЕСКОГО БАР’ЄРУ ПРИ ГОСТРОМУ РЕСПІРАТОРНОМУ
ДИСТРЕС-СИНДРОМІ В ЕКСПЕРИМЕНТІ
М. Ю. Новіков, Л. В. Тишкевич, К. М. Джансиз
РЕЗЮМЕ
В експериментальній моделі синдрому гострого легеневого ушкодження зміни в легенях тварин
характеризуються прогресуванням некротичних-деструктивних процесів з наростанням запальної
інфільтрації та ексудативних явищ протягом всього часу експерименту. Динаміка змін в легенях
частини експериментальних тварин розвивається зі зміною запально-репаративних реакцій в бік
фіброзу органів в тому випадку, якщо для лікування використовують парентеральне введення
антибіотика і метод замісної сурфактантної терапії. Використання в лікувальній стратегії лише
антибіотика зумовлює повільну і не повну зміну деструктивно-запальних і регенераторних змін до 6
діб експерименту.
Ключевые слова: сурфактант легких, синдром острого легочного повреждения, лечение, морфология.
Пневмофиброз, как частый исход заболеваний
легких, приводит к снижению легочного комплай-
нса и газообмена в легких [1], а исход в фибрози-
рование легких и формирование «дыхательных
хроников» происходит у большей части всех па-
циентов, прошедших респираторную поддержку
[2, 3]. Существует множество заболеваний и при-
чин, приводящих к пневмофиброзу. Среди основ-
ных причин рассматривают инфекции, лекар-
ственные воздействия и заболевания, протекаю-
щие с синдромом эндогенной интоксикации
(ССВО) [4-10]. Любая патология, которая сопро-
вождается ССВО, может осложниться развитием
у больного острого респираторного дистресс-
синдрома (ОРДС) [11, 12].
Стремительное развитие клинической картины,
патоморфологических изменений и высокая леталь-
ность при синдроме острого повреждения легких
постоянно притягивают к себе внимание ученых,
однако проблема лечения ОРДС и теперь далека от
успешного решения [13, 14].
Обычным патоморфологическим проявлением
ОРДС является диффузное альвеолярное поврежде-
ние (ДАП). Проявления ДАП связаны с развитием
острого повреждения компонентов аэрогематичес-
кого барьера с быстрым переходом (36-48 часов) в
фибропролиферативный процесс. После фазы орга-
низации, в некоторых случаях может произойти раз-
решение с полным рассасыванием экссудата, в то
время как в остальных случаях развивается архитек-
турная перестройка легких с развитием прогресси-
рующей респираторной недостаточности [15]. Су-
ществуют исследования, согласно которым стро-
мальные ткани, оказывают мощный и функциональ-
ный контроль над эпителиальной пролиферацией и
дифференцировкой в течение ОРДС, что привлекло
внимание тех исследователей, кто занимается поис-
ком новых методов лечения [16]. Одним из совре-
менных направлений лечения ОРДС является заме-
стительная сурфактантная терапия (ЗСТ) [17, 18].
Понимание механизмов, лежащих в основе разви-
тия фиброза легких, позволит усовершенствовать
способы лечения хронической легочной патологии
[19, 20].
Цель исследования: охарактеризовать морфоло-
гические изменения в легких в динамике экспери-
ментального острого респираторного дистресс-син-
дрома под влиянием различных стратегий лечения.
170
ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2012, том 15, № 1 (57)
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Экспериментальную модель ОРДС создавали
путем внутритрахеального введения белым нелиней-
ным крысам взвеси Stafilococcus aureus 0,5 мл. 27
животных случайным образом были разделены на 3
равные группы. В первой группе лечение осуществ-
ляли внутритрахеальным введением препарата «Су-
закрин» на 2 и 5 сутки эксперимента в дозировке со-
гласно инструкции к препарату, ежедневно внутри-
мышечно вводили Ампициллин из расчета 1000 мг/
кг массы тела. Животным второй группы (n = 9) ежед-
невно внутримышечно вводили Ампициллин из рас-
чета 1000 мг/кг массы тела. Животных контрольной
группы (n = 9) оставили без лечения. Забой живот-
ных во всех группах производили на 1-е, 3-и и 6-е
сутки эксперимента путем введения их в глубокий
тиопенталовый наркоз и декапитации. Гистологичес-
кие парафиновые срезы окрашивали гематоксили-
ном и эозином. Просматривали и фотографировали
при помощи оптического микроскопа Olympus CX-
41, цифровой фотокамеры Olympus C5050Z, про-
граммного обеспечения DP-Soft 3.1. Для электрон-
ной микроскопии использовали электронные мик-
роскопы ПЭМ – 100 (г. Сумы) и JEM 1010 (JEOL).
Все манипуляции с животными проводили в со-
ответствии с национальными “Общими этическими
принципами экспериментов на животных” (Украи-
на, 2001), которые согласовываются с положениями
“Европейской конвенции о защите позвоночных жи-
вотных, которые используются для эксперименталь-
ных и других научных целей” (Страсбург, 1985).
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
На первые сутки патоморфологические измене-
ния в легких животных всех групп оказались идентич-
ными. Наблюдали утолщение межальвеолярных пере-
городок за счет интерстициального отека и инфильтра-
ции, сочетание внутриальвеолярного отека и внутри-
альвеолярных геморрагий. В альвеолах обнаруживались
макрофаги, отечная жидкость, фибрин. В субплевраль-
ных областях зачастую выявляли дис - и ателектаз.
При электронно-микроскопическом исследова-
нии в легких животных всех групп на первые сутки экс-
перимента обнаруживаются изменения, свидетель-
ствующие об интрацеллюлярном отеке эндотелио-
цитов, альвеолоцитов 1 и 2 типов. Базальные мемб-
раны в некоторых отделах теряют четкость своих кон-
туров, разрыхляются, на электронномикроскопичес-
ких изображениях выглядят разволокненными, дезор-
ганизованными, имеют неравномерную и низкую
электронную плотность. В некоторых участках базаль-
ная мембрана теряет очертание линии и становится
дисперсной (Рис. 1.).
Рис. 1. Электронная микрофотография (фрагмент). Структура базальной мембраны становится
пылевидной (стрелка). Ув. 24000.
В легких животных 1 группы на третьи сутки мик-
роскопически выявлялись дис- и ателектазы, очаги
острого вздутия. Выражен внутриальвеолярный и
интерстициальный отек. Базальная мембрана утра-
чивает четкость своих контуров, имеет различную
толщину и различную электронную плотность, зна-
чительно утолщается за счет образования коллаге-
новых волокон. На некоторых участках базальная
мембрана расщепляется коллагеновыми отложени-
ями не две пластинки. Основное вещество базальной
мембраны имеет неравномерную электронную плот-
ность, порой довольно низкую (Рис. 2.).
171
О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И
Рис. 2. Электронная микрофотография. Расщепление базальной мембраны коллагеновыми
отложениями (стрелки). Ув. 15000.
В непосредственном контакте с альвеолярным эпи-
телием обнаруживаются миофибробласты (Рис. 3.).
Альвеолярный эпителий и клетки эндотелия капил-
ляров обнаруживают признаки деструкции. Субэпи-
телиальный отек обусловливает формирование ги-
гантских подэпителиальных полостей.
Рис. 3. Электронная микрофотография. Сократительные волокна в цитоплазме миофибробласта
(стрелки), тесно контактирующего с альвеолоцитом 1 типа. В интерстиции - участки формирования
коллагеновых волокон (обведено пунктиром). Альвеолоцит 2 типа (А2). Ув. 6000.
На шестые сутки в 1 группе у двух животных сте-
пень отека и воспалительной инфильтрации снижа-
ется, геморрагии носят очаговый характер. Однако у
1 животного данной экспериментальной группы об-
наруживаются очаги распространенных внутриаль-
веолярных геморрагий и геморрагическое пропиты-
вание интерстиция, выраженный внутриальвеоляр-
ный и интерстициальный отек. Степень и характер
ультрамикроскопических изменений в легочной тка-
ни животных 1 группы на шестые сутки эксперимен-
та также оказались достаточно разнообразными. В
основном они оказались связанными с процессами
репарации и вентиляционными нарушениями. В двух
экспериментальных наблюдениях ультраструктура
172
ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2012, том 15, № 1 (57)
аэрогематического барьера мало изменена, альвеоляр-
ный эпителий и эндотелиоциты проявляют признаки
незначительного повреждения, отмечается низкая сте-
пень воспалительных и деструктивных процессов, но
при этом базальная мембрана утолщена за счет кол-
лагенизации и слабого межуточного отека (Рис. 4.).
Рис. 4. Электронная микрофотография. Ультраструктура аэрогематического барьера мало изменена.
Просвет альвеолы (звездочка). Ув. 6000.
В одном наблюдении активность воспалительно-
деструктивных изменений высока, в межальвеолярных
перегородках часто удается обнаружить довольно круп-
ные конгломераты коллагеновых волокон и молодых
клеток фибробластического дифферона (Рис. 5.). Кле-
точные элементы и коллагенизированый интерстиций
проявляют признаки дистрофически-дегенеративных
изменений в виде очагов просветлений цитоплазмы и
формирования различного размера вакуолей, очагов
просветлений в основном веществе соединительной
ткани. Это резко нарушает стромально-паренхиматоз-
ные соотношения между компонентами аэрогемати-
ческого барьера, порой затрудняя при этом морфоло-
гическую идентификацию его составляющих (Рис. 5.).
Рис. 5. Электронная микрофотография. Молодые клетки фибробластического дифферона
(стрелки). Ув. 3000.
173
О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И
На третьи сутки в легких животных 2 группы со-
храняются признаки выраженного интерстициально-
го отека, распространенные ателектазы, нейтрофиль-
ная инфильтрация, внутриальвеолярный отек, внут-
риальвеолярные геморрагии и фибрин. Наблюдает-
ся пролиферация альвеолярного эпителия в свобод-
ных от экссудата альвеолах. Деструктивные измене-
ния альвеолоцитов и эндотелиоцитов порой выра-
жены настолько сильно, что в цитоплазме этих кле-
ток вообще не удается идентифицировать ультра-
структурные компоненты. Фибриллярные отложе-
ния в интерстиции легких сравнимы с подобными
изменениями в экспериментальной группе 1, однако
интенсивность их отложений не столь значительна.
На шестые сутки эксперимента кровоизлияния, внут-
риальвеолярный и интерстициальный отек, лейкоци-
тарная инфильтрация нарастают во всех наблюдени-
ях. Альвеолярный эпителий некротизирован. В ме-
жальвеолярных перегородках обнаруживаются кол-
лагеновые волокна и клетки фибробластического
Рис. 6. Электронная микрофотография. Альвеолоцит 1 типа с признаками деструкции. Ядро (Яд),
базальная мембрана (стрелки). Ув. 10000.
Рис. 7. Электронная микрофотография. Альвеолоцит 2 типа с признаками деструкции. Ядро (Яд),
базальная мембрана (стрелки). Ув. 10000.
174
ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2012, том 15, № 1 (57)
ряда. Цитоплазма этих клеток неоднородной сред-
ней электронной плотности за счет множества мел-
ких глобулярных фрагментов и очагов просветле-
ний, что не позволяет судить об активности проте-
кающих в них синтетических процессов.
Изменения в легких контрольной группы к треть-
им суткам эксперимента характеризовались развити-
ем картины мелкоочаговой гнойной пневмонии с вы-
раженным геморрагическим компонентом (Рис. 6, 7.).
Наряду с эритроцитами в большинстве альвеол
визуализировался нейтрофильно-макрофагальный
экссудат и фибриновые массы. Ультраструктура аэро-
гематического барьера характеризовалась прогрес-
сирующими деструктивными изменениями. Фибрил-
лярных структур в базальной мембране в этот срок
определить не удается.
Анализируя результаты можно утверждать, что
в эксперименте удалось воспроизвести модель раз-
вития синдрома острого легочного повреждения. В
течение первых суток эксперимента в легких живот-
ных всех экспериментальных групп наблюдали раз-
витие отека межальвеолярных перегородок, экссу-
дацию и дистрофически-деструктивные изменения
в респираторном эпителии. Исходя из результатов
исследования, репарация и коллагенизация аэроге-
матического барьера легких наступает раньше при
одновременном использовании антибиотика и ме-
тода заместительной сурфактантной терапии. Состо-
яние респираторного эпителия и сурфактант-синте-
зирующих клеток свидетельствуют об активном га-
зообмене в данной группе животных. При использо-
вании в лечебной стратегии только инъекционного
введения антибиотика регенерация альвеолярного
эпителия наблюдалась лишь к 6 суткам, но морфо-
функциональное состояние всех структур аэрогема-
тического барьера указывает на продолжение и про-
грессирование легочного повреждения.
ВЫВОДЫ
1. В экспериментальной модели синдрома ост-
рого легочного повреждения изменения в легких жи-
вотных характеризуются прогрессированием некро-
тически-деструктивных процессов с нарастанием
воспалительной инфильтрации и экссудативных яв-
лений на протяжении всего времени эксперимента.
2. Динамика изменений в легких части экспери-
ментальных животных развивается со сменой воспа-
лительно-репаративных реакций в сторону фиброза
органов в том случае, если для лечения используют
парентеральное введение антибиотика и метод заме-
стительной сурфактантной терапии.
3. Использование в лечебной стратегии только
антибиотика предопределяет медленную и не пол-
ную смену деструктивно-воспалительных и регене-
раторных изменений к 6 суткам эксперимента.
ЛИТЕРАТУРА
1. Stapleton R. D. Causes and Timing of Death in
Patients With ARDS/ R. D. Stapleton, B. M. Wang, L. D.
Hudson [et al.]// -Chest. -2005. -№128. –P. 525-532.
2. Плотников Г.П. Лечение вирусно-бактериаль-
ных пневмоний у беременных и родильниц в период
сезонного гриппа 2009 г. (многоцентровое исследо-
вание)/ Г.П. Плотников, Д.Л. Шукевич, Ю.А. Чурляев
[и др.]// Общая реаниматология.- 2010. - Том 6. -№ 5.-
С. 5-10.
3.Orme J. Jr. Pulmonary function and health-related
quality of life in survivors of acute respiratory distress
syndrome/ J.Jr. Orme, J.S. Romney, R.O. Hopkins [et al.]/
/Am. J. Respir. Crit. Care. Med. -2003. -№167. –P. 690–694.
4. Алексеенко А.А. Морфологические измене-
ния структур аэрогематического барьера респира-
торного отдела легких при хронической печеночной
недостаточности [Електронний ресурс] / Алексеен-
ко А.А., Корнилов Б. Е., Чекан С.Н., Громов Э.Е //
Морфология. -2007. -Том І, -№1. — Режим доступу
до журн.: http://www.morphology.dp.ua/_pub/
MORPHO-2007-01-01/07aaahpn.pdf.
5. Imokawa S. Methotrexate pneumonitis: review of
the literature and histopathological findings in nine
patients / S. Imokawa, T.V. Colby, K.O. Leslie, [et al.] //
Eur. Respir. J. -2000. -№15. –P. 373-381.
6.Muller N. L. Diagnosis and management of drug-
associated interstitial lung disease / N. L. Muller, D. A. White,
H. Jiang, A. Gemma // Br. J. Cancer. -2004. -№ 91(S2). –P. 24–30.
7. Camus P. Interstitial Lung Disease Induced by
Drugs and Radiation/ P. Camus, A. Fanton, P. Bonniaud.,
[et al.]// Respiration. -2004. -№71. –P. 301-326.
8. Интерстициальные болезни легких: Практичес-
кое руководство/[ Коган Е. А., Корнеев Б.М., Попова
Е.Н., Фомин В.В. и др.]; под ред. Н.А. Мухина. –М.:
Литтерра. - 2007. -432 с.
9.Barrios RJ. Hypersensitivity pneumonitis:
histopathology/ R.J. Barrios//Arch. Pathol. Lab. Med. -
2008. – №132(2). –P. 199-203.
10. Shieh WJ. 2009 pandemic influenza A (H1N1):
pathology and pathogenesis of 100 fatal cases in the
United States/ W. J. Shieh, D. M. Blau, A. M. Denison
[et al.] // Am. J. Pathol. -2010. –№ 177(1). –P. 13-14.
11. Глумчер Ф.С. Острый респираторный дистресс-
синдром: определение, патогенез, терапия / Ф.С. Глум-
чер // Мистецтво лікування. - 2004. - № 9. - С. 30-35.
12. Межирова Н.М. Патофизиологические и ди-
агностические аспекты синдрома системного воспа-
лительного ответа / Н.М. Межирова, В.В. Данилова,
С.С. Овчаренко // Медицина неотложных состояний.
-2011. -№1-2. –C. 32-33.
13. Рекалова Е.М. Поражения легких в период
пандемии свиного гриппа А(H1N1) 2009-2010 гг. / Е.
М. Рекалова // Клиническая иммунология. Аллерго-
логия. Инфектология. -2010. -№3. -С. 42-48.
14. Tobin M. J. Critical Care Medicine in AJRCCM
2003/ M.J. Tobin // American Journal of Respiratory and
Critical Care Medicine. -2004. -Vol 169. -P. 239-253.
15. Mary B.B. The Pathologist’s Approach to Acute
175
О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И
Lung Injury/ B.B. Mary // Archives of Pathology &
Laboratory Medicine. -2010. -Vol. 134. -N. 5. -P. 719-727.
16.Sabater J. Effects of an omega-3 fatty acid-
enriched lipid emulsion on eicosanoid synthesis in acute
respiratory distress syndrome (ARDS): A prospective,
randomized, double-blind, parallel group study/ J.
Sabater, J. R. Masclans, J. Sacanell [at al.] // Nutrition &
Metabolism (London). -2011. -V. 8. –P. 8-22.
17. Gunther A. Bronchoscopic administration of
bovine natural surfactant in patients with severe ARDS
and Septik Shock: impact on Biophysical and
Biochemical surfactant Properties/ A. Gunther, R.
Sehmidt, D. Walmrath, [et al.] // Applied cardiopulmonary
pathphysiology. -2000. –Vol. 9. -№3. -P. 218-221.
18. Шлапак І.П. Новітні тенденції в лікуванні син-
дрому гострого легеневого пошкодження/ І.П. Шла-
пак, І.І. Тітов // Біль, знеболювання і інтенсивна тера-
пія. – 2000. - №1 (д). – С. 219.
19. Kox M. The selective б7 nicotinic acetylcholine
receptor agonist GTS-21 attenuates ventilator-induced
inflammation and lung injury/ M. Kox, J.C. Pompe, M.
Vaneker [et al.]// Critical Care. -2009. -№13. -P55.
20. Hegeman M.A. Systemic administration of E-
selectin-directed dexamethasone l iposomes
attenuates pulmonary inflammation in a mouse model
of ventilator-induced lung injury/ M.A. Hegeman,
P.M. Cobelens, M.P. Hennus., [et al.]// Critical Care. -
2009. -№13. –P. 327.
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-44979 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 2070-8092 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-11-25T22:18:57Z |
| publishDate | 2012 |
| publisher | Кримський науковий центр НАН України і МОН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Новиков, Н.Ю. Тышкевич, Л.В. Джансыз, К.Н. 2013-06-07T14:15:19Z 2013-06-07T14:15:19Z 2012 Патоморфологические изменения аэрогематического барьера при остром респираторном дистресс-синдроме в эксперименте / Н.Ю. Новиков, Л.В. Тышкевич, К.Н. Джансыз // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 1 (57). — С. 169-175. — Бібліогр.: 20 назв. — рос. 2070-8092 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/44979 616.2-008,6;616.24-002:616-091;616-08:615.23 В експериментальній моделі синдрому гострого легеневого ушкодження зміни в легенях тварин характеризуються прогресуванням некротичних-деструктивних процесів з наростанням запальної інфільтрації та ексудативних явищ протягом всього часу експерименту. Динаміка змін в легенях частини експериментальних тварин розвивається зі зміною запально-репаративних реакцій в бік фіброзу органів в тому випадку, якщо для лікування використовують парентеральне введення антибіотика і метод замісної сурфактантної терапії. Використання в лікувальній стратегії лише антибіотика зумовлює повільну і не повну зміну деструктивно-запальних і регенераторних змін до 6 діб експерименту. The progression of necrotic-destructive processes with increasing of inflammatory infiltration and exudation an experimental model of acute lung injury is found out. The changes inflammatory-reparative reaction to fibrosis was observed on 6th days in the lungs of experimental animals, which had administrations of antibiotics and artificial surfactant preparation. A destructive-inflammatory feature to regenerative changes on the 6th day of the experiment was not completed under antibiotic treatment strategies. ru Кримський науковий центр НАН України і МОН України Таврический медико-биологический вестник Оригинальные статьи Патоморфологические изменения аэрогематического барьера при остром респираторном дистресс-синдроме в эксперименте Патоморфологічні зміни аерогематіческого бар’єру при гострому респіраторному дистрес-синдромі в експерименті Pathomorphological changes of an air-blood barrier in acute respiratory distress syndrome in the experiment Article published earlier |
| spellingShingle | Патоморфологические изменения аэрогематического барьера при остром респираторном дистресс-синдроме в эксперименте Новиков, Н.Ю. Тышкевич, Л.В. Джансыз, К.Н. Оригинальные статьи |
| title | Патоморфологические изменения аэрогематического барьера при остром респираторном дистресс-синдроме в эксперименте |
| title_alt | Патоморфологічні зміни аерогематіческого бар’єру при гострому респіраторному дистрес-синдромі в експерименті Pathomorphological changes of an air-blood barrier in acute respiratory distress syndrome in the experiment |
| title_full | Патоморфологические изменения аэрогематического барьера при остром респираторном дистресс-синдроме в эксперименте |
| title_fullStr | Патоморфологические изменения аэрогематического барьера при остром респираторном дистресс-синдроме в эксперименте |
| title_full_unstemmed | Патоморфологические изменения аэрогематического барьера при остром респираторном дистресс-синдроме в эксперименте |
| title_short | Патоморфологические изменения аэрогематического барьера при остром респираторном дистресс-синдроме в эксперименте |
| title_sort | патоморфологические изменения аэрогематического барьера при остром респираторном дистресс-синдроме в эксперименте |
| topic | Оригинальные статьи |
| topic_facet | Оригинальные статьи |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/44979 |
| work_keys_str_mv | AT novikovnû patomorfologičeskieizmeneniâaérogematičeskogobarʹerapriostromrespiratornomdistresssindromevéksperimente AT tyškevičlv patomorfologičeskieizmeneniâaérogematičeskogobarʹerapriostromrespiratornomdistresssindromevéksperimente AT džansyzkn patomorfologičeskieizmeneniâaérogematičeskogobarʹerapriostromrespiratornomdistresssindromevéksperimente AT novikovnû patomorfologíčnízmíniaerogematíčeskogobarêruprigostromurespíratornomudistressindromíveksperimentí AT tyškevičlv patomorfologíčnízmíniaerogematíčeskogobarêruprigostromurespíratornomudistressindromíveksperimentí AT džansyzkn patomorfologíčnízmíniaerogematíčeskogobarêruprigostromurespíratornomudistressindromíveksperimentí AT novikovnû pathomorphologicalchangesofanairbloodbarrierinacuterespiratorydistresssyndromeintheexperiment AT tyškevičlv pathomorphologicalchangesofanairbloodbarrierinacuterespiratorydistresssyndromeintheexperiment AT džansyzkn pathomorphologicalchangesofanairbloodbarrierinacuterespiratorydistresssyndromeintheexperiment |