Роль тиреоидных гормонов в интегральной регуляции костного метаболизма в норме и при гипотиреозе (обзор литературы)
Saved in:
| Published in: | Таврический медико-биологический вестник |
|---|---|
| Date: | 2012 |
| Main Authors: | , |
| Format: | Article |
| Language: | Russian |
| Published: |
Кримський науковий центр НАН України і МОН України
2012
|
| Subjects: | |
| Online Access: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/44997 |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Journal Title: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Cite this: | Роль тиреоидных гормонов в интегральной регуляции костного метаболизма в норме и при гипотиреозе (обзор литературы) / О.В. Деньга, К.А. Колесник // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 1 (57). — С. 332-337. — Бібліогр.: 50 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1859948269358022656 |
|---|---|
| author | Деньга, О.В. Колесник, К.А. |
| author_facet | Деньга, О.В. Колесник, К.А. |
| citation_txt | Роль тиреоидных гормонов в интегральной регуляции костного метаболизма в норме и при гипотиреозе (обзор литературы) / О.В. Деньга, К.А. Колесник // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 1 (57). — С. 332-337. — Бібліогр.: 50 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Таврический медико-биологический вестник |
| first_indexed | 2025-12-07T16:15:33Z |
| format | Article |
| fulltext |
332
ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2012, том 15, № 1 (57)
УДК 616.44: 612.44: 616.71-008.09
© О.В. Деньга, К.А. Колесник, 2012.
РОЛЬ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ В ИНТЕГРАЛЬНОЙ
РЕГУЛЯЦИИ КОСТНОГО МЕТАБОЛИЗМА В НОРМЕ И ПРИ
ГИПОТИРЕОЗЕ
(обзор литературы)
О. В. Деньга, К. А. Колесник
Кафедра детской стоматологии, (зав. кафедрой - проф. Деньга О.В.), Одесский национальный медицинский
университет, ГУ «Институт стоматологии АМН Украины»;
Кафедра детской стоматологии (зав.кафедрой - доц. Колесник К.А.), Государственное учреждение «Крымский
государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского», г. Симферополь.
Ключевые слова: тиреоидные гормоны, гипотиреоз, костный метаболизм, пародонт.
Важную роль в нормальном росте, развитии и
формировании костной системы у детей, в дальней-
шей стимуляции костного метаболизма у взрослых
играют тиреоидные гормоны. Гормоны щитовидной
железы - трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4)-оказы-
вают многовекторное влияние на органы и системы,
различные виды метаболизма, являясь транскрипци-
онными факторами для всех клеток организма, с ре-
цепторами, которые выполняют роль репрессоров
генов.
Исследования последнего десятилетия доказали
дуализм эффектов тиреоидных гормонов на костный
метаболизм. С одной стороны, Т3 путем прямого
воздействия на остеобласты и хондроциты стимули-
рует остеогенез. С другой стороны, через опосредо-
ванные механизмы влияния на остеокласты Т3 ини-
циирует резорбцию костной ткани. Тиреоидные гор-
моны стимулируют остеобластическую и остеокла-
стическую активность, как в трабекулярной, так и в
кортикальной костной ткани, участвуют в регуля-
ции интрастициальной и энхондральной оссифика-
ции [50, 35, 45].
Главными клетками-рецепиентами для Т4 и Т3
являются остеобласты и хондроциты. Влияние этих
гормонов реализуется в пролиферации остеоблас-
тов, их дифференцировке и процессах апоптоза, что
активирует остеосинтез. Биологическое действие ти-
реоидных гормонов осуществляется посредством
связывания с рецепторами TRα и TRβ,Данные виды
рецепторов относятся к семейству ядерных и дей-
ствуют как индуцибельные факторы транскрип-
ции.[48]. Каждый из рецепторов тиреоидных гормо-
нов экспрессируется в множестве изоформ. Рецеп-
торы TRα и TRβ кодируются у человека различными
генами: TRHA (ген тиреоидных гормоновα) и TRHB
(ген тиреоидных гормонов в), которые располагают-
ся на хромосомах 17 и 3 соответственно [1, 21, 24]. Т4
обладает в 100 раз меньшей аффиностью к ядерным
рецепторам в сравнении с Т3 и не вызывает актива-
цию транскрипции. В опытах in vivo было показано,
что в костной ткани преобладает экспрессия TRα,
тогда как рецептор TRβ экспрессируется в 10 раз
меньше по сравнению с TRα [21, 45]
Gouveia С.Н. с соавторами [47] изучали фарма-
кологические эффекты GC-1 (аналог тиреоидных гор-
монов, в 10 раз более селективный к в-субъединице
рецептора тиреоидных гормонов (TRβ)) на клетки
остеосаркомы у крыс ROS 17/2. Эти исследования
позволили сделать вывод о том, что TRα1 необходи-
мы для организации роста костных пластинок, а TRβ
оказывает важные эффекты на гипертрофическую
дифференцировку хондроцитов.
G. Williams с соавторами [28] представили дан-
ные о том, что кости скелета мышей, у которых отсут-
ствовали все продукты генов TRα и TRβ, а также у
мышей с мутациями по типу сдвига рамки считыва-
ния (PV) генов как α1-, так и β-рецепторов тиреоид-
ных гормонов (TRα1 и TRβ) начинают экспрессиро-
вать дефектные рецепторы тиреоидных гормонов (TR-PV).
Было показано, что у мышей с мутацией гена TRα
развивается задержка роста, замедляется эндохонд-
ральное окостенение, уменьшается минерализация
кости в процессе постнатального развития. У мышей
с мутацией TRβ формируется другой фенотип, при
котором отмечается ускоренное развитие кости, в ре-
зультате которого уменьшается рост мышей и усили-
вается минерализация кости в процессе роста [20].
Анализ экспрессии генов-мишеней для Т3 пока-
зал, что при мутации TRα1 состояние скелета харак-
теризуется гипотиреозом, а при мутации TRβ — ти-
реотоксикозом. Эти данные позволили высказать ги-
потезу о том, что основные эффекты тиреоидных
гормонов на кости опосредованные TRα, осуществ-
ляются через TRα1. С другой стороны, изменения в
костях у мышей с мутацией гена TRβ, судя по всему,
обусловлены повышением системного уровня тире-
оидных гормонов, поскольку эта мутация, помимо
всего, обуславливает нарушение отрицательной об-
333
О Б З О Р Ы
ратной связи на уровне гипофиза. Кроме того, на
моделях мышей с мутацией R384C в TRαи TRβ, авто-
рами было показано, что TRα имеет большое значе-
ние для поддержания костного метаболизма у взрос-
лых.[21, 37]. Экспериментальные исследования D.
Bassett с соавторами на моделях с мутацией гена б2
рецептора тиреоидных гормонов (TRα2) продемон-
стрировало, что у животных развиваются изменения,
характерные для синдрома ключично-черепного ди-
зостоза у человека [25].
В настоящее время установлено, что механизм
действия тиреоидных гормонов связан с внутрикле-
точной конвертацией прогормона Т4 в активный
метаболит 3,5,3'-L- трийодтиронин (Т3) при участии
дейодиназ типа 1 (D1) и типа 2 (D2). При этом инакти-
вацию тиреоидных гормонов осуществляют дейоди-
назы типа 3(D3). [49] На опытных моделях было пока-
зано, что D2 действует как местный гомеостатичес-
кий регулятор, нейтрализуя воздействия на костную
ткань при изменении уровня тиреоидных гормонов в
сыворотке крови. Высказано предположение, что не-
гативные последствия дефицита Т3 на минерализацию
костной ткани снижаются за счет увеличения D2–опос-
редованной генерации Т4 в активный Т3 в остеоблас-
тах. При избытке гормона происходит внутриклеточ-
ное ингибирование процесса конвертации в активный
метаболит. Однако, емкость этой буферной системы
обратной связи в остеобластах недостаточна для ком-
пенсации выраженного гипо- и гипертиреоза. [23]
В результате взаимодействия активного Т3 через
TRα -рецепторы, запускающего каскад биологичес-
ких реакций, стимулируется синтез остеокальцина, кол-
лагена 1-го типа, изофермента щелочной фосфатазы
[1, 21, 35]. Экспериментальные исследования показа-
ли, что после действия Т3 на культуру остеобластопо-
добных клеток, повышается экспрессия мРНК, ответ-
ственной за синтез белков-рецепторов фактора роста
фибробластов-1. Последний регулирует интрамембра-
нозную оссификацию, энхондральный и периосталь-
ный остеосинтез. Опосредованное влияние Т3 прояв-
ляется в регуляции ответа остеобластов на паратгор-
мон (ПТГ), через изменение синтеза рецепторов к ПТГ;
в увеличении темпов дифференцировки и апоптоза
остеобластов и в стимуляции синтеза RANKL [47, 21].
В настоящее время остается дискуссионным воп-
рос о прямых и непрямых механизмах действия ти-
реоидных гормонов на остекласты. В опытах in vitro,
при культивировании клеток, остекласты не реаги-
ровали на действие Т3, повышение функциональной
активности наблюдалось в присутствии других кост-
ных клеток. [17]. Доказано, что воздействие Т3 на ос-
теокласты осуществляется через паракринные фак-
торы, посредством усиления продукции интерлей-
кина-1 (IL-1), интерлейкина-6 (IL-6), фактора некроза
опухолей (TNF), простагландина Е2 и других цитоки-
нов и ростковых факторов, модулирующих остеок-
ластогенез и, следовательно процессы резорбции
костной ткани [39, 33]. Помимо стимулирующего дей-
ствия Т3, увеличение выработки IL-6 может быть свя-
зано с непосредственным влиянием ПТГ [33].
Уровень тиреоидных гормонов в сыворотке кро-
ви регулируется механизмом обратной связи по ги-
поталамо – гипофизарно - тиреоидной оси. [41, 46].
Было высказано предположение, что ТТГ может
модулировать костное ремоделирование независи-
мо от тиреоидных гормонов через связывание с ре-
цепторами на остеобластах и остеокластах. [27].
Однако, экспериментальные исследования
Bassett JH, Williams AJ, и соавт. [19] на мутантных
мышах подвергли сомнению эту гипотезу. В настоя-
щее время влияние ТТГ на костный метаболизм не
изучено полностью, исследования в данном направ-
лении продолжаются. В работе Ma R, Morshed S и
соавт. [42] показано протекторное действие ТТГ на
костную ткань посредством торможения остеоклас-
тогенеза при экспериментальном гипертиреозе.
Тиреоидные гормоны играют одну из ключевых
ролей в процессах энхондральной оссификации пу-
тем регуляции дифференциации хондроцитов, акти-
вации их пролиферации и гипертрофии, а также про-
цессов ангиогенеза. [44] Механизм влияния связан с
модификацией Ihh-PTHrP, которые контролируют
темп дифференциации хондроцитов с помощью FGF–
сигнализации, а также с Т3 зависимым распадом хря-
щевого матрикса и высвобождением секвстрирован-
ных FGFs и VEGFs. В развивающейся ростковой пла-
стинке, а именно, в резервной, пролиферативной и
прегипертрофической зоне, обнаружена экспрессия
рецепторов тироксина и Т3.[41, 35] В опытах in vitro
показано, что в остеобластах T3 увеличивает количе-
ство рецепторов к IGF-I и повышает способность IGF-
I стимулировать пролиферацию остеобластов. [29].
Кроме этого, ген гормона роста содержит компонент,
ответственный за действие тиреоидного гормона, бла-
годаря этому транскрипция мРНК с гена гормона рос-
та начинается в ответ на действие Т3. Таким образом, у
детей Т3 опосредованно стимулирует линейный рост
через паракринную ось - гормон роста/IGF-I. Это объяс-
няет, почему при не леченном ювенильном гипотире-
озе наблюдается задержка темпов формирования пика
костной массы, отстроченное развитие эпифизов и за-
паздывание линейного роста костей [40].
Снижение функции щитовидной железы суще-
ственно влияет на структурно-метаболическое состо-
яние костной ткани. При уменьшении концентрации
тиреоидных гормонов понижается активность как
остеобластов, так и остеокластов. Это приводит к за-
медлению костного ремоделирования: в 2–3 раза сни-
жается скорость обеих составляющих ремоделирую-
щего цикла — костной резорбции и костного фор-
мирования, [5, 6,36.19]. Были зафиксированы одно-
направленные изменения структурно-функциональ-
ного состояния костной ткани при диффузном зобе,
аутоиммунном тиреоидите, раке щитовидной желе-
334
ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2012, том 15, № 1 (57)
зы: преобладали процессы резорбции с выраженным
снижением костеобразования. [7, 8].
Нарушение качества костной ткани при дефици-
те тиреоидных гормонов может быть связано не толь-
ко со снижением прямого стимулирующего действия
Т3 на остеобласты и остеокласты, но и с имеющимся
при этом гормональным дисбалансом в организме.
[14,15]. Уменьшение активности метаболических про-
цессов при гипотиреозе изменяет чувствительность
рецепторных систем к гормональным воздействиям
на различных уровнях регуляции. Декомпенсирован-
ный первичный гипотиреоз нередко сопровождает-
ся гиперпролактинемией, которая опосредованно
через нарушения секреции лютеинизирующего и
фолликулостимулирующего гормонов гипофиза
приводит к уменьшению секреции эстрогенов. Это,
в свою очередь, вызывает стимуляцию синтеза осте-
областами биологически- активных веществ, которые
активизируют резорбцию костной ткани: IL-1, IL-6,
TNF-β, гранулоцитарно-макрофагального колониес-
тимулирующего фактора. [11, 31]
Наиболее чувствительной к изменению уровня
гормонов щитовидной железы является нижняя че-
люсть. Учитывая данный факт, авторы предлагают
оценивать структурно - функциональное состояние
костной ткани нижней челюсти для ранней диагнос-
тики остеопении.
Исследования Мельник Н.С. [16] свидетельству-
ют о снижении минеральной плотности предплечья
и альвеолярного отростка (с прямой корреляцион-
ной связью средней силы между показателями) у
пациентов с гипотиреозом. Автор рассматривает этот
факт, как один из патогенетических механизмов раз-
вития хронического генерализованного пародонти-
та у данного контингента.
В работе Козловой М.В. [19] были изучены при-
чины атрофии альвеолярной части и отростка челю-
стей при остепеническом синдроме у больных с па-
тологией щитовидной железы. Было продемонстри-
ровано, что низкая активность тиреоидных гормо-
нов у пациентов тормозила костеобразование опос-
редованно, вызывая тенденцию к снижению уровня
кальцитонина и умеренно повышая выделение ПТГ,
что способствовало усиленной продукции TNF-α,
провоспалительных цитокинов IL-6, IL-1, активиру-
ющих остеокластогенез и снижающих функцию ос-
теобластов. Также при гипотиреозе напрямую по-
давлялась функция остеобластов, о чем свидетель-
ствовала низкая концентрация (в 2 раза ниже нормы)
маркера костеобразования остеокальцина и IL-2.
Торможение анаболических процессов прослежива-
лось и при изучении биоптатов альвеолярной кости.
При анализе гистоморфометрических показателей
отмечалось снижение общего объема костной мас-
сы, объема трабекул, объема остеоцита, средней
ширины трабекулы и увеличение общей резорбиру-
емой поверхности трабекул. На гистологических пре-
паратах определялось, что в зоне лакунарной резор-
бции идет замедленное восстановление поврежден-
ных костных структур. Незначительная активация
фазы резорбции опережала темпы остеосинтеза, что
клинически проявлялось убылью объема альвеоляр-
ной кости.
Исследователи отмечают, что изучить влияние ги-
потиреоидного статуса на костный метаболизм, мине-
ральную плотность костной ткани в динамике трудно
ввиду малого числа наблюдений. Это связано с тем,
что больным с выявленным гипотиреозом сразу же
проводится заместительная терапия тиреоидными гор-
монами. Поэтому большое значение в изучении меха-
низмов развития патологических процессов при гипо-
тиреозе имеет экспериментальное моделирование. На
экспериментальных моделях гипотиреоза отечествен-
ными и зарубежными авторами изучаются патомор-
фологические изменения в тканях пародонта, патоге-
нетические механизмы их формирования.
Изменения в тканях пародонта при эксперимен-
тальном гипотиреозе имеют стереотипный характер:
дистрофические, атрофические и деструктивные из-
менения паренхиматозных структур, муцинозный
отек стромы, слабо выраженные репаративные про-
цессы. [13] Данные изменения при дефиците гор-
монов щитовидной железы обусловлены снижени-
ем уровня основного обмена, замедлением окисли-
тельно-восстановительных процессов, «метаболичес-
кой депрессией» и как следствие гипоксией тканей.
В результате нарушения роста и дифференцировки
клеток и тканей, происходит замедление физиологи-
ческой регенерации. Избыток глюкозамингликанов
изменяет коллоидную структуру тканей, усиливает
их гидрофильность, что приводит к набуханию и раз-
рыхлению коллагеновых волокон. При этом хромотроп-
ные вещества высвобождаются из связей с белками и
накапливаются преимущественно в межуточном ве-
ществе с последующим замещением коллагеновых во-
локон слизеподобными массами. В результате муци-
нозного отека межуточного вещества происходит сдав-
ливание клеток, дистрофия, некробиоз, некроз и атро-
фия. Эти изменения имеют место в эпителии и соб-
ственной пластинке слизистой оболочки, в слое одон-
тобластов, в пульпе зуба, в тканях периодонта [12, 26,13].
Feitosa DS, и соавт [42] изучили влияние тирео-
идных гормонов на качество альвеолярной кости на
модели лигатуро - индуцированого эксперименталь-
ного пародонтита. Выявлено, что при гипотиреозе
увеличивались «потери» костной массы и увеличи-
валось число TRAP-положительных клеток на ли-
нейную поверхность костного гребня. Однако, ника-
ких существенных различий по сравнению с контро-
лем не было выявлено в отношении качества трабе-
кулярной кости альвеолярного отростка и числа
TRAP-положительных клеток в ее структуре.
Исследования Рымарь С.С. [17] продемонстри-
ровали, что у крыс с гипотиреозом воспалительные
335
О Б З О Р Ы
и репаративные процессы в десне после эксперимен-
тального повреждения были вялотекущими, на 7-е
сутки процент нагноения был ниже, чем у интактных
животных, однако на 14-е сутки он увеличивался в 1,5
раза. Определение кислород зависимой биоциднос-
ти показало, что на фоне гипотиреоза были снижены
функциональные резервы по результатам НСТ-тес-
та, активность кислой фосфатазы в сыворотке крови
и активность антиоксидантной защиты в сыворот-
ке крови и гомогенатах десны по сравнению с
эутиреоидными животными. В биоптатах десны при
гипотиреозе было выявлено снижение активности
митохондриальных дыхательных ферментов (окси-
доредуктазы), ферментов гликолиза особенно при
средней степени тяжести пародонтита [32].
Представляют интерес исследования Кореневс-
кой Н.А., Городецкой И.В. [10] показавшие, что экс-
периментальный стресс на фоне угнетения функции
щитовидной железы мерказолилом вызывал выра-
женные нарушения состояния тканей пародонта –
повышение степени рецессии десны, атрофию аль-
веолярного отростка, подвижность зубов. Было об-
наружено защитное действие малых доз тироксина по
отношению к околозубным тканям при хроническом
стрессе. В основе этого, по мнению авторов, лежит
стимуляция йодтиронинами синтеза высокоспецифи-
ческих клеточных белков, в том числе, входящих в со-
став локальных стресс-лимитирующих систем, прежде
всего – белков теплового шока. Кроме этого имеет
значение антиоксидантное действие йодтиронинов, сни-
жение йодтиронинами интенсивности стресс-синдро-
ма, нормализация баланса протеиназы/ингибиторы,
стимулирующее влияние тиреоидных гормонов на ге-
моциркуляцию, иммунную систему организма [2,3,4].
Исследования Шнейдер О.В. [18] показали, что
хронический генерализованный пародонтит у паци-
ентов с первичным гипотиреозом характеризуется
пролонгированным латентным течением с клини-
ческими проявлениями в виде сочетания генерали-
зованной рецессии десны, выраженной потери кли-
нического прикрепления. В пародонтальных карма-
нах у пациентов с гипотиреозом определялись все
пять маркерных пародонтопатогенов. Достоверно
выше была частота выявления пародонтопатогена
Prevotella intermedia. Цитологическая картина при
этом характеризовалась умеренной лейкоцитарной
инфильтрацией, отсутствием иммунокомпетентных
клеток. Определялись нарушения в иммунном гоме-
остазе: угнетение факторов защиты фагоцитарного
звена иммунной системы в виде снижения показате-
лей НСТ-теста и фагоцитарного индекса, недостаточ-
ность клеточного звена иммунитета в виде сниже-
ния уровня CD4-лимфоцитов и иммунорегуляторно-
го индекса; недостаточность гуморального звена в
виде уменьшения концентрации IgM и IgА в сыво-
ротке крови, уменьшения концентрации IgМ, повы-
шения IgA и IgG в ротовой жидкости. Цитокиновый
статус характеризовался повышением в ротовой жид-
кости концентрации IL-1, повышением концентрации
IL-8 и снижения уровня IL-4 в сыворотке крови.
Таким образом, нарушения костного метабо-
лизма, состояния тканей пародонта при гипофунк-
ции щитовидной железы может негативно отразить-
ся на процессах костного моделирования при орто-
донтическом перемещении зубов. Необходимо уг-
лубленное исследование биоморфологических изме-
нений в тканях пародонта, возникающих под действи-
ем ортодонтических сил на фоне эксперименталь-
ного гипотиреоза. Требуют изучения биохимичес-
кие, биофизические аспекты перестройки костной
ткани в процессе ортодонтического лечения детей с
нарушением функции щитовидной железы. Иссле-
дования в данном направлении позволят разработать
лечебно-профилактические комплексы, оптимизиру-
ющие процессы тканевых преобразований при ор-
тодонтическом лечении данного контингента.
ЛИТЕРАТУРА
1. Белая Ж. Е. Современные представления дей-
ствия тиреоидных гормонов и тиреотропного гор-
мона на костную ткань / Ж. Е. Белая, Л. Я. Рожинс-
кая, Г. А. Мельниченко // Проблемы эндокриноло-
гии. - 2006. -Т. 52. № 2. -С. 48–54.
2. Божко А.П. Ограничение стрессорной актива-
ции перекисного окисления липидов малыми доза-
ми тиреоидных гормонов / А.П. Божко, И.В.. Горо-
децкая, А.П. Солодков // Бюл. эксперим. биол. и мед.
– 1998 . – Т. 125, № 2. – С. 80 – 83.
3. Городецкая И.В. Роль локальных стресс - лимити-
рующих систем миокарда в протекторном кардиальном
эффекте малых доз тиреоидных гормонов при иммоби-
лизационном стрессе / И.В. Городецкая // Физиол. журн.
им. И.М. Сеченова. – 2000. – Т. 86, № 1. – С.62 – 67.
4. Городецкая, И.В. Влияние малых доз тиреоид-
ных гормонов на активность протеиназ при иммо-
билизационном стрессе / И.В. Городецкая, Н.И. Кир-
пиченок, О.И. Кирпиченок // Вопр. мед. химии. – 2000.
– Т. 46 . – Вып.5.– С.519– 520.
5. Гринспэн С.Л. Влияние тиреоидных гормонов
на костную ткань / С.Л. Гринспэн, Ф.С. Гринспэн //
Международный журнал медицинской практики. -
2001. - №1. - С. 47 - 55.
6. Данилова Л.И., Гормоны щитовидной железы и
метаболизм костной ткани / Л.И. Данилова, А.В. Мат-
веева // Медицинские новости. - 2001.- №9. - С. 3 - 7.
7. Каладзе Н.Н. Биохимические маркеры костно-
го метаболизма у детей с патологией щитовидной
железы / Н.Н.Каладзе, Ф.Е.Иванова // Клінічна педіат-
рія .-2011.-№ 4 (31).-С
8. Каладзе Н.Н. Ультразвуковая денситометрия,
как метод наблюдения за структурно-функциональ-
ным состоянием костной ткани у детей с заболева-
ниями щитовидной железы / Н.Н.Каладзе, Ф.Е.Ива-
нова //Вестник физиотерапии и курортологии.-2010.-
№ 3.- С. 92-95.
336
ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2012, том 15, № 1 (57)
9. Козлова М. В. Атрофия альвеолярной части и
отростка челюстей при остепеническом синдроме у
больных с патологией щитовидной железы и гипого-
надизмом (современные методы диагностики и лече-
ния): автореф. дис. на соискание уч. степени док. мед.
наук: спец. 14.00.21 «Стоматология» 14.00.03 «Эндок-
ринология» /М.В. Козлова - Москва.- 2009.- 32 с.
10.Кореневская Н.А. Состояние тканей маргиналь-
ного периодонта при хроническом стрессе зависит от
тиреоидного статуса организма / Н.А. Кореневская, И.В.
Городецкая //Вестник ВГМУ.-2010.-Т.9, №1.-С.1-11.
11.Крассас ДЖ. Е. Репродуктивная функция у
пациентов с заболеваниями щитовидной железы /
Дж. Е. Крассас, П. Перрос //Международный эндок-
ринологический журнал.-2005.-№1.-С.71-76.
12.Мельниченко Г. А. Гипотиреоз /Г.А.Мельни-
ченко // РМЖ. - 1999. - Т.7, № 7. - С. 89-93.
13.Оганян А.В. Клинико - морфологические изме-
нения зубо-челюстной системы при гипотиреозе: ав-
тореф. дис. на соискание уч. степени канд. мед. наук:
спец. 14.00.21 «Стоматология» 14.03.02 «Патологичес-
кая анатомия» /А.В.Оганян - Ставрополь – 2010 -22 c.
14.Остеопороз у детей: проблемы и решения /Л.А.-
Щеплягина, И.В.Круглова, Т.Ю.Моисеева [и др.] // Рос-
сийский педиатрический журн. – 2007. – № 2. – С.4-7.
15.Роль гормонов щитовидной и паращитовид-
ной желез в патогенезе глюкокортикоидного остео-
пороза и заболеваний пародонта (эксперименталь-
ное исследование) / С.Е. Золотухин, Г.С. Аусси, Н.Н.
Шпаченко [и др.] // Укр. морфол. альманах.-2008.-
№2.-С.10-13.
16.Структурно-функціональний стан кісткової
тканини у хворих на генералізований пародонтит з
супутнім захворюванням щитовидної залози / Н.С.
Мельник, І.П. Мазур, В.М. Рижик [та ін.] // Архів
клінічної медицини. – 2008. ? №2. – С. 31-34.
17.Функциональная активность нейтрофилов у
крыс с воспалительным процессом в пародонте на
фоне пониженной функции щитовидной железы /
А.В. Вохминцева, С.С. Рымарь, Н.Н. Маянская и [др.]/
/ Стоматология.-2009.-№2.-С.4-7.
18.Цитоморфометрические показатели при хро-
ническом генерализованном пародонтите у пациен-
тов с первичным гипотиреозом / О.Л. Шнейдер [и др.]
// Институт стоматологии.– 2008. – № 3. – С. 78 – 79.
19.A lack of thyroid hormones rather than excess
thyrotropin causes abnormal skeletal development in
hypothyroidism/ [J.H. Bassett, A. J. Williams, E. Murphy
et al] //Molecular Endocrinology.-2008.-Vol. 22.-P. 501–512.
20.A point mutation in the activation function 2
domain of thyroid hormone receptor alpha1 expressed after
CRE-mediated recombination partially recapitulates
hypothyroidism / [L. Quignodon, S. Vincent, H. Winter et al.]
// Molecular Endocrinology.-2007.- Vol. 21.- P. 2350–2360
21.Bassett J. H. D. The molecular actions of thyroid
hormone in bone / J. H. D. Bassett, G. R. Williams // TRENDS
in Endocrinology and Metabolism. - 2003.- Vol. 14(8). - P.
356–364.
22.Bassett J. H. Thyroid hormone excess rather than
thyrotropin deficiency induces osteoporosis in
hyperthyroidism/ J.H. Bassett et al // Mol Endocrinol.-
2007.- Vol.21.- P.1095–1107.
23.Bianco A.C., Kim B.W. Deiodinases:
Implications of the local control of thyroid hormone
action / A.C. Bianco, B. W. Kim //J. Clin. Invest. – 2006.-
Vol.116.- P.2571–2579.
24.Boelaert K. Thyroid hormone in health and
disease / K. Boelaert, J. A. Franklyn // Journal of
Endocrinology. - 2005. - Vol. 187.- P. 1–15.
25.Characterization of skeletal phenotypes of
TRalpha1 and TRbeta mutant mice: implications for
tissue thyroid status and T3 target gene expression /
P.J. O’Shea, J.H. Bassett, S.Y. Cheng// Nuclear Receptor
Signaling.-2006.-Vol. 4 e011
26.Diseases of the Thyroid / Edited by Lewis E
Braverman. - New Jersey: Humana Press, 2000. - 432 с
27.Expression of thyrotropin receptor on clonal
osteoblastlike rat osteosarcoma cells / [M. Inoue, M.
Tawata, N. Yokomori et al] //Thyroid.- 1998. –Vol. 8(11).-
P. 1059-1064.
28.Genetic analysis reveals different functions for
the products of the thyroid hormone receptor locus /
[K. Gauthier, M. Plateroti, C.B. Harvey et al.]//Mol. Cell.
Biol. - 2001.- Vol. 21.- P. 4748–4760
29.Insulin-like growth factor I production is essential
for anabolic effects of thyroid hormone in osteoblasts /
[B.K. Huang, L.A. Golden, G. Tarjan et al] // Journal of
Bone and Mineral Research.-2000.-Vol. 15.-P. 188–197
30.Integrative study of hypothalamus-pituitary-
thyroid-immune system interaction: thyroid hormone-
mediated modulation of lymphocyte activity through
the protein kinase C signaling pathway / [A. J. Klecha et
al.] // J Endocrinol. – 2006.– Vol. 189, N1. – P. 45 - 55.
31.Karragiannis A.F. Harsoulis Gonadal dysfunction
in systematic diseases/ A.F. Karragiannis // European J.
of Endoccrin.-2005.-Vol.152.-P. 501-513.
32.Kerimov E.E, Binnatov RS. The metabolic and
structural changes in periodontal tissue in patients with
hypothyroidism/ E.E. Kerimov, R. S. Binnatov // Georgian
Med News. – 2009. - Vol.177.-P. 23-27.
33.Miura, M. A novel interaction between thyroid
hormones and 1,25(OH)(2)D(3) in osteoclast formation /
M. Miura et al.// Biochem. Biophys. Res. Commun.- 2002.
-Vol. 291.- P. 987–994.
34.Molecular mechanisms of thyroid hormone effects
on bone growth and function / [C. B. Harvey et al.] //
Molecular and Genetic Metabolism. 2002.- Vol. 75.- P. 17–30.
35.Murphy E. The thyroid and the skeleton / E.
Murphy, G. R. Williams // Clinical Endocrinology. - 2004.
- Vol. 61.- P. 285–298.
36.Musculoskeletal manifestations in patients with
thyroid disease / [M. Cakir, N. Samanci, N. Balci et al.] /
/ Clin. Endocrinol (Oxf). - 2003.- Vol. 59, №2.- Р. 162-167.
37.O’Shea P.J. Contrasting skeletal phenotypes in
337
О Б З О Р Ы
mice with an identical mutation targeted to thyroid
hormone receptor alpha1 or beta / [P.J. O’Shea et al] //
Mol Endocrinol.-2005.- Vol. 19.- P. 3045–3059.
38.O’Shea PJ, Guigon CJ, Williams GR & Cheng SY
2007 Regulation of fibroblast growth factor receptor-1
by thyroid hormone: identification of a thyroid hormone
response element in the murine Fgfr1 promoter.
Endocrinology
39.Serum interleukin-6 and bone metabolism in
patients with thyroid function disorders / [P. Llakatos et
al.] // J Clin Endocrinol Metab. 1997. - Vol. 1. - P. 78–82.
40.Shao Y.Y. Thyroid hormone and the growth plate/
Y.Y.Shao, L. Wang, R.T. Ballock //Reviews in Endocrine
and Metabolic Disorders.-2006.- Vol.7.-P. 265–271
41.The effects of recombinant TSH on bone turnover
markers and serum osteoprotegerin and RANKL levels/
[G. Martini, L. Gennari, P. V. De et al] // Thyroid.- 2008.-
Vol. 18(4). – P.455-460. .
42.The influence of thyroid hormones on
periodontitis-related bone loss and tooth-supporting
alveolar bone: a histological study in rats/ [D.S. Feitosa,
M. R. Marques, M. Z. Casati et al] //J Periodontal Res. –
2009.- Vol.44(4)/-P.472-478
43.The influence of thyroid-stimulating hormone
and thyroid-stimulating hormone receptor antibodies on
osteoclastogenesis/ [R. Ma, S. Morshed, R. Latif et al]
//Thyroid. - 2011. -Vol. 21(8).- P. 897-906.
44.Thyroid hormones regulate fibroblast growth factor
receptor signaling during chondrogenesis/[J. C. Barnard,
A. J. Williams, B. Rabier et al] //Endocrinology.-2005.- Vol.
146.-P. 5568–5580
45.Thyroid status during skeletal development
determines adult bone structure and mineralization. /[J.H.
Bassett, K. Nordstrom, A. Boyde et al.] //Mol Endocrinology.
- 2007.- Vol. 21.- P. 1893–1904
46.Thyroid-stimulating hormone, thyroid hormones,
and bone loss / [ M. Zaidi, T. F. Davies, A. Zallone et. al] /
/Curr. Osteoporos Rep. – 2009.- Vol. 7(2).- P. 47-52.
47.Thyroid hormone stimulation of osteocalcin gene
expression in ROS 17/2.8 cells is mediated by transcriptional
and posttranscriptional mechanisms/ [C. H. Gouveia, J.
Schultz, A. C. Bianco et. al.] // J Endocrinology.- 2001.- Vol.
170.- P. 667–675
48.TR expression and function in human bone marrow
stromal and osteoblast-like cells / [A. Siddiqi, M.P. Parsons,
J. L. Lewis et al] //J. Clin. Endocrinol. Metab. – Vol. 87.- P.
906–914
49.Williams A.J. Iodothyronine deiodinase enzyme
activities in bone/ A.J. Williams // Bone.-2008.- Vol. 43.- P.
126–134.
50.Yen P.M. Physiological and molecular basis of
thyroid hormone action. /P.M.Yen //Physiol. Rev.-2001.-
Vol. 81.-P.1097–1142
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-44997 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 2070-8092 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-07T16:15:33Z |
| publishDate | 2012 |
| publisher | Кримський науковий центр НАН України і МОН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Деньга, О.В. Колесник, К.А. 2013-06-07T14:43:40Z 2013-06-07T14:43:40Z 2012 Роль тиреоидных гормонов в интегральной регуляции костного метаболизма в норме и при гипотиреозе (обзор литературы) / О.В. Деньга, К.А. Колесник // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 1 (57). — С. 332-337. — Бібліогр.: 50 назв. — рос. 2070-8092 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/44997 616.44: 612.44: 616.71-008.09 ru Кримський науковий центр НАН України і МОН України Таврический медико-биологический вестник Обзоры Роль тиреоидных гормонов в интегральной регуляции костного метаболизма в норме и при гипотиреозе (обзор литературы) Article published earlier |
| spellingShingle | Роль тиреоидных гормонов в интегральной регуляции костного метаболизма в норме и при гипотиреозе (обзор литературы) Деньга, О.В. Колесник, К.А. Обзоры |
| title | Роль тиреоидных гормонов в интегральной регуляции костного метаболизма в норме и при гипотиреозе (обзор литературы) |
| title_full | Роль тиреоидных гормонов в интегральной регуляции костного метаболизма в норме и при гипотиреозе (обзор литературы) |
| title_fullStr | Роль тиреоидных гормонов в интегральной регуляции костного метаболизма в норме и при гипотиреозе (обзор литературы) |
| title_full_unstemmed | Роль тиреоидных гормонов в интегральной регуляции костного метаболизма в норме и при гипотиреозе (обзор литературы) |
| title_short | Роль тиреоидных гормонов в интегральной регуляции костного метаболизма в норме и при гипотиреозе (обзор литературы) |
| title_sort | роль тиреоидных гормонов в интегральной регуляции костного метаболизма в норме и при гипотиреозе (обзор литературы) |
| topic | Обзоры |
| topic_facet | Обзоры |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/44997 |
| work_keys_str_mv | AT denʹgaov rolʹtireoidnyhgormonovvintegralʹnoiregulâciikostnogometabolizmavnormeiprigipotireozeobzorliteratury AT kolesnikka rolʹtireoidnyhgormonovvintegralʹnoiregulâciikostnogometabolizmavnormeiprigipotireozeobzorliteratury |