Окислительная модификация белков и перекисное окисление липидов при ОКИ бактериальной и ротавирусно-бактериальной этиологии

У статті представлені результати дослідження процесу ВРО у крові 39 хворих на ГКІ бактерійної та ротавірусно-бактерійної етіології і динаміка показників окисної модифікації білків і перекисного
 окислення ліпідів крові залежно від етіології, тяжкості перебігу і періоду захворювання. Виявлено...

Повний опис

Збережено в:
Бібліографічні деталі
Опубліковано в: :Таврический медико-биологический вестник
Дата:2012
Автори: Одинец, Т.Н., Каримов, И.З., Шмойлов, Д.К., Лось-Яценко, Н.Г.
Формат: Стаття
Мова:Російська
Опубліковано: Кримський науковий центр НАН України і МОН України 2012
Теми:
Онлайн доступ:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/45167
Теги: Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:Окислительная модификация белков и перекисное окисление липидов при ОКИ бактериальной и ротавирусно-бактериальной этиологии/ Т.Н. Одинец, И.З. Каримов, Д.К. Шмойлов, Н.Г. Лось-Яценко // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 2, ч. 3 (58). — С. 170-173. — Бібліогр.: 23 назв. — рос.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
_version_ 1860055247956738048
author Одинец, Т.Н.
Каримов, И.З.
Шмойлов, Д.К.
Лось-Яценко, Н.Г.
author_facet Одинец, Т.Н.
Каримов, И.З.
Шмойлов, Д.К.
Лось-Яценко, Н.Г.
citation_txt Окислительная модификация белков и перекисное окисление липидов при ОКИ бактериальной и ротавирусно-бактериальной этиологии/ Т.Н. Одинец, И.З. Каримов, Д.К. Шмойлов, Н.Г. Лось-Яценко // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 2, ч. 3 (58). — С. 170-173. — Бібліогр.: 23 назв. — рос.
collection DSpace DC
container_title Таврический медико-биологический вестник
description У статті представлені результати дослідження процесу ВРО у крові 39 хворих на ГКІ бактерійної та ротавірусно-бактерійної етіології і динаміка показників окисної модифікації білків і перекисного
 окислення ліпідів крові залежно від етіології, тяжкості перебігу і періоду захворювання. Виявлено
 кореляційний зв’язок між концентрацією карбонільних груп, малонового діальдегіду і тривалістю
 синдрому інтоксикації у хворих на мікст-інфекцію. In the article are presented results of investigation of free-radical oxigination process in blood of 39
 patients with acute intestinal infection of bacterial and rotavirus-bacterial etiology. There is shown dynamic of
 indexes of oxidative modification of proteins and peroxide oxigination of lipids depending on etiology, severity and period of the disease. Was revealed correlation between content of carbonyl groups, concentration of malonic dialdehyde and duration of intoxication syndrome in patients with mixt-infection.
first_indexed 2025-12-07T17:00:37Z
format Article
fulltext 170 ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2012, том 15, №2, ч.3 (58) УДК 616.98:579.842:616-036.11:577.112/122:579.253.2:577.115:616-074 © Коллектив авторов, 2012. ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ БЕЛКОВ И ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ ПРИ ОКИ БАКТЕРИАЛЬНОЙ И РОТАВИРУСНО-БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ Т.Н. Одинец, И.З. Каримов, Д.К. Шмойлов, Н.Г. Лось-Яценко Кафедра инфекционных болезней (зав. – проф. И.З. Каримов), Государственное учреждение «Крымский государственный медицинский университет им. С.И.Георгиевского, г. Симферополь OXIDATIVE MODIFICATION OF PROTEINS AND PEROXIDE OXIGINATION OF LIPIDS INACUTE INTESTINAL INFECTION OF BACTERIALAND ROTAVIRUS-BACTERIAL ETIOLOGY T.N. Odinets, I.Z. Karimov, D.K. Shmoilov, N.G. Los-Yatcenko SUMMARY In the article are presented results of investigation of free-radical oxigination process in blood of 39 patients with acute intestinal infection of bacterial and rotavirus-bacterial etiology. There is shown dynamic of indexes of oxidative modification of proteins and peroxide oxigination of lipids depending on etiology, severity and period of the disease. Was revealed correlation between content of carbonyl groups, concentration of malonic dialdehyde and duration of intoxication syndrome in patients with mixt-infection. ОКИСНА МОДИФІКАЦІЯ БІЛКІВ І ПЕРЕКИСНЕ ОКИСЛЕННЯ ЛІПІДІВ ПРИ ГКІ БАКТЕРІЙНОЇ ТА РОТАВІРУСНО-БАКТЕРІЙНОЇ ЕТІОЛОГІЇ Т.М. Одінець, І.З. Карімов, Д.К. Шмойлов, Н.Г. Лось – Яценко РЕЗЮМЕ У статті представлені результати дослідження процесу ВРО у крові 39 хворих на ГКІ бактерійної та ротавірусно-бактерійної етіології і динаміка показників окисної модифікації білків і перекисного окислення ліпідів крові залежно від етіології, тяжкості перебігу і періоду захворювання. Виявлено кореляційний зв’язок між концентрацією карбонільних груп, малонового діальдегіду і тривалістю синдрому інтоксикації у хворих на мікст-інфекцію. Ключевые слова: острые кишечные инфекции, интоксикация, процесс свободно-радикального окисления. В этиологической структуре острых кишечных инфекций (ОКИ) в последние годы наблюдается пре- обладание гастроэнтеритов вирусно-бактериальной этиологии, 60-70% которых вызваны ротавирусной инфекцией (РВИ) [16, 17]. Актуальность изучения РВИ обусловлена отсут- ствием настороженности со стороны врачей к дан- ной нозологии, сложностью ранней клинической диагностики, риском развития осложнений и тяже- лых форм заболевания, нередко заканчивающихся летально, а также формированием вирусоноситель- ства, особенно у людей со сниженной иммунноре- активностью. Причиной широкого распространения кишечных вирусов, в частности, РВИ являются: низкий соци- альный и санитарно-гигиенический уровень населе- ния, погрешности в работе коммунальных служб, медленное внедрение в практику эффективной ла- бораторной диагностики, направленной на расшиф- ровку этиологии острых гастроэнтеритов. При всем многообразии этиологической струк- туры в клинической картине ОКИ можно выделить такие наиболее постоянные клинические синдромы, как диарея и интоксикация. Многие авторы указыва- ют на тот факт, что независимо от этиологии заболе- вания интоксикация является одним из ранних про- явлений практически всех инфекционных заболева- ний, обусловливая тяжесть течения инфекционного процесса, его прогноз и исход [1, 10]. По общеприня- тому представлению интоксикация рассматривает- ся как патологическое состояние, возникающее в результате действия на организм токсических веществ эндогенного и/или экзогенного происхождения [9]. Различают специфическую интоксикацию, вызван- ную микробами и их токсинами, и неспецифичес- кую (эндогенную), обусловленную накоплением промежуточных и конечных продуктов метаболиз- ма (эндотоксинов), оказывающих токсическое вли- ние на органы и системы [3]. В роли эндотоксинов (ЭТ) могут выступать про- дукты обмена в высоких концентрациях, активиро- ванные ферменты, способные повреждать ткани, медиаторы воспаления, среднемолекулярные веще- ства различной природы, агрессивные компоненты комплемента, бактериальные экзо- и эндотоксины, продукты перекисного окисления [15]. Несмотря на 171 О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И обилие известных факторов патогенности возбуди- телей инфекционных заболеваний, многие исследо- ватели рассматривают бактериальные эндотоксины (БЭ) как основные индукторы развития интоксикации [14, 15]. Представляя собой по химической структуре липополисахаридный комплекс, БЭ являются облигат- ным компонентом внешней мембраны грамотрица- тельных энтеробактерий, обеспечивая резистентность микроорганизмов к действию эндогенных бактерицид- ных систем (лизоцима, в-лизина, катионных белков). Известно, что в условиях физиологической эндо- токсинемии незначительная концентрация (5-6%) циркулирующего в крови липополисахарида (ЛПС) активирует гранулоциты за счет стимуляции их мем- бранной и фагоцитарной функций в местах контакта с окружающей средой (слизистые оболочки) [13], повышая неспецифическую резистентность организ- ма к инфекциям и опухолям, а взаимодействие БЭ со специфическими белковыми рецепторами, в частно- сти, с Tol-рецепторами приводит к активации врож- денного иммунитета [12]. Однако с увеличением объе- ма поступающего в кровь ЭТ умеренная активация клеток сменяется их гиперактивностью, повышением продукции провоспалительных цитокинов, кахексина, усиленной активацией системы комплемента и фак- торов свертывания крови, которые могут привести в конечном итоге к «эндотоксиновой агрессии» [20]. Согласно биохимическим исследованиям акти- вация фагоцитоза сопровождается генерацией актив- ных форм кислорода (АФК), используемых макро- фагами и нейтрофилами для оксидативной модифи- кации мембран патогенных микроорганизмов, раз- рушения опухолевых, поврежденных и иммуноло- гически несовместимых клеток. Доказано, что АФК, имеющие неспаренный элек- трон, участвуют во многих внутриклеточных физио- логичных реакциях и обладают биологическим эф- фектом, который в зависимости от концентрации АФК может быть регуляторным (вазодилятационное действие оксида азота) или токсическим, развиваю- щимся при декомпенсации реактивно-приспособи- тельных биомолекулярных механизмов. Патологичес- кий эффект АФК заключается в активации радикаль- ных реакций с последующим накоплением промежу- точных и конечных продуктов окисления, которые оказывают токсическое действие на организм [11]. Инициированные возбудителями ОКИ воспали- тельные и деструктивные процессы в организме при- водят к нарушению продукции клетками пероксид- радикалов. Высокие концентрации АФК вызывают модификацию реакционно-способных аминокислот- ных остатков белков с их одновременной инактива- цией, которая ведет к нарушению их ферментатив- ной функции, ингибированию синтеза ДНК, необра- тимой деструкции клеточных мембран, увеличению проницаемости капилляров и агрегации тромбоци- тов [19, 21]. Образование и накопление в крови и тканях различных спиртов, альдегидов, гидрокарбо- нов, являющихся продуктами перекисного окисле- ния липидов (ПОЛ), нарушает синтез белков, прони- цаемость сосудистой стенки и характер воспалитель- ных реакций [11, 23]. Гидроперекиси липидов явля- ются весьма активными соединениями и обладают высокой биологической агрессивностью. В литературе накоплены многочисленные дан- ные о роли синдрома липидной пероксидации в раз- витии заболеваний, относящихся к так называемой «свободнорадикальной патологии» [6, 7]. Изменение структуры тканей в результате ПОЛ наблюдается при заболеваниях суставов, гепатобилиарной, сердечно- сосудистой, дыхательной систем, болезни Дюшенна, Паркинсона, сахарном диабете, опухолях [8]. Кроме того, биологически активные вещества, образующиеся при окислительной модификации белков (ОМБ) и ПОЛ, обладают цитотоксическим действием, искажая такие молекулярно-биологичес- ких процессы в клетке, как репликация и транскрип- ция, что, в свою очередь, является пусковым меха- низмом гиповитаминоза, старения, опухолевого пе- рерождения клетки, нарушения иммунной функции организма [4]. Целью настоящей работы являлось – исследова- ние динамики ОМБ и ПОЛ у больных ОКИ, вызван- ными условно-патогенными бактериями (УПБ) и микст-инфекцией (РВИ+УПБ). МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ Под наблюдением находилось 39 больных, гос- питализированных в инфекционный стационар го- родской клинической больницы № 7 г. Симферо- поля с диагнозом ОКИ, из которых 1-ю группу ис- следования составили 20 пациентов с острыми гаст- роэнтеритами, вызванными УПБ, и 2-ю группу - 19 больных ОКИ смешанной этиологии (РВИ+УПБ). Группу сравнения составили 50 практически здоро- вых лиц-доноров. Этиологическую идентификацию возбудителей проводили бактериологическим и иммунохроматог- рафическим методами, тяжесть течения заболевания оценивали по выраженности инфекционно-токси- ческого и диарейного синдромов, руководствуясь общепринятыми критериями. Забор крови у боль- ных осуществляли в остром периоде заболевания - в 1-е сутки госпитализации, в разгар болезни - на 3-и сутки и в период ранней реконвалесценции (6-е сут- ки). Лечение больных было комплексным на основе общепринятых стандартных принципов [2, 5]. Интенсивность ОМБ сыворотки крови опреде- ляли спектрофотометрически по концентрации кар- бонильных групп на основании реакции взаимодей- ствия окисленных аминокислотных остатков белков с 2,4-динитро-фенилгидразином (2,4-ДНФГ) [22]. Определение в сыворотке крови малонового диаль- дегида (МДА) - конечного продукта ПОЛ - проводи- ли с помощью реакции с тиобарбитуровой кислотой 172 ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2012, том 15, №2, ч.3 (58) спектрофотометрически [18]. Для математической обработки полученных ре- зультатов использовали методы описательной стати- стики, Т-критерий Стьюдента для парных сравнений, корреляционный анализ по Спирману. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Результаты исследования показали, что содержа- ние карбонильных групп производных аминокислот белков в сыворотке крови в остром периоде у боль- ных ОКИ, вызванными УПБ легкой степени тяжести увеличилось на 20%, более выраженное повышение отмечается при диареях РВ+УПБ этиологии - на 37% (p<0,05). Уровень ОМБ крови больных ОКИ средней степени тяжести в остром периоде повышается в 1,8 раза при ОКИ, вызванных УПБ (p<0,01), и в 2,2 раза - при гастроэнтеритах смешанной этиологии (РВИ- +УПБ) (p<0,01). Примечательно, что у больных с микст-инфекцией (РВИ+УПБ) средней степени тяже- сти в период реконвалесценции уровень ОМБ в кро- ви остается более повышенным, чем у больных ОКИ УПБ этиологии (на 12% и 8,3% соответственно). При исследовании больных ОКИ легкой степени тяжести в остром периоде заболевания выявлено, что концентрация МДА в крови пациентов обеих групп была практически одинаковой и превышала уровень контроля в 1,3 раза (p<0,05), но в динамике у больных ОКИ смешанной этиологии увеличивалась в 1,7 раза (p<0,01). В период ранней реконвалесценции во всех группах исследования показатели МДА в крови сни- жались до нормальных величин. Следует отметить, что содержание МДА в крови больных ОКИ РВИ+УПБ этиологии средней степени тяжести в остром периоде в 1,9 раза (p<0,01) превышало нормальные показате- ли, а концентрация МДА крови пациентов с гастроэн- теритами, вызванными УПБ, изменялась в меньшей степени – до 1,5 раза (p<0,01). В период ранней рекон- валесценции уровень МДА в крови в обеих группах снижался, но оставался на 9% выше нормы. Полученные данные позволили выявить корреля- ционную взаимосвязь между уровнем ОМБ и МДА в крови больных РВИ+УПБ инфекцией в острый пери- од заболевания в зависимости от тяжести течения. Установлено, что при легкой степени тяжести РВИ- +УПБ корреляция между ОМБ и МДА имела средний коэффициент (R=0,58) и была высокой при средней степени тяжести болезни (R=0,81). Анализ клинических исследований свидетельству- ет, что продолжительность интоксикации у больных обеих групп с легкой степенью тяжести заболевания была почти одинаковой (2,1±0,75), но у пациентов с РВИ- микст-инфекцией средней степени тяжести синдром интоксикации наблюдался в 1,2 раза дольше, чем у боль- ных 1-й группы (4,6±0,62; 3,8±0,74 соответственно). При сравнении концентрации продуктов пере- кисного окисления в крови больных гастроэнтерита- ми РВИ+УПБ этиологии с легким течением была оп- ределена средняя степень взаимосвязи содержания карбонильных групп и МДА с продолжительностью интоксикационного синдрома, и более высокий ко- эффициент корреляции отмечался при ОКИ РВИ- +УПБ средней степени тяжести (R=0,48; R=0,77 соот- ветственно). ВЫВОДЫ 1. Результаты проведенных исследований свиде- тельствуют, что у больных ОКИ изменение показате- лей окислительного стресса зависит от этиологии, степени тяжести и периода заболевания. В острый период заболевания интенсивность ОМБ крови при ОКИ РВИ+УПБ этиологии выше, чем при гастроэн- теритах, вызванных УПБ (при легкой степени тяжес- ти - на 37% и 20% соответственно, при средней степе- ни тяжести - в 2,2 раза и 1,8 раза соответственно). 2. Уровень МДА в крови больных ОКИ средней степени тяжести в острый период увеличивается в большей степени при РВИ+УПБ инфекции (в 1,9 раза), чем при ОКИ УПБ (в 1,5 раза). 3. Наибольший коэффициент корреляционной связи между содержанием карбонильных групп и МДА отмечается в остром периоде ОКИ РВИ+УПБ этиологии средней степени тяжести (R=0,81). Выяв- лена позитивная корреляция между уровнем ПОЛ и ОМБ и длительностью интоксикационного синдро- ма при ОКИ РВИ+УПБ инфекции (R=0,77). 4. Динамика показателей свободно-радикально- го окисления может служить объективным критери- ем тяжести течения при ОКИ вирусно-бактериаль- ной этиологии. ЛИТЕРАТУРА 1. Авдеева М.Г., Лебедев В.В., Шубич М.Г. Мо- лекулярные механизмы развития инфекционного процесса // Клиническая лабораторная диагностика. – 2007. - № 4. – С. 15-21. 2. Андрейчин М.А., Ивахив О.Л. Бактериальные диареи. – К.: Здоров’я, 1998. – 412 с. 3. Бродов Л.Е., Ющук Н.Д., Чекалина К.И. и др. Интоксикационный синдром у больных с пищевыми токсикоинфекциями // Терапевтический архив. – 1989. – Т. 61. - № 1. – С. 140-143. 4. Владимиров Ю.А., Азизова О.А., Деев А.И. и др. Свободные радикалы в живых системах // Итоги науки и техники. - 2000. – Т. 29. - С. 151-167. 5. Возианова Ж.И., Печенка А.М, Шкурба А.В. и др. Подходы к лечению фульминантных форм вирус- ных гепатитов // Вирусные гепатиты с парентераль- ным механизмом передачи возбудителей и их исхо- ды: сб. – К., 2001. – С. 252-256. 6. Губский Ю.И., Беленичев И.Ф., Коваленко С.И. и др. Основные пути образования активных форм кислорода в норме и при ишемических патологиях / / Совр. пробл. токсикол. - 2004. -№ 2. - С. 8-15. 7. Дунаев В.В., Губский Ю.И., Беленичев И.Ф. и др. Церебропротекторные эффекты антиоксидантов при нейроиммуноэндокринных нарушениях, обус- 173 О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И ловленных токсическим действием кислородных ра- дикалов // Совр. пробл. токсикол. - 2004. -№ 1. - С. 7-13. 8. Зенков Н.К., Ланкин В.З., Меньщикова Е.Б. Окислительный стресс // - М.: Наука, 2004. - 343с. 9. Малахова М.Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме // Эфферентная терапия. – 2000. – Т. 6. - № 4. – С. 3-14. 10.Малов В.А., Пак С.Г. Медико-биологические ас- пекты проблемы интоксикации в инфекционной пато- логии // Терапевтический архив. – 1992. - № 11. – С. 7-11. 11.Пасечник И.Н. Механизмы повреждающего действия активированных форм кислорода на био- логические структуры у больных в критических со- стояниях // Вестник интенсивной терапии. – 2001. – № 4. – С. 3-9. 12.Пермяков Н.К., Аниховская И.А., Лиходед Н.В.и др. Иммуноморфологическая оценка резервов связывания эндотоксина полиморфноядерными лей- коцитами. // Архив патологии. - 1995. - № 2. - С. 47. 13.Петухов В. А. Дисбиоз, эндотоксиновая агрес- сия, нарушение функций печенки и дисфункция эн- дотелия в хирургии. Современный взгляд на пробле- му // Тяжелый пациент. - 2006. - № 4. - С. 8-17. 14.Потапов А.Л. Системная воспалитель- ная реакция, антиэндотоксиновый иммунитет и по- лиорганная недостаточность у пациентов отделений интенсивной терапии // Клиническая хирургия. - 2008. - № 9. - С. 54-56. 15.Рябов Г.А., Азизов Ю.М., Пасечник И.Н. и др. Окислительный стресс и эндогенная интоксикация у больных в критических состояниях // Вестник интен- сивной терапии. – 2002. – № 4. – С. 4-7. 16.Сагалова О.И., Подколзин А.Т., Абрамычева Н.Ю. и др. Острые кишечные инфекции вирусной этиологии у взрослых // Терапевтический архив.- 2006. - № 11. – С. 17-23. 17.Сагалова О.И., Ратникова Л.И. Ротавирусная инфекция у взрослых // Эпидемиология и инфекци- онные болезни. – 2004. - № 6. – С. 20-24. 18.Тимирбулатов Р.А., Селезнев Е.И. Метод по- вышения интенсивности свободно-радикального окисления липидсодержащих компонентов крови и его диагностическое значение // Лабор. дело. – 1981. - № 4. – С. 209-211. 19.Шепелев А.П., Корниенко И.В., Шестопалов А.В. и др. Роль процессов свободнорадикального окисления в патогенезе инфекционных болезней // Вопросы медицинской химии. - 2004. - № 2. - С. 15-17. 20.Яковлев М. Ю. «Эндотоксиновая агрессия» как предболезнь или универсальный фактор патоге- неза заболеваний человека и животных // Успехи совр. биол. - 2003. - № 1. - С. 31-40. 21.Chevion M., Berenshtein E., Stadtman E.R. Human studies related to protein oxidation: protein carbonyl content as a marker of damage // Free Radic. Res. – 2000 – V. 33 – P. 99-108. 22.Oliver C.N., Starke-Reed P.E., Stadtman E.R. et al. Oxidative damage to brain proteins, loss of glutamine synthetase activity, and production of free radicals during ishemia/reperfusion-induced injury to gerbil brain // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. – 1990. – V. 87. – P. 5144-5147. 23.Stadtman E.R., Oliver C.N. Metal-catalyzed oxidation of proteins // The journal of Biological Chemistry. – 1991. – Vol. 266, № 4. – P. 2005-2008.
id nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-45167
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
issn 2070-8092
language Russian
last_indexed 2025-12-07T17:00:37Z
publishDate 2012
publisher Кримський науковий центр НАН України і МОН України
record_format dspace
spelling Одинец, Т.Н.
Каримов, И.З.
Шмойлов, Д.К.
Лось-Яценко, Н.Г.
2013-06-08T16:10:41Z
2013-06-08T16:10:41Z
2012
Окислительная модификация белков и перекисное окисление липидов при ОКИ бактериальной и ротавирусно-бактериальной этиологии/ Т.Н. Одинец, И.З. Каримов, Д.К. Шмойлов, Н.Г. Лось-Яценко // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 2, ч. 3 (58). — С. 170-173. — Бібліогр.: 23 назв. — рос.
2070-8092
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/45167
616.98:579.842:616-036.11:577.112/122:579.253.2:577.115:616-074
У статті представлені результати дослідження процесу ВРО у крові 39 хворих на ГКІ бактерійної та ротавірусно-бактерійної етіології і динаміка показників окисної модифікації білків і перекисного&#xd; окислення ліпідів крові залежно від етіології, тяжкості перебігу і періоду захворювання. Виявлено&#xd; кореляційний зв’язок між концентрацією карбонільних груп, малонового діальдегіду і тривалістю&#xd; синдрому інтоксикації у хворих на мікст-інфекцію.
In the article are presented results of investigation of free-radical oxigination process in blood of 39&#xd; patients with acute intestinal infection of bacterial and rotavirus-bacterial etiology. There is shown dynamic of&#xd; indexes of oxidative modification of proteins and peroxide oxigination of lipids depending on etiology, severity and period of the disease. Was revealed correlation between content of carbonyl groups, concentration of malonic dialdehyde and duration of intoxication syndrome in patients with mixt-infection.
Під спостереженням перебувало 39 хворих, госпіталізованих в інфекційний стаціонар міської клінічної лікарні № 7 м. Сімферополя з діагнозом ГКІ.
ru
Кримський науковий центр НАН України і МОН України
Таврический медико-биологический вестник
Оригинальные статьи
Окислительная модификация белков и перекисное окисление липидов при ОКИ бактериальной и ротавирусно-бактериальной этиологии
Окисна модифікація білків і перекисне окислення ліпідів при ГКІ бактерійної та ротавірусно-бактерійної етіології
Oxidative modification of proteins and peroxide oxigination of lipids inacute intestinal infection of bacterialand rotavirus-bacterial etiology
Article
published earlier
spellingShingle Окислительная модификация белков и перекисное окисление липидов при ОКИ бактериальной и ротавирусно-бактериальной этиологии
Одинец, Т.Н.
Каримов, И.З.
Шмойлов, Д.К.
Лось-Яценко, Н.Г.
Оригинальные статьи
title Окислительная модификация белков и перекисное окисление липидов при ОКИ бактериальной и ротавирусно-бактериальной этиологии
title_alt Окисна модифікація білків і перекисне окислення ліпідів при ГКІ бактерійної та ротавірусно-бактерійної етіології
Oxidative modification of proteins and peroxide oxigination of lipids inacute intestinal infection of bacterialand rotavirus-bacterial etiology
title_full Окислительная модификация белков и перекисное окисление липидов при ОКИ бактериальной и ротавирусно-бактериальной этиологии
title_fullStr Окислительная модификация белков и перекисное окисление липидов при ОКИ бактериальной и ротавирусно-бактериальной этиологии
title_full_unstemmed Окислительная модификация белков и перекисное окисление липидов при ОКИ бактериальной и ротавирусно-бактериальной этиологии
title_short Окислительная модификация белков и перекисное окисление липидов при ОКИ бактериальной и ротавирусно-бактериальной этиологии
title_sort окислительная модификация белков и перекисное окисление липидов при оки бактериальной и ротавирусно-бактериальной этиологии
topic Оригинальные статьи
topic_facet Оригинальные статьи
url https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/45167
work_keys_str_mv AT odinectn okislitelʹnaâmodifikaciâbelkoviperekisnoeokislenielipidovpriokibakterialʹnoiirotavirusnobakterialʹnoiétiologii
AT karimoviz okislitelʹnaâmodifikaciâbelkoviperekisnoeokislenielipidovpriokibakterialʹnoiirotavirusnobakterialʹnoiétiologii
AT šmoilovdk okislitelʹnaâmodifikaciâbelkoviperekisnoeokislenielipidovpriokibakterialʹnoiirotavirusnobakterialʹnoiétiologii
AT losʹâcenkong okislitelʹnaâmodifikaciâbelkoviperekisnoeokislenielipidovpriokibakterialʹnoiirotavirusnobakterialʹnoiétiologii
AT odinectn okisnamodifíkacíâbílkívíperekisneokislennâlípídívprigkíbakteríinoítarotavírusnobakteríinoíetíologíí
AT karimoviz okisnamodifíkacíâbílkívíperekisneokislennâlípídívprigkíbakteríinoítarotavírusnobakteríinoíetíologíí
AT šmoilovdk okisnamodifíkacíâbílkívíperekisneokislennâlípídívprigkíbakteríinoítarotavírusnobakteríinoíetíologíí
AT losʹâcenkong okisnamodifíkacíâbílkívíperekisneokislennâlípídívprigkíbakteríinoítarotavírusnobakteríinoíetíologíí
AT odinectn oxidativemodificationofproteinsandperoxideoxiginationoflipidsinacuteintestinalinfectionofbacterialandrotavirusbacterialetiology
AT karimoviz oxidativemodificationofproteinsandperoxideoxiginationoflipidsinacuteintestinalinfectionofbacterialandrotavirusbacterialetiology
AT šmoilovdk oxidativemodificationofproteinsandperoxideoxiginationoflipidsinacuteintestinalinfectionofbacterialandrotavirusbacterialetiology
AT losʹâcenkong oxidativemodificationofproteinsandperoxideoxiginationoflipidsinacuteintestinalinfectionofbacterialandrotavirusbacterialetiology