Экспериментальная модель острого повреждения легких
Експериментальна модель гострого легеневого пошкодження може бути створена введенням
 в трахею білих нелінійних щурів суспензії 5х1011 мікробних тіл патогенного стафілококу, що призводить до розвитку гострих запальних та деструктивних процесів у їх аерогематичному бар’єрі. Ультраструктурні з...
Saved in:
| Published in: | Таврический медико-биологический вестник |
|---|---|
| Date: | 2012 |
| Main Authors: | , , , |
| Format: | Article |
| Language: | Russian |
| Published: |
Кримський науковий центр НАН України і МОН України
2012
|
| Subjects: | |
| Online Access: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/45178 |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Journal Title: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Cite this: | Экспериментальная модель острого повреждения легких / А.В. Кубышкин, Н. Ю. Новиков, А.А. Биркун ст., Е.Н. Нестеров // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 2, ч. 3 (58). — С. 122-124. — Бібліогр.: 4 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1860006371201646592 |
|---|---|
| author | Кубышкин, А.В. Новиков, Н.Ю. Биркун ст., А.А. Нестеров, Е.Н. |
| author_facet | Кубышкин, А.В. Новиков, Н.Ю. Биркун ст., А.А. Нестеров, Е.Н. |
| citation_txt | Экспериментальная модель острого повреждения легких / А.В. Кубышкин, Н. Ю. Новиков, А.А. Биркун ст., Е.Н. Нестеров // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 2, ч. 3 (58). — С. 122-124. — Бібліогр.: 4 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Таврический медико-биологический вестник |
| description | Експериментальна модель гострого легеневого пошкодження може бути створена введенням
в трахею білих нелінійних щурів суспензії 5х1011 мікробних тіл патогенного стафілококу, що призводить до розвитку гострих запальних та деструктивних процесів у їх аерогематичному бар’єрі. Ультраструктурні зміни свідчать про поєднання та одночасний перебіг процесів запалення, деструкції
і активної регенерації в альвеолярному епітелії, ендотелії капілярів та інтерстиції легень. На протязі експерименту деструктивні і запальні зміни мали однакову спрямованість, схожу динаміку та ступінь прояву, як в альвеолярній, так і в інтерстиціальній частині аерогематіческого бар’єру.
The experimental model of an acute lung injury can be generated by endotracheal instillation to white
non-breeding rats a suspension 5х1011 microbe’s bodies of pathogenic staphylococci that leads to an appearance
of the acute inflammatory and destructive processes in their air-blood barrier. Ultramicroscopic changes like
a combination and simultaneous progress of an inflammation, destruction and active regeneration in the
alveolar epithelium, capillary endothelium and the interstitium have been detected. Destructive and inflammatory
changes have had an identical course, similar dynamics and severity in the alveolar and interstitial parts of air- blood barrier during the experiment.
|
| first_indexed | 2025-12-07T16:39:03Z |
| format | Article |
| fulltext |
122
ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2012, том 15, №2, ч.3 (58)
УДК 616.24-001+616-092.4
© Коллектив авторов, 2012.
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ
ЛЕГКИХ
А. В. Кубышкин, Н. Ю. Новиков, А. А. Биркун ст., Е.Н. Нестеров
Кафедра патологической физиологии (зав. кафедрой - проф. Кубышкин А.В.), кафедра патологической анатомии
с секционным курсом (и.о. зав. кафедрой - доц. Новиков Н.Ю.), ГУ «Крымский государственный медицинский
университет им. С.И.Георгиевского», г. Симферополь.
THE EXPERIMENTAL MODEL OFACUTE LUNG INJURY
A.V. Kubishkin, N.Yu. Novikov, А.А. Birkun, E.N. Nesterov
SUMMARY
The experimental model of an acute lung injury can be generated by endotracheal instillation to white
non-breeding rats a suspension 5х1011 microbe’s bodies of pathogenic staphylococci that leads to an appearance
of the acute inflammatory and destructive processes in their air-blood barrier. Ultramicroscopic changes like
a combination and simultaneous progress of an inflammation, destruction and active regeneration in the
alveolar epithelium, capillary endothelium and the interstitium have been detected. Destructive and inflammatory
changes have had an identical course, similar dynamics and severity in the alveolar and interstitial parts of air-
blood barrier during the experiment.
ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА МОДЕЛЬ ГОСТРОГО ПОШКОДЖЕННЯ ЛЕГЕНІВ
А. В. Кубишкiн, M.Ю. Новiков, О.О. Біркун, Е.М. Нестеров
РЕЗЮМЕ
Експериментальна модель гострого легеневого пошкодження може бути створена введенням
в трахею білих нелінійних щурів суспензії 5х1011 мікробних тіл патогенного стафілококу, що призводить
до розвитку гострих запальних та деструктивних процесів у їх аерогематичному бар’єрі.
Ультраструктурні зміни свідчать про поєднання та одночасний перебіг процесів запалення, деструкції
і активної регенерації в альвеолярному епітелії, ендотелії капілярів та інтерстиції легень. На протязі
експерименту деструктивні і запальні зміни мали однакову спрямованість, схожу динаміку та ступінь
прояву, як в альвеолярній, так і в інтерстиціальній частині аерогематіческого бар’єру.
Ключевые слова: патология легких, эксперимент.
Повреждение паренхимы легких сопровождает-
ся тяжелой гипоксемией и высокой смертностью.
Причинами развития синдрома острого поврежде-
ния легких (СОПЛ) и его более тяжелой формы – ос-
трого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС)
могут служить сепсис, перитонит, панкреатит, трав-
ма, пневмония, аспирационый синдром, распрост-
раненные ожоги и прочие критические состояния у
человека. Ведущим патогенетическим механизмом
при этих состояниях является комплекс нарушений с
повреждением аэрогематического барьера (АГБ) и
развитием мембраногенного отека легких. Создание
экспериментальной модели СОПЛ и ОРДС представ-
ляют собой чрезвычайно сложную задачу. В науч-
ной литературе имеется достаточно большое разно-
образие моделей ОРДС, однако, как свидетельствуют
авторы публикаций, ни одна из них не воспроизво-
дит сложный патофизиологический механизм ОРДС
[1,2,4]. Среди прочих, экспериментальной моделью
СОПЛ и ОРДС, может служить острая пневмония,
вызываемая ингаляционным заражением патогенны-
ми микроорганизмами [3].
Цель данного исследования состоит в установле-
нии морфологических изменений в легких при экс-
периментальном моделировании острого поврежде-
ния легких путем введения в трахею нелинейных бе-
лых крыс патогенного стафилококка.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Экспериментальную модель создавали путем эн-
дотрахеального введения после предварительного
эфирного наркотизирования девяти нелинейным бе-
лым крысам взвеси Stafilococcus aureus 0,5 мл. Кон-
центрации возбудителя составляла 109 микробных тел
в 1 мкл - эталонный штамм 209Р, получен из музея
патогенных бактерий ГИСК им. Л.А.Тарасевича. За-
бой животных производили на 1-е, 3-и и 6-е сутки
эксперимента путем введения их в глубокий тиопен-
таловый наркоз и декапитации. После извлечения
органного комплекса производили макроскопичес-
кое описание легких, вырезку и фиксацию в 10% ней-
тральном формалине фрагментов легочной ткани
размером 1х1х0,5 см. После обезвоживания и залив-
ки в парафин изготавливали срезы толщиной 5-7 мкм.,
которые окрашивали гематоксилин-эозином. Срезы
просматривали, фотографировали и морфометриро-
вали при помощи оптического микроскопа Olympus
CX-41, цифровой фотокамеры Olympus C5050Z и
программного обеспечения DP-Soft 3.1. Для элект-
ронной микроскопии материал фиксировали в 2,5%
растворе глютарового альдегида, после осмирования
123
О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И
обезвоживали спиртами восходящей концентрации
и заливали в эпоксидные эпоновые смолы. Срезы
получали с использованием ультрамикротома
УМТП-7 (г. Сумы), контрастировали уранилацетатом
и докрашивали цитратом свинца. Для изучения и
фотографирования использовали электронный мик-
роскоп ПЭМ – 100 (г. Сумы) и JEM 1010 (JEOL).
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Макроскопически на 1-е сутки легкие оказались
вздуты или имели тестоватую консистенцию, светло-
розового цвета, с четко очерченными очагами бу-
рых кровоизлияний или участками кровоизлияний
темно-красного цвета во всех долях. Воздушность со-
хранялась у всех животных, наблюдались участки
темно-красных и свежих, имевших более яркий цвет,
кровоизлияний. При микроскопическом исследовании
обращали на себя внимание распространенный инт-
раальвеолярный и интерстициальный отек, паретичес-
кое расширение капилляров межальвеолярных пере-
городок и массивные внутриальвеолярные геморра-
гии. К 3-им суткам эксперимента на плевре наблюда-
лось чередование неравномерно воздушных участков,
имевших светло-розовый и темно-красный цвет. При
микроскопировании обнаружено резкое утолщение
межальвеолярных перегородок, распространенные
геморрагии, депозиты фибрина и очаги лейкоцитар-
ной инфильтрации, создающие картину мелкоочаго-
вой гнойной пневмонии (Рис. 1.). На 6-е сутки легкие
выглядели спавшимися, плевра имела темно-красный
цвет во всех долях. Микроскопически выявляли рас-
пространенные геморрагии, гиперемию, нейтрофиль-
но-макрофагальный экссудат и фибрин.
Ультраструктурные изменения в АГБ на 1-е сут-
ки эксперимента заключались в значительном и не-
равномерном расширении, гидратации интерстиция,
фрагментации и дезориентации его фибриллярного
каркаса. Базальные мембраны теряли четкость своих
контуров, разрыхлялись, имели неравномерную и
низкую электронную плотность, а в некоторых участ-
ках разрушались. Наблюдались очаговые просветле-
ния цитоплазмы, явления микроклазматоза, набуха-
ния митохондрий, расширение профилей канальцев
цитоплазматической сети, изменения формы ядер с
преимущественной конденсацией хроматина по пе-
риферии кариоплазмы в виде гетероформы в клетках
альвеолярного эпителия. На 3-и и 6-е сутки экспери-
мента деструктивные изменения прогрессировали.
Рис. 1. Микрофотография. Распространенные геморрагии и очаговая лейкоцитарная инфильтрация.
Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 40.
Базальные мембраны были утолщены и имели
нечеткие размытые границы, а в отдельных участках
АГБ они были разрушены. Кроме этого в интерсти-
ции легких наблюдались значительные коллагеновые
отложения, что способствовало к 6-м суткам экспе-
римента формированию стойкой деформации и пе-
рестройке аэрогематического барьера. В ядрах аль-
веолоцитов появлялись пузырьковидные образова-
ния и глубокие инвагинации. В цитоплазме угадыва-
лись остатки внутриклеточных органелл – митохонд-
рий, цистерн эндоплазматического ретикулума, эле-
ментов осмиофильных гранул. В отдельных участках
деструктивные изменения были выражены значи-
тельнее, на что указывали многочисленные гигантс-
кие вакуоли, разрушение карио- и плазмалеммы,
деструкция большинства органелл и ядра альвеоло-
цитов и эндотелиоцитов. Наряду с этим обращали на
себя внимание близкое расположение нескольких
ядер, что является свидетельством активной регене-
рации (Рис. 2).
124
ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2012, том 15, №2, ч.3 (58)
Рис. 2. Электронная микрофотография. Незрелые фибробластоподобные пролиферирующие
клетки - близкое расположение нескольких ядер (стрелки). Гранулоциты (пунктирные стрелки).
Ув. 20000.
На основании проведенного исследования мож-
но утверждать, что введение в трахею взвеси пато-
генного стафилококка в количестве 0,5 мл (концент-
рация 109 микробных тел в 1 мкл) приводит к разви-
тию острых воспалительных и деструктивных процес-
сов в АГБ экспериментальных животных. Патомор-
фологическая картина на 1-е, 3-и и 6-е сутки экспе-
римента соответствует понятию острой двусторон-
ней гнойной с выраженным геморрагическим ком-
понентом пневмонии. На 6-е сутки эксперимента
ультраструктурные изменения свидетельствуют о
сочетании и одновременном течении процессов вос-
паления, деструкции и активной регенерации в аль-
веолярном эпителии, эндотелии капилляров и интер-
стиции легких. В ходе эксперимента деструктивные и
воспалительные изменения имели одинаковую на-
правленность, сходную динамику и степень выражен-
ности, как в альвеолярном, так и в интерстициаль-
ном компартменте аэрогематического барьера.
ВЫВОДЫ
1. Эндотрахеальное введение взвеси патогенно-
го стафилококка приводит к развитию в легких нели-
нейных белых крыс патологических изменений, сход-
ных с изменениями при синдроме острого повреж-
дения легких и остром респираторном дистресс-син-
дроме у человека и может быть использовано для
создания его экспериментальной модели.
2. Данная экспериментальная модель показала
наличие в легких нелинейных белых крыс деструк-
тивных и воспалительных изменений с исходом в
фиброз, которые захватывают как альвеолярную, так
и интерстициальную часть респираторного отдела.
ЛИТЕРАТУРА
1. Алиев Л.Л. Патоморфологические изменения
в органах крыс при моделировании реперфузионно-
го синдрома / Л. Л Алиев, В.З. Харченко, А.В. Ку-
бышкин, И. И. Фомочкина // Загальна патологія та
патологічна фізіологія.-2010.-Т.5.-№3.-С. 144-150.
2. Bastarache J. A. Development of animal models
for the acute respiratory distress syndrome /Julie A.
Bastarache, Timothy S. Blackwell // Disease Models &
Mechanisms. -2009. -№ 2 (5-6). -P. 218-223.
3. Dhanireddy S. Mechanical ventilation induces
inflammation, lung injury, and extra-pulmonary organ
dysfunction in experimental pneumonia / S. Dhanireddy,
W. A. Altemeier, G. Matute-Bello et al. // Lab. Invest. -
2006. -№ 86. –Р. 790-799.
4. Proudfoot A. G. Human models of acute lung injury
/Danny F. McAuley, Mark J. D. Griffiths, Matthew Hind //
Disease Models & Mechanisms. – 2011. -№. 4. –P. 145-153.
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-45178 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 2070-8092 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-07T16:39:03Z |
| publishDate | 2012 |
| publisher | Кримський науковий центр НАН України і МОН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Кубышкин, А.В. Новиков, Н.Ю. Биркун ст., А.А. Нестеров, Е.Н. 2013-06-08T16:45:25Z 2013-06-08T16:45:25Z 2012 Экспериментальная модель острого повреждения легких / А.В. Кубышкин, Н. Ю. Новиков, А.А. Биркун ст., Е.Н. Нестеров // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 2, ч. 3 (58). — С. 122-124. — Бібліогр.: 4 назв. — рос. 2070-8092 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/45178 616.24-001+616-092.4 Експериментальна модель гострого легеневого пошкодження може бути створена введенням
 в трахею білих нелінійних щурів суспензії 5х1011 мікробних тіл патогенного стафілококу, що призводить до розвитку гострих запальних та деструктивних процесів у їх аерогематичному бар’єрі. Ультраструктурні зміни свідчать про поєднання та одночасний перебіг процесів запалення, деструкції
 і активної регенерації в альвеолярному епітелії, ендотелії капілярів та інтерстиції легень. На протязі експерименту деструктивні і запальні зміни мали однакову спрямованість, схожу динаміку та ступінь прояву, як в альвеолярній, так і в інтерстиціальній частині аерогематіческого бар’єру. The experimental model of an acute lung injury can be generated by endotracheal instillation to white
 non-breeding rats a suspension 5х1011 microbe’s bodies of pathogenic staphylococci that leads to an appearance
 of the acute inflammatory and destructive processes in their air-blood barrier. Ultramicroscopic changes like
 a combination and simultaneous progress of an inflammation, destruction and active regeneration in the
 alveolar epithelium, capillary endothelium and the interstitium have been detected. Destructive and inflammatory
 changes have had an identical course, similar dynamics and severity in the alveolar and interstitial parts of air- blood barrier during the experiment. Експериментальну модель створювали шляхом ендотрахеального введення після попереднього ефірного наркотизирования дев'яти нелінійним білим щурам суспензії Stafilococcus aureus 0,5 мл. Збудник отриманий з музею патогенних бактерій ГІСК ім. Л. А. Тарасевича. ru Кримський науковий центр НАН України і МОН України Таврический медико-биологический вестник Оригинальные статьи Экспериментальная модель острого повреждения легких Експериментальна модель гострого пошкодження легенів The experimental model ofacute lung injury Article published earlier |
| spellingShingle | Экспериментальная модель острого повреждения легких Кубышкин, А.В. Новиков, Н.Ю. Биркун ст., А.А. Нестеров, Е.Н. Оригинальные статьи |
| title | Экспериментальная модель острого повреждения легких |
| title_alt | Експериментальна модель гострого пошкодження легенів The experimental model ofacute lung injury |
| title_full | Экспериментальная модель острого повреждения легких |
| title_fullStr | Экспериментальная модель острого повреждения легких |
| title_full_unstemmed | Экспериментальная модель острого повреждения легких |
| title_short | Экспериментальная модель острого повреждения легких |
| title_sort | экспериментальная модель острого повреждения легких |
| topic | Оригинальные статьи |
| topic_facet | Оригинальные статьи |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/45178 |
| work_keys_str_mv | AT kubyškinav éksperimentalʹnaâmodelʹostrogopovreždeniâlegkih AT novikovnû éksperimentalʹnaâmodelʹostrogopovreždeniâlegkih AT birkunstaa éksperimentalʹnaâmodelʹostrogopovreždeniâlegkih AT nesteroven éksperimentalʹnaâmodelʹostrogopovreždeniâlegkih AT kubyškinav eksperimentalʹnamodelʹgostrogopoškodžennâlegenív AT novikovnû eksperimentalʹnamodelʹgostrogopoškodžennâlegenív AT birkunstaa eksperimentalʹnamodelʹgostrogopoškodžennâlegenív AT nesteroven eksperimentalʹnamodelʹgostrogopoškodžennâlegenív AT kubyškinav theexperimentalmodelofacutelunginjury AT novikovnû theexperimentalmodelofacutelunginjury AT birkunstaa theexperimentalmodelofacutelunginjury AT nesteroven theexperimentalmodelofacutelunginjury |