Нефропатия у больных артериальной гипертензией, современный взгляд на проблему (обзор литературы)
Новим напрямком у лікуванні гіпертензивної
 нефропатії можна вважати використання прямих інгібіторів реніну (ПІР) A new direction in the treatment of hypertensive
 nephropathy can be considered as the use of direct renin inhibitors (PIR)...
Збережено в:
| Опубліковано в: : | Таврический медико-биологический вестник |
|---|---|
| Дата: | 2012 |
| Автори: | , , |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Російська |
| Опубліковано: |
Кримський науковий центр НАН України і МОН України
2012
|
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/45236 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Нефропатия у больных артериальной гипертензией, современный взгляд на проблему (обзор литературы) / Е.С. Крутиков, С.И. Чистякова, А.В. Филиппов // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 2, ч. 3 (58). — С. 310-314. — Бібліогр.: 30 назв. — рос. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1860146243641016320 |
|---|---|
| author | Крутиков, Е.С. Чистякова, С.И. Филиппов, А.В. |
| author_facet | Крутиков, Е.С. Чистякова, С.И. Филиппов, А.В. |
| citation_txt | Нефропатия у больных артериальной гипертензией, современный взгляд на проблему (обзор литературы) / Е.С. Крутиков, С.И. Чистякова, А.В. Филиппов // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 2, ч. 3 (58). — С. 310-314. — Бібліогр.: 30 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Таврический медико-биологический вестник |
| description | Новим напрямком у лікуванні гіпертензивної
нефропатії можна вважати використання прямих інгібіторів реніну (ПІР)
A new direction in the treatment of hypertensive
nephropathy can be considered as the use of direct renin inhibitors (PIR)
|
| first_indexed | 2025-12-07T17:50:18Z |
| format | Article |
| fulltext |
310
ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2012, том 15, № 2,ч.3 (58)
УДК 616.12-008.331.1+616.61-08
© Е.С. Крутиков, С.И. Чистякова, А.В. Филиппов, 2012.
НЕФРОПАТИЯ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ,
СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ
(обзор литературы)
Е.С. Крутиков, С.И. Чистякова, А.В. Филиппов
Кафедра внутренней медицины №2, Государственное учреждение «Крымский государственный медицинский
университет им. С.И. Георгиевского», г. Симферополь.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, нефропатия, патогенез, диагностика, лечение.
Артериальная гипертензия (АГ) является важной
и актуальной проблемой современного здравоохра-
нения. У больных АГ, значительно возрастает риск
сердечно-сосудистых осложнений, которые заметно
снижают среднюю продолжительность жизни. Вы-
сокое артериальное давление (АД) всегда ассоции-
руется с увеличением риска развития мозгового ин-
сульта, ишемической болезни сердца, сердечной и
почечной недостаточности [13].
В структуре причин хронической почечной не-
достаточности (ХПН) АГ занимает второе место пос-
ле сахарного диабета, составляя порядка 10-30%.,
Поражение почек при АГ долгое время остается не-
замеченным, поскольку развивается постепенно, кли-
нически не вызывает у больного ощущений диском-
форта. И только лишь на конечной стадии хроничес-
кой болезни почек (ХБП) у больного появляются
жалобы, связанные с интоксикацией организма, ги-
перволемией и др., однако на этой стадии радикаль-
но помочь больному не всегда предоставляется воз-
можным [5, 7, 19].
Изучение патогенеза гипертензивной нефропа-
тии давно представляет собой актуальную пробле-
му, привлекающую внимание исследователей. Так
уже установлено, что по мере увеличения длитель-
ности и частоты эпизодов повышенного АД нарас-
тают структурные изменения стенки почечных со-
судов, а это приводит к повышению сопротивления
избыточному кровотоку. Морфологически в арте-
риолах и междольковых артериях сначала определя-
ется умеренная гипертрофия средней оболочки (ме-
дии). По мере длительности течения нелеченной АГ,
гипертрофия медии становится более выраженной и
приводит к ригидности артериол. Это способствует
беспрепятственной передаче высокого АД на сосу-
ды клубочков, что увеличивает внутриклубочковое
давление. Повышенное интраглобулярное давление
оказывает повреждающее действие на поверхность
эндотелиоцитов вследствие повышенной механичес-
кой нагрузки и повышения проницаемости базаль-
ных мембран капилляров клубочков для липидов и
различных белковых компонентов плазмы. В резуль-
тате нарушается ультрафильтрация, нарастает транс-
капиллярный градиент и возникает микроальбуми-
нурия. Протеинурия является нефротоксичной per se,
так как вызывает повреждение почечного интерсти-
ция. Усиленная фильтрация белка через базальную
мембрану приводит к его увеличенной реабсорбции
в проксимальных канальцах, клетки которых, пере-
груженные избыточным количеством белка, активи-
зируют вазоактивные и воспалительные механизмы.
Следствием является освобождение соответствующих
провоспалительных и вазоконстрикторных факторов,
вызывающих трансдифференциацию клеток клубоч-
ков, пролиферацию фибробластов, фиброгенез и
сморщивание почек. Чем больше выражена протеи-
нурия, тем быстрее ухудшается структурное и функ-
циональное состояние почек. Важную роль в про-
грессировании поражения почек играет активация
внутрипочечной ренин-ангиотензин-альдостероно-
вой системы (РААС), основным эффекторным пеп-
тидом которой является ангиотензин. В почках, по-
вышенное образование ангиотензина сопровожда-
ется гипертрофией, пролиферацией мезангиальных
и интерстициальных клеток, усилением миграции
макрофагов/моноцитов, а также повышенным син-
тезом коллагена и фибронектина. Все это ведет к скле-
розу почечной ткани. По мере прогрессирования
склеротических изменений развиваются окклюзия
клубочков и атрофия почечных канальцев, а гипер-
фильтрация, наблюдаемая в начале, сменяется гипо-
фильтрацией. Это сопровождается повышени-
ем уровня креатинина и мочевины в сыворотке кро-
ви и появлением клинических симптомов ХПН [2, 7,
12, 17, 25].
Выделяют следующие факторы, предрасполага-
ющие к поражению почек у больных с АГ: высокий
уровень АД, пожилой возраст, черная раса, наличие
протеинурии, нарушение толерантности к глюкозе,
курение. отмечено, что взаимосвязь между АД и
риском ХПН была сильнее и более постоянной для
систолического АД, чем для диастолического [6, 17].
311
О Б З О Р Ы
Однако нет специфических клинических призна-
ков, которые ясно указывали бы на наличие гипер-
тензивной нефропатии. Относительно ранними ука-
заниями на вовлечение почек в патологический про-
цесс при АГ являются: микроальбуминурия, повы-
шение экскреции с мочой в2-микроглобулина, N-аце-
тилглюкозаминидазы, увеличение содержания моче-
вой кислоты в плазме крови, изменение показателей
допплерографического исследования почек. Проте-
инурией считают уровень белка в суточной моче 300
мг и выше, если он имеет персистирующий харак-
тер. Содержание белка в моче в пределах 30-300 мг/
сут (20-200 мкг/мин) классифицируют как микроаль-
буминурию. Считают, что ее наличие указывает на
поражение почек в начальной стадии. Полагают, что
она является маркером дисфункции эндотелия по-
чечных сосудов. В клинике допустимо применение
стандартной индикаторной тест-полоски для выявле-
ния альбуминурии. У пациентов с позитивными тес-
тами, протеинурия должна быть подтверждена с по-
мощью количественных методов на протяжении 3
месяцев. Микроальбуминурия регистрируется у 10-
30% лиц с АГ. Экскреция β2-микроглобулина повы-
шается преимущественно у больных с тяжелой ги-
пертензией. Повышение N-ацетилглюкозаминидазы
(вырабатывается клетками почечных канальцев) в
моче у больных АГ также указывает на вовлечение
почек. Установлено, что содержание мочевой кис-
лоты в плазме крови повышено у 25% больных с не-
леченной гипертензией и оно прямо коррелирует с
сопротивлением почечных сосудов [6, 8, 15, 23].
К поздним проявлениям патологии почек отно-
сят протеинурию и/или повышение уровня креати-
нина в плазме крови. Последний признак появляется
при снижении скорости клубочковой фильтрации
(СКФ) примерно вдвое по сравнению с нормой, т.е.
тогда, когда потеряна половина функционирующих
нефронов [11, 23].
Диагноз поражения почек при АГ устанавлива-
ют по наличию следующих критериев: длительному
(более 3 месяцев) снижению СКФ <60 мл/мин; нали-
чию альбуминурии >300 мг/сут, или отношению бел-
ка в одноразовой пробе мочи к содержанию в ней
креатинина >200 мг/г в течение 3 месяцев или доль-
ше. Основным критерием, свидетельствующим о
развитии ХПН у пациента с АГ, принято считать сни-
жение СКФ [15, 19].
В соответствии с последними рекомендациями
Европейского общества гипертензии и Европейско-
го общества кардиологов (2003), а также Националь-
ного почечного фонда США (2004) целевыми уров-
нями АД для больных с АГ является АД<130/80
мм.рт.ст., а при протеинурии >1,0 г/сут – АД <125/75
мм.рт.ст. Однако следует избегать снижения систо-
лического АД <110 мм.рт.ст., поскольку такое АД ас-
социируется с ухудшением прогноза [4, 14, 18, 21].
Лечение гипертензии у больных с заболевания-
ми почек несколько отличается от общепринятой
антигипертензивной терапии. На начальных этапах
все классы препаратов, обычно использующиеся для
купирования избыточного АД, приемлемы для та-
ких больных. Однако после развития ХБП риск по-
бочных эффектов становится особенно высоким.
Необходимо учитывать пути выведения препаратов:
те из них, которые выводятся исключительно почка-
ми, при развитии ХПН, следует назначать в меньших
дозах, чем обычно [1, 9, 19].
Необходимо помнить, что стабилизируя АД, и
поддерживая его в оптимальных границах, мы обес-
печиваем эффективную нефропротекцию. Так, до-
казано, что среди всех классов антигипертензивных
препаратов ингибитоы АПФ (иАПФ) оказывают наи-
лучшее нефропротекторное действие (уменьшение
протеинурии и замедление снижения СКФ). Основ-
ной механизм защиты почек при лечении иАПФ -
снижение гидростатического давления в клубочках,
обусловленное уменьшением тонуса эфферентной
артериолы. Это предотвращает гиперфильтрацию
белка и появление морфологических изменений,
обусловленных внутриклубочковой гипертензией.
Следует помнить, что препараты с почечным путем
выведения (периндоприл, лизиноприл, эналаприл) и
двойным путем выведения, как рамиприл (выводит-
ся на 60% почками) имеют более выраженный анти-
гипертензивный и антипротеинурический эффект и
соответственно их использование рекомендовано для
нефропротекции при АГ, не сопровождающейся
снижением функции почек. Напротив, препараты с
печеночным путем выведения (квадроприл, моэк-
сиприл) более безопасны при значительном сниже-
нии СКФ [1, 21, 28].
Согласно данным доказательной медицины, ни
один из иАПФ не имеет преимуществ перед други-
ми, при этом более эффективны высокие дозы дан-
ных препаратов [21].
В соответствии с рекомендациями Европейского
общества кардиологов (2004) при повышении уров-
ня креатинина >265мкмоль/л следует отменить иАПФ
в то время как Национальный почечный фонд США
в своих рекомендациях не приводит каких-либо огра-
ничений относительно уровня креатинина при на-
значении ингибиторов АПФ больным с ХПН [21, 28].
Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА),
также обладают хорошим нефропротекторным дей-
ствием и по эффективности они уступают только
иАПФ. В отличии от последних они блокируют не
образование ангиотензина II, а его действие на уров-
не тканей. Применение данных препаратов позволя-
ет контролировать уровень системного АД, умень-
шать транскапиллярное гидравлическое давление в
клубочках и протеинурию. Как и для иАПФ, БРА свой-
ственно внутригрупповое разнообразие, связанное
с липофильностью/водорастворимостью и степенью
выведения почками. По мере прогрессирования ХБП
312
ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2012, том 15, № 2,ч.3 (58)
доза БРА с почечным выделением (кандесартан) и
двойным выведением (ирбесартан, вальсартан, оль-
месартан) уменьшается. Только доза телмисартана,
на 98% выводится печенью, и эпросартана (75%) не
корригируется в зависимости от стадии почечной
недостаточности [1, 10].
Новым направлением в лечении гипертензивной
нефропатии можно считать использование прямых
ингибиторов ренина (ПИР). Блокируя РААС в началь-
ной точке, ПИР должны обеспечивать эффективный
контроль над АГ, нивелируя эффекты нарушений
обратной связи, наблюдающиеся при приеме иАПФ
и БРА. Существуют доказательства эффективности
ПИР (алискирена) в преодолении феномена усколь-
зания ангиотензина II и альдостерона. Блокада РААС
на фоне приема алискирена осуществляется по двум
путям: за счет связывания с активным центром ре-
нина и проренина, и за счет подавления экспрессии
прорениновых рецепторов в почках. Перспективы
применения алискирена с целью торможения по-
вреждения почек определяются его механизмом дей-
ствия. Поскольку экскреция алискирена происходит
преимущественно с желчью, он сохраняет свою эф-
фективность и не приводит к дальнейшему ухудше-
нию почечной функции у больных со стойким сни-
жением СКФ. В настоящее время продолжается ряд
крупных исследований, в которых изучается актив-
ность ПИР в профилактике и уменьшении пораже-
ния органов-мишеней. В частности, международное
рандомизированное двойное слепое плацебо конт-
ролируемое исследование ALTITUDE среди 8600 па-
циентов с сахарным диабетом должно показать: дей-
ствительно ли двойная блокада РААС алискиреном и
иАПФ или БРА способна снизить заболеваемость и
смертность у пациентов высокого риска с диабети-
ческой нефропатией [16, 20, 22, 27, 30].
Антагонисты кальциевых каналов (АКК) широко
используются для лечения АГ у больных с ХБП. Они
не оказывают неблагоприятного влияния на функ-
цию почек, хорошо понижают АД, не требуют пони-
жения дозы, так как метаболизируются в печени. Тем
не менее, их нефропротекторное действие не так оче-
видно, как действие иАПФ и БРА. Негидропиридино-
вые АКК способствуют снижению внутриклубочко-
вого давления и уменьшают протеинурию. Это пре-
допределяет их более выраженное по сравнению с
дигидропиридиновыми нефропротекторное дей-
ствие. Дигидропиридиновые производные, как пра-
вило, не уменьшают внутриклубочкового давления,
так как их вазодилятирующее действие выражено
больше в афферентной артериоле, чем в эфферент-
ной. Теоретически, это должно приводить к повы-
шению давления в клубочках, гиперфильтрации и
усилению протеинурии. Однако на практике небла-
гоприятное действие этих препаратов на внутрипо-
чечную гемодинамику нивелируется их выражен-
ным антигипертензивным действием. Обзор 11 ис-
следований, в которых терапия АКК длилась не ме-
нее одного года, показал улучшение функции почек
(уменьшение креатинина, увеличение СКФ) в 5 из
них, ни в одном исследовании не зафиксировано ухуд-
шение функции почек. Важным фактором является
исходное состояние почек - АКК эффективны у боль-
ных с начальными проявлениями нефросклероза,
чем при тяжелой ХПН. В соответствии с рекоменда-
циями Национального фонда почек США (2004) ди-
гидропиридиновые АКК эффективны и безопасны у
больных с поражением почек без протеинурии, од-
нако при наличии последней их использование сле-
дует ограничить комбинированием с иАПФ и БРА. В
последние годы появились новые АКК дигидропи-
ридинового ряда, обладающие более выраженным
положительным действием на внутрипочечную ге-
модинамику, чем препараты первого и второго по-
колений. Это лерканидипин, манидипин, нивадипин.
В отличие от других дигидропиридиновых производ-
ных, данные препараты снижают АД, не оказывая
неблагоприятного влияния на внутриклубочковое
давление. В основе этой особенности лежит их спо-
собность снижать в одинаковой мере тонус эффе-
рентной и афферентной артериол [5, 6, 14, 21].
Данных о влиянии в-адреноблокаторов (БАБ) на
прогрессирование поражения почек очень мало.
Считают, что их нефропротекторный эффект не вы-
ходит за рамки того, который обусловлен снижени-
ем АД. Большинство из них не улучшают почечный
плазмоток и клубочковую фильтрацию и могут даже
ухудшать их, что обусловлено вазоконстрикцией по-
чечных артериол. БАБ, обладающие сосудорасши-
ряющим действием (карведилол, небивалол), оказы-
вают более благоприятное влияние на почечную ге-
модинамику. Так карведилол улучшает почечный
кровоток, уменьшает выраженность альбуминурии.
Эти благоприятные эффекты карведилола связыва-
ют со сбалансированным снижением как системно-
го, так и почечного сопротивления, что обеспечива-
ет отсутствие изменений перфузии почек и скорости
фильтрации в клубочках. В исследовании с участием
1235 больных с АГ и сахарным диабетом показано,
что 6-месячное лечение карведилолом уменьшает
выраженность микроальбуминурии на 64% [3, 6].
Европейская ESH/ESC рекомендует использовать
селективные агонисты имидазолиновых рецепторов
(моксонидин) для коррекции АД у пациентов с пора-
жением почек. Помимо непосредственного сниже-
ния АД, моксонидин вызывает: торможение гипе-
рактивности симпатической системы за счет моду-
ляции экспрессии генов, что способствует ренопро-
текции, уменьшает альбуминурию [5, 21].
По данным большинства клинических исследо-
ваний диуретики не оказывают ренопротекторного
действия. Напротив, монотерапия диуретиками мо-
жет ускорять снижение функции почек, несмотря на
наличие антигипертензивного эффекта. Тем не ме-
313
О Б З О Р Ы
нее, при наличии ХБП диуретики являются необхо-
димым компонентом терапии, направленной на уст-
ранение отеков и снижение АД. У больных с нару-
шенной функцией почек обычно увеличен объём
внеклеточной жидкости, что клинически легко рас-
познается по наличию периферических отеков, отеч-
ности вокруг глаз. В таких случаях диуретики - препа-
раты выбора. Тиазидные диуретики неэффективны
при повышении креатинина до 2,0 мг/дл (177 мкмоль/
л) и СКФ <30 мл/мин. Препараты выбора в этой кли-
нической ситуации петлевые диуретики, лучше груп-
па торасемида [3, 5, 6].
Большинству больных с АГ и поражением почек
требуется комбинированная терапия. Препаратами
выбора, в соответствии с последними рекомендаци-
ями Европейского общества гипертензии, Европей-
ского общества кардиологии и Комитета США по
выявлению и лечению высокого АД, являются иАПФ
и БРА. Однако совместное сочетание иАПФ с БРА не
рекомендовано, так как приводит к увеличению рис-
ков и не имеет дополнительных преимуществ у па-
циентов высокого кардиоваскулярного риска стар-
ше 55 лет в связи с усугублением проявлений ише-
мической нефропатии (ONTARGET) [21, 24, 26, 29].
С иАПФ или БРА возможно сочетание АКК. Это
усиливает антигипертензивный эффект и может улуч-
шать нефропротекторное действие, особенно при
использовании недигидропиридиновых производных
(верапамил, дилтеазем), которые обладают самосто-
ятельными антипротеинуритическими свойствами.
В клинике изучено влияние на функцию почек вера-
памила в комбинации с иАПФ трандалаприлом. Сни-
жение протеинурии при таком лечении было более
существенным, чем при отдельном использовании
каждого из этих препаратов в высоких дозах. В иссле-
довании ASCOT (периндоприл + амлодипин) показа-
но снижение рисков нефатального инфаркта миокар-
да, фатальных коронарных событий и снижение рис-
ка поражения почек [6, 21].
С иАПФ или БРА возможно сочетание диуретиков.
Использование диуретиков усиливает антипротеинури-
ческое действие препаратов, блокирующих РААС: ги-
пертензия под влиянием диуретиков становится ренин-
зависимой и более чувствительной к действию иАПФ
и БРА. Наряду с вышеперечисленными препаратами
для комбинирования могут быть использованы БАБ
(главным образом карведилол или небивалол). Возмож-
но сочетание с моксонидином [3, 6, 21].
ВЫВОДЫ
1. Артериальная гипертензия в 10-30% случаях
приводит к развитию нефропатии, в патогенезе пос-
ледней имеет место гемодинамические нарушения,
нарушение проницаемости базальной мембраны
клубочков с последующей микроальбумиурией и
протеинурией, воспалительные реакции приводящие
к дисфункции эндотелия и ремоделированию сосу-
дов почек.
2. Для успешного лечения гипертензивной не-
фропатии очень важна ее ранняя диагностика, осно-
ванная на определении уровня микроальбуминурии
и скорости клубочковой фильтрации у больных.
3. Для лечения гипертензивной нефропатии и
торможения прогрессирования ХПН можно исполь-
зовать все основные группы антигипертензивных
препаратов, используя их как в виде монотерапии
так и в комбинациях друг с другом.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бильченко А. В. Хронические болезни почек
и сердечно-сосудистые заболевания. Системный под-
ход к терапии / А. В. Бильченко // Мистецтво
лiкування. – 2009. - № 4. - с. 32-34.
2. Гринштейн Ю. Н. Гипертензивная нефропа-
тия: встречаемость и диагностические маркеры / Ю.
Н. Гринштейн, В. В. Шабалин, А. А. Косинова // Рос-
сийские медицинские вести. – 2011. - № 4. – с. 30-32.
3. Диагностика и лечение болезней почек / [Му-
хин Н. А., Тареева Н. Е., Шилов Е. М., Козловская Л. В.].
– М.: ГЭОТАР – медиа, 2011. – 384 с.
4. Ермоленко В. М. О целевых значениях артери-
ального давления у больных хронической болезнью
почек / В. Е. Ермоленко, Н. Н. Филатова // Журнал
«Нефрология и диализ». – 2010. - № 4. – с. 20-24.
5. Иванов Д. Д. Лекции по нефрологи / Д. Д. Ива-
нов. – Донецк: издатель Заславский А. Ю., 2010. – 200 с.
6. Лечение артериальной гипертензии в особых
клинических ситуациях / [Л. А. Мищенко, Е. А. Ярын-
кина, Л. В. Безродная и др.]; под. ред. В. Н. Коваленко,
Е. Н. Свищенко. – К.: МОРИОН, 2009. – 376 с.
7. Мухин Н. А. Кардиоренальные взаимодей-
ствия: клиническое значение и роль в патогенезе за-
болеваний сердечно-сосудистой системы и почек /
Н. А. Мухин, В. С. Моисеев, Ж. Д. Кобалова // Тера-
певтический архив. – 2007. - № 6. – с. 39-46.
8. Микроальбуминурия: диагностическое, клини-
ческое, прогностическое значение / Д. В. Преображен-
ский, А. В. Маревич, И. Е. Романова и др. // Российс-
кий кардиологический журнал. – 2010. - № 4. – с. 78-85.
9. Наказ АМН України i МОЗ України «Про пол-
іпшення якостi та органiзацiї системи медичної допо-
моги дорослим хворим нефрологiчного профілю»
від 30 вересня 2003 року № 65/462.
10.Николаев А. Ю. Место блокаторов РАС в не-
фропротекторной стратегии при хронической болез-
ни почек / А. Ю. Николаев, В. М. Ермоленко // Журнал
«Нефрология и диализ». – 2010. – Т.12, № 1. – с. 15-19.
11.Николаев А. Ю. Анализ ведущих факторов
прогрессирования хронической болезни почек / А.
Ю. Николаев // Журнал «Нефрология и диализ». -2010.
– Т.13, № 4. – с. 40-44.
12.Поражение органов мишений при гипертони-
ческой болезни: [практическое руководство] / С. Н.
Поливода, Ю. М. Колесник, А. А.Черепок – К.: Чет-
верта хвиля, 2010. – 800 с.
13.Сиренко Ю. Н. Гипертоническая болезнь и
314
ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2012, том 15, № 2,ч.3 (58)
артериальные гипертензии / Сиренко Ю. Н. – Донецк:
Издатель Заславский А.Ю., 2011. – 288 с.
14.Стандарты оказания помощи кардиологичес-
ким больным. Приказ МОЗ Украины № 436 от
03.07.2006 – К.: Четверта хвиля, 2006. - 55 с.
15.Функция почек у больных артериальной ги-
пертензией: методы исследований и стратегия кор-
рекции нарушений. Методические рекомендации
МОЗ Украины. – Киев, 2006. – 38 с.
16.Чазова И. Е. Прямой ингибитор ренина алис-
кирен – новые возможности защиты почек при арте-
риальной гипертонии / И. Е.Чазова, В. В. Фомин //
Клиническая нефрология. – 2009. - № 1. – с. 44-49.
17.A. Levey. Chronic kidney disease / A. Levey, J. Coresh
// The Lancet. – 2012. – Vol. 379, № 9811. – p. 165-180.
18.Appel L. J. Intensive blood-pressure control in
hypertensive chronic kidney disease / Appel L. J., et al. for
the AASK Collaborative Research Groupl. // New England
Journal of Medicine. 2010. – Vol. 363. – p. 918-929.
19.Bertrand M. E. Reduction in mortality with anti-
hypertensive agents. Evidence from clinical trials in at –
risk hypertensive patients / M. E. Bertrand, J. J. Mourad
// European Heart Journal. 2010. – Vol. 31. – p. 321-322.
20.Carey R. M. Antihypertensive and renoprotective
mechanism of rennin inhibition in diabetic rats / R. M.
Carey // J. Hypertension. – 2008. Vol. 52, № 1. p. 63-64.
21.2007 European Society of Hypertension – European
Society of Cardiology guidelines for management of arterial
hypertension / J. Hypertension. – 2007. Vol. 25. – p. 1105-1187.
22.Feldman D. L. New insights into the
renoprotective actions of the rennin inhibitor aliskiren
in experimental renal disease / D. L. Feldman //
Hypertension Research. 2010. - №33. – p. - 279-287.
23.Foster M. C. Cross – classification of
microalbuminuria and reduced glomerular filtration rate:
associations between cardiovascular disease risk
factors and clinical outcomes / M. C. Foster, S. L.Hwang,
M. G. Larson // Archives of Internal Medicine. -2007.
Vol. -167, № 6, р. 1386-1392.
24.Mann J. F. Renal outcomes with telmisartan,
ramipril, or both, in people at high vascular risk
(ONTARGET study): a multicentre, randomised, double
– blind, controlled trial / J. F. Mann, R. E. Schmieder, l.
Dyal, et al. //The Lancet. – 2008. Vol. -372. –p. 547-553.
25.Murea M. Essential hypertension and risk
nephropathy: a reappraisal / M. Murea, B. I. Freedman /
/ Current Opinion in Nephlogy and Hypertension. -2010.
-№19. – р. 235-241.
26.ONTARGET Investigators. Telmisartan, ramipril,
or both, in patients in high risk for vasculal events /
New England Journal of Medicine. – 2008. – Vol. 358. –
p. 1547-1559.
27.Pimenta E. Role of aliskiren in cardio-renal
protection and use in hypertensive with multiple risk
factors // Pimenta E., Oparil S. // Therapeuties and Clinical
Risk Management. – 2009. Vol. 5. – p. 459-464.
28.Ruilope L. Blood pressure lowering or selection
of antihypertensive agent: wich is more important? /
Ruilope L., Segura J. // Kidney International. – 2006. –
Vol. 21, № 4. – р. 843-846.
29.Verrill T. A. Cardiorenal interaction: appropriate
treatment of cardiovascular risk factors to improve outcomes
in chronic kidney disease / T. A Verrill, P. A. McCuullough /
/ Postgraduate Medical Journal. – 2010. Vol. 122. – p. 25-34.
30.Wiggins K.J. Aliskiren: a novel renoprotective
agent or simply an alternative to ACE ingibitors / K. J.
Wiggins, D. J. Kelly // Kidney International. – 2009. –
Vol. 76, №1. – р. 23-31.
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-45236 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 2070-8092 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-07T17:50:18Z |
| publishDate | 2012 |
| publisher | Кримський науковий центр НАН України і МОН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Крутиков, Е.С. Чистякова, С.И. Филиппов, А.В. 2013-06-09T07:03:38Z 2013-06-09T07:03:38Z 2012 Нефропатия у больных артериальной гипертензией, современный взгляд на проблему (обзор литературы) / Е.С. Крутиков, С.И. Чистякова, А.В. Филиппов // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 2, ч. 3 (58). — С. 310-314. — Бібліогр.: 30 назв. — рос. 2070-8092 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/45236 616.12-008.331.1+616.61-08 Новим напрямком у лікуванні гіпертензивної
 нефропатії можна вважати використання прямих інгібіторів реніну (ПІР) A new direction in the treatment of hypertensive
 nephropathy can be considered as the use of direct renin inhibitors (PIR) ru Кримський науковий центр НАН України і МОН України Таврический медико-биологический вестник Обзоры Нефропатия у больных артериальной гипертензией, современный взгляд на проблему (обзор литературы) Нефропатія у хворих артеріальною гіпертензією, сучасний погляд на проблему (огляд літератури) Nephropathy in patients with hypertension, a modern approach to the problem (review) Article published earlier |
| spellingShingle | Нефропатия у больных артериальной гипертензией, современный взгляд на проблему (обзор литературы) Крутиков, Е.С. Чистякова, С.И. Филиппов, А.В. Обзоры |
| title | Нефропатия у больных артериальной гипертензией, современный взгляд на проблему (обзор литературы) |
| title_alt | Нефропатія у хворих артеріальною гіпертензією, сучасний погляд на проблему (огляд літератури) Nephropathy in patients with hypertension, a modern approach to the problem (review) |
| title_full | Нефропатия у больных артериальной гипертензией, современный взгляд на проблему (обзор литературы) |
| title_fullStr | Нефропатия у больных артериальной гипертензией, современный взгляд на проблему (обзор литературы) |
| title_full_unstemmed | Нефропатия у больных артериальной гипертензией, современный взгляд на проблему (обзор литературы) |
| title_short | Нефропатия у больных артериальной гипертензией, современный взгляд на проблему (обзор литературы) |
| title_sort | нефропатия у больных артериальной гипертензией, современный взгляд на проблему (обзор литературы) |
| topic | Обзоры |
| topic_facet | Обзоры |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/45236 |
| work_keys_str_mv | AT krutikoves nefropatiâubolʹnyharterialʹnoigipertenzieisovremennyivzglâdnaproblemuobzorliteratury AT čistâkovasi nefropatiâubolʹnyharterialʹnoigipertenzieisovremennyivzglâdnaproblemuobzorliteratury AT filippovav nefropatiâubolʹnyharterialʹnoigipertenzieisovremennyivzglâdnaproblemuobzorliteratury AT krutikoves nefropatíâuhvoriharteríalʹnoûgípertenzíêûsučasniipoglâdnaproblemuoglâdlíteraturi AT čistâkovasi nefropatíâuhvoriharteríalʹnoûgípertenzíêûsučasniipoglâdnaproblemuoglâdlíteraturi AT filippovav nefropatíâuhvoriharteríalʹnoûgípertenzíêûsučasniipoglâdnaproblemuoglâdlíteraturi AT krutikoves nephropathyinpatientswithhypertensionamodernapproachtotheproblemreview AT čistâkovasi nephropathyinpatientswithhypertensionamodernapproachtotheproblemreview AT filippovav nephropathyinpatientswithhypertensionamodernapproachtotheproblemreview |