Вивчення впливу інтерфероногену «Аміксин ІС» на інтерфероногенез і цитотоксичну активність NK-клітин у хворих на хронічний гепатит С
Наводяться результати вивчення цитотоксичної активності NK-клітин, вмісту сироваткового ІФН і його фракцій залежно від кількості курсів лікування; аналізу взаємозв’язку імунологічних показників й інтерферонового статусу; зіставлення динаміки імунологічних показників і клінічної ефективності терапії...
Збережено в:
| Опубліковано в: : | Досягнення біології та медицини |
|---|---|
| Дата: | 2008 |
| Автори: | , , , |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Українська |
| Опубліковано: |
Національна академія наук України
2008
|
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47313 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Вивчення впливу інтерфероногену «Аміксин ІС» на інтерфероногенез і цитотоксичну активність NK-клітин у хворих на хронічний гепатит С / Є.В. Нікітін, К.Л. Сервецький, К.М. Усиченко, О.О. Буйко // Досягнення біології та медицини. — 2008. — № 2(12). — С. 4-8. — Бібліогр.: 9 назв. — укр. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1860259452988424192 |
|---|---|
| author | Нікітін, Є.В. Сервецький, К.Л. Усиченко, К.М. Буйко, О.О. |
| author_facet | Нікітін, Є.В. Сервецький, К.Л. Усиченко, К.М. Буйко, О.О. |
| citation_txt | Вивчення впливу інтерфероногену «Аміксин ІС» на інтерфероногенез і цитотоксичну активність NK-клітин у хворих на хронічний гепатит С / Є.В. Нікітін, К.Л. Сервецький, К.М. Усиченко, О.О. Буйко // Досягнення біології та медицини. — 2008. — № 2(12). — С. 4-8. — Бібліогр.: 9 назв. — укр. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Досягнення біології та медицини |
| description | Наводяться результати вивчення цитотоксичної активності NK-клітин, вмісту сироваткового ІФН і його фракцій залежно від кількості курсів лікування; аналізу взаємозв’язку імунологічних показників й інтерферонового статусу; зіставлення динаміки імунологічних показників і клінічної ефективності терапії аміксином хворих на ХГС. Показано, що тривала терапія аміксином хворих на ХГС справляє позитивний вплив на імунну систему. Клінічна ефективність аміксину підвищується при тривалому лікуванні (6–9 курсів).
Приводятся результаты изучения цитотоксической активности
ности NK-клеток, содержания сывороточного ИФН и его фракций
в зависимости от количества курсов лечения; анализа взаимосвязи иммунологических показателей и интерферонового статусу; сопоставление динамики иммунологических показателей и клинической эффективности терапии амиксином больных ХГС.
Показано, что длительная терапия амиксином больных ХГС
оказывает положительное влияние на иммунную систему. клиническая эффективность амиксину повышается при длительном лечении ванные (6-9 курсов).
The investigation of cytotoxic activity of NK-cells, level
of serum IFN and its fractions, that depended on quantity of
treatment courses; analysis of immunological data, interferon
status and clinical effectiveness of amyxin’s therapy were
shown in our work. The efficacy of amyxin in therapy of the
patients suffering from chronic hepatitis C increases in prolonged treatment course (6–9 courses).
|
| first_indexed | 2025-12-07T18:53:26Z |
| format | Article |
| fulltext |
ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎò¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ4
ÔÔÔÔÔóíäàìåíòàëüí³ ïðîáëåìèóíäàìåíòàëüí³ ïðîáëåìèóíäàìåíòàëüí³ ïðîáëåìèóíäàìåíòàëüí³ ïðîáëåìèóíäàìåíòàëüí³ ïðîáëåìè
ìåäèöèíè òà á³îëî㳿ìåäèöèíè òà á³îëî㳿ìåäèöèíè òà á³îëî㳿ìåäèöèíè òà á³îëî㳿ìåäèöèíè òà á³îëî㳿
Вступ
При хронічному гепатиті С
(ХГС) до розвитку функціональ-
них порушень клітин імунної
системи залучаються різнома-
нітні механізми, взаємозв’язок
яких вивчений недостатньо.
Визначення найбільш прогнос-
тично значущих показників
імунної системи й інтерферо-
ногенезу створює патогене-
тичну основу для удосконален-
ня схем лікування інтерферо-
ногенами.
Субпопуляція нормальних
кілерів (NK-клітини) є найваж-
ливішим фактором комплексу
міжклітинних взаємодій у про-
тивірусному захисті [1]. Ефек-
торні функції NK-клітин — це
цитотоксичність (відносно клі-
тин-мішеней) і продукція цито-
кінів (γ-ІФН, ФНП, ІЛ-5, ІЛ-8).
NK-клітини опосередковують
цілу низку регуляторних взаємо-
дій з іншими клітинами організ-
му та є одними з основних дже-
рел інтерферону [2–4]. Ці кліти-
ни беруть активну участь прак-
тично в усіх реакціях імунної
системи — у регуляції процесів
проліферації, диференціюван-
ня, у лізисі бактерій та внутріш-
ньоклітинних паразитів. До фак-
торів, що активують діяльність
NK-клітин, належить більшість
цитокінів. З другого боку, акти-
вовані натуральні кілери також
починають синтезувати велике
число цитокінів, впливаючи на
ці індуктори. Важлива роль
відводиться NK-клітинам у су-
пресії або активації В-лімфоци-
тів, індукції супресорної актив-
ності Т-лімфоцитів [5; 6].
Центральними цитокінами
клітинного імунітету є ІЛ-12,
що продукується макрофагами
й дендритними клітинами, та
γ-ІФН, що продукується в ос-
новному NK-клітинами, CD4+ і
CD8+ Т-лімфоцитами [7].
Порушення балансу продук-
ції цитокінів Тх1 і Тх2 клітина-
ми може відігравати, на нашу
думку, важливу роль в імунопа-
тогенезі хронізації та прогресу-
ванні HСV-інфекції [8].
Матеріали та методи
дослідження
Під нашим спостереженням
знаходилися 160 хворих на ХГС
(із слабким і помірним ступенем
активності патологічного проце-
су). Обстежили 84 чоловіки і
76 жінок у віці від 18 до 65 років,
які перебували під диспансер-
ним наглядом у гепатологічно-
му центрі Одеської міської клі-
нічної інфекційної лікарні. Для
порівняння клінічних проявів,
біохімічних показників і серо-
логічних маркерів було створе-
но контрольну групу, до якої
включено 60 хворих на ХГС, що
одержували тільки базисну те-
рапію.
Діагноз ХГС і ступінь його
активності встановлювали згід-
но з сучасною міжнародною
класифікацією хвороб печінки
(Лос-Анджелес, 1994). У всіх
хворих досліджували загальний
аналіз крові, загальний аналіз
сечі, концентрацію загального
білірубіну у сироватці крові та
його фракцій, активність АлАТ,
концентрацію загального білка
та його фракцій, протромбіно-
вий індекс, лужну фосфатазу,
тимолову пробу.
Ступінь активності та вираз-
ність патологічного процесу
встановлювали за наявності ас-
теновегетативних і диспептич-
них проявів, на підставі показ-
ників рівня підвищення актив-
УДК 616.36-002.2-08:612.017:6153075
Є. В. Нікітін, д-р мед. наук, проф.,
К. Л. Сервецький, д-р мед. наук, проф.,
К. М. Усиченко, канд. мед. наук,
О. О. Буйко, канд. мед. наук, доц.
ВИВЧЕННЯ ВПЛИВУ ІНТЕРФЕРОНОГЕНУ
«АМІКСИН ІС» НА ІНТЕРФЕРОНОГЕНЕЗ
І ЦИТОТОКСИЧНУ АКТИВНІСТЬ NK-КЛІТИН
У ХВОРИХ НА ХРОНІЧНИЙ ГЕПАТИТ С
Одеський державний медичний університет
¹ 2 (12) 2008 5
ності АлАТ, значень тимолової
проби, даних ультразвукового
дослідження. Слабо виражена
активність процесу встановле-
на у 66 (41,25 %) хворих, у яких
активність АлАТ підвищувала-
ся не більше ніж удвічі. У 94
(58,75 %) хворих активність
АлАТ зростала в 2–5 разів; цих
хворих було зараховано до гру-
пи з помірно вираженою актив-
ністю процесу.
Для підтвердження діагнозу
визначали специфічні сероло-
гічні маркери HCV (aHCV за-
гальні, aHCV-IgM, aHCV-IgG,
aNS3, aNS4, aNS5) методом
імуноферментного аналізу з ви-
користанням тест-систем «Діа-
ПрофМед». Виявлення разом із
маркерами гепатиту С маркерів
гепатиту В, D, А було крите-
рієм виключення хворого з до-
слідження. У 111 (69,38 %) хво-
рих проводилося визначення
RNA VHC і генотипу HCV на-
півкількісним методом у полі-
меразній ланцюговій реакції.
Обстеження виконували при
звертанні хворих до гепатоцент-
ру, через 3 міс. від початку ліку-
вання, через 6 міс., після закін-
чення курсу терапії.
Усі обстежені хворі були роз-
поділені на 2 групи:
— основна група: 100 хво-
рих, серед яких 36 були зі слаб-
кою активністю процесу, що
одержали 3 курси аміксину на
фоні базисної терапії; 34 хворих
із помірною активністю проце-
су, що одержали 6 курсів амік-
сину на фоні базисної терапії;
30 хворих із помірною активніс-
тю процесу, що одержали 9 кур-
сів аміксину на фоні базисної
терапії;
— контрольна група: 60 хво-
рих, що одержували тільки ба-
зисну терапію (30 хворих із
слабкою активністю процесу та
30 — із помірною).
Як етіотропну терапію вико-
ристовували індуктор ендоген-
ного інтерферону «Аміксин ІС»
[9]. На курс лікування, що три-
вав 5 тиж., призначали аміксин
по 0,125 г на добу два дні по-
спіль на тиждень. Перерва між
курсами — 1 міс.
Ефективність проведеної те-
рапії у хворих на HCV-інфекцію
оцінювали на підставі досяг-
нення біохімічної (нормалізація
рівня АлАТ) та вірусологічної
(зникнення з сироватки пацієн-
та HCV RNA) ремісії відповід-
но до рекомендації Європейсь-
кої групи по вивченню печінки
(Eurohep, 1996).
Спеціальні методи дослі-
дження включали визначення
показників імунного статусу за
допомогою моноклональних
антитіл із використанням імун-
ного комплексу пероксидаза —
антипероксидаза; вмісту імуно-
глобулінів класів А, М, G; фа-
гоцитарної активності нейтро-
філів; тесту навантаження для
оцінки рецепторної чутливості
Т-лімфоцитів до аміксину; ци-
тотоксичної активності нату-
ральних кілерів мікроскопічним
методом; показників інтерфе-
ронового статусу.
Одержані результати оброб-
лені методами варіаційної ста-
тистики за допомогою програ-
ми Excel.
Результати дослідження
та їх обговорення
Отримані показники імунно-
го статусу у хворих на ХГС зі
слабкою та помірною активніс-
тю патологічного процесу до
початку лікування свідчили про
пригнічення цитотоксичної ак-
тивності NK-клітин у всіх спів-
відношеннях ефектор : мішень.
Показники індексу цитотоксич-
ності у хворих із помірною ак-
тивністю процесу були нижчи-
ми за показники у хворих зі
слабкою активністю процесу.
Для вивчення впливу амікси-
ну на цитотоксичну активність
NK-клітин обстежено 60 хворих
на ХГС із помірною активністю
патологічного процесу. Із них
30 хворих контрольної групи
отримували тільки базисну те-
рапію, 30 хворих — аміксин.
Цитотоксичну активність NK-
клітин у хворих на ХГС визна-
чали через 3 міс. від початку лі-
кування (після закінчення по-
чаткового курсу аміксину), че-
рез 6 міс. (після закінчення 3 кур-
сів препарату). Як контроль
використовували показники
цитотоксичної активності NK-
клітин у здорових осіб. Отри-
мані дані цитотоксичної актив-
ності NK-клітин у хворих на
ХГС залежно від методу ліку-
вання подаються в таблиці.
Дані таблиці свідчать про те,
що у обстежених хворих на ХГС
із помірною активністю проце-
су, які отримували початковий
курс аміксину (через 3 міс. від
початку лікування), відзначало-
ся підвищення активності NK-
клітин у високих співвідношен-
нях ефектор : мішень (100 : 1;
50 : 1). Рівень активності варію-
вав при цьому в діапазоні 8–
20 %. Різниця між показниками
Примітка. * — різниця між показниками статистично вірогідна порівняно
з показниками у здорових осіб (Р<0,05).
Таблиця
Показники цитотоксичної активності NK-клітин
у хворих із помірною активністю хронічного гепатиту С
залежно від методу лікування, M±m
Термін обстеження
Співвідношення ефектор : мішень
100 : 1 50 : 1 10 : 1
До початку лікування 29,6±2,0 31,0±1,8 18,0±2,1
Через 3 місяці
Контрольна група, n=30 30,4±1,5 34,2±1,6 16,4±2,0
Основна група, n=30 41,60±1,82* 39,20±1,88* 24,4±1,6
Через 6 місяців
Контрольна група, n=30 33,2±1,4 34,00±1,72 18,80±1,72
Основна група, n=30 42,6±0,9* 41,2±1,2* 26,40±1,92*
Здорові особи, n=30 45,00±0,84 40,53±0,90 20,70±0,92
ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎò¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ6
індексу цитотоксичності порів-
няно з показниками до почат-
ку лікування статистично віро-
гідна (Р<0,05). У хворих на
ХГС, які отримали 3 курси амік-
сину (через 6 міс. від початку
лікування), активність NK-клі-
тин наблизилася до меж норми.
У групі хворих на ХГС, які от-
римували тільки базисну тера-
пію, суттєвих змін цитотоксич-
ної активності NK-клітин у ди-
наміці хвороби не спостеріга-
лося.
Cлід зазначити, що у хворих
на ХГС, які отримували амік-
син, відзначались індивідуальні
коливання процента приросту
індексу цитотоксичності по-
рівняно з показниками до по-
чатку лікування (від 8 до 20 %).
Значне підвищення індексу ци-
тотоксичності (14–20 %) зареєс-
тровано у хворих на ХГС із
вкрай низькими його показни-
ками до початку лікування.
Таким чином, результати ви-
вчення цитотоксичної актив-
ності NK-клітин у хворих на
ХГС залежно від методу ліку-
вання свідчать про те, що амік-
син стимулює цитотоксичну
активність NK-клітин. Ступінь
стимуляції перебував у обер-
неній залежності від початково-
го рівня активності NK-клітин.
Показники ІФН-статусу ви-
значалися в динаміці хвороби:
до початку лікування, через
3 міс. від початку лікування, че-
рез 6 міс. (після проведення
3 курсів лікування аміксином).
Крім того, вивчали ІФН-статус
у хворих на ХГС із помірною
активністю процесу залежно від
кількості курсів лікування амік-
сином (3, 6 і 9 курсів аміксину).
Активність ІФН була вира-
жена в міжнародних одиницях
на 1 мл (МО/мл), результати
титрування проб ІФН оброб-
ляли методом визначення се-
реднього геометричного титру.
Виявлено, що ІФН-статус у здо-
рових осіб характеризувався
низьким вмістом сироватково-
го ІФН — (3,60±0,44) МО/мл. Як
видно на рис. 1, показники
ІФН-статусу змінювалися за-
лежно від методу лікування. У
процесі лікування аміксином
спостерігалося вірогідне підви-
щення рівня γ-ІФН й α-ІФН по-
рівняно з показниками до по-
чатку лікування (Р<0,05).
У хворих на ХГС із помір-
ною активністю процесу, що
отримували тільки базисну те-
рапію, титр сироваткового ІФН
також залишився практично
в межах нормальних цифр —
(5,87±4,52) МО/мл.
Через 3 міс. у хворих на ХГС
зі слабкою активністю процесу,
що отримували аміксин, титр
сироваткового ІФН збільшив-
ся: у 12 (80 %) хворих ІФН ви-
значався у титрах від 32 до
128 МО/мл (середній геомет-
ричний титр — (65,33±25,09)
МО/мл), у 3 (20 %) хворих титр
практично не змінився. Спостері-
галося переважання γ-фракції
ІФН — (56,00±22,07) МО/мл —
над α-ІФН — (10,13±5,40) МО/мл.
Різниця між показниками ста-
тистично вірогідна порівняно з
даними до початку лікування
та з показниками у здорових
осіб (Р<0,05).
Через 3 міс. у хворих на ХГС
із помірною активністю проце-
су, що отримували аміксин, титр
сироваткового ІФН також збіль-
шився: у 14 (93,3 %) хворих ІФН
визначався у титрах від 32 до
256 МО/мл (середній геометрич-
ний титр — (93,3±31,7) МО/мл),
тільки у 1 хворого титр сиро-
ваткового ІФН залишився прак-
тично в межах норми. Спосте-
рігалося переважання γ-ІФН —
(77,6±25,9) МО/мл — над α-
ІФН — (15,73±17,01) МО/мл.
Різниця між показниками ста-
тистично вірогідна порівняно з
даними до початку лікування
та з показниками у здорових
осіб (Р<0,05).
Через 6 міс. від початку ліку-
вання досліджували ІФН-статус
у всіх хворих (рис. 2.).
У хворих на ХГС зі слабкою
активністю процесу, що отри-
мували тільки базисну терапію,
показники ІФН-статусу прак-
тично не змінилися. У тих хво-
рих на ХГС з помірною актив-
ністю процесу, що отримували
тільки базисну терапію, ІФН-
статус також залишився прак-
тично незмінним.
Після 3 курсів аміксину у хво-
рих на ХГС зі слабкою актив-
ністю процесу було відмічене
виразне збільшення титру сиро-
ваткового ІФН: у 31 (86,1 %)
хворого ІФН визначався у тит-
рах від 32 до 256 МО/мл (серед-
ній геометричний титр (94,78±
±25,47) МО/мл), у 3 хворих титр
практично не змінився. Спосте-
рігалося переважання γ-ІФН
((74,44±23,24) МО/мл) над α-ІФН
— (22,44±9,16) МО/мл. Різниця
показників статистично вірогід-
на порівняно з даними до по-
чатку лікування та з показни-
ками здорових осіб (Р<0,05).
У 30 хворих на ХГС із по-
мірною активністю процесу, що
отримали на цей час 3 курси
аміксину, також відмічалося ви-
разне збільшення титру сиро-
ваткового ІФН: у 26 (86,7 %)
хворих ІФН визначався в тит-
рах від 32 до 256 МО/мл (се-
редній геометричний титр
(104,00±26,37) МО/мл); тільки у
2 хворих титр сироваткового
ІФН залишився практично в
межах норми. Спостерігалося
переважання γ-фракції ((93,47±
±27,66) МО/мл) над α-фракцією
((11,33±7,23) МО/мл). Різниця
між показниками статистично
вірогідна порівняно з даними до
початку лікування та з показни-
ками у здорових осіб (Р<0,05).
Висновки
1. Застосування аміксину у
хворих на ХГС сприяло змен-
шенню дисбалансу імунної си-
стеми порівняно з групою па-
цієнтів, які отримували тільки
базисну терапію. При цьому ак-
тивувалася клітинна ланка іму-
нітету (підвищення рівнів CD3+,
CD4+, CD16+-лімфоцитів, іму-
¹ 2 (12) 2008 7
норегуляторного індексу та ци-
тотоксичної активності NK-
клітин).
2. ІФН-статус характеризу-
вався підвищенням вмісту сиро-
ваткового ІФН і здатності лей-
коцитів крові до продукції α- та
γ-ІФН. Відмічалося переважан-
ня γ-фракції над α-фракцією, що
характеризує високу активність
Тх1-ефекторної системи імуні-
тету.
3. Імуномодулюючий ефект
аміксину у хворих на ХГС під-
вищується при збільшенні кіль-
кості курсів лікування. Після за-
кінчення 9 курсів лікування амік-
сином спостерігається норма-
лізація показників імунного та
ІФН-статусу.
ЛІТЕРАТУРА
1. Сепиашвили В. И. Естественные
киллеры и их рецепторы, сепцифичные
к МНС-1 / В. И. Сепиашвили, И. П.
Балмасова // Иммунология. — 2006.
— № 1. — С. 46-51.
2. Чекнев С. Б. Перераспредели-
тельные процессы в системе естест-
венной цитотоксичности как фактор,
способствующий осуществлению эн-
догенной биологической ретрансля-
ции / С. Б. Чекнев // Там же. — 2003.
— № 6. — С. 365-371.
3. Пинегин Б. В. NK-клетки: свой-
ства и функции / Б. В. Пинегин, С. В.
Дамбаева // Там же. — 2007. — Т. 28,
№ 2.— С. 105-111.
4. Вирус гепатита С: биология,
иммунопатогенез, система ЕК/ЕКТ
при вирусной персистенции / В. И. Се-
пиашвили, И. П. Балмасова, Е. В. Ка-
банова [и др.] // Журн. микробиоло-
гии. — 2006. — № 7. — С. 109-116.
5. Цитокины при хронических ви-
русных гепатитах / В. В. Новицкий,
Е. В. Белобородова, И. О. Наследни-
кова [и др.] // Материалы 2-го всемир.
конгр. по иммунопатологии и аллер-
гии. — М., 2004. — С. 112-113.
6. Иммунодиагностика Тh1-зави-
симых иммунодефицитов / Л. В. Пи-
чугина, А. Н. Ильинская, А. Д. Чер-
ноусов, Б. В. Пинегин // Аллергология
и иммунология. — 2004. — Т. 5, № 1.
— С. 17-18.
7. Уровень цитокинов воспаления
и характер аутоиммунных наруше-
ний у больных вирусным гепатитом
С / М. Н. Аленов, Е. В. Волчкова, К. Т.
Умбетова [и др.] // Инфекционные бо-
лезни. — 2006. — № 3. — С. 6-8.
8. Лебедев К. А. Иммунная не-
достаточность (выявление и лечение)
// К. А. Лебедев, И. Д. Понякина. —
М. : Мед. книга ; Н. Новгород : Изд-во
НГМА, 2003. — 443 с.
9. Амиксин. Применение в терапии
острых и хронических вирусных забо-
леваний : метод. рекомендации / Ф. И.
Ершов, Э. А. Баткаев, В. И. Головкин
[и др.]. — М. : Медицина, 1998. —
16 с.
Рис. 1. Показники ІФН-статусу у хворих на хронічний гепатит С
через 3 міс. залежно від методу лікування й активності процесу
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
сироватк. ІФН α-ІФН γ-ІФН
слабка акт., контрольна група
слабка акт., основна група
помірна акт., контрольна група
помірна акт., основна група
12
12
123
123
123
123
12
12
123
123
123
93,3
3,73
10,13
1,33 0,53
77,6
МО/мл
12345
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
12345
12345
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234
1234
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
12345
12345
123456
123456
123456
123456
123456
123456
1234
1234
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
56
15,73
5,65,87
65,33
5,09
Рис. 2. Показники ІФН-статусу у хворих на хронічний гепатит С
через 6 міс. залежно від методу лікування й активності процесу
110
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0 сироватк. ІФН α-ІФН γ-ІФН
слабка акт., контрольна група
слабка акт., основна група
помірна акт., контрольна група
помірна акт., основна група
12
12
12
123
123
12312
12
123
123
123
104
3,77
22,44
0,67 0,67
МО/мл
11,33
4,27
94,78
4,27 12345
12345
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
12345
12345
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234
1234
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
1234567
12345
12345
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
123456
1234
1234
123456
123456
123456
123456
123456
123456
4,53
94,78 93,47
ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎò¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ8
УДК 616.36-002.2-08:612.017:6153075
Є. В. Нікітін, К. Л. Сервецький, К. М. Усиченко, О. О.
Буйко
ВИВЧЕННЯ ВПЛИВУ ІНТЕРФЕРОНОГЕНУ «АМІК-
СИН ІС» НА ІНТЕРФЕРОНОГЕНЕЗ І ЦИТОТОКСИЧ-
НУ АКТИВНІСТЬ NK-КЛІТИН У ХВОРИХ НА ХРОНІЧ-
НИЙ ГЕПАТИТ С
Наводяться результати вивчення цитотоксичної актив-
ності NK-клітин, вмісту сироваткового ІФН і його фрак-
цій залежно від кількості курсів лікування; аналізу взаємо-
зв’язку імунологічних показників й інтерферонового ста-
тусу; зіставлення динаміки імунологічних показників і
клінічної ефективності терапії аміксином хворих на ХГС.
Показано, що тривала терапія аміксином хворих на ХГС
справляє позитивний вплив на імунну систему. Клінічна
ефективність аміксину підвищується при тривалому ліку-
ванні (6–9 курсів).
Ключові слова: хронічний гепатит С, клітинний імуні-
тет, інтерферон, аміксин.
UDC 616.36-002.2-08:612.017:6153075
Ye. V. Nikitin, K. L. Servetsky, K. M. Usychenko, O. O.
Buyko
THE STUDY OF THE INFLUENCE OF INTERFERO-
NOGEN “AMYXIN IC” ON THE INTERFERONOGENESIS
AND CYTOTOXIC ACTIVITY OF NK-CELLS IN THE
PATIENTS SUFFERING FROM CHRONIC HEPATITIS C
The investigation of cytotoxic activity of NK-cells, level
of serum IFN and its fractions, that depended on quantity of
treatment courses; analysis of immunological data, interferon
status and clinical effectiveness of amyxin’s therapy were
shown in our work. The efficacy of amyxin in therapy of the
patients suffering from chronic hepatitis C increases in pro-
longed treatment course (6–9 courses).
Key words: chronic hepatitis C, cell immunity, interferon
amyxin.
Інтегративні системи організ-
му — нервова, імунна й ендо-
кринна — спряжено функціону-
ють у тісних взаємодіях на всіх
ієрархічних рівнях організації
регуляторних процесів в орга-
нізмі й, зважаючи на таку три-
єдність, дизрегуляторна патоло-
гія в якійсь із цих трьох основ-
них гомеостатичних систем ор-
ганізму, ініційована негативним
впливом будь-яких із патологіч-
них факторів, внаслідок дефект-
ності механізмів адаптативно-
го гомеокінезу в організмі лю-
дини буде позначатися на функ-
ціонуванні спеціалізованих ор-
ганів і тканин у всіх її біологіч-
них системах. На підставі кон-
цептуальних положень дизрегу-
ляторної патології, розробле-
них академіком Г. Н. Крижанів-
ським і його послідовниками,
сучасна експериментальна та
клінічна патофізіологія не тіль-
ки вирішує актуальні проблеми
патогенезу системних дизрегу-
ляторних порушень у спеціалі-
зованих органах і тканинах, а й
розробляє адекватні підходи до
проведення полісистемної комп-
лексної патогенетичної терапії
(КПТ).
Комплексна патогенетична
терапія відіграє важливу роль,
по-перше, у запобіганні дегене-
рації й апоптозу диференційо-
ваних клітин, насамперед по-
пуляцій імуноцитів і нейро-ней-
рогліальних елементів, як мор-
фо-функціональних одиниць,
які реалізують молекулярно-ге-
нетичний і клітинний рівні ре-
гуляції, а по-друге, КПТ має
провідне значення для віднов-
лення функціонування в спе-
ціалізованих тканинах тих ушко-
джених клітин, в яких енерге-
тичні та пластичні процеси ще
зберігають здатність активізу-
ватися під впливом фізіологіч-
но адекватних стимулів. Дореч-
ним тут буде таке образне ви-
словлювання Г. Н. Крижанівсь-
УДК 158.83+612.804+611.84
Т. В. Дегтяренко, д-р мед. наук, проф.,
О. В. Богданова,
А. Г. Чаура
ТЕОРЕТИКО-МЕТОДИЧНІ ЗАСАДИ
КЛІНІЧНОГО ЗАСТОСУВАННЯ
СПРЯМОВАНОЇ НЕЙРОІМУНОМОДУЛЯЦІЇ
ШЛЯХОМ АДЕКВАТНОГО БІОСТИМУЛЮЮЧОГО
ВПЛИВУ НА ЗОРОВУ СЕНСОРНУ СИСТЕМУ
Південноукраїнський державний педагогічний університет ім. К. Д. Ушинського, Одеса,
Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В. П. Філатова, Одеса
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-47313 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | XXXX-0102 |
| language | Ukrainian |
| last_indexed | 2025-12-07T18:53:26Z |
| publishDate | 2008 |
| publisher | Національна академія наук України |
| record_format | dspace |
| spelling | Нікітін, Є.В. Сервецький, К.Л. Усиченко, К.М. Буйко, О.О. 2013-07-11T16:13:43Z 2013-07-11T16:13:43Z 2008 Вивчення впливу інтерфероногену «Аміксин ІС» на інтерфероногенез і цитотоксичну активність NK-клітин у хворих на хронічний гепатит С / Є.В. Нікітін, К.Л. Сервецький, К.М. Усиченко, О.О. Буйко // Досягнення біології та медицини. — 2008. — № 2(12). — С. 4-8. — Бібліогр.: 9 назв. — укр. XXXX-0102 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47313 616.36-002.2-08:612.017:6153075 Наводяться результати вивчення цитотоксичної активності NK-клітин, вмісту сироваткового ІФН і його фракцій залежно від кількості курсів лікування; аналізу взаємозв’язку імунологічних показників й інтерферонового статусу; зіставлення динаміки імунологічних показників і клінічної ефективності терапії аміксином хворих на ХГС. Показано, що тривала терапія аміксином хворих на ХГС справляє позитивний вплив на імунну систему. Клінічна ефективність аміксину підвищується при тривалому лікуванні (6–9 курсів). Приводятся результаты изучения цитотоксической активности
 ности NK-клеток, содержания сывороточного ИФН и его фракций
 в зависимости от количества курсов лечения; анализа взаимосвязи иммунологических показателей и интерферонового статусу; сопоставление динамики иммунологических показателей и клинической эффективности терапии амиксином больных ХГС.
 Показано, что длительная терапия амиксином больных ХГС
 оказывает положительное влияние на иммунную систему. клиническая эффективность амиксину повышается при длительном лечении ванные (6-9 курсов). The investigation of cytotoxic activity of NK-cells, level
 of serum IFN and its fractions, that depended on quantity of
 treatment courses; analysis of immunological data, interferon
 status and clinical effectiveness of amyxin’s therapy were
 shown in our work. The efficacy of amyxin in therapy of the
 patients suffering from chronic hepatitis C increases in prolonged treatment course (6–9 courses). uk Національна академія наук України Досягнення біології та медицини Фундаментальні проблеми медицини та біології Вивчення впливу інтерфероногену «Аміксин ІС» на інтерфероногенез і цитотоксичну активність NK-клітин у хворих на хронічний гепатит С Изучение влияния интерфероногена «Амиксин ИС» на интерфероногенез и цитотоксическую активность NK-клеток у больных хроническим гепатитом С The study of the influence of interferonogen “Amyxin IC” on the interferonogenesis and cytotoxic activity of NK-cells in the patients suffering from chronic hepatitis C Article published earlier |
| spellingShingle | Вивчення впливу інтерфероногену «Аміксин ІС» на інтерфероногенез і цитотоксичну активність NK-клітин у хворих на хронічний гепатит С Нікітін, Є.В. Сервецький, К.Л. Усиченко, К.М. Буйко, О.О. Фундаментальні проблеми медицини та біології |
| title | Вивчення впливу інтерфероногену «Аміксин ІС» на інтерфероногенез і цитотоксичну активність NK-клітин у хворих на хронічний гепатит С |
| title_alt | Изучение влияния интерфероногена «Амиксин ИС» на интерфероногенез и цитотоксическую активность NK-клеток у больных хроническим гепатитом С The study of the influence of interferonogen “Amyxin IC” on the interferonogenesis and cytotoxic activity of NK-cells in the patients suffering from chronic hepatitis C |
| title_full | Вивчення впливу інтерфероногену «Аміксин ІС» на інтерфероногенез і цитотоксичну активність NK-клітин у хворих на хронічний гепатит С |
| title_fullStr | Вивчення впливу інтерфероногену «Аміксин ІС» на інтерфероногенез і цитотоксичну активність NK-клітин у хворих на хронічний гепатит С |
| title_full_unstemmed | Вивчення впливу інтерфероногену «Аміксин ІС» на інтерфероногенез і цитотоксичну активність NK-клітин у хворих на хронічний гепатит С |
| title_short | Вивчення впливу інтерфероногену «Аміксин ІС» на інтерфероногенез і цитотоксичну активність NK-клітин у хворих на хронічний гепатит С |
| title_sort | вивчення впливу інтерфероногену «аміксин іс» на інтерфероногенез і цитотоксичну активність nk-клітин у хворих на хронічний гепатит с |
| topic | Фундаментальні проблеми медицини та біології |
| topic_facet | Фундаментальні проблеми медицини та біології |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47313 |
| work_keys_str_mv | AT níkítínêv vivčennâvplivuínterferonogenuamíksinísnaínterferonogenezícitotoksičnuaktivnístʹnkklítinuhvorihnahroníčniigepatits AT servecʹkiikl vivčennâvplivuínterferonogenuamíksinísnaínterferonogenezícitotoksičnuaktivnístʹnkklítinuhvorihnahroníčniigepatits AT usičenkokm vivčennâvplivuínterferonogenuamíksinísnaínterferonogenezícitotoksičnuaktivnístʹnkklítinuhvorihnahroníčniigepatits AT buikooo vivčennâvplivuínterferonogenuamíksinísnaínterferonogenezícitotoksičnuaktivnístʹnkklítinuhvorihnahroníčniigepatits AT níkítínêv izučenievliâniâinterferonogenaamiksinisnainterferonogenezicitotoksičeskuûaktivnostʹnkkletokubolʹnyhhroničeskimgepatitoms AT servecʹkiikl izučenievliâniâinterferonogenaamiksinisnainterferonogenezicitotoksičeskuûaktivnostʹnkkletokubolʹnyhhroničeskimgepatitoms AT usičenkokm izučenievliâniâinterferonogenaamiksinisnainterferonogenezicitotoksičeskuûaktivnostʹnkkletokubolʹnyhhroničeskimgepatitoms AT buikooo izučenievliâniâinterferonogenaamiksinisnainterferonogenezicitotoksičeskuûaktivnostʹnkkletokubolʹnyhhroničeskimgepatitoms AT níkítínêv thestudyoftheinfluenceofinterferonogenamyxinicontheinterferonogenesisandcytotoxicactivityofnkcellsinthepatientssufferingfromchronichepatitisc AT servecʹkiikl thestudyoftheinfluenceofinterferonogenamyxinicontheinterferonogenesisandcytotoxicactivityofnkcellsinthepatientssufferingfromchronichepatitisc AT usičenkokm thestudyoftheinfluenceofinterferonogenamyxinicontheinterferonogenesisandcytotoxicactivityofnkcellsinthepatientssufferingfromchronichepatitisc AT buikooo thestudyoftheinfluenceofinterferonogenamyxinicontheinterferonogenesisandcytotoxicactivityofnkcellsinthepatientssufferingfromchronichepatitisc |