Зображення обкладинки

Вплив різних за механізмом дії епілептогенів на вентральний гіпокамп щурів, у яких відтворено резистентну форму епілептичного синдрому

У щурів, у яких спричинювали резистентну форму експериментального судомного синдрому за допомогою коразолового кіндлінгу, досліджували динаміку вогнищевої епілептичної активності, яку відтворювали у вентральному гіпокампі лівої півкулі головного мозку за допомогою мікроін’єкції розчинів натрієвої...

Повний опис

Збережено в:
Бібліографічні деталі
Опубліковано в: :Досягнення біології та медицини
Дата:2008
Автор: Коболєв, Є.В.
Формат: Стаття
Мова:Українська
Опубліковано: Національна академія наук України 2008
Теми:
Фундаментальні проблеми медицини та біології
Онлайн доступ:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47314
Теги: Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:Вплив різних за механізмом дії епілептогенів на вентральний гіпокамп щурів, у яких відтворено резистентну форму епілептичного синдрому / Є.В. Коболєв // Досягнення біології та медицини. — 2008. — № 2(12). — С. 30-33. — Бібліогр.: 8 назв. — укр.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
_version_ 1859610807223975936
author Коболєв, Є.В.
author_facet Коболєв, Є.В.
citation_txt Вплив різних за механізмом дії епілептогенів на вентральний гіпокамп щурів, у яких відтворено резистентну форму епілептичного синдрому / Є.В. Коболєв // Досягнення біології та медицини. — 2008. — № 2(12). — С. 30-33. — Бібліогр.: 8 назв. — укр.
collection DSpace DC
container_title Досягнення біології та медицини
description У щурів, у яких спричинювали резистентну форму експериментального судомного синдрому за допомогою коразолового кіндлінгу, досліджували динаміку вогнищевої епілептичної активності, яку відтворювали у вентральному гіпокампі лівої півкулі головного мозку за допомогою мікроін’єкції розчинів натрієвої солі бензилпеніциліну, NMDA, каїнової кислоти й азотнокислого стрихніну. Встановлено підвищення епілептогенної дії NMDA та каїнової кислоти, а також зниження чутливості до дії NMDA під впливомпентоксифіліну, що свідчить про роль прозапальних цитокінів у підвищенні чутливості мозку до впливу системи збуджуючих амінокислот за умов моделювання резистентної форми епілептичного синдрому. У крыс, у которых вызывали резистентной форме экспериментального судорожного синдрома с помощью коразолового киндлинга, исследовали динамику очаговой эпилептической активности, воспроизводимой в вентральном гиппокампе левого полушария головного мозга с помощью микроинъекции растворов натриевой соли бензилпенициллина, NMDA, каиновой кислоты и азотнокислого стрихнина. Установлено повышение эпилептогенный действия NMDA и каиновой кислоты, а также снижение чувствительности к действию NMDA под впливомпентоксифилину, что свидетельствует о роли провоспалительных цитокинов в повышении чувствительности мозга к воздействию системы возбуждающих аминокислот в условиях моделирования резистентной формы эпилептического синдрома. In rats in which resistant form of experimental sizure syndrome was induced via corazol kindled administrations, the dynamics of focal epileptogenesis was investigated, which was induced in left ventral hippocampus via microinjection of sodium salt of benzilpenicillin, NMDA, kainic acid and strychnin nitrate. It was established that seizure susceptibility to epileptogenic effects of NMDA and kainic acid was raised. The net decreasing of susceptibility to NMDA effects were registered after pentoxyphyllin administration, which reduced elaboration of endogenous proinflammatory cytokines.
first_indexed 2025-11-28T11:41:14Z
format Article
fulltext ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎò¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ30 Резистентна до дії антиепі- лептичних препаратів форма епілепсії може бути модельова- на шляхом відтворення кінд- лінгу з наступною перервою протягом двох-трьох тижнів, коли тваринам не застосову- ють епілептогени у режимі від- творення кіндлінгу. Тестування епілептогену після перерви при його введенні щурам супрово- джується виникненням судом- ного синдрому, який є резис- тентним до дії протиепілептич- них препаратів [2]. Ця модель придатна для адекватних до- сліджень патогенетичних меха- нізмів розвитку хронічної епі- лептизації мозку. Можливим механізмом, який спричинює нечутливість до впливу антиепілептичних пре- паратів, можуть бути глибокі по- рушення механізмів гальмівно- го контролю утворень головно- го мозку, перш за все ГАМК- ергічного гальмування [2]. Та- кі порушення можуть виникати з участю інших нейромедіатор- них систем, зокрема системи збуджуючих амінокислот і опі- атергічної системи мозку [1–3]. Новим і не досить дослідженим аспектом патогенезу резистент- ної епілепсії є роль медіаторів запалення, а саме системи ци- токінів, які можуть провокува- ти виникнення епілептиформ- них проявів [1; 6]. На моделі резистентної епілепсії не дослі- джено роль утворень вентраль- ного гіпокампа в проявах поси- леного нейронального збуджен- ня та значення в його розвитку системи прозапальних цито- кінів. Метою даного дослідження було вивчення ефектів внутріш- ньогіпокампальної мікроін’єкції епілептогенів, які мають різний нейрохімічний механізм збу- джуючого впливу, на моделі кіндлінг-викликаної резистент- ної форми епілепсії та особли- востей цих ефектів за умов засто- сування пентоксифіліну, здат- ного знижувати вивільнення ен- догенних прозапальних цито- кінів — фактора некрозу пух- лин-альфа й інтерлейкіну-1-бе- та [4]. Матеріали та методи дослідження Досліди проведені на щурах- самцях лінії Вістар масою 230– 270 г за умов гострого експе- рименту. Під нембуталовим наркозом (40,0 мг/кг, в/очер) щурам відпо- відно до координат стереотак- сичного атласу [5] імплантува- ли ніхромові електроди у вент- ральний гіпокамп (AP = -4,3; L = 4,5; H = 8,0), а також ка- нюлі в бокові шлуночки голов- ного мозку (АР = 0,8, L = 1,5, Н = 3,5). Індиферентний елект- род фіксували в носових кіст- ках. Електроди та канюлі при- кріплювали до поверхні черепа за допомогою швидкофіксуючої пластмаси типу «Норакрил». Через 7–12 діб із моменту опе- ративного втручання тварин ви- користовували в експерименті. Модель резистентної епі- лепсії відтворювали шляхом по- вторних щодобових застосу- вань коразолу субконвульсив- ною дозою (30,0 мг/кг, в/очер) протягом трьох тижнів (усього 21 ін’єкція епілептогену). Тва- рин, які реагували генералізо- ваними клоніко-тонічними на- падами на останні три ін’єкції епілептогену, утримували про- тягом двох тижнів без застосу- вання коразолу, після чого зно- ву використовували коразол дозою 30,0 мг/кг, в/очер. Гене- ралізовані судоми, які спосте- рігали після введення коразо- лу у віддаленому періоді, квалі- фікували як судоми, нечутливі до протиепілептичної дії, а самі судоми, таким чином, відтво- рювали особливості резистент- ної форми епілепсії [2]. Вогнища епілептичної ак- тивності спричинювали за до- помогою здійснення внутріш- ньогіпокампальної ін’єкції роз- чину епілептогену, що проводи- ли через 24 год з моменту засто- сування тестуючої дози епілеп- тогену у віддаленому періоді кіндлінгу. Зокрема, для такої ін’єкції застосовували мікро- ін’єктор “Hamilton” (США), за допомогою якого вводили епі- лептоген об’ємом 1,0 мкл про- тягом 1 хв в утворення лівого вентрального гіпокампа. Як групу контролю використову- вали інтактних щурів, яким здійснювали аналогічні введен- ня епілептогенів. Брали такі розчини конвульсантів, які го- тували ex tempore: розчин нат- рієвої солі бензилпеніциліну (10 000 МО/мл), NMDA (“Sig- ma”, США) (10,0 мг/мл), каїно- вої кислоти (“Sigma”, США) (2,0 мг/мл) і азотнокислого стрихніну (30,0 мг/мл). Запис електричної активнос- ті проводили монополярно на УДК 612.821.7+616.853 Є. В. Коболєв, канд. мед. наук ВПЛИВ РІЗНИХ ЗА МЕХАНІЗМОМ ДІЇ ЕПІЛЕПТОГЕНІВ НА ВЕНТРАЛЬНИЙ ГІПОКАМП ЩУРІВ, У ЯКИХ ВІДТВОРЕНО РЕЗИСТЕНТНУ ФОРМУ ЕПІЛЕПТИЧНОГО СИНДРОМУ Одеський державний медичний університет ¹ 2 (12) 2008 31 комп’ютерному електроенце- фалографі «DX-системи» (Хар- ків) при частоті опитування ка- налів 256 імп/с. Потужність вогнищевої епілептичної актив- ності виражали в умовних оди- ницях, її розраховували шляхом множення середньої частоти генерування спайкових розря- дів (коливання за 1 с) на їх се- редню амплітуду (мВ) протягом 1 хв. Тривалість існування вог- нищ визначали від моменту по- яви першого і до останнього спайкового потенціалу. При цьо- му до уваги брали тільки тва- рин, у яких не визначалося роз- витку іктальних розрядів. У окремих серіях спостере- жень розраховували середньо- ефективні дози NMDA при її внутрішньогіпокампальному за- стосуванні як такі, що спричи- нюють клонічні судоми (КС) і тонічну екстензію передніх кін- цівок (ТЕПК) [7]. Статистичну обробку резуль- татів досліджень проводили з ви- користанням методу ANOVA + + Newman — Keuls тесту. Результати дослідження та їх обговорення Проведені дослідження по- казали, що за умов внутрішньо- гіпокампальної мікроін’єкції розчину пеніциліну спостеріга- лося формування вогнищ, які генерували спайкову активність — цей ефект реєструвався як у тварин контрольної групи, так і у щурів із резистентною фор- мою епілепсії. При цьому ла- тентний період виникнення вог- нищ був меншим у щурів дослі- джуваної групи на 15,1 %, по- тужність епілептичної актив- ності — більшою на 11,5 %, а тривалість існування вогнищ перевищувала таку в контролі на 19,3 %, що, однак, не відріз- нялося від контролю (P>0,05) (рис. 1). Водночас мікроін’єкція розчину NMDA спричинювала у щурів досліджуваної групи розвиток спайкових потенці- алів, латентний період появи яких був на 61,8 % меншим, ніж у контролі (P<0,01). При цьому протягом 3–9 хв спостерігало- ся збільшення частоти й амплі- туди розрядів, у 4 із 9 тварин зареєстровано виникнення ік- тальних розрядів. Потужність вогнищевої активності, яку ви- мірювали до початку іктальної активності, перевищувала таку у щурів контрольної групи в 2,01 разу (P<0,001). Тривалість існування вогнищ також була в 1,95 разу більшою, ніж у конт- ролі (P<0,001). Внутрішньогіпо- кампальна мікроін’єкція роз- чину каїнової кислоти супро- воджувалася розвитком перших спайкових потенціалів, латент- ний період появи яких був мен- шим від такого в контролі на 33,7 % (P<0,05). При цьому в 2 щурів із 8 відповідно на 12-й і 17-й хвилинах із моменту вве- дення епілептогену спостері- галося формування іктальних розрядів. Тривалість існування епілептичних вогнищ перевищу- вала таку в контролі на 55,3 % (Р<0,01). З уведенням у гіпо- камп мозку розчину стрихні- ну латентний період перших спайкових розрядів перевищу- вав такий у тварин контроль- ної групи на 8,6 %, потужність епілептичної активності — на 10,2 %, а тривалість існування вогнищ — на 21,3 % (P>0,05) (див. рис. 1). За умов відтворення моделі резистивної форми епілепсії у щурів спостерігалося суттєве зниження середньоефективної дози ED50, яка спричинювала КС — у 2,35 разу порівняно з відповідним показником у гру- пі інтактних щурів — (0,65± ±0,04) мкг (P<0,05). При засто- суванні пентоксифіліну (ПТФ) дозою 25,0 мг/кг, в/очер (24 год після введення тестуючої дози коразолу у віддаленому періоді) у щурів ED50 NMDA не відріз- нялася суттєво від показників у групі контролю (інтактні щу- ри) та від тварин із кіндлінгом у ранній фазі його розвитку (чутлива до впливу епілепто- генів форма епілептичного син- дрому) (P>0,05) (рис. 2). Тестую- че застосування коразолу у від- даленому періоді кіндлінгу на фоні використання ПТФ дозою 100,0 мг/кг супроводжувалося підвищенням ED50 NMDA по- рівняно з такою в групі тварин із кіндлінгом у ранній фазі його розвитку на 54,7 % (P<0,05). Застосування більш високих доз NMDA (у діапазоні від 0,5 до 6,0 мкг внутрішньогіпокам- 250 200 150 100 50 0 % І ІІ ІІІ Рис. 1. Епілептогенні ефекти різних конвульсантів при їх внутрішньо- гіпокампальному застосуванні у щурів із фармакорезистентною фор- мою епілептичного синдрому Примітка. За віссю абсцис: I — латентний період перших судомних роз- рядів; II — максимальна потужність вогнищ епілептогенезу; III — тривалість існування вогнищ епілептогенного збудження. За віссю ординат — досліджу- вані показники в процентах щодо таких у контролі, який прийнято за 100 %; # — P<0,05; ## — P<0,01; ### — P<0,001 порівняно з відповідними показни- ками в групі контролю. 12 12 12 1234 1234 1234 1234 123 123 123 123 123 123 пеніцилін NMDA каїнова кислота стрихнін 12345 12345 12345 12345 12345 12345 123456 123456 123456 123456 123 123 123 123 123 123 123 123 123 123 123 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 123 123 123 123 123 123 123 123 123 123 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 123456 123456 123456 123456 123456 123456 123456 123456 123456 123456 123456 123456 123456 123456 123456 123456 123456 123456 123456 123456 123456 123456 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 123 123 123 123 123 123 123 123 # ### ### ### ## ## ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎò¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ32 пально) супроводжувалося ви- никненням типової ТЕПК у ча- стини піддослідних тварин. При цьому ED50 NMDA становила (2,6±0,3) мкг, а у щурів із рези- стентною формою епілептич- ного синдрому — на 48,5 % мен- ше, ніж у щурів у ранній фазі кіндлінгу (P<0,05) (див. рис. 2). За умов застосування ПТФ ED50 NMDA була відповідно в 1,5 (ПТФ дозою 25,0 мг/кг, P>0,05) і в 1,8 разу вищою (ПТФ дозою 100,0 мг/кг, Р<0,05), ніж у щурів із кіндлінгом у ран- ній фазі його розвитку (див. рис. 2). Таким чином, наведені ре- зультати свідчать про те, що у щурів із модельованою резис- тентною формою епілептично- го синдрому спостерігається посилена чутливість утворень вентрального гіпокампа до епі- лептогенної дії NMDA та каї- нової кислоти, тобто до впливу агоністів рецепторів збуджую- чих амінокислот. Причому у антагоніста ГАМК-рецептор бензилпеніциліну натрію по- дібний ефект був відсутній, що свідчить про відносну збере- женість функціональної актив- ності ГАМКергічних механізмів мозку. Причому роль метабо- тропних рецепторів, які активу- ються каїновою кислотою, є від- повідно порівняно меншою, ніж роль NMDA, тому що епілеп- тогенні ефекти останньої були більш вираженими. Раніше була встановлена провідна роль вентральних від- ділів гіпокампа у формуванні детермінанти хронічної епілеп- тичної активності за умов від- творення у щурів коразолово- го та пікротоксинового кіндлін- гу [2]. Отримані в даному дослі- дженні дані дозволяють припус- тити, що одним із патогенетич- них механізмів, які зумовлюють високу вразливість вентрально- го гіпокампа внаслідок дії епі- лептогенних та інших патоген- них факторів може бути також висока чутливість вентральних відділів гіпокампа до впливу прозапальних цитокінів, на що вказує висока терапевтична ефективність ПТФ, який блокує вивільнення цих цитокінів [4]. З іншого боку, епілептогенний вплив агоністів збуджуючих амінокислот здійснюється шля- хом посилення активності про- запальної ендогенної цитокіно- вої системи [6]. Таким чином, можна вважати, що резистент- ність епілептогенного збуджен- ня до впливу антиепілептичних препаратів може бути ефектив- но коригована шляхом застосу- вання ПТФ, а також інших фар- макологічних агентів, які здат- ні знижувати вивільнення про- запальних цитокінів. Незначна тенденція поси- лення активності стрихніну, яка спостерігалася в проведених дослідженнях, може пояснюва- тися тим, що при розвитку ре- зистентності зберігалася функ- ціональна активність стрихнін- чутливої ділянки рецепторів збуджуючих амінокислот [8]. Отже, отримані результати свідчать про патогенетичне зна- чення підвищеної активності системи збуджуючих амінокис- лот, а саме — NMDA і мета- ботропних рецепторів вент- рального гіпокампу в патоге- незі резистентної до дії антиепі- лептичних препаратів форми епілептичного синдрому. Отри- мані результати можуть мати перспективне значення для роз- робки патогенетично обгрун- тованої терапії невропатологіч- них синдромів різного похо- дження. Висновки 1. У віддаленому періоді ко- разол-індукованого кіндлінгу, який відтворює механізми фар- макологічної резистентності епілептичного синдрому, у щу- рів спостерігається підвищена чутливість до впливу агоністів рецепторів збуджуючих аміно- кислот — NMDA та каїнової кислоти. 2. Ефект підвищення чутли- вості утворень вентрального гіпокампа до епілептогенного впливу NMDA блокується за умов застосування ПТФ, який пригнічує вивільнення проза- пальних цитокінів. ЛІТЕРАТУРА 1. Годлевский Л. С. Стимуляция мозга: механизмы прекращения судо- рожной активности / Л. С. Годлевс- 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 % КС ТЕПК 12 12 123 123 123 123 12 12 12РЕ РЕ + ПТФ (25 мг/кг) РЕ + ПТФ (100 мг/кг) 12345678 12345678 12345678 12345678 12345678 12345678 12345678 12345678 12345678 12345678 12345678 12345678 12345678 12345678 12345678901 12345678901 12345678901 12345678901 12345678901 12345678901 12345678901 12345678901 12345678901 12345678901 12345678901 12345678901 12345678901 12345678901 12345678901 12345678901 12345678901 12345678901 12345678901 12345678901 12345678901 12345678901 12345678901 12345678901 12345678901 12345678901 12345678901 12345678901 123456 123456 123456 123456 123456 123456 123456 123456 123456 123456 123456 123456 123456 123456 123456 123456 123456 123456 123456789 123456789 123456789 123456789 123456789 123456789 123456789 123456789 123456789 123456789 123456789 1234567890 1234567890 1234567890 1234567890 1234567890 1234567890 1234567890 1234567890 1234567890 1234567890 1234567890 1234567890 1234567890 1234567890 1234567890 1234567890 1234567890 1234567890 1234567890 1234567890 1234567890 1234567890 1234567890 1234567890 123456 123456 123456 123456 123456 123456 123456 123456 123456 123456 123456 123456 123456 123456 123456 123456 123456 123456 Рис. 2. Вплив пентоксифіліну на судоми, спричинені внутрішньо- гіпокампальним застосуванням NMDA: За віссю абсцис: КС — клонічні судоми, ТЕПК — тонічна екстензія передніх кінцівок. За віссю ординат: ED50 — NMDA в процентах щодо відповідної ве- личини епілептогену в інтактних щурів, яка прийнята за 100 %; РЕ — резис- тентна форма епілептичного синдрому; * — P<0,05 порівняно з відповідним показником у групі інтактних щурів; # — P<0,05 порівняно з показником у групі щурів у ранній фазі кіндлінгу (чутлива до дії антиепілептичних препа- ратів форма епілептичного синдрому) (ANOVA + Newman — Keuls тест). ¹ 2 (12) 2008 33 кий, Е. В. Коболев, И. В. Смирнов. — О. : Нептун-Технология, 2006. — 184 с. 2. Шандра A. A. Киндлинг и эпи- лептическая активность / A. A. Шан- дра, Л. С. Годлевский, A. И. Брусен- цов. — О. : Астропринт, 1999. — 272 с. 3. Heida J. G. Febrile convulsions induced by the combination of lipopoly- saccharide and low-dose kainic acid enhance seizure susceptibility, not epi- leptogenesis, in rats / J. G. Heida, G. C. Teskey, Q. J. Pittman // Epilepsia. — 2005. — Vol. 46, N 12. — P. 1898-1905. 4. Pentoxyphylline and propentophyl- line are inhibitors of TNF-alpha release in monocytes activated by advanced glycation endproducts / I. Meiners, S. Hauschildt, K. Nieber, G. Munch // J. Neural. Transm. — 2004. — Vol. 111, N 3. — P. 441-447. 5. Paxinos G. The rat brain in stereo- taxic coordinates / G. Paxinos, C. Wat- son // Sydney: Academic Press Inc., 1998. 6. The role of TNF-α in amygdala kindled rats / A. A. Shandra, L. S. God- levsky, R. S. Vastyanov [et al.] // Neu- roscience Research. — 2002. — Vol. 42. — Р. 147-153. 7. A neuro-pharmacological evalua- tion of felbamate as a novel anticonvul- sant / H. S. White, H. H. Wolf, E. A. Swinyard [et al.] // Epilepsia. — 1992. — Vol. 33, N 3. — P. 564-572. 8. Woodbury D. M. Convulsant drug: Mechanisms of action / D. M. Wood- bury // Antiepileptic drugs: Mechanism of action. — N. Y. : Raven Press, 1980. — P. 249-303. УДК 612.821.7+616.853 Є. В. Коболєв ВПЛИВ РІЗНИХ ЗА МЕХАНІЗМОМ ДІЇ ЕПІЛЕПТО- ГЕНІВ НА ВЕНТРАЛЬНИЙ ГІПОКАМП ЩУРІВ, У ЯКИХ ВІДТВОРЕНО РЕЗИСТЕНТНУ ФОРМУ ЕПІЛЕП- ТИЧНОГО СИНДРОМУ У щурів, у яких спричинювали резистентну форму екс- периментального судомного синдрому за допомогою ко- разолового кіндлінгу, досліджували динаміку вогнищевої епілептичної активності, яку відтворювали у вентрально- му гіпокампі лівої півкулі головного мозку за допомогою мікроін’єкції розчинів натрієвої солі бензилпеніциліну, NMDA, каїнової кислоти й азотнокислого стрихніну. Вста- новлено підвищення епілептогенної дії NMDA та каїнової кислоти, а також зниження чутливості до дії NMDA під впливом пентоксифіліну, що свідчить про роль прозапаль- них цитокінів у підвищенні чутливості мозку до впливу системи збуджуючих амінокислот за умов моделювання резистентної форми епілептичного синдрому. Ключові слова: резистентна форма епілептичного синд- рому, пентоксифілін, NMDA, збуджуючі амінокислоти. UDC 612.821.7+616.853 Ye. V. Kobolyev THE INFLUENCE OF DIFFERENT EPILEPTOGENS UPON VENTRAL HIPPOCAMPUS OF RATS WITH RESISTANT FORM OF SEIZURE SYNDROME In rats in which resistant form of experimental sizure syndrome was induced via corazol kindled administrations, the dynamics of focal epileptogenesis was investigated, which was induced in left ventral hippocampus via microinjection of sodium salt of benzilpenicillin, NMDA, kainic acid and strychnin nitrate. It was established that seizure susceptibility to epileptogenic effects of NMDA and kainic acid was raised. The net decreasing of susceptibility to NMDA effects were registered after pentoxyphyllin administration, which reduced elaboration of endogenous proinflammatory cytokines. Key words: resistant form of seizure syndrome, pentoxy- phylline NMDA, excitatory aminoacids. Проблеми подолання наслід- ків радіаційного ураження не перестають бути актуальними в суспільстві, яке змушене існу- вати за умов використання ядер- них технологій і пов’язаних із цим підвищенням радіаційного фону та забрудненням радіо- нуклідами повітря, питної води та продуктів харчування. В ос- танньому випадку радіонукліди потрапляють до гастроенте- рального тракту і, долаючи ен- теральний бар’єр, з кров’ю — до всіх органів і тканин, де нега- тивно впливають на процеси життєдіяльності. Крім прямої дії на опромінений організм, це спричинює численні вади розвитку його нащадків: зрос- тання частоти загибелі після народження, порушення темпів росту, хвороби серця, порушен- ня пам’яті та здатності до асоціа- тивного мислення, підвищену втомлюваність тощо [1], тому пошук соціально доступних ма- УДК 612.332.2+612.387/591.1-59.085:57.017.3 О. В. Сторчило, канд. біол. наук, доц. ДОСЛІДЖЕННЯ РАДІОПРОТЕКТОРНОЇ ДІЇ ПЛОДІВ РОЗТОРОПШІ ПЛЯМИСТОЇ НА ТРАНСПОРТ ГЛЮКОЗИ В ТОНКІЙ КИШЦІ НАЩАДКІВ ОПРОМІНЕНИХ ЩУРІВ Одеський державний медичний університет
id nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-47314
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
issn XXXX-0102
language Ukrainian
last_indexed 2025-11-28T11:41:14Z
publishDate 2008
publisher Національна академія наук України
record_format dspace
spelling Коболєв, Є.В.
2013-07-11T16:18:56Z
2013-07-11T16:18:56Z
2008
Вплив різних за механізмом дії епілептогенів на вентральний гіпокамп щурів, у яких відтворено резистентну форму епілептичного синдрому / Є.В. Коболєв // Досягнення біології та медицини. — 2008. — № 2(12). — С. 30-33. — Бібліогр.: 8 назв. — укр.
XXXX-0102
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47314
612.821.7+616.853
У щурів, у яких спричинювали резистентну форму експериментального судомного синдрому за допомогою коразолового кіндлінгу, досліджували динаміку вогнищевої епілептичної активності, яку відтворювали у вентральному гіпокампі лівої півкулі головного мозку за допомогою мікроін’єкції розчинів натрієвої солі бензилпеніциліну, NMDA, каїнової кислоти й азотнокислого стрихніну. Встановлено підвищення епілептогенної дії NMDA та каїнової кислоти, а також зниження чутливості до дії NMDA під впливомпентоксифіліну, що свідчить про роль прозапальних цитокінів у підвищенні чутливості мозку до впливу системи збуджуючих амінокислот за умов моделювання резистентної форми епілептичного синдрому.
У крыс, у которых вызывали резистентной форме экспериментального судорожного синдрома с помощью коразолового киндлинга, исследовали динамику очаговой эпилептической активности, воспроизводимой в вентральном гиппокампе левого полушария головного мозга с помощью микроинъекции растворов натриевой соли бензилпенициллина, NMDA, каиновой кислоты и азотнокислого стрихнина. Установлено повышение эпилептогенный действия NMDA и каиновой кислоты, а также снижение чувствительности к действию NMDA под впливомпентоксифилину, что свидетельствует о роли провоспалительных цитокинов в повышении чувствительности мозга к воздействию системы возбуждающих аминокислот в условиях моделирования резистентной формы эпилептического синдрома.
In rats in which resistant form of experimental sizure syndrome was induced via corazol kindled administrations, the dynamics of focal epileptogenesis was investigated, which was induced in left ventral hippocampus via microinjection of sodium salt of benzilpenicillin, NMDA, kainic acid and strychnin nitrate. It was established that seizure susceptibility to epileptogenic effects of NMDA and kainic acid was raised. The net decreasing of susceptibility to NMDA effects were registered after pentoxyphyllin administration, which reduced elaboration of endogenous proinflammatory cytokines.
uk
Національна академія наук України
Досягнення біології та медицини
Фундаментальні проблеми медицини та біології
Вплив різних за механізмом дії епілептогенів на вентральний гіпокамп щурів, у яких відтворено резистентну форму епілептичного синдрому
Влияние различных по механизму действия епилептогенив на вентральный гиппокамп крыс, в которых воссоздан резистентной форму эпилептического синдрома
The influence of different epileptogens upon ventral hippocampus of rats with resistant form of seizure syndrome
Article
published earlier
spellingShingle Вплив різних за механізмом дії епілептогенів на вентральний гіпокамп щурів, у яких відтворено резистентну форму епілептичного синдрому
Коболєв, Є.В.
Фундаментальні проблеми медицини та біології
title Вплив різних за механізмом дії епілептогенів на вентральний гіпокамп щурів, у яких відтворено резистентну форму епілептичного синдрому
title_alt Влияние различных по механизму действия епилептогенив на вентральный гиппокамп крыс, в которых воссоздан резистентной форму эпилептического синдрома
The influence of different epileptogens upon ventral hippocampus of rats with resistant form of seizure syndrome
title_full Вплив різних за механізмом дії епілептогенів на вентральний гіпокамп щурів, у яких відтворено резистентну форму епілептичного синдрому
title_fullStr Вплив різних за механізмом дії епілептогенів на вентральний гіпокамп щурів, у яких відтворено резистентну форму епілептичного синдрому
title_full_unstemmed Вплив різних за механізмом дії епілептогенів на вентральний гіпокамп щурів, у яких відтворено резистентну форму епілептичного синдрому
title_short Вплив різних за механізмом дії епілептогенів на вентральний гіпокамп щурів, у яких відтворено резистентну форму епілептичного синдрому
title_sort вплив різних за механізмом дії епілептогенів на вентральний гіпокамп щурів, у яких відтворено резистентну форму епілептичного синдрому
topic Фундаментальні проблеми медицини та біології
topic_facet Фундаментальні проблеми медицини та біології
url https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47314
work_keys_str_mv AT kobolêvêv vplivríznihzamehanízmomdííepíleptogenívnaventralʹniigípokampŝurívuâkihvídtvorenorezistentnuformuepíleptičnogosindromu
AT kobolêvêv vliânierazličnyhpomehanizmudeistviâepileptogenivnaventralʹnyigippokampkrysvkotoryhvossozdanrezistentnoiformuépileptičeskogosindroma
AT kobolêvêv theinfluenceofdifferentepileptogensuponventralhippocampusofratswithresistantformofseizuresyndrome

Схожі ресурси