Сучасні уявлення про інфекційно-алергічні кардити у дітей

Сучасні уявлення про інфекційно-алергічні кардити у дітей

У роботі наведено ретельний аналіз сучасних уявлень про інфекційно-алергічні кардити у дітей. Розглянуті питання етіології, патогенезу, діагностики, клінічного перебігу та лікування цієї загрозливої патології, яка останніми роками значно поширилася. A detailed analysis of modern ideas about infecti...

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:
Bibliographische Detailangaben
Veröffentlicht in:Досягнення біології та медицини
Datum:2009
Hauptverfasser: Бабій, І.Л., Федоренко, О.В.
Format: Artikel
Sprache:Ukrainian
Veröffentlicht: Національна академія наук України 2009
Schlagworte:
Огляди
Online Zugang:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47402
Tags: Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:Сучасні уявлення про інфекційно-алергічні кардити у дітей / І.Л. Бабій, О.В. Федоренко // Досягнення біології та медицини. — 2009. — № 1(13). — С. 88-94. — Бібліогр.: 32 назв. — укр.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
id nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-47402
record_format dspace
spelling Бабій, І.Л.
Федоренко, О.В.
2013-07-14T12:00:32Z
2013-07-14T12:00:32Z
2009
Сучасні уявлення про інфекційно-алергічні кардити у дітей / І.Л. Бабій, О.В. Федоренко // Досягнення біології та медицини. — 2009. — № 1(13). — С. 88-94. — Бібліогр.: 32 назв. — укр.
XXXX-0102
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47402
616.127-002-056.43-053.2
У роботі наведено ретельний аналіз сучасних уявлень про інфекційно-алергічні кардити у дітей. Розглянуті питання етіології, патогенезу, діагностики, клінічного перебігу та лікування цієї загрозливої патології, яка останніми роками значно поширилася.
A detailed analysis of modern ideas about infectious-allergic cardites at children are presented in the work. Questions of etiology, pathogenesis, diagnostics, clinic and medical treatment of this threatening pathology which has lately spread considerably are highlighted.
uk
Національна академія наук України
Досягнення біології та медицини
Огляди
Сучасні уявлення про інфекційно-алергічні кардити у дітей
Modern ideas about infectious-allergic cardites at children
Article
published earlier
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection DSpace DC
title Сучасні уявлення про інфекційно-алергічні кардити у дітей
spellingShingle Сучасні уявлення про інфекційно-алергічні кардити у дітей
Бабій, І.Л.
Федоренко, О.В.
Огляди
title_short Сучасні уявлення про інфекційно-алергічні кардити у дітей
title_full Сучасні уявлення про інфекційно-алергічні кардити у дітей
title_fullStr Сучасні уявлення про інфекційно-алергічні кардити у дітей
title_full_unstemmed Сучасні уявлення про інфекційно-алергічні кардити у дітей
title_sort сучасні уявлення про інфекційно-алергічні кардити у дітей
author Бабій, І.Л.
Федоренко, О.В.
author_facet Бабій, І.Л.
Федоренко, О.В.
topic Огляди
topic_facet Огляди
publishDate 2009
language Ukrainian
container_title Досягнення біології та медицини
publisher Національна академія наук України
format Article
title_alt Modern ideas about infectious-allergic cardites at children
description У роботі наведено ретельний аналіз сучасних уявлень про інфекційно-алергічні кардити у дітей. Розглянуті питання етіології, патогенезу, діагностики, клінічного перебігу та лікування цієї загрозливої патології, яка останніми роками значно поширилася. A detailed analysis of modern ideas about infectious-allergic cardites at children are presented in the work. Questions of etiology, pathogenesis, diagnostics, clinic and medical treatment of this threatening pathology which has lately spread considerably are highlighted.
issn XXXX-0102
url https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47402
citation_txt Сучасні уявлення про інфекційно-алергічні кардити у дітей / І.Л. Бабій, О.В. Федоренко // Досягнення біології та медицини. — 2009. — № 1(13). — С. 88-94. — Бібліогр.: 32 назв. — укр.
work_keys_str_mv AT babíiíl sučasníuâvlennâproínfekcíinoalergíčníkarditiudítei
AT fedorenkoov sučasníuâvlennâproínfekcíinoalergíčníkarditiudítei
AT babíiíl modernideasaboutinfectiousallergiccarditesatchildren
AT fedorenkoov modernideasaboutinfectiousallergiccarditesatchildren
first_indexed 2025-11-26T20:53:07Z
last_indexed 2025-11-26T20:53:07Z
_version_ 1850774820457807872
fulltext ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎò¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ88 ÎÎÎÎÎãëÿäèãëÿäèãëÿäèãëÿäèãëÿäè Серед комплексу заходів, спрямованих на поліпшення здоров’я підростаючого поко- ління, головна роль відводить- ся запобіганню і своєчасному виявленню хвороб у дітей, в першу чергу, серцево-судинної патології. У профілактиці, ви- явленні та лікуванні цих захво- рювань велика увага приділя- ється питанням патології міо- карда. Інтерес до цієї пробле- ми зріс у зв’язку зі збільшенням частоти і значною варіабель- ністю захворювань міокарда, можливістю їх прояву у дітей різних вікових груп і нерідко несприятливим результатом. Міокардит — це ураження серцевого м’яза переважно за- пального характеру, зумовлене опосередкованою через імунні механізми дією інфекції, парази- тарної або протозойної інвазії, хімічних і фізичних факторів; також виникає при алергічних й імунних захворюваннях [1; 2]. Найчастіше запальний про- цес у м’язі серця розвивається при інфекційних захворюван- нях, причому провідну роль в етіології захворювання відігра- ють віруси [3]. Розкриваючи епідеміологію захворювання, В. М. Ковален- ко і Д. В. Рябенко (2001) наво- дять дані ВООЗ, згідно з якими частота захворювання на міо- кардит після ентеровірусної ін- фекції становить усього 1–4 %. Проте фактична частота міо- кардиту, відзначають автори, може бути значно вищою. Це зумовлено тим, що у деяких ви- падкахх міокардит діагносту- ється при автопсіях, а не в клі- ніках [4]. Результати автопсич- них досліджень показали, що зміни в міокарді, характерні для міокардиту, наявні в досить великому відсотку випадків [2]. Так, на Європейському конг- ресі кардіологів у Стокгольмі (2005) були оприлюднені резуль- тати автопсій 413 молодих осіб (до 35 років), померлих рапто- вою смертю. Жоден із них за життя не пред’являв кардіаль- них скарг. У 37 % із них були до- кументовані в анамнезі симп- томи гострої респіраторної ін- фекції (ГРВІ). Згідно з резуль- татами цього дослідження, у 11,37 % були виявлені дифузні, а у 19,63 % — осередкові клітин- ні інфільтрати в міокарді. У 50 % випадків спостерігалися ознаки некрозу кардіоміоцитів, а в 65 % — молекулярний аналіз показав наявність вірусної ін- фекції (enterovirus або його асо- ціація з суtomegalovirus, Epstein — Barr virus, parvovirus B19 або adenovirus) [5; 6]. Дані про частоту розповсю- дження інфекційно-алергічного міокардиту (ІАМ) вельми недо- статні [3]. Клінічно, перш за все електрокардіографічно, міокар- дит діагностується у 1–15 % осіб, які страждають на вірусну інфек- цію. За наявними даними, ста- більне ураження серцевого м’я- за при зараженні вірусами Кок- сакі А розвивається у 2,9 % ви- падків, при грипі А — в 1,4 % випадків, при грипі В — в 1,2 %, при парагрипі — в 1,7 % і при аденовірусних інфекціях — у 1,0 % випадків [3; 7; 8]. В. М. Коваленко і Д. В. Ря- бенко (2001), спираючись на дані J. B. O’Connell і D. G. Ren- lund (1995), найвідоміші етіо- логічні фактори підрозділяють на віруси, бактерії, рекетсії та спірохети, прості, гриби, а та- кож токсичні агенти і біологіч- но активні речовини [9]. На доказ вірусної теорії міо- кардиту приводять такі аргу- менти: 1) висока захворюваність на міокардит під час вірусних епі- демій; 2) виявлення вірусів у носо- глотці та випорожненнях хво- рого протягом першого тижня гострого міокардиту (ГМ); 3) поява в крові титру про- тивірусних антитіл, починаючи УДК 616.127-002-056.43-053.2 І. Л. Бабій, д-р мед. наук, проф., О. В. Федоренко СУЧАСНІ УЯВЛЕННЯ ПРО ІНФЕКЦІЙНО-АЛЕРГІЧНІ КАРДИТИ У ДІТЕЙ Одеський державний медичний університет ¹ 1 (13) 2009 89 з 2–3-го тижня після розвитку ГМ; 4) виділення з міокарда ві- русів і вірусних агентів; 5) при міокардиті, пов’язано- му з вірусною інфекцією, у біо- птатах серця виявлені запальні зміни; 6) відпрацьована експеримен- тальна модель міокардиту при зараженні тварин вірусами [3]. Міокардит може виникнути і при одночасному впливі двох і більше різних інфекцій, коли одна з них, як правило, створює умови для ураження міокарда, а інша є прямою причиною ура- ження. Повідомляючи про спе- цифічність етіологічного фак- тора K. D. Olinde і J. B. O’Kon- nell відзначають, що роль запа- лення найчастіше має значення лише у гострій стадії процесу, тимчасом як у пізніших стаді- ях клінічні прояви та перебіг захворювання значною мірою зумовлюються імунологічним процесом, практично не пов’я- заним із конкретним етіологіч- ним фактором [10]. При потрап- лянні вірусів у серцевий м’яз вони розміщуються на поверх- невих рецепторах міоцитів, а потім проникають у клітини міокарда. Виникають гальму- вання функції клітин-господа- рів, біосинтез і розмноження ві- русів (реплікація), а ушкодже- ний міоцит перетворюється на автоантиген. У відповідь на про- никнення вірусу в організм і серцевий м’яз активізуються захисні механізми, збільшуєть- ся вироблення інтерферону. Ін- терферон стримує проникнення вірусів у інші, неушкоджені міо- цити й активує Т-лімфоцити і макрофаги. Виробляються ві- руснейтралізуючі антитіла, що належать до IgM. Макрофаги і Т-лімфоцити знищують ура- жені клітини міокарда, що міс- тять віруси. У морфобіоптатах на цій стадії процесу відзнача- ється нагромадження полінук- леарних лейкоцитів і макрофа- гів, а з 5–6-го дня — лімфоцитів, плазмоцитів і моногістіоцитар- них клітин. Синтез колагену по- чинається з 5–6-го дня, а після 14-го дня сполучнотканинні процеси досягають максимуму у вигляді розвитку локальних фіброзних вогнищ. Через 14 днів після початку захворювання віруси в міокарді не виявляють- ся, а запалення поступово сти- хає [4; 9; 11]. У деяких випадках віруси й інші мікроорганізми здатні до тривалої латентної персистен- ції в міокарді і виходять з-під контролю імунної системи ор- ганізму; утворюється замкнуте коло з подальшим повторним ураженням міоцитів. Якщо ви- щеперелічених захисних меха- нізмів недостатньо для видален- ня з міокарда вірусів і продуктів їх розпаду, підключається клі- тинна лімфоцитарна імунна від- повідь. У міокарді нагромаджу- ються субпопуляції Т-лімфоци- тів: CD-4, CD-8, CD-95, — які виконують різні функції в регу- ляції клітинного імунітету, але провідну роль відіграють CD-95 (цитолітичні Т-лімфоцити), ос- кільки тільки вони знищують ві- руси, що знаходяться внутріш- ньоклітинно. У крові з’являють- ся антикардіальні антитіла (іму- ноглобуліни класу G), що вироб- ляються В-лімфоцитами (CD-22). Цитолітична дія антикардіаль- них антитіл є вторинною і про- являється тільки у присутності цитолітичних Т-лімфоцитів або комплементу. Таким чином, при тривалій присутності анти- гену в міокарді або при пору- шеннях імунорегуляції вклю- чається автоімунна реакція [12]. Перехід ГМ в автоімунне за- хворювання характеризується збільшенням вироблення анти- кардіальних антитіл, посилен- ням клітинної імунної реакції, циркуляцією імунних комплек- сів у крові й подальшим відкла- денням їх у міокарді. Імунні комплекси, що фіксуються на клітинах міокарда, поглиблю- ють ураження серцевого м’яза [13]. Під час імунних реакцій у міокарді вивільняється чимало біологічно активних речовин (лізосомальні ензими, проста- гландини, кініни, серотонін, гістамін, ацетилхолін тощо), які сприяють підвищенню проник- ності судин, що спричинює на- бряк, геморагії та гіпоксію міо- карда [1]. Як відомо, в основі провідних метаболічних процесів лежать окиснювально-відновні реакції, серед яких особлива роль на- лежить вільнорадикальним, ко- ли в результаті метаболічних процесів утворюються перекис- ні сполуки [14; 15]. В основі ут- ворення подібних сполук ле- жать вільні радикали, які або вступають у взаємодію між со- бою з утворенням перекису вод- ню, або можуть безпосередньо окиснювати органічні молеку- ли (жирні кислоти, ділянки біл- кових комплексів) з утворенням нових вільнорадикальних фраг- ментів, тобто, як відзначають Е. В. Меншикова і співавтори, за відсутності реакції обриву ланцюга процеси вільноради- кального окиснення (ВРО) мо- жуть набувати лавиноподібно- го, неконтрольованого харак- теру [16]. У результаті окиснен- ня жирних кислот утворюють- ся дієнові кон’югати (ДК), які потім метаболізуються в мало- новий діальдегід (МДА) і ши- фові основи. Процеси перекис- ного окиснення ліпідів (ПОЛ) відбуваються в усіх клітинах, проте наймогутнішим генера- тором вільних радикалів (ВР) є лейкоцити і тромбоцити [17]. А. П. Голіков і співавтори наголошують на особливій ролі ВР в організмі. Більшість ВР є факторами захисту, будучи фагоцитами, що генеруються, Т-лімфоцитами при запальних реакціях. Не менш важливу роль виконує оксид азоту, утворений в ендотелії судин. Він забезпе- чує розслаблення гладкої мус- кулатури судинної стінки і ре- гулює рівень АТ, коронарний і органний кровотік, а також за- побігає агрегації тромбоцитів. Як антипод ВРО в організмі іс- ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎò¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ90 нує антиоксидантна система (АОС), представлена системою антиоксидантних ферментів: су- пероксиддисмутазою (СОД), глутатіонпероксидазою, глута- тіонредуктазою [17]. В основі розвитку міокарди- ту у дітей, вважає Л. І. Таловєро- ва, лежать складні патогене- тичні механізми, зумовлені змі- нами імунних і метаболічних процесів. Серед факторів неспе- цифічного захисту, що вплива- ють на виникнення і перебіг ІАМ, чільне місце посідає стан системи ПОЛ, яка, з одного бо- ку, є важливою складовою час- тиною механізмів адаптації ор- ганізму, а з другого — сама в змозі призводити до істотних порушень функції інших захис- них систем. Надмірний рівень проміжних і кінцевих продуктів ПОЛ є токсичним для клітин більшості органів і виступає од- ним із механізмів розвитку хиб- ного кола патологічних процесів при розвитку міокардиту [18]. Виникнення запальних за- хворювань міокарда у дітей мо- же трапитися в будь-якому ві- ці, причому відмінність полягає у ступені ураження (від міні- мальних до значно виражених), у механізмі розвитку, гетероген- ності початкових і віддалених наслідків. Все це потребує пев- ної класифікації можливих ва- ріантів міокардиту неревматич- ного генезу з метою удоскона- лення їх діагностики [19]. Існує достатня кількість кла- сифікацій міокардиту, заснова- них на етіології, морфологічних проявах, клініці захворювання тощо. Відома морфологічна класифікація [20], розроблена для діагностики міокардиту за ендоміокардіальними біоптата- ми (Далласька класифікація, 1984). При первинній ендоміо- кардіальній біопсії (ЕМБ) вияв- ляються: а) міокардит із фіброзом або без нього; б) межовий міокардит (у цьо- му разі можлива повторна біо- псія); в) відсутність міокардиту. При подальшій біопсії мож- на знайти: а) триваючий міокардит із фіброзом або без нього; б) міокардит, що завершу- ється, з фіброзом або без нього; в) завершений міокардит із фіброзом або без нього. Кількісні морфометричні критерії полягають у наявності більше 5 лімфоцитів у полі зору при збільшенні мікроскопа в 400 разів [3]. Проте, на думку В. М. Коваленка і Д. В. Рябен- ка, більш інформативними є гістологічні критерії Марбург- ської угоди (Консенсусу) з діа- гностики запальної кардіоміо- патії. Результати метааналізу 25 досліджень із проведенням ЕМБ у 5635 хворих показали, що застосування Марбургсь- ких критеріїв є більш інформа- тивним для діагностики міокар- диту. Так, згідно з Далласьки- ми критеріями, міокардит вияв- ляється в 14 % випадків, а за до- помогою імуногістохімічних ме- тодів — у 52 % хворих. Крім того, імуногістохімічний аналіз дозволяє диференційовано ви- явити в інфільтратах присут- ність лейкоцитів, Т-лімфоцитів, цитотоксичних Т-клітин, мак- рофагів, молекул клітинної ад- гезії та їх комбінацій. Згідно з Марбургськими критеріями, ви- діляють гострий, хронічний міо- кардит і його відсутність. При повторному проведенні ЕМБ діагностують міокардит: перси- стуючий, що загоюється, загоє- ний [21; 22]. М. Г. Ільяш і О. Е. Базика у своєму дослідженні обговорю- ють більшість варіантів вітчиз- няних і зарубіжних класифіка- цій, їх позитивні якості та не- доліки [23]. В. М. Коваленко і співавто- ри (2000) запропонували класи- фікацію міокардиту на основі термінології та номенклатури МКХ-10, в якій уточнені етіоло- гія, патогенез, особливості пе- ребігу й ускладнень [24]. Дана класифікація рекомендована до використовування VI Націо- нальним конгресом кардіоло- гів, що відбувся у Києві (18– 21 вересня 2000 р.). Згідно з нею, міокардит підрозділяється так: І ступінь — гострий: а) зі встановленою етіоло- гією; інфекційний (септичний); бактеріальний, вірусний; пара- зитарний; при інших хворобах; б) неуточнений; ІІ ступінь — хронічний, не- уточнений; ІІІ ступінь — міокардіофіб- роз; IV ступінь — поширеність: а) ізольований (осередковий); б) інший (дифузний); V ступінь — перебіг: легкий, середньої тяжкості, тяжкий; VI ступінь — клінічні варіан- ти: аритмія, порушення реполя- ризації, кардіалгія тощо; VII ступінь — серцева недо- статність (0–ІІІ ст.) [24]. П. С. Мощич і співавтори за- пропонували класифікацію не- ревматичного міокардиту у ді- тей, в якій враховано патогене- тичні та клінічні варіанти за- хворювання, ступінь тяжкості процесу, порушення кровотоку, характер його перебігу (табли- ця) [25]. Загальновідомо, що ІАМ ха- рактеризується поліморфізмом клінічних симптомів і даних інструментальних досліджень [25]. Клінічна картина ІАМ силь- но варіює і залежить від ступе- ня ураження серцевого м’яза, а також локалізації осередку ура- ження в міокарді [19]. Уражен- ня лівого шлуночка, зокрема йо- го передньої стінки, тягне за со- бою більш виражені порушення гемодинаміки, ніж ураження ін- ших камер або ділянок серця. Запальний процес у ділянці си- нусного вузла призводить до його ураження, внаслідок цьо- го виникають пароксизми ми- готливої аритмії та суправент- рикулярна екстрасистолія. Як- що запальний процес локалі- зується у ділянці атріовентри- кулярного вузла, то з’являють- ся порушення провідності між ¹ 1 (13) 2009 91 передсердям і шлуночками. Невеликі осередки ураження у системі та зміни проведення імпульсів можуть служити при- чиною порушень серцевого рит- му і призводити до летального результату навіть без наявності інших симптомів міокардиту [26]. До основних клінічних про- явів міокардиту належать болі в ділянці серця, які відзначають 62–80 % хворих, серцебиття (23– 48 %), тахікардія (45–80 %), за- дишка (50–60 %), ослаблення I тону (40–80 %), шум систоли над верхівкою (42–63 %), збіль- шення розмірів серця (13–52 %), артеріальна гіпотонія, недо- статність кровообігу. Можуть спостерігатися екстрасистоли, пароксизмальна тахікардія, ми- готлива аритмія та фібриляція шлуночків. У більшості випад- ків клінічна картина міокарди- ту характеризується лише окре- мими з перерахованих симпто- мів. У 24–33 % хворих ІАМ мо- же перебігати малосимптомно. Артеріальний тиск залежить від ступеня ураження міокарда й активності периферичних ком- пенсаторних механізмів. При тяжкому ураженні серцевого м’я- за систолічний тиск знижуєть- ся, а діастолічний — підвищу- ється. При незначному уражен- ні міокарда й у разі достатньої периферичної компенсації сис- толічний тиск підвищується, а діастолічний або підвищується, або істотно не змінюється. Змі- ни на ЕКГ при ІАМ неспеци- фічні, оскільки збігаються зі змі- нами при багатьох захворюван- нях серця. Найранішими про- явами у відповідь на гостру ін- фекцію можуть бути сплощен- ня, двофазність або інверсія зубця Т, зсув сегмента ST. Ці ознаки трапляються у 69–83 % хворих. Якщо під час інфекцій- ного захворювання виникають порушення збудливості та про- відності, то це завжди свідчить про приєднаний міокардит. При рентгенологічному дослідженні хворих на ІАМ дилатація серця, у першу чергу лівого шлуночка, виявляється у 35–90 % випадків [1; 26]. Труднощі при встановленні діагнозу міокардиту та відсут- ність загальновизнаних діагнос- тичних критеріїв є причиною діагностичних помилок. Най- частіше міокардит залишаєть- ся не виявленим [3; 19]. Одним із найпростіших і водночас до- статньо інформативним мето- дом діагностики залишається ЕКГ. У частини пацієнтів із без- симптомним перебігом міокар- диту зміни ЕКГ можуть бути єдиними даними, що дозволя- ють запідозрити запальний про- цес у м’язі серця. Досить часто на ЕКГ виявляються зниження вольтажу комплексу QRS (мен- ше 5 мм у стандартних відве- деннях), псевдоінфарктна гра- фіка з патологічним зубцем Q, згладжування або інверсія зуб- ця Т з відсутністю зубця Q у від- веденнях V5 і V6, ознаки гіпер- трофії лівого шлуночка, різні порушення серцевого ритму та провідності. Рентгенографія ор- ганів грудної клітки — один із найпоширеніших методів до- слідження. За його допомогою дуже часто вперше виявляють збільшення камер серця й озна- ки застою в легенях [4; 11; 21]. Сьогодні найдоступнішим і ін- формативним методом діагно- стики міокардиту залишається ехокардіографія, що дозволяє вже на ранніх стадіях захворю- вання виявити порушення міо- кардіальної функції (порушен- ня кінезу стінок, збільшення по- рожнин серця, дисфункція ліво- го шлуночка) і наявність тром- бів у порожнинах серця. Проте цей метод не є специфічним [25; 27]. Останніми роками в медич- ній практиці для діагностики запальних процесів у міокарді широко використовуються ра- діонуклідні методи досліджен- ня з різними препаратами. За- провадження в практику одно- фотонної емісійної комп’ютерної томографії дозволяє одержувати якісні тривимірні зображення міокарда, і за нагромадженням ізотопу, тропного до запально- го процесу, можна візуально ви- значити вираженість ураження міокарда. Як носії радіоактив- ної мітки використовуються ав- толейкоцити, оброблені гекса- Таблиця Класифікація неревматичного міокардиту у дітей (П. С. Мощич, Ю. В. Марушко, С. О. Бабко та ін., 2006) Внутрішньоутробно. Після народження (набуті) Вірусна (ентеровірусна, респіраторні віруси). По- в’язані з іншими вірусними інфекціями. Пов’язані з бактеріальними інфекціями. Пов’язані з алергоза- ми (зокрема, лікувального походження, колагено- зами). Пов’язані з введенням вакцин і сироваток Інфекційно-алергічні, токсико-алергічні. Алергіч- ні, токсичні у разі проникнення в серцевий м’яз вірусів, бактерій Тяжкий, середньої тяжкості. Легкий З вираженими клінічними проявами: декомпен- сований варіант, з переважанням серцевої, су- динної недостатності, аритмічний, больовий, змішаний. Без виражених проявів (малосимп- томний варіант) Гострий, підгострий. Хронічний: безперервний, рецидивний. Первинно-хронічний Без ознак активності. З ознаками активності І ступеня, ІІ ступеня, ІІІ ступеня (рідко) Етіологія Патогенез Тяжкість Клінічні варіанти Перебіг Ступінь активнос- ті процесу Час виникнення Показники Характеристика ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎò¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ92 метилпропіленаміноксимом (лі- пофільний фарбник, здатний ут- римати 99-Тс на мембрані лей- коцита) [28]. Для верифікації за- палення використовують та- кож томосцинтиграфію міокар- да з цитратом галію-67. Галій має афінність до нейтрофільних лейкоцитів, моноцитів й акти- вованих Т-лімфоцитів, які здат- ні мігрувати в запальні вогнища. Радіоізотопні методи є фізіоло- гічними, оскільки засновані на відстежуванні природної міг- рації лейкоцитів у місця запа- лення і нагноєння. Специфіч- ність сцинтиграфії з міченими лейкоцитами та цитратом га- лію сягає 100 %, а чутливість — 85 % [22]. Для візуальної діагностики запальних процесів також ви- користовується магнітно-резо- нансна томографія (МРТ) міо- карда з контрастуванням. Па- рамагнітні контрасти (омніс- кан, галодіамід) нагромаджу- ються у позаклітинній рідині, викликають зміну інтенсивності МР-сигналу, показуючи запаль- ний набряк. Після обробки серії зображень міокарда до і після контрастування можна зробити висновок про наявність або від- сутність міокардиту. Чутливість методу становить 70–75 % [29]. При обстеженні хворих на ІАМ особливу увагу потрібно звернути на етіологічну діагно- стику та пошук хронічних вог- нищ інфекції для проведення адекватної терапії [26]. У лікуванні міокардиту О. М. Амосова виділяє чотири напря- ми: етіологічне лікування; па- тогенетичне лікування; метабо- лічна терапія; симптоматична терапія. Етіологічне лікування необ- хідно проводити з урахуванням виявлених збудників і осередків хронічної інфекції. При бакте- ріальних інфекціях признача- ють антибіотики та хіміотера- певтичні препарати після ви- значення чутливості мікробно- го агента до різних препаратів. Для лікування вірусних інфек- цій, що ускладнилися міокарди- том, показані противірусні пре- парати (ремантадин, ацикловір, зовіракс, інтерферон для енте- рального і парентерального вжи- вання). За необхідності слід при- значати протимікробні та про- тивірусні гаммаглобуліни. Обо- в’язковим вважається пошук вог- нищ хронічної інфекції (тон- зиліт, отит, гайморит, періодон- тит, аднексит, простатит тощо) та їх санація. Після проведен- ня санації (хірургічна або те- рапевтична) вогнищ хронічної інфекції, антибактеріальної та противірусної терапії необхід- но провести мікробіологічний контроль. Без проведення етіо- логічної терапії та санації гній- них осередків важко розрахо- вувати на одужання, оскільки інфекційні агенти є пусковим механізмом і підтримуючим чинником міокардиту [1; 30]. Патогенетична терапія вклю- чає призначення імуносупре- сивних протизапальних й анти- гістамінних препаратів. Вихо- дячи з концепції міокардиту як імунного процесу, при тяжкому і прогресуючому перебігу захво- рювання необхідно використо- вувати глюкокортикоїдні гор- мони. Застосування кортико- стероїдних препаратів для лі- кування хворих на міокардит грунтується на таких властиво- стях цих медикаментів: 1) кортикостероїди гальму- ють клітинний і гуморальний імунітет, сповільнюють синтез антитіл і утворення імунних комплексів; 2) препарати мають пряму протизапальну дію, стабілізу- ють клітинні мембрани, змен- шують проникність стінок капі- лярів і гальмують активність протеолітичних ферментів; 3) кортикостероїди уповіль- нюють проліферацію клітин сполучної тканини і розвиток фіброзу. Для лікування міокардиту потрібно призначати нестеро- їдні протизапальні препарати, які надають гальмівного впли- ву на синтез, вивільнення і дію медіаторів запалення. Найефек- тивнішими препаратами є дик- лофенак, вольтарен, індомета- цин або ацетилсаліцилова кис- лота. Після курсу нестероїдних протизапальних препаратів ре- комендовано застосовувати де- лагіл для тривалої протизапаль- ної й імуносупресивної терапії. Для блокування медіаторів за- палення, що вивільняються, ре- комендовані антигістамінні пре- парати — димедрол, супрастин, піпольфен, тавегіл [31]. Терапія спрямована на по- ліпшення метаболічних проце- сів у серцевому м’язі, обов’яз- кова в комплексному лікуванні міокардиту. Необхідне викорис- тання поляризуючих сумішей внутрішньовенно, препаратів калію (панангін, аспаркам), ри- боксину, вітамінів, кокарбокси- лази, АТФ. Доцільне внутріш- ньовенне або внутрішньом’язо- ве призначення засобів, які по- ліпшують тканинне дихання, а саме цитохрому-С [3; 32]. Симптоматична терапія спря- мована на усунення порушень серцевого ритму, ознак серце- вої недостатності, гіпертензії, запобігання тромбемболічним ускладненням. Тривалість курсу лікування хворих на міокардит залежить від тяжкості захворювання й ефективності терапії, що про- водиться. Б. Г. Дорошенко і П. С. На- зар в огляді літератури, присвя- ченому сучасним принципам лікування інфекційного міокар- диту, всебічно аналізують цю проблему, враховуючи супе- речність даних про лікування різних клінічних форм даної па- тології [31]. Таким чином, захворювання серцево-судинної системи по- сідають одне з перших місць і справедливо вважаються одни- ми з найбільш несприятливих щодо прогнозу. На думку фа- хівців, авторів численних нау- кових досліджень, дана патоло- гія привертає увагу ще і тому, ¹ 1 (13) 2009 93 що останніми роками вона по- мітно «помолодшала». Серед патології серцево-су- динної системи дитячого і під- літкового віку останнім часом велику увагу дослідники при- діляють міокардиту, зокрема ін- фекційно-алергічного генезу, що пов’язане з подальшим зростан- ням захворюваності унаслідок погіршення соціально-еконо- мічної, екологічної ситуації. Не дивлячись на досягнуті в останні десятиріччя успіхи в лікуванні та профілактиці, оп- тимізація терапії даних захво- рювань залишається однією з найактуальніших проблем су- часної дитячої кардіології. У зв’язку з цим пошук нових спо- собів удосконалення сучасних схем медикаментозної терапії інфекційно-алергічного міокар- диту у дітей, що сприяють по- ліпшенню якості їх життя, є од- ним із пріоритетних у педіатрії. ЛІТЕРАТУРА 1. Амосова Е. Н. Миокардиты / Е. Н. Амосова // Международный медицинский журнал. — 2000. — № 1. — С. 22-25. 2. Дерюгин М. В. Хронические мио- кардиты / М. В. Дерюгин, С. А. Бой- цов. — СПб. : ЭЛБИ-СПб, 2005. — 288 с. 3. Дерюгин М. В. Инфекционно- аллергический миокардит (клиничес- кая лекция) [Электронный ресурс] / М. В. Дерюгин. — Режим доступа: http://www.cardiosite.ru/clinical-lec- tures/article.asp?pr=1&id=851. 4. Коваленко В. Н. Миокардит: вопросы этиопатогенеза, диагности- ческие критерии и обоснование лече- ния в зависимости от особенностей течения заболевания / В. Н. Ковален- ко, Д. В. Рябенко // Український кар- діологічний журнал. — 2007. — № 5. — С. 67-73. 5. Braunwald E. Myocarditis / E. Bra- unwald // Heart Disease. — 6th ed. — 2001. — P. 1783-1793. 6. Detection of viruses in myocardial tissues by polymerase chain reaction: evidence of adenovirus as a common cause of myocarditis in children and adults / N. E. Bowles, J. Ni, D. L. Kearney [et al.] // J. Amer. Coll. Cardiology. — 2003. — Vol. 42. — P. 466-472. 7. Когут Е. П. Значение верти- кальной передачи кардиотропных эн- теровирусов и хронической формы Коксаки-вирусной инфекции в этио- логии ревмокардита и неревматичес- кого кардита : автореф. дис. … док- тора мед. наук / Е. П. Когут. — Ха- баровск, 1998. — 45 с. 8. Pathophysiology and aetiological diagnosis of inflammatory myocardial diseases with a special focus on parvo- virus B19 / S. Pankuweit, V. Ruppert, H. Eckhardt [et al.] // J. Vet. Med. B. In- fect. Dis. Vet. Public. Health. — 2005. — Vol. 52. — P. 7-8. 9. Коваленко В. М. Миокардиты: этиология, классификация, современ- ные подходы к диагностике и лече- нию / В. М. Коваленко, Д. В. Рябенко // Український кардіологічний жур- нал. — 2001. — № 2. — С. 29-32. 10. Olinde K. D. Inflammatory heart disease: pathogenesis, clinical manifes- tations, and treatment of myocarditis / K. D. Olinde, J. B. O’Connell // Annu. Rev. Med. — 1994. — Vol. 45. — P. 481-490. 11. Коваленко В. Н. Современные представления о миокардите / В. Н. Коваленко, Д. В. Рябенко // Мистецт- во лікування. — 2005. — № 9. — С. 12- 20. 12. Бочкарев Е. Г. Влияние на им- мунную систему препаратов, обладаю- щих антиоксидантными и антигипок- сантными свойствами / Е. Г. Бочка- рев, Ю. В. Сергеев // Иммунопатоло- гия, аллергология, инфектология. — 2000. — № 4. — С. 8-14. 13. Визир В. А. Роль иммунной и воспалительной активации в форми- ровании и прогрессировании сердечной недостаточности / В. А. Визир, А. Е. Березин // Український медичний часо- пис. — 2001. — № 6 (14). — С. 13-20. 14. Ланкин В. З. Свободноради- кальные процессы в норме и при па- тологических состояниях / В. З. Лан- кин, А. К. Тохадзе, Ю. Н. Беленков. — М., 2001. — 78 с. 15. Маслов В. А. Свободноради- кальное окисление при лечении боль- ных ишемической болезнью сердца с помощью методов периодической ги- поксии и гипероксии / В. А. Маслов, Т. Г. Сазонтова, А. И. Костин // Hyp. Med. J. — 2004. — Т. 12, № 1/2. — С. 23-26. 16. Меньшикова Е. В. Механизмы развития окислительного стресса при ишемическом и реперфузном повреж- дении миокарда / Е. В. Меньшикова. Н. К. Зенков, А. Ф. Сафина // Успехи современной биологии. — 1997. — Т. 117, вып. 3. — С. 362-373. 17. Голиков А. П. Свободноради- кальное окисление и сердечно-сосудис- тая патология: коррекция антиокси- дантами / А. П. Голиков, С. А. Бой- цов, В. П. Михин // Лечащий врач. — 2003. — № 4. — С. 70-74. 18. Таловєрова Л. І. Перекисне окислення ліпідів при неревматично- му міокардиті у дітей, які часто хво- ріють на ГРВІ, та ефективність тіо- триазоліну у комплексній терапії / Л. І. Таловєрова // Педіатрія, акушерство та гінекологія. — 2000. — № 1. — С. 62-64. 19. Бойцов С. А. Современные воз- можности диагностики неревмати- ческих миокардитов / С. А. Бойцов, М. В. Дерюгин // Consilium medicum. — 2002. — № 3. — С. 117-124. 20. Myocarditis, mimicking acute myocardial infarction: role of endomyo- cardial biopsy in the differential diagno- sis / A. Angelini, V. Carzolari, F. Co- labrese [et al.] // Heart. — 2000. — N 84. — Р. 23. 21. Таловєрова Л. І. Перекисне окислення ліпідів при неревматично- му міокардиті у дітей, які часто хво- ріють на ГРВІ, та ефективність тіотріа- золіну у комплексній терапії / Л. І. Таловєрова // Педіатрія, акушерство та гінекологія. — 2000. — № 1. — С. 62- 64. 22. Definition of inflammatory car- diomyopathy (moicarditis): on the way to Consensus. A status report / B. Maisch, I. Porting, A. Ristic [et al.] // Hertz. — 2000. — Vol. 25 (issue 3). — P. 200- 209. 23. Ильяш М. Г. К вопросу о клас- сификации миокардитов / М. Г. Иль- яш, О. Е. Базыка // Український рев- матологічний журнал. — 2001. — № 34 (5-6). — С. 23-25. 24. Класифікація кардіоміопатій, міокардитів та перикардитів. Інфор- мація Українського товариства кар- діологів / В. М. Коваленко, К. М. Амосова, І. М. Ганджа [та ін.] // Ук- раїнський кардіологічний журнал. — 2000. — № 1-2. — С. 122-124. 25. Кардіологія дитячого і підліт- кового віку : наук.-практ. посібник / П. С. Мощич, Ю. В. Марушко, С. О. Бабко [та ін.] ; за ред. П. С. Мощича, Ю. В. Марушка. — В. : Вища шк., 2006. — 422 с. 26. Глєбова Л. П. Диференціальна діагностика кардіоміопатій, кардитів та міокардіодистрофій у дітей / Л. П. Глєбова, І. Ю. Чернобєльська // Пе- діатрія, акушерство та гінекологія. — 2001. — № 3. — С. 23-27. 27. Echocardiographic findings in fulminant and acute myocarditis / G. M. Felker, J. P. Boehmer, R. H. Hruban [et al.] // J. Amer. Coll. Cardiology. — 2000. — Vol. 36. — P. 227-232. 28. Бойцов С. А. Клиническая оцен- ка данных сцинтиграфии с аутолейко- цитами, меченными 99mТс-ГМПАО, у больных с малосимптомными нерев- матическими миокардитами / С. А. ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎò¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ94 Природжені вади розвитку у плодів і новонароджених ста- новлять серйозну проблему в акушерстві та перинатології. Частота цієї патології залиша- ється високою і не має тенденції до зниження [1], що пояснює актуальність питання, яке ви- вчається. Етіологія природжених вад розвитку не до кінця вивчена. Науковці основну увагу приді- ляють медичній генетиці, що вивчає етіологічні фактори, па- тогенетичні механізми спадко- вих хвороб залежно від генетич- них факторів і впливу навко- лишнього середовища [2]. Протягом останніх 60 років вивчаються епігенетичні фак- тори як етіологічні причини природжених вад розвитку. Од- нією із складових епігенетики є вплив екзогенних факторів довкілля на зміну експресії ге- нів при індивідуальному розвит- ку організму. Епігенетично зу- мовлена модифікація експресії генів проявляється спонтанно в одному або кількох поколіннях і зникає [3]. Хронічна дія екотоксикан- тів, серед яких чільне місце по- сідають ксенобіотичні метали, у субтоксичних дозах сприяє розвитку мутагенних і терато- генних ефектів, призводить до розвитку ендемічних захворю- вань, мікроелементозів [4]. Порушення мікроелементно- го гомеостазу проявляється на всіх стадіях еволюційного роз- витку організму людини. Вро- джені мікроелементози клініч- но перебігають із порушенням формування органів і тканин, починаючи з періоду раннього ембріогенезу [5]. Згідно з даними літератури [6], дисбаланс обміну міді, маг- нію, цинку супроводжує пору- шення розвитку життєво важли- вих органів, сполучної ткани- ни. Однією з ознак ізольованої форми недиференційованої дис- плазії сполучної тканини (НДСТ) є мікроаномалії серця. До вісце- ральних фенотипових маркерів дисплазії сполучної тканини (ДСТ) належать аномалії роз- витку серцево-судинної та се- човидільної систем, варикозне розширення вен тощо [7]. Серед нозологічних форм серцево-судинної патології най- більш розповсюдженими є малі форми аномалій серця, первин- ний пролапс мітрального кла- пана, дефект міжпередсердної перегородки [8]. У 80-х роках минулого сто- ліття доведено роль недостат- ності магнію при первинному пролапсі мітрального клапана [9]. Магній є основним внутріш- ньоклітинним елементом. Іони УДК 616-007-053.1-02:577.118 І. В. Руденко, канд. мед. наук РОЛЬ МАКРО-, МІКРОЕЛЕМЕНТІВ У РОЗВИТКУ ПРИРОДЖЕНИХ ВАД Одеський державний медичний університет УДК 616.127-002-056.43-053.2 І. Л. Бабій, О. В. Федоренко СУЧАСНІ УЯВЛЕННЯ ПРО ІНФЕКЦІЙНО-АЛЕРГІЧ- НІ КАРДИТИ У ДІТЕЙ У роботі наведено ретельний аналіз сучасних уявлень про інфекційно-алергічні кардити у дітей. Розглянуті пи- тання етіології, патогенезу, діагностики, клінічного пере- бігу та лікування цієї загрозливої патології, яка останні- ми роками значно поширилася. Ключові слова: серцево-судинна система, кардит, діти. UDC 616.127-002-056.43-053.2 І. L. Babiy, О. V. Fedorenko MODERN IDEAS ABOUT INFECTIOUS-ALLERGIC CARDITES AT CHILDREN A detailed analysis of modern ideas about infectious-aller- gic cardites at children are presented in the work. Questions of etiology, pathogenesis, diagnostics, clinic and medical treat- ment of this threatening pathology which has lately spread considerably are highlighted. Key words: cardiovascular system, carditis, children. Бойцов, М. В. Дерюгин, В. Ю. Сухов // Кардиология. — 2001. — № 11. — С. 48-52. 29. MRI of acute myocarditis: a com- prehensive approach based on various imaging sequences / J. P. Laissy, B. Mes- sin, O. Varenne [et al.] // Chest. — 2002. — Vol. 122, N 5. — P. 1638-1648. 30. Басаргина Е. Н. Патогенети- ческие основы лечения сердечной не- достаточности у детей / Е. Н. Басар- гина // Российский вестник перинато- логии и педиатрии. — 2003. — № 1. — С. 38-44. 31. Бойцов С. А. Цитопротектив- ная терапия при воспалительных за- болеваниях миокарда / С. А. Бойцов // ФАРМиндекс-Практик. — 2003. — Вып. 5. — С. 5-21. 32. Дорошенко Б. Г. Сучасні прин- ципи лікування інфекційного міокар- диту / Б. Г. Дорошенко, П. С. Назар // Український кардіологічний жур- нал. — 2003. — № 1. — С. 27-33.

Ähnliche Einträge