Роль макро-, мікроелементів у розвитку природжених вад
У роботі проведено детальний аналіз ролімакро-, мікроелементів у виникненні вроджених вад розвитку (ВВР). Доведена роль епігенетичних факторів, дисбалансу обміну міді, магнію, цинку, кальцію, молібдену, заліза, свинцю, кадмію у появі ВВР. Ксенобіотичні метали-екотоксиканти сприяють розвитку мутагенн...
Saved in:
| Published in: | Досягнення біології та медицини |
|---|---|
| Date: | 2009 |
| Main Author: | |
| Format: | Article |
| Language: | Ukrainian |
| Published: |
Національна академія наук України
2009
|
| Subjects: | |
| Online Access: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47403 |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Journal Title: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Cite this: | Роль макро-, мікроелементів у розвитку природжених вад / І.В. Руденко // Досягнення біології та медицини. — 2009. — № 1(13). — С. 94-98. — Бібліогр.: 46 назв. — укр. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1860078439796572160 |
|---|---|
| author | Руденко, І.В. |
| author_facet | Руденко, І.В. |
| citation_txt | Роль макро-, мікроелементів у розвитку природжених вад / І.В. Руденко // Досягнення біології та медицини. — 2009. — № 1(13). — С. 94-98. — Бібліогр.: 46 назв. — укр. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Досягнення біології та медицини |
| description | У роботі проведено детальний аналіз ролімакро-, мікроелементів у виникненні вроджених вад розвитку (ВВР). Доведена роль епігенетичних факторів, дисбалансу обміну міді, магнію, цинку, кальцію, молібдену, заліза, свинцю, кадмію у появі ВВР. Ксенобіотичні метали-екотоксиканти сприяють розвитку мутагенних і тератогенних ефектів. Вроджені вади розвитку є процесом, зумовленим молекулярно-генетичними й епігенетичними механізмами, які провокуються агресивними факторами навколишнього середовища і потребують своєчасного прогнозування й профілактики.
The work gives a detailed analysis of the role of macroand microelements in development of congenital malformations. The importance of epigenetic factors, disbalance of exchange of magnesium, zinc, calcium, molibden, iron, lead, cadmium in development of congenital malformations is presented. The congenital malformations are the process caused by molecular-genetic and epigenetic mechanisms, provoked by agressive factors of the environment and need timely prognozing and prophylaxis.
|
| first_indexed | 2025-12-07T17:15:04Z |
| format | Article |
| fulltext |
ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎò¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ94
Природжені вади розвитку у
плодів і новонароджених ста-
новлять серйозну проблему в
акушерстві та перинатології.
Частота цієї патології залиша-
ється високою і не має тенденції
до зниження [1], що пояснює
актуальність питання, яке ви-
вчається.
Етіологія природжених вад
розвитку не до кінця вивчена.
Науковці основну увагу приді-
ляють медичній генетиці, що
вивчає етіологічні фактори, па-
тогенетичні механізми спадко-
вих хвороб залежно від генетич-
них факторів і впливу навко-
лишнього середовища [2].
Протягом останніх 60 років
вивчаються епігенетичні фак-
тори як етіологічні причини
природжених вад розвитку. Од-
нією із складових епігенетики
є вплив екзогенних факторів
довкілля на зміну експресії ге-
нів при індивідуальному розвит-
ку організму. Епігенетично зу-
мовлена модифікація експресії
генів проявляється спонтанно в
одному або кількох поколіннях
і зникає [3].
Хронічна дія екотоксикан-
тів, серед яких чільне місце по-
сідають ксенобіотичні метали,
у субтоксичних дозах сприяє
розвитку мутагенних і терато-
генних ефектів, призводить до
розвитку ендемічних захворю-
вань, мікроелементозів [4].
Порушення мікроелементно-
го гомеостазу проявляється на
всіх стадіях еволюційного роз-
витку організму людини. Вро-
джені мікроелементози клініч-
но перебігають із порушенням
формування органів і тканин,
починаючи з періоду раннього
ембріогенезу [5].
Згідно з даними літератури
[6], дисбаланс обміну міді, маг-
нію, цинку супроводжує пору-
шення розвитку життєво важли-
вих органів, сполучної ткани-
ни.
Однією з ознак ізольованої
форми недиференційованої дис-
плазії сполучної тканини (НДСТ)
є мікроаномалії серця. До вісце-
ральних фенотипових маркерів
дисплазії сполучної тканини
(ДСТ) належать аномалії роз-
витку серцево-судинної та се-
човидільної систем, варикозне
розширення вен тощо [7].
Серед нозологічних форм
серцево-судинної патології най-
більш розповсюдженими є малі
форми аномалій серця, первин-
ний пролапс мітрального кла-
пана, дефект міжпередсердної
перегородки [8].
У 80-х роках минулого сто-
ліття доведено роль недостат-
ності магнію при первинному
пролапсі мітрального клапана
[9].
Магній є основним внутріш-
ньоклітинним елементом. Іони
УДК 616-007-053.1-02:577.118
І. В. Руденко, канд. мед. наук
РОЛЬ МАКРО-, МІКРОЕЛЕМЕНТІВ
У РОЗВИТКУ ПРИРОДЖЕНИХ ВАД
Одеський державний медичний університет
УДК 616.127-002-056.43-053.2
І. Л. Бабій, О. В. Федоренко
СУЧАСНІ УЯВЛЕННЯ ПРО ІНФЕКЦІЙНО-АЛЕРГІЧ-
НІ КАРДИТИ У ДІТЕЙ
У роботі наведено ретельний аналіз сучасних уявлень
про інфекційно-алергічні кардити у дітей. Розглянуті пи-
тання етіології, патогенезу, діагностики, клінічного пере-
бігу та лікування цієї загрозливої патології, яка останні-
ми роками значно поширилася.
Ключові слова: серцево-судинна система, кардит, діти.
UDC 616.127-002-056.43-053.2
І. L. Babiy, О. V. Fedorenko
MODERN IDEAS ABOUT INFECTIOUS-ALLERGIC
CARDITES AT CHILDREN
A detailed analysis of modern ideas about infectious-aller-
gic cardites at children are presented in the work. Questions
of etiology, pathogenesis, diagnostics, clinic and medical treat-
ment of this threatening pathology which has lately spread
considerably are highlighted.
Key words: cardiovascular system, carditis, children.
Бойцов, М. В. Дерюгин, В. Ю. Сухов
// Кардиология. — 2001. — № 11. —
С. 48-52.
29. MRI of acute myocarditis: a com-
prehensive approach based on various
imaging sequences / J. P. Laissy, B. Mes-
sin, O. Varenne [et al.] // Chest. — 2002.
— Vol. 122, N 5. — P. 1638-1648.
30. Басаргина Е. Н. Патогенети-
ческие основы лечения сердечной не-
достаточности у детей / Е. Н. Басар-
гина // Российский вестник перинато-
логии и педиатрии. — 2003. — № 1.
— С. 38-44.
31. Бойцов С. А. Цитопротектив-
ная терапия при воспалительных за-
болеваниях миокарда / С. А. Бойцов
// ФАРМиндекс-Практик. — 2003. —
Вып. 5. — С. 5-21.
32. Дорошенко Б. Г. Сучасні прин-
ципи лікування інфекційного міокар-
диту / Б. Г. Дорошенко, П. С. Назар
// Український кардіологічний жур-
нал. — 2003. — № 1. — С. 27-33.
¹ 1 (13) 2009 95
магнію активізують понад
300 ферментів, у тому числі ті,
що відповідають за регуляцію
вуглеводного обміну, обмін
енергії в аденозинтрифосфор-
ній кислоті (АТФ), знижують
збудження в нервових клітинах,
стимулюють утворення білків
[10].
Дефіцит магнію в організмі
супроводжується станом хро-
нічного стресу, цукрового діа-
бету, алопеції, шкірних захво-
рювань. У клінічній практиці гі-
помагніємія асоціюється з під-
вищенням агрегації тромбо-
цитів, гіпертензією, порушен-
ням серцевого ритму, епілепти-
формними нападами [11].
Високий вміст магнію вияв-
лено при гіперфункції паращи-
топодібної залози, щитоподібної
залози, артритах, псоріазі [12].
Іони магнію входять до скла-
ду основної речовини сполучної
тканини. Зовнішніми ознаками
ДСТ є стигми дизембріогенезу
[13].
В умовах недостатності маг-
нію порушується регуляція ме-
таболізму сполучної тканини,
здатність фібробластів продуку-
вати колаген. Зменшення вміс-
ту окремих видів колагену або
порушення співвідношення між
ними знижує міцність сполучної
тканини різних органів і тканин,
систем [14].
Недостатність магнію є од-
ним із факторів ризику розвит-
ку у дітей серцево-судинної па-
тології, судом тощо [15]. Мож-
на припустити, що одним із лан-
цюгів патогенетичного кола
цього процесу є антагоністичні
взаємовідношення між іонами
кальцію і магнію. Дисбаланс
обміну останніх може провоку-
вати метаболічні порушення на
клітинному рівні, супроводжу-
ватися ними або генетичними
розладами. Генетичні та моле-
кулярні фактори регулюють пет-
леутворення серця. Аномальне
петлеутворення сприяє форму-
ванню вад розвитку серця [16].
Серце як орган, з анатоміч-
ної точки зору, містить м’язовo-
еластичні шари, гладком’язові
клітини, еластичні волокна, спо-
лучнотканинний шар, еластич-
ні та колагенові волокна. Базаль-
на мембрана скоротливих кардіо-
міоцитів містить іони Са2+, які
беруть участь у циклі скорочен-
ня — розслаблення мембрани
кардіоміоцитів [17].
Біохімічні ефекти міді є до-
зозалежними. Дисбаланс обмі-
ну міді може проявлятися гено-
токсичними властивостями. Фі-
зіологічні концентрації міді
сприяють стабілізації геному че-
рез церулоплазмін, металотіо-
неїни. Підвищені дози міді спри-
чинюють аберації мітозу, появу
мутацій. Механізм мутагенезу
пояснюється реакцією Фестона
і Хабер — Уейса й ураженням
ДНК вільними радикалами [18].
В організм плода мідь над-
ходить через плацентарний
бар’єр. Нагромадження міді у
тканинах плода (печінка, селе-
зінка, головний мозок) відбува-
ється відповідно до терміну гес-
тації, особливо з 2-го до 9-го мі-
сяців вагітності. У печінці пло-
да міститься понад 50 % загаль-
ної кількості міді, що у 5–10 разів
перевищує вміст у дорослої лю-
дини. У недоношених дітей рі-
вень міді нижчий, ніж у доно-
шених. Низька активність церу-
лоплазміну та високий вміст мі-
ді у печінці новонародженого є
однією з ознак хвороби Вільсона
[19].
Дефіцит міді під час ембріо-
нального періоду призводить
до антенатальної загибелі пло-
да, природжених вад розвитку
(вади серця, аномалії кровопо-
стачальних судин, формування
кісткової тканини), порушення
гемопоезу і росту плода [20]. Не
виключено, що у цих процесах
не останню роль відіграє стан
сполучної тканини як складово-
го елемента судин, ендокарда.
Недостатність міді клінічно
позначається на стані сполучної
тканини, кровотворенні, всмок-
туванні заліза і проявляється
кардіопатіями, алергодермато-
зами, розладами нервової сис-
теми, печінки, порушенням об-
міну холестерину [21].
Надлишок міді призводить
до дефіциту цинку, молібдену
[22].
Іони мікроелемента каль-
цію відіграють важливу роль у
функціонуванні м’язової ткани-
ни, міокарда, шкіри, кісткової
тканини. Кардіоміоцити міс-
тять іони кальцію [23].
Іони кальцію є четвертим
плазмовим фактором згортан-
ня крові [24].
Високий вміст кальцію від-
мічено у людей з гіперфункцією
щитоподібної залози, при це-
ребральних паралічах [25].
Надлишок кальцію призво-
дить до дефіциту цинку та фос-
фору. Кальцій запобігає нагро-
мадженню свинцю у кістковій
тканині [26].
Цинк належить до групи ві-
тальних мікроелементів. Іони
цинку є компонентом металофер-
ментів, гормонів, беруть участь у
всіх видах обміну речовин.
До цинкзалежних станів на-
лежать процес синтезу фер-
ментів ДНК (ДНК-полімераза;
цинкзалежна тимідинкіназа;
«фінгерні» білки генів ГКГС І,
ІІ), білки, що зв’язують ДНК
(глюкокортикоїд-, мінерало-
кортикоїд-, естроген-, прогесте-
рон-, вітамін В-рецептор рети-
ноєвої кислоти, що зв’язує біл-
ки), диференціювання, стабілі-
зації клітинних мембран. Іони
цинку контролюють експресію
генів у процесі клітинного по-
ділу, експресії факторів росту;
забезпечують стабілізацію ге-
нома [27].
Цинкдефіцитні стани прояв-
ляються анемією, зниженням
імунітету (Т-клітинний імуні-
тет), затримкою статевого роз-
витку, сперматопатіями. Низь-
кий вміст цинку виявляється при
надлишку міді, кадмію, свинцю
[28].
Вперше цинкдефіцитні ста-
ни описав А. S. Prasad (1963) як
синдром карликовості, гіпо-
гонадизму та залізодефіцитної
анемії.
ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎò¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ96
В антенатальному періоді
цинк надходить в організм пло-
да трансплацентарно відповід-
но до терміну вагітності та ма-
си плода. Дисбаланс обміну цин-
ку у матері може бути причи-
ною цинкдефіцитних станів у
плода. У терміні гестації 37 тиж.
рівень цинку у плода вищий, ніж
у матері [29].
Патологічний перебіг вагіт-
ності, що супроводжується по-
рушенням матково-плацентар-
ного кровотоку, призводить до
зменшення надходження цинку
в організм плода. Ембріон і плод
в окремі періоди свого розвит-
ку чутливі до недостатності цин-
ку в організмі матері [30].
Цинкдефіцитні стани мо-
жуть виявитися причиною пе-
редчасних пологів, синдрому
затримки розвитку плода, фор-
мування вад розвитку будь-яко-
го органа або системи, особли-
во легенів і центральної нерво-
вої системи (гідроцефалія, ва-
ди розвитку очей, щілина під-
небіння, вади серця). Цинкза-
лежні ферменти (РНК- поліме-
раза, транскриптаза тощо) бе-
руть участь у поділі клітини
[31].
У 13–18 % вагітних із дефі-
цитом цинку відмічаються вади
розвитку дитини (гідроцефалія,
синдактилія, дефекти форму-
вання нервової трубки, діафраг-
мальні грижі, вади розвитку
серця) [32].
Цинкдефіцитна ембріопатія
трапляється при концентрації
цинку в крові нижче 1,3 мкмоль/л
і проявляється відсутністю
імплантації, антенатальною за-
гибеллю ембріона, плода [33].
Надлишок цинку проявля-
ється ембріоцидною дією і пе-
ринатальною смертністю [34].
Залізо не має прямого гено-
токсичного ефекту. Безпосеред-
ня роль заліза в індукції та роз-
риві ДНК не доведена [35].
Дефіцит заліза відмічається
при гіпохромній анемії, кардіо-
патіях, атонії скелетних м’язів,
запальних захворюваннях но-
соглотки, хронічних гастродуо-
денітах, імунодефіцитних ста-
нах [36].
Дефіцит заліза сприяє низь-
кій масі плода при народженні,
вадам розвитку скелета [37].
Надлишок заліза впливає на
стан печінки, селезінки, голов-
ний мозок, прискорює запальні
процеси в організмі [38].
Свинець є основним антро-
погенним полютантом із групи
важких металів, що пояснює по-
тужне забруднення навколиш-
нього середовища вихлопними
газами автомобільного транс-
порту [39].
Генотоксичний ефект свинцю
пов’язаний з поодинокими роз-
ривами ДНК, пригніченням ре-
парації ДНК, зниженням ста-
більності синтезу ДНК, заміною
цинку, порушенням кальцій-
залежних механізмів реплікації.
Генотоксичні властивості свин-
цю реалізуються на геномному
й епігеномному рівнях клітини
[40].
Свинцевий токсикоз прояв-
ляється патологією серцево-су-
динної та нервової систем, кро-
вотворення, нирок [41].
Гравідарна токсичність свин-
цю проявляється некрозом пла-
центи, перинатальною та нео-
натальною смертністю, затрим-
кою росту, нейротоксичністю
(аномалії поведінки), а терато-
генна дія —патологією кінцівок
[42].
Епігеномні механізми кад-
мію пов’язані з індукцією му-
тацій, перекисним окисненням
ліпідів, заміною іонів цинку в
«фінгерних» білках та інших
нуклеопротеїдах; конкуренцією
з Са в кальційзалежних проце-
сах реплікації, транскрипції,
фосфорилювання і ДНК-фраг-
ментації [43].
Хронічна експозиція кадмію
поступово індукує селективний
синтез цинк-, кадмій-металотіо-
неїн, що виснажує цю систему
і викликає сайт-специфічну де-
градацію ДНК [44].
Надлишкове надходження
кадмію призводить до розвит-
ку анемії, уражень печінки і ни-
рок, кардіопатій, остеопорозу,
гіпертонії [45].
Кадмій у великих кількостях
нагромаджується у тютюново-
му диму. Забруднення кадмієм
пов’язане з переробкою побу-
тових і промислових відходів,
металургійним виробництвом.
Ембріотоксична дія кадмію
проявляється патологією будо-
ви скелета, лиця, нервової труб-
ки плодів. Доведена нейроток-
сична дія кадмію через гемато-
енцефалічний бар’єр, при змінах
судинної системи головного моз-
ку у плодів. Надлишок кадмію
провокує дефіцит цинку і селе-
ну [46].
Можна зробити висновок,
що природжені вади розвитку
є процесом, який зумовлений
молекулярно-генетичними й епі-
генетичними механізмами.
Епігенетичні механізми мо-
жуть провокуватися агресивни-
ми факторами довкілля.
Метаболічні порушення, що
розвиваються в організмі ембріо-
на, плода, реалізуються форму-
ванням природжених вад розвит-
ку і потребують своєчасного про-
гнозування та профілактики.
ЛІТЕРАТУРА
1. Генетическая медицина / В. Н.
Запорожан, В. А. Кордюм, Ю. И. Ба-
жора [и др.]. — Одесса : Одес. гос.
мед. ун-т, 2008. — 432 с.
2. Медична генетика : підручник
/ В. М. Запорожан, Ю. І. Бажора, А. В.
Шевеленкова, М. М. Чеснокова. —
Одеса : Одес. держ. мед. ун-т, 2005.
— 260 с.
3. Назаренко С. А. Эпигенетичес-
кая регуляция активности генов и ее
эволюция / С. А. Назаренко // Пробле-
мы вида и видообразования : материа-
лы 2-й Междунар. конф. — Томск :
Томск. гос. ун-т, 2002. — Т. 2. —
С. 82-93.
4. Мищенко В. П. Проблема мик-
роэлементозов в акушерстве и пери-
натологии / В. П. Міщенко // Между-
народный медицинский журнал. —
2001. — № 3. — С. 38-41.
5. Агаджанян Н. А. Химические
элементы в среде обитания и эколо-
гический портрет человека / Н. А.
Агаджанян, А. В. Скальный. — М. :
Изд-во КМК, 2001. — 83 с.
6. Скальный А. В. Микроэлементо-
зы у детей: распространенность и пу-
¹ 1 (13) 2009 97
ти коррекции / А. В. Скальный, Г. В.
Яцык, Н. Д. Одинаева. — М. : Изд-во
КМК, 2002. — 86 с.
7. Головской Б. В. Наследственная
дисплазия соединительной ткани в
практике семейного врача / Б. В. Го-
ловской, Л. В. Усольцева, Н. С. Ор-
лова // Российский семейный врач. —
2002. — № 4. — С. 52-58.
8. Клеменов А. В. Течение и исхо-
ды беременности у женщин с недифе-
ренцированной дисплазией соедини-
тельной ткани / А. В. Клеменов, О. П.
Алексеева, А. А. Востюкова // Рефе-
ративный медицинский журнал. —
2003. — Т. 11, № 28. — С. 112.
9. Фофанова И. Ю. Роль витами-
нов и микроэлементов в сохранении
репродуктивного здоровья / И. Ю.
Фофанова // Гинекология. — 2005. —
Т. 7, № 4. — С. 1-6.
10. Влияние витаминов и микро-
элементов на состояние здоровья бе-
ременной женщины и плода / Н. А.
Коровина, Н. М. Подзолкова, И. Н.
Захарова [и др.] // Лечащий врач. —
2004. — № 12. — С. 1-3.
11. Pharmacokinetics of ionized ver-
sus total magnesium in subjects with pre-
term labor and preeclampsia / E. B. Ta-
ber, L. Tan, C. R. Chao [et al.] // Am.
J. Obstet Gynecol. — 2002. — Vol. 186
(5). — P. 1017-1021.
12. Caddell J. L. The apparent impact
of gestational magnesium (Mg) deficien-
cy on the sudden infant death syndrome
(SIDS) / J. L. Caddell // Magnes. Res. —
2001. — N 14 (4). — P. 291-303.
13. Tan Y. Tretment of intrauterine
growth retardation with magnesium sul-
fate / Y. Tan, W. Zhang, B. Lu // Fu
Chan Ke Za Zhi. — 2000. — N 35 (11).
— P. 664-666.
14. Intrauterine infection, magnesi-
um sulfate exposure and cerebral palsy
in infants born between 26 and 30 weeks
of gestation / Y. Matsuda, S. Kouno,
Y. Hiroyama [et al.] // Eur. J. Obstet.
Gynecol. Reprod. Biol. — 2000. —
N 91 (2). — P. 159-164.
15. Перекальская М. А. Нейроэн-
докринная дисфункция у женщин с си-
стемной дисплазией соединительной
ткани / М. А. Перекальская, Л. И. Ма-
карова, Г. Н. Верещагина // Клиничес-
кая медицина — 2002. — Т. 80, № 4.
— С. 48-51.
16. Елисеева И. В. Клинико-функ-
циональные особенности соматическо-
го состояния и течения родов у жен-
щин с пролапсом митрального клапа-
на / И. В. Елисеева // Клиническая ме-
дицина. — 2003. —№ 81 (3). — С. 22-24.
17. Kumar P. D. Ismitral valve pro-
lapse a manifestation of adolescent
growth spurt? / P. D. Kumar // Med.
Hypotheses. — 2000. — Vol. 54, N 2.
— P. 189-192.
18. Reid T. M. Mutagenesis by me-
tal-induced oxygen radicals / T. M.
Reid, D. I. Feid, L. A. Loeb // Environ.
Health Perspect. — 1994. — Vol. 102.
— Suppl. 3. — P. 57-61.
19. Мазепа А. І. Роль міді та цин-
ку в розвитку патології сполучної
тканини / А. І. Мазепа, І. В. Мазепа
// Медична хімія. — 2002. — Т. 4,
№ 2. — С. 71-76.
20. Магомедов М. Г. Гигиеничес-
кие факторы нарушений внутриут-
робного развития плода по экологи-
ческих зонах Дагестана / М. Г. Ма-
гомедов // Гигиена и санитария. —
2002. — № 4. — С. 18-20.
21. Микроэлементозы человека :
этиология, классификация, органо-
патология / А. П. Авцын, А. А. Жа-
воронков, М. А. Риш, Л. С. Строч-
кова. — М. : Медицина, 1991. —
496 с.
22. Міщенко В. П. Плацентарна
недостатність в умовах сучасної еко-
логічної системи (діагностика, профі-
лактика та лікування) : автореф. дис.
на здобуття наук. ступеня доктора
мед. наук : спец. 14.01.01 Акушерство
та гінекологія / В. П. Міщенко. —
Одеса, 1998. — 32 с.
23. Капелько В. Н. Внеклеточный
матрикс миокарда и его изменения
при заболеваниях сердца / В. Н. Ка-
пелько // Кардіологія. — 2000. —
№ 9. — С. 78-90.
24. Чурилина А. В. Нарушение ме-
таболизма соединительной ткани при
некоторых патологических состояни-
ях у детей / А. В. Чурилина // Здоро-
вье ребенка. — 2006. — № 1. — С. 122-
126.
25. Смольнова Т. Ю. Фенотипичес-
кий симптомокомплекс дисплазии со-
единительной ткани у женщин / Т. Ю.
Смольнова, С. Н. Буянова, С. В. Са-
вельєв // Клиническая медицина. —
2003. — № 8. — С. 42-48.
26. Айламазян Э. К. Молекуляр-
ная медицина — новое направление в
акушерстве и гинекологии / Э. К. Ай-
ламазян, В. С. Баранов // Акушерство
и гинекология. — 2002. — № 2-4. —
С. 9-14.
27. Скальный А. В. Микроэлемен-
тозы человека (диагностика и лече-
ние) / А. В. Скальный. — М. : Изд-во
КМК, 1999. — 96 с.
28. Иммунофармакология микро-
элементов / А. В. Кудрин, А. В. Скаль-
ный, А. А. Жаворонков [и др.]. — М. :
Изд-во КМК, 2001. — 537 с.
29. Одинаева Н. Д. Цинк и здо-
ровье детей раннего возраста : посо-
бие для врачей / Н. Д. Одинаева, Г. В.
Яцык, А. В. Скальный. — М. : Изд-во
КМК, 2002. — 30 с.
30. Недифференцированные дис-
плазии соединительной ткани и их
значение в акушерско-гинекологичес-
кой практике / М. Ю. Смирнова, Ю. И.
Строев, Д. А. Ниаури, А. В. Шлико-
ва // Вестник Санкт-Петербургско-
го университета. — 2006. — Сер. ІІ,
вып. 4. — С. 95-104.
31. Щеплягина Л. А. Цинк в педиат-
рической практике : учеб. пособие
/ Л. А. Щеплягина. — М. : Медпрак-
тика, 2001. — 84 с.
32. Скальный А. В. Эколого-физио-
логическое обоснование эффективно-
сти использования макро- и микроэле-
ментов при нарушениях гомеостаза у
обследуемых из различных климато-
географических регионов : дис. …
доктора мед. наук / А. В. Скальный.
— М., 2000. — 352 с.
33. Скальный А. В. Микроэлемен-
ты и здоровье детей / А. В. Скальный,
А. Т. Быков, Г. В. Яцык. — М. : Изд-во
КМК, 2002. — 134 с.
34. Watkins S. M. Metabolomics
and biochemical profiling in drag dis-
covery and development / S. M. Wat-
kins, J. D. German // Curr. Opin. Mol.
Ther. — 2002. — Vol. 4. — P. 224-228.
35. Лазюк Г. И. Этиология и пато-
генез врожденных пороков развития
/ Г. И. Лазюк // Тераталогия челове-
ка ; под ред. Г. И. Лазюка. — М. :
Медицина, 1991. — С. 18-46.
36. Корочкин Л. И. Биология инди-
видуального развития / Л. И. Короч-
кин. — М. : Изд-во МГУ, 2002. —
263 с.
37. Баранов А. А. Экология в педи-
атрической науке и практике / А. А.
Баранов // Экологические и гигиени-
ческие проблемы здоровья детей и
подростков ; под ред. А. А. Барано-
ва, Л. А. Шеплягиной. — М., 1998. —
С. 5-26.
38. Ho L. H. Involvement of intra-
cellular labile zinc in suppression of
DEVD-caspase activity in human neu-
roblastoma cells / L. H. Ho // Biochem.
Biophys. Res. Commun. — 2000. —
Vol. 268, N 1. — P. 148-154.
39. Сусликов В. Л. Геохимическая
экология болезней. Атомовиты / В. Л.
Сусликов. — М. : Гелиос АРВ, 2000.
— Т. 2. — 672 с.
40. Эколого-биогеохимические фак-
торы и здоровье человека / Н. А.
Агаджанян, В. Л. Сусликов, Н. В. Ер-
макова, А. Ш. Капланова // Экология
человека. — 2000. — № 1. — С. 3-5.
41. Экологическая безопасность и
здоровье / Н. А. Агаджанян, А. П.
Гужвин, И. Н. Полунин [и др.]. —
М. ; Астрахань : Изд-во АГМА, 2000.
— 145 с.
ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎò¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ98
42. Вельтищев Ю. Е. Экология и
патогенез экопатологии у детей / Ю. Е.
Вельтищев // Экология и здоровье де-
тей ; под. ред. М. Я. Студеникина, А. А.
Ефимовой. — М. : Медицина, 1998. —
С. 18-65.
43. Татаринов Л. П. Молекуляр-
ная генетика и эпигенетика в меха-
низмах морфогенеза / Л. П. Татаринов
// Журнал общей биологии. — 2007.
— Т. 68, № 3. — С. 165-169.
44. Wronska T. Genotoxicity of cad-
mium and nickel as dependent on etha-
nol-induced cytochrome p-450: role of
free radical mechanism / T. Wronska,
J. Wisniewska // Trace element and elect-
rolyse. — 1997. — Vol. 14, N 2. —
P. 96-102.
45. Vernhet L. Differential sensitivi-
ties of MRP1 — overexpressing lung tu-
mor cells to cytotoxic metals / L. Vern-
het // Toxilogy. — Vol. 142, N 2. —
P. 127-134.
46. Mates J. M. Antioxidant en-
zymes and human diseases / J. M. Mates,
C. Perez-Gomez, I. Nunez de Castrol
// Clin. Biochem. — 1999. — Vol. 32. —
P. 595-603.
УДК 616-007-053.1-02:577.118
І. В. Руденко
РОЛЬ МАКРО-, МІКРОЕЛЕМЕНТІВ У РОЗВИТКУ
ПРИРОДЖЕНИХ ВАД
У роботі проведено детальний аналіз ролі макро-, мікро-
елементів у виникненні вроджених вад розвитку (ВВР). До-
ведена роль епігенетичних факторів, дисбалансу обміну
міді, магнію, цинку, кальцію, молібдену, заліза, свинцю,
кадмію у появі ВВР. Ксенобіотичні метали-екотоксикан-
ти сприяють розвитку мутагенних і тератогенних ефектів.
Вроджені вади розвитку є процесом, зумовленим молеку-
лярно-генетичними й епігенетичними механізмами, які про-
вокуються агресивними факторами навколишнього середо-
вища і потребують своєчасного прогнозування й профі-
лактики.
Ключові слова: макро-, мікроелементи, вроджені вади
розвитку.
УДК 616-007-053.1-02:577.118
І. V. Rudenko
THE ROLE OF MACRO- AND MICROELEMENTS
IN DEVELOPMENT OF CONGENITAL MALFORMA-
TIONS
The work gives a detailed analysis of the role of macro-
and microelements in development of congenital malfor-
mations. The importance of epigenetic factors, disbalance of
exchange of magnesium, zinc, calcium, molibden, iron, lead,
cadmium in development of congenital malformations is
presented. The congenital malformations are the process
caused by molecular-genetic and epigenetic mechanisms,
provoked by agressive factors of the environment and need
timely prognozing and prophylaxis.
Key words: macro-, microelemets, congenital malforma-
tions.
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-47403 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | XXXX-0102 |
| language | Ukrainian |
| last_indexed | 2025-12-07T17:15:04Z |
| publishDate | 2009 |
| publisher | Національна академія наук України |
| record_format | dspace |
| spelling | Руденко, І.В. 2013-07-14T12:04:27Z 2013-07-14T12:04:27Z 2009 Роль макро-, мікроелементів у розвитку природжених вад / І.В. Руденко // Досягнення біології та медицини. — 2009. — № 1(13). — С. 94-98. — Бібліогр.: 46 назв. — укр. XXXX-0102 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47403 616-007-053.1-02:577.118 У роботі проведено детальний аналіз ролімакро-, мікроелементів у виникненні вроджених вад розвитку (ВВР). Доведена роль епігенетичних факторів, дисбалансу обміну міді, магнію, цинку, кальцію, молібдену, заліза, свинцю, кадмію у появі ВВР. Ксенобіотичні метали-екотоксиканти сприяють розвитку мутагенних і тератогенних ефектів. Вроджені вади розвитку є процесом, зумовленим молекулярно-генетичними й епігенетичними механізмами, які провокуються агресивними факторами навколишнього середовища і потребують своєчасного прогнозування й профілактики. The work gives a detailed analysis of the role of macroand microelements in development of congenital malformations. The importance of epigenetic factors, disbalance of exchange of magnesium, zinc, calcium, molibden, iron, lead, cadmium in development of congenital malformations is presented. The congenital malformations are the process caused by molecular-genetic and epigenetic mechanisms, provoked by agressive factors of the environment and need timely prognozing and prophylaxis. uk Національна академія наук України Досягнення біології та медицини Огляди Роль макро-, мікроелементів у розвитку природжених вад The role of macro- and microelements in development of congenital malformations Article published earlier |
| spellingShingle | Роль макро-, мікроелементів у розвитку природжених вад Руденко, І.В. Огляди |
| title | Роль макро-, мікроелементів у розвитку природжених вад |
| title_alt | The role of macro- and microelements in development of congenital malformations |
| title_full | Роль макро-, мікроелементів у розвитку природжених вад |
| title_fullStr | Роль макро-, мікроелементів у розвитку природжених вад |
| title_full_unstemmed | Роль макро-, мікроелементів у розвитку природжених вад |
| title_short | Роль макро-, мікроелементів у розвитку природжених вад |
| title_sort | роль макро-, мікроелементів у розвитку природжених вад |
| topic | Огляди |
| topic_facet | Огляди |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47403 |
| work_keys_str_mv | AT rudenkoív rolʹmakromíkroelementívurozvitkuprirodženihvad AT rudenkoív theroleofmacroandmicroelementsindevelopmentofcongenitalmalformations |