Патогенетическое значение эндотелиальной дисфункции при первичной глаукоме

Патогенетическое значение эндотелиальной дисфункции при первичной глаукоме

В эксперименте на модели глаукомы установлено, что дизрегуляция эндотелиальных факторов сосудистого тонуса (ЭТ-1, NO) вызывала формирование дисфункции эндотелия, которая усиливалась гиперхолестеринемией и дислипопротеидемией, а также патологическим уровнем перекисного окисления липидов. Эндотелиа...

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:
Bibliographische Detailangaben
Veröffentlicht in:Досягнення біології та медицини
Datum:2009
1. Verfasser: Михейцева, И.Н.
Format: Artikel
Sprache:Russian
Veröffentlicht: Національна академія наук України 2009
Schlagworte:
Фундаментальні проблеми медицини та біології
Online Zugang:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47408
Tags: Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:Патогенетическое значение эндотелиальной дисфункции при первичной глаукоме / И.Н. Михейцева // Досягнення біології та медицини. — 2009. — № 2(14). — С. 17-20. — Бібліогр.: 11 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
id nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-47408
record_format dspace
spelling Михейцева, И.Н.
2013-07-14T12:19:11Z
2013-07-14T12:19:11Z
2009
Патогенетическое значение эндотелиальной дисфункции при первичной глаукоме / И.Н. Михейцева // Досягнення біології та медицини. — 2009. — № 2(14). — С. 17-20. — Бібліогр.: 11 назв. — рос.
XXXX-0102
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47408
617.7-007.681-021.3-092:612.085.1
В эксперименте на модели глаукомы установлено, что дизрегуляция эндотелиальных факторов сосудистого тонуса (ЭТ-1, NO) вызывала формирование дисфункции эндотелия, которая усиливалась гиперхолестеринемией и дислипопротеидемией, а также патологическим уровнем перекисного окисления липидов. Эндотелиальная дисфункция способствовала дизрегуляции гемо- и гидродинамики глаз и развитию ишемично-реперфузионного повреждения нервных тканей глаза, что позволяет считать этот фактор патогенетическим в развитии глаукомы.
The experiment with glaucoma model showed that dysregulation of endothelial factors of vascular tone (ET-1 and NO) determined the development of endothelial dysfunction. This process was intensified by hypercholesteremia, dyslipoproteidemia and high level of lipid peroxidation. Endothelial dysfunction induced changes in the eye hemo- and hydrodynamics as a development of ischemia-reperfusion injury of the eye nerve tissues. It let us consider this process to be pathogenetic one in glaucoma pathology.
ru
Національна академія наук України
Досягнення біології та медицини
Фундаментальні проблеми медицини та біології
Патогенетическое значение эндотелиальной дисфункции при первичной глаукоме
Pathogenetic importance of endothelial dysfunction in primary glaucoma
Article
published earlier
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection DSpace DC
title Патогенетическое значение эндотелиальной дисфункции при первичной глаукоме
spellingShingle Патогенетическое значение эндотелиальной дисфункции при первичной глаукоме
Михейцева, И.Н.
Фундаментальні проблеми медицини та біології
title_short Патогенетическое значение эндотелиальной дисфункции при первичной глаукоме
title_full Патогенетическое значение эндотелиальной дисфункции при первичной глаукоме
title_fullStr Патогенетическое значение эндотелиальной дисфункции при первичной глаукоме
title_full_unstemmed Патогенетическое значение эндотелиальной дисфункции при первичной глаукоме
title_sort патогенетическое значение эндотелиальной дисфункции при первичной глаукоме
author Михейцева, И.Н.
author_facet Михейцева, И.Н.
topic Фундаментальні проблеми медицини та біології
topic_facet Фундаментальні проблеми медицини та біології
publishDate 2009
language Russian
container_title Досягнення біології та медицини
publisher Національна академія наук України
format Article
title_alt Pathogenetic importance of endothelial dysfunction in primary glaucoma
description В эксперименте на модели глаукомы установлено, что дизрегуляция эндотелиальных факторов сосудистого тонуса (ЭТ-1, NO) вызывала формирование дисфункции эндотелия, которая усиливалась гиперхолестеринемией и дислипопротеидемией, а также патологическим уровнем перекисного окисления липидов. Эндотелиальная дисфункция способствовала дизрегуляции гемо- и гидродинамики глаз и развитию ишемично-реперфузионного повреждения нервных тканей глаза, что позволяет считать этот фактор патогенетическим в развитии глаукомы. The experiment with glaucoma model showed that dysregulation of endothelial factors of vascular tone (ET-1 and NO) determined the development of endothelial dysfunction. This process was intensified by hypercholesteremia, dyslipoproteidemia and high level of lipid peroxidation. Endothelial dysfunction induced changes in the eye hemo- and hydrodynamics as a development of ischemia-reperfusion injury of the eye nerve tissues. It let us consider this process to be pathogenetic one in glaucoma pathology.
issn XXXX-0102
url https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47408
citation_txt Патогенетическое значение эндотелиальной дисфункции при первичной глаукоме / И.Н. Михейцева // Досягнення біології та медицини. — 2009. — № 2(14). — С. 17-20. — Бібліогр.: 11 назв. — рос.
work_keys_str_mv AT miheicevain patogenetičeskoeznačenieéndotelialʹnoidisfunkciipripervičnoiglaukome
AT miheicevain pathogeneticimportanceofendothelialdysfunctioninprimaryglaucoma
first_indexed 2025-11-25T22:19:03Z
last_indexed 2025-11-25T22:19:03Z
_version_ 1850559125258240000
fulltext ¹ 2 (14) 2009 17 УДК 616.345-002:616-078.7 М. Р. Лозинська, Ю. С. Лозинський ПОРІВНЯННЯ ПОЗАКИШКОВОГО ФЕНОТИПУ У ХВОРИХ ЗІ СПОРАДИЧНОЮ І СПАДКОВОЮ ФОРМА- МИ ЗАПАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ТОВСТОЇ КИШКИ Проведено клінічне і генетичне обстеження 80 хворих на запальні захворювання товстої кишки (неспецифічний виразковий коліт і хворобу Крона). У результаті аналізу родоводів сімей пробандів встановлено, що спадкову фор- му неспецифічного виразкового коліту виявлено у 5 (9,4 %) у сім’ях, а хвороби Крона — у 4 (14,8 %). При порівнянні спектра позакишкової патології у хворих на неспецифіч- ний виразковий коліт і хворобу Крона вірогідно частіше траплялася патологія опорно-рухового апарату при хво- робі Крона порівняно з неспецифічним виразковим колі- том (як при спорадичній, так і спадковій формі). Встанов- лено вірогідно вищу частоту патології органів зору у спектрі позакишкових симптомів при спадковій формі не- специфічного виразкового коліту порівняно зі спорадич- ною та вірогідно вищу частоту захворювань шкіри при спадковій формі хвороби Крона порівняно зі спорадичною. Ключові слова: родовід, неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона, позакишкові симптоми хвороби. UDC 616.345-002:616-078.7 M. R. Lozynska, Yu. S. Lozynsky THE COMPARISON OF EXTRAINTESTINAL PHE- NOTYPE IN PATIENTS SUFFERING FROM SPORADIC AND HEREDITARY FORMS OF INFLAMMATORY BOWEL DISEASES It was carried out clinical and genetical observations of 80 patients suffering from inflammatory bowel diseases (ulcerative colitis and Crohn’s disease). The hereditary form of ulcerative colitis was determined in 5 (9.4%) families and Crohn’s disease — in 4 (14.8%) families with using of pedigree analysis. It was shown that pathology of the musculoskeletal system among extraintestinal features of disease was signi- ficantly higher in patients suffering from Crohn’s disease to compare with ulcerative colitis (in sporadic and hereditary forms). Among the spectrum of extraintestinal symptoms the eyes pathology rate was significantly higher in patients with the hereditary form of ulcerative colitis as compared to sporadic form, and the frequency of skin pathology was significantly higher in patients with the hereditary form of Crohn’s disease as compared to the sporadic form. Key words: pedigrees, ulcerative colitis, Crohn’s disease, extraintestinal symptoms of disease. Глаукома — тяжелое, скры- то развивающееся хроническое глазное заболевание, патогенез которого, несмотря на интенсив- ные исследования в этой облас- ти, остается до конца не выяс- ненным. Основываясь на поло- жении о глаукоме как о частном проявлении общей сосудистой патологии [1], мы предположи- ли, что механизмы регуляции, участвующие в формировании сердечно-сосудистых заболева- ний, должны быть задействова- ны и при развитии глаукомно- го процесса. Одним из ведущих патогене- тических механизмов сердечно- сосудистых заболеваний, в частности гипертонии и ИБС, является эндотелиальная дис- функция [2]. Сосудистый эндо- телий — самая большая систе- ма в организме человека и функ- ции его чрезвычайно разнооб- разны, одна из основных заклю- чается в поддержании сосудис- того тонуса за счет модуляции выработки ряда вазоактивных веществ. В физиологических условиях преобладает высво- бождение вазорелаксирующих веществ. Нарушение баланса в системе вазоконстрикции и ва- зодилатации в сторону усиле- ния вазоконстрикции и опреде- ляется как состояние эндотели- альной дисфункции (ЭД). Механизмы развития ЭД активно изучаются. Показана связь нарушения липидного об- мена с изменением функции эн- дотелия [3]. В определенных ситуациях, например при гипо- ксии, клетки эндотелия могут усиленно синтезировать веще- ства — эндотелиальные факто- ры констрикции, в том числе и свободные радикалы. В настоя- щее время сформировано пред- ставление о роли свободных радикалов в сердечно-сосудис- той патологии, связанной с на- рушением регуляции тонуса сосудов [4]. В настоящей работе нами была поставлена цель — изу- чить метаболические звенья эндотелиальной дисфункции, а именно: уровень свободнора- дикального окисления липи- дов, состояние липидного ме- таболизма на фоне изучения системы медиаторов сосудисто- го тонуса — оксида азота и эн- дотелина-1 (ЭТ-1) — при ста- новлении и развитии экспери- ментальной глаукомы, вызван- ной хроническим симпатоадре- наловым стрессом. Материалы и методы исследования Исследования были проведе- ны на 35 кроликах породы шин- шилла возрастом около 2 лет: 10 животных служили в качест- ве контроля, у 25 моделирова- УДК 617.7-007.681-021.3-092:612.085.1 И. Н. Михейцева, канд. биол. наук ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ ПРИ ПЕРВИЧНОЙ ГЛАУКОМЕ Институт глазных болезней и тканевой терапии им. В. П. Филатова АМНУ, Одесса ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎò¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ18 ли экспериментальную глауко- му повторными внутривенными инъекциями раствора адрена- лина гидрохлорида [5]. Живот- ные контрольной группы полу- чали внутривенно эквивалентное количество изотонического рас- твора хлорида натрия. В каче- стве теста развития глаукомно- го процесса служили исследова- ния внутриглазного давления (ВГД), глазной гидро- и гемоди- намики. Измерения ВГД прово- дили аппланационным тономет- ром Маклакова, плунжер весом 7,5 г. Исследования гидродина- мики осуществляли электрото- нографом ТНЦ-100, гемодина- мики — реографом РГЧ-4. Биохимические исследова- ния проводили в плазме крови, взятой из краевой вены уха. О состоянии липидного обмена судили по уровню общего хо- лестерина; суммарной фракции липопротеидов низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП); триглицеридов, оп- ределяемых по общепринятым в клинико-лабораторной практике методикам. Состояние ПОЛ оце- нивали по уровню ТБК-актив- ных метаболитов [6] и диено- вых конъюгатов [7]. Содержание ЭТ-1 определяли иммунофер- ментным анализом, используя наборы ELISA-SYSTEM (Ame- rsham, England). Об уровне ок- сида азота в периферической крови судили по содержанию его стабильного метаболита NO2, который определяли спектрофо- тометрически [8]. Функциональ- ные и лабораторные исследова- ния проводились на начальных этапах становления модели за- болевания (3 мес.) и в отдален- ные сроки (12 мес.). Статистическая обработка данных проведена с использо- ванием критерия Стьюдента (t) и коэффициента корреляции (r), при уровне значимости (Р) не более 5 %. Результаты исследований и их обсуждение У экспериментальных жи- вотных в результате хроническо- го системного введения адрена- лина (в течение 3 мес.) посте- пенно сформировались призна- ки глаукомы — повышенное ВГД, сниженный отток внут- риглазной жидкости, ишемия внутриглазных тканей за счет сниженного регионарного кро- вотока, определяемого по сни- жению реографического коэф- фициента (табл. 1). Параллель- но с изменениями гидро- и ге- модинамики глаза, повышен- ным офтальмотонусом у живот- ных выявлены существенные нарушения метаболизма и ре- гуляторных процессов. Выявленный дисбаланс со- держания факторов, регули- рующих тонус сосудов, а имен- но эндотелиального фактора дилатации — оксида азота и фактора констрикции — ЭТ-1, подтвердил результат предва- рительных наших исследова- ний [9]. Было показано, что в ре- зультате моделирования глау- комы на первоначальном эта- пе (3 мес.) отмечалось сущест- венное увеличение уровня ЭТ-1 в 3,2 раза: с (3,90±0,22) до (12,50±0,91) нМоль/л (Р<0,01). В отдаленные сроки наблюде- ния (12 мес.) уровень ЭТ-1 ос- тавался достоверно повышен- ным на 81 % — (7,10±0,53, Р<0,01). Параллельно с повы- шением уровня ЭТ-1 было вы- явлено снижение содержания возодилататора оксида азота у экспериментальных животных. Уровень его стабильного ме- таболита в плазме крови при развитой модели глаукомы (12 мес.) снижался на 45 % — с (7,4±0,9) до (4,10±0,37) мкМоль/л, Р<0,05). Изучение уровня продуктов свободнорадикального окисле- ния липидов выявило сущест- венное увеличение концентра- ции малонового диальдегида (МДА) и диеновых конъюгатов (ДК) в крови животных с моде- лью глаукомы (табл. 2). Так, концентрация МДА была досто- верно повышена на 81 %, а ДК — на 90 % (Р<0,001) у животных с развитой моделью глаукомы по сравнению с контрольной группой. В табл. 3 приведены данные состояния липидного обмена у экспериментальных животных. Как видно, у животных с разви- Таблица 1 Показатели функциональных тестов на глаукому у экспериментальных животных, M±m Отток Группа животных ВГД, внутриглазной Реографич. мм рт. ст. жидкости, коэф., ‰ мм3/(мин ⋅ мм рт. ст.) Здоровые, контроль, n=10 13,0±0,1 0,24±0,01 3,30±0,18 Начальн. глаукома — 17,5±0,1 0,18±0,01 2,90±0,09 3 мес. эксперим., n=25 P<0,001 P<0,001 P<0,001 Развитая глаукома — 21,3±0,3 0,12±0,01 1,45±0,04 12 мес. эксперим., n=23 P<0,001 P<0,001 P<0,001 Примечание. В табл. 1–3: Р — в сравнении с группой контроля. Таблица 2 Содержание продуктов свободнорадикального окисления липидов в плазме крови экспериментальных животных, M±m Группа животных Малоновый Диеновые диальдегид, нМоль/мл конъюгаты, ∆Д/мл Контроль, n=10 0,70±0,01 1,80±0,13 Начальн. глаукома — 0,98±0,02 2,35±0,07 3 мес. эксперим., n=25 Р<0,001 Р<0,001 Развитая глаукома — 1,26±0,08 3,50±0,11 12 мес. эксперим., n=23 Р<0,001 Р<0,001 ¹ 2 (14) 2009 19 той моделью глаукомы выявле- на ярко выраженная дислипо- протеидемия ІІ типа. Уровень общего холестерина у них по сравнению с контролем повы- шен на 75 %, суммарной фрак- ции ЛПНП и ЛПОНП — на 105 %, триглицеридов — на 78 % (Р<0,001). Таким образом, в результа- те хронического симпатоадре- налового стресса, выступаю- щего в качестве индуктора диз- регуляционных изменений, у экспериментальных животных развились явные признаки эн- дотелиальной дисфункции, вы- разившиеся в нарушении ба- ланса медиаторов тонуса сосу- дов — системы ЭТ-NO. Преоб- ладающее продуцирование ва- зоконстрикторного пептида эн- дотелина в динамике моделиро- вания глаукомной патологии сопровождалось снижением уровня вазодилататора оксида азота. Низкий уровень NO, так- же как и повышенный ЭТ, со- здал ситуацию чрезмерной ва- зоконстрикции. При этом сле- дует отметить, что глаукома является заболеванием пожило- го возраста, что с успехом вос- производится в данной модели глаукомы, которая может быть индуцирована только у взрос- лых животных. В пожилом воз- расте при нарушении функции эндотелия усилена чувствитель- ность к вазоконстрикторам и ослаблена реакция на вазоди- лататорные агенты [10]. Такая ситуация в организме, которая характеризуется, с одной сто- роны, усиленной констрикцией, вызванной дисбалансом уров- ня медиаторов тонуса сосудов, с другой — изменением чув- ствительности воспринимаю- щих структур эндотелия к ва- зоконстрикторам и дилатато- рам, моделирует ишемию. Пос- ле ишемии и реперфузии осла- бевает эндотелий-зависимая ре- лаксация к большинству агони- стов. Полученные в нашем ис- следовании реографические данные о снижении кровоснаб- жения тканей глаза (см. табл. 1) у животных с моделью глауко- мы, имеющие обратную корре- ляцию с изменением эндотели- ального вазоконстрикторного агента ЭТ-1 (коэффициент кор- реляции r = -0,61 , Р = 0,05), под- тверждают это положение. В возникновении ишемичес- ко-реперфузионного поврежде- ния эндотелия задействованы свободные радикалы. Снижен- ная биодоступность NO вызы- вается инактивацией этой мо- лекулы супероксид-анионом. Одним из основных механиз- мов развития ЭД служит повы- шенное образование суперок- сидных свободных радикалов [11], преобразование их при реакции с оксидом азота в ток- сические продукты типа пиро- ксинитритов, которые, в свою очередь, способствуют ремоде- лированию стенки сосудов. Помимо свободнорадикаль- ных процессов, возникновению ЭД способствует нарушение липидного метаболизма, в час- тности, гиперхолестеринемия. Показано, что наибольшее из- менение эндотелиальной функ- ции происходит при дислипо- протеидемии (ДЛП) ІІа и ІІб ти- пов [2], характеризующейся высоким уровнем общего холе- стерина, ЛПНП при ДЛП ІІа типа, а при ДЛП ІІб типа — еще и высоким уровнем ЛПОНП и триглицеридов. На- рушения липидного обмена и свободнорадикального окисле- ния липидов, выявленные в на- шем исследовании у животных с моделью глаукомы, способ- ствуют прогрессированию ЭД, которая проявляется в усугуб- лении дисбаланса между эндо- телиальными медиаторами. Выводы 1. Хронический патологи- ческий стресс вызвал у экспе- риментальных животных диз- регуляцию процессов синтеза и распада эндотелиальных ме- диаторов сосудистого тонуса (эндотелина-1 и оксида азота), что привело к их дисбалансу и способствовало формированию дисфункции эндотелия. 2. Развитие адреналин-инду- цированного глаукомного про- цесса характеризовалось пато- логической активацией свобод- норадикального окисления ли- пидов с существенным повыше- нием уровня МДА и ДК, а так- же гиперхолестеринемией и дислипопротеидемией II типа. Эти метаболические сдвиги но- сили динамический характер и способствовали эндотелиаль- ной дисфункции. 3. Эндотелиальная дисфунк- ция и метаболическая дизрегу- ляция явились одними из ряда молекулярных механизмов, вы- зывающих глаукоматозные из- менения при моделировании за- болевания у животных, а имен- но формирование признаков нарушения динамики внутри- глазной жидкости (сниженный отток ВГЖ, повышенный оф- тальмотонус) и сниженного кро- воснабжения глаз, что позволя- ет говорить о патогенетической роли ЭД при глаукоме. ЛИТЕРАТУРА 1. Кашинцева Л. Т. Открытоуголь- ная глаукома как локальное прояв- ление общих сосудистых изменений Таблица 3 Содержание продуктов липидного обмена в плазме крови экспериментальных животных, M±m Общий ЛПНП Триглицериды, Группа животных холестерин, и ЛПОНП, мМоль/лмМоль/л отн. ед. Контроль, n=10 1,6±0,1 1,30±0,07 0,84±0,03 Начальн. глаукома — 2,50±0,17 2,80±0,05 1,30±0,08 3 мес. эксперим., n=25 Р<0,001 Р<0,001 Р<0,001 Развитая глаукома — 2,80±0,15 2,70±0,18 1,5±0,1 12 мес. эксперим., n=23 Р<0,001 Р<0,001 Р<0,001 ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎò¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ20 / Л. Т. Кашинцева // Труды 4-го Всес. съезда офтальмол. — 1985. — С. 37-38. 2. Малая Л. Т. Эндотелиальная дисфункция при патологии сердечно- сосудистой системы / Л. Т. Малая, А. Н. Корж, Л. Б. Балковская. — Х., 2000. — 432 с. 3. Stroes E. S. Hyperlipidemia and endothelial function / E. S. Stroes, T. J. Rabelink // Vascular endothelium: phy- siology, pathology and therapeutic op- portunities ; eds. G. V. R. Born, C. J. Schwartz. — Stuttgart, 1997. — Р. 311-338. 4. Черепок О. О. Патофізіологічна роль оксидативного стресу у форму- ванні ендотеліальної дисфункції при гіпертонічній хворобі / О. О. Черепок // Вісник Вінницького держ. мед. ун-ту. — 2003. — № 1. — С. 94-96. 5. Липовецкая Е. М. Развитие экс- периментальной глаукомы при дли- тельном внутривенном введении ад- реналина / Е. М. Липовецкая // Оф- тальмологический журнал. — 1966. — № 3. — С. 221-224. 6. Стальная И. Д. Метод опреде- ления малонового диальдегида с по- мощью тиобарбитуровой кислоты / И. Д. Стальная, Т. Г. Гаришвили // Современные методы в биохимии. — М. : Медицина, 1977. — С. 66-68. 7. Гаврилов В. Б. Спектрофото- метрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови / В. Б. Гаврилов, М. И. Миш- корудная // Лабораторное дело. — 1983. — № 3. — С. 33-35. 8. Ванхенен В. Д. Техника санитар- но-гигиенических исследований / В. Д. Ванхенен, Г. А. Суханова. — К. : Вища школа, 1983. — С. 236-237. 9. Содержание эндотелина и окси- да азота в плазме крови при экспери- ментальной глаукоме / Л. Т. Кашин- цева, И. Н. Михейцева, И. Н. Безко- ровайная, О. П. Копп // Офтальмоло- гический журнал. — 2003. — № 4. — С. 87-90. 10. Вікові порушення функції ендо- телію та їх фармакологічна корекція / В. В. Безруков, Н. В. Сикало, О. К. Кульчицький, О. В. Нижанковська // Журнал АМН України. — 2005. — Т. 11, № 1. — С. 128-135. 11. Tien M. Superoxide depend lipid peroxidation / M. Tien // Fed. Proc. — Vol. 40. — P. 179-182. УДК 617.7-007.681-021.3-092:612.085.1 И. Н. Михейцева ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЭНДОТЕЛИАЛЬ- НОЙ ДИСФУНКЦИИ ПРИ ПЕРВИЧНОЙ ГЛАУКОМЕ В эксперименте на модели глаукомы установлено, что дизрегуляция эндотелиальных факторов сосудистого то- нуса (ЭТ-1, NO) вызывала формирование дисфункции эн- дотелия, которая усиливалась гиперхолестеринемией и дислипопротеидемией, а также патологическим уровнем перекисного окисления липидов. Эндотелиальная дисфунк- ция способствовала дизрегуляции гемо- и гидродинамики глаз и развитию ишемично-реперфузионного повреждения нервных тканей глаза, что позволяет считать этот фактор патогенетическим в развитии глаукомы. Ключевые слова: глаукома, эндотелиальная дисфунк- ция, механизмы, патогенез. UDC 617.7-007.681-021.3-092:612.085.1 I. N. Mikheytseva PATHOGENETIC IMPORTANCE OF ENDOTHELIAL DYSFUNCTION IN PRIMARY GLAUCOMA The experiment with glaucoma model showed that dys- regulation of endothelial factors of vascular tone (ET-1 and NO) determined the development of endothelial dysfunction. This process was intensified by hypercholesteremia, dyslipo- proteidemia and high level of lipid peroxidation. Endothelial dysfunction induced changes in the eye hemo- and hydrodyna- mics as a development of ischemia-reperfusion injury of the eye nerve tissues. It let us consider this process to be pathogenetic one in glaucoma pathology. Key words: glaucoma, endothelial dysfunction, mechanisms, pathogenesis. Ранее нами была показана существенная роль недостаточ- ности поступления полифено- лов (ПФ) с пищей в усилении патогенных эффектов 5-фтор- урацила (5-ФУ) на слизистую оболочку полости рта (СОПР) крыс [1]. Эти эффекты проявля- лись в виде воспалительно-де- структивных изменений, сосу- дистых нарушений, клеточной инфильтрации собственной пластинки. В многослойном эпителии наблюдались явления гидропической дистрофии и УДК 519.4+616.311:616-092.4+678.746.47 И. Н. Моисеев, д-р мед. наук, проф., Е. К. Ткаченко, канд. биол. наук, О. И. Скиба, канд. биол. наук, О. Н. Воскресенский , д-р мед. наук, проф. НАРУШЕНИЯ КОМПЕНСАТОРНО- ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА КРЫС В УСЛОВИЯХ ДЕЙСТВИЯ ГЕНОТОКСИКАНТА 5-ФТОРУРАЦИЛА И АЛИМЕНТАРНОЙ ПОЛИФЕНОЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ГУ «Институт стоматологии АМН Украины», Одесса

Ähnliche Einträge