Особенности клеточного и гуморального иммунитета при хронической сердечной недостаточности, возникшей на фоне ишемической болезни сердца, в зависимости от степени нарушений гемодинамики

При хронической сердечной недостаточности (ХСН) тяжелой степени, возникшей на фоне ишемической болезни сердца, как до, так и после проведенного лечения, по сравнению с ХСН средней степени тяжести установлено: снижение защитной функции полиморфноядерных лейкоцитов, их лизирующей активности и актив...

Повний опис

Збережено в:
Бібліографічні деталі
Опубліковано в: :Досягнення біології та медицини
Дата:2009
Автор: Павлова, Е.А.
Формат: Стаття
Мова:Russian
Опубліковано: Національна академія наук України 2009
Теми:
Онлайн доступ:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47418
Теги: Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:Особенности клеточного и гуморального иммунитета при хронической сердечной недостаточности, возникшей на фоне ишемической болезни сердца, в зависимости от степени нарушений гемодинамики / Е.А. Павлова // Досягнення біології та медицини. — 2009. — № 2(14). — С. 57-61. — Бібліогр.: 10 назв. — рос.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
id nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-47418
record_format dspace
spelling Павлова, Е.А.
2013-07-14T15:43:47Z
2013-07-14T15:43:47Z
2009
Особенности клеточного и гуморального иммунитета при хронической сердечной недостаточности, возникшей на фоне ишемической болезни сердца, в зависимости от степени нарушений гемодинамики / Е.А. Павлова // Досягнення біології та медицини. — 2009. — № 2(14). — С. 57-61. — Бібліогр.: 10 назв. — рос.
XXXX-0102
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47418
616.005.4:616.12-008.46-036.12-612.017
При хронической сердечной недостаточности (ХСН) тяжелой степени, возникшей на фоне ишемической болезни сердца, как до, так и после проведенного лечения, по сравнению с ХСН средней степени тяжести установлено: снижение защитной функции полиморфноядерных лейкоцитов, их лизирующей активности и активности системы комплемента; увеличение уровней цитокинов ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-6 и ФНО-α; уменьшение интегрального СD3+-Т-клеточного пула за счет дисбаланса СD4+- и СD8+-лимфоцитов; повышение образования IgG и низкомолекулярных циркулирующих иммунных комплексов, что свидетельствует о дальнейшем нарушении неспецифической и специфической иммунологической реактивности.
At chronic cardiac insufficiency of severe degree, which arise during ischemic heart disease, both before and after basic therapy, in comparison with ischemic heart disease without chronic cardiac insufficiency it is established: a decrease in defensive function of polymorphonuclear leukocytes in the blood, their lytic activities and complement system activity; an increase in contents of ІL-1, ІL-4, ІL-6, TNF-α cytokines, a decrease of integral СD3+-T-lymphocytes pool, due to disbalance in number of СD4+ and СD8+ T-cells; an increase in production of IgG and lowmolecular circulating immune complexes, which testify to further disturbances of specific and nonspecific immunologic reactivity.
ru
Національна академія наук України
Досягнення біології та медицини
Оригінальні дослідження
Особенности клеточного и гуморального иммунитета при хронической сердечной недостаточности, возникшей на фоне ишемической болезни сердца, в зависимости от степени нарушений гемодинамики
The state of cellular and humoral immunity during chronic cardiac insufficiency which arise on background of ischemic heart disease, in dependence on degree of haemodinamic disturbances
Article
published earlier
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection DSpace DC
title Особенности клеточного и гуморального иммунитета при хронической сердечной недостаточности, возникшей на фоне ишемической болезни сердца, в зависимости от степени нарушений гемодинамики
spellingShingle Особенности клеточного и гуморального иммунитета при хронической сердечной недостаточности, возникшей на фоне ишемической болезни сердца, в зависимости от степени нарушений гемодинамики
Павлова, Е.А.
Оригінальні дослідження
title_short Особенности клеточного и гуморального иммунитета при хронической сердечной недостаточности, возникшей на фоне ишемической болезни сердца, в зависимости от степени нарушений гемодинамики
title_full Особенности клеточного и гуморального иммунитета при хронической сердечной недостаточности, возникшей на фоне ишемической болезни сердца, в зависимости от степени нарушений гемодинамики
title_fullStr Особенности клеточного и гуморального иммунитета при хронической сердечной недостаточности, возникшей на фоне ишемической болезни сердца, в зависимости от степени нарушений гемодинамики
title_full_unstemmed Особенности клеточного и гуморального иммунитета при хронической сердечной недостаточности, возникшей на фоне ишемической болезни сердца, в зависимости от степени нарушений гемодинамики
title_sort особенности клеточного и гуморального иммунитета при хронической сердечной недостаточности, возникшей на фоне ишемической болезни сердца, в зависимости от степени нарушений гемодинамики
author Павлова, Е.А.
author_facet Павлова, Е.А.
topic Оригінальні дослідження
topic_facet Оригінальні дослідження
publishDate 2009
language Russian
container_title Досягнення біології та медицини
publisher Національна академія наук України
format Article
title_alt The state of cellular and humoral immunity during chronic cardiac insufficiency which arise on background of ischemic heart disease, in dependence on degree of haemodinamic disturbances
description При хронической сердечной недостаточности (ХСН) тяжелой степени, возникшей на фоне ишемической болезни сердца, как до, так и после проведенного лечения, по сравнению с ХСН средней степени тяжести установлено: снижение защитной функции полиморфноядерных лейкоцитов, их лизирующей активности и активности системы комплемента; увеличение уровней цитокинов ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-6 и ФНО-α; уменьшение интегрального СD3+-Т-клеточного пула за счет дисбаланса СD4+- и СD8+-лимфоцитов; повышение образования IgG и низкомолекулярных циркулирующих иммунных комплексов, что свидетельствует о дальнейшем нарушении неспецифической и специфической иммунологической реактивности. At chronic cardiac insufficiency of severe degree, which arise during ischemic heart disease, both before and after basic therapy, in comparison with ischemic heart disease without chronic cardiac insufficiency it is established: a decrease in defensive function of polymorphonuclear leukocytes in the blood, their lytic activities and complement system activity; an increase in contents of ІL-1, ІL-4, ІL-6, TNF-α cytokines, a decrease of integral СD3+-T-lymphocytes pool, due to disbalance in number of СD4+ and СD8+ T-cells; an increase in production of IgG and lowmolecular circulating immune complexes, which testify to further disturbances of specific and nonspecific immunologic reactivity.
issn XXXX-0102
url https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47418
citation_txt Особенности клеточного и гуморального иммунитета при хронической сердечной недостаточности, возникшей на фоне ишемической болезни сердца, в зависимости от степени нарушений гемодинамики / Е.А. Павлова // Досягнення біології та медицини. — 2009. — № 2(14). — С. 57-61. — Бібліогр.: 10 назв. — рос.
work_keys_str_mv AT pavlovaea osobennostikletočnogoigumoralʹnogoimmunitetaprihroničeskoiserdečnoinedostatočnostivoznikšeinafoneišemičeskoibolezniserdcavzavisimostiotstepeninarušeniigemodinamiki
AT pavlovaea thestateofcellularandhumoralimmunityduringchroniccardiacinsufficiencywhichariseonbackgroundofischemicheartdiseaseindependenceondegreeofhaemodinamicdisturbances
first_indexed 2025-11-26T22:30:51Z
last_indexed 2025-11-26T22:30:51Z
_version_ 1850778426737164288
fulltext ¹ 2 (14) 2009 57 Патологическая взаимосвязь хронической сердечной недо- статочности (ХСН) со скрытой иммунологической недостаточ- ностью может быть обусловле- на возникающими при ХСН расстройствами микроциркуля- ции, усилением застоя, нарас- танием гипоксии периферичес- ких тканей и миокарда, мета- болическими расстройствами и проявляться нарушением как клеточного, так и гуморально- го звеньев иммунитета, в осно- ве которых, видимо, лежат вос- палительные повреждения тка- ней. В большинстве случаев ос- новной причиной ХСН являет- ся ишемическая болезнь серд- ца (ИБС), которая встречается в анамнезе болезни более чем у 70–80 % больных с ХСН [1–5]. Цель настоящей работы — изучение закономерностей сдви- гов показателей клеточного и гуморального иммунитета у больных с ХСН, возникшей на фоне ИБС, в зависимости от стадии нарушений гемодинами- ки, до и после общепринятой те- рапии. Материалы и методы исследования Под наблюдением находи- лись 18 человек зрелого и по- жилого возраста (35–65 лет). Из них 9 человек (группа А, конт- рольная) — больные с ИБС, со стабильной стенокардией на- пряжения, II функционального класса (ФК) (одышка, сердце- биение, ангинозные боли у больных этой группы возника- ли при обычной физической на- грузке), с наличием ХСН II А стадии (застойные явления воз- никали на фоне умеренных на- рушений гемодинамики). Среди 9 наблюдаемых (группа В) — больные с ИБС, III ФК (одыш- ка, сердцебиение, ангинозные боли у больных этой группы воз- никали при незначительной фи- зической нагрузке), ХСН II Б (застойные явления возникли на фоне глубоких нарушений ге- модинамики). Длительность за- болевания колебалась от 3 мес. до 5 лет. При определении ФК стенокардии напряжения поль- зовались критериями Нью- Йоркской ассоциации кардио- логов (NYHA), диагноз уста- навливали на основании жалоб, анамнеза заболевания, данных объективного обследования, 6-минутного теста-ходьбы [6]. Исследовали иммунный ста- тус дважды: до начала лечения и через 10 дней после начала терапии. Забор крови из локте- вой вены проводили в утренние часы натощак. Для получения чистой суспензии лимфоцитов венозную кровь больных (2–3 мл), смешанную с этилендиамин- тетрацетатом натрия (10 мМ), разбавляли изотоническим ра- створом NaCl (1 : 1) и центри- фугировали в градиенте плот- ности фиколл-верографин (d = 1,077). Выделенные лимфоциты трижды промывали изотоничес- ким раствором NaCl, ресуспен- дировали в 1 мл этого раствора, и подсчитывали количество клеток в камере Горяева [7]. Определение популяций и субпопуляций лимфоцитов (им- мунофенотипирование клеток) проводили с использованием панели моноклональных анти- тел к поверхностным антигенам лейкоцитов человека (СD-мар- керы) («Клоноспектр», Москва) методом иммунофлуоресцент- ной микроскопии. Изучали от- носительное и абсолютное со- держание следующих клеток: СD3+, CD4+, CD8+, СD16+, CD19+, а также определяли со- отношение CD4+/CD8+ — имму- норегуляторный индекс (ИРИ). Учет результатов реакции про- изводили непосредственно на предметных стеклах. Просмотр препаратов осуществляли на флуоресцентном микроскопе JenaVal производства Karl Zeiss (Германия). Результаты реак- ции учитывали через 24 ч пос- ле ее выполнения. Количество антигенположительных клеток определяли как проценты флуо- ресцирующих клеток при про- сматривании 200 лимфоцитов за вычетом процентов флуоресци- рующих клеток в препарате от- рицательного контроля [9]. Уро- вень крупно- и низкомолеку- лярных циркулирующих иммун- ных комплексов (ЦИК) в сы- воротке крови определяли на спектрофотометре при длине волны 450 нм после преципита- ции 3,5%-м и 7%-м раствором по- лиэтиленгликоля (ПЭГ) 6000 (по методике Ю. А. Гриневича) [8]. УДК 616.005.4:616.12-008.46-036.12-612.017 Е. А. Павлова, канд. мед. наук ОСОБЕННОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ГУМОРАЛЬНОГО ИММУНИТЕТА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, ВОЗНИКШЕЙ НА ФОНЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА, В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТЕПЕНИ НАРУШЕНИЙ ГЕМОДИНАМИКИ Харьковский национальный медицинский университет ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎò¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ58 Содержание сывороточных иммуноглобулинов (IgA, IgM, IgG) определяли методом ради- альной иммунодиффузии в ага- ровом геле по G. Manchini с использованием наборов моно- специфических антисывороток к иммуноглобулинам разных классов, с помощью иммунодиф- фузионных планшетов произ- водства «РЕАФАРМ» (Москва) [8]. Определение гемолитичес- кой активности комплемента производили по методике Л. С. Резникова [8]. Фагоцитарную активность нейтрофилов (ФАН) периферической крови опреде- ляли по унифицированному ме- тоду В. В. Меньшикова [8] с ис- пользованием микробной тест- культуры (Staphуlococcus aureus, штамм 9198) по количеству оп- сонизированных и переварен- ных внутриклеточно частиц тест-культуры. Фагоцитарное число (ФЧ), фагоцитарный ин- декс (ФИ) и индекс бактерицид- ности нейтрофилов (ИБН) так- же определяли по унифициро- ванному методу В. В. Меньши- кова [8]. Kоличественное содер- жание цитокинов ИЛ-1β, ИЛ-4, ИЛ-6, ФНО-α, а также С-реак- тивного белка (СРБ) определя- ли иммуноферментным методом с использованием наборов ре- агентов фирмы «Протеиновый контур» (Санкт-Петербург). Основная часть математи- ческих расчетов выполнена с помощью пакета STATISTICA v. 6.0 (компания StatSoft, Inc®) [10]. Результаты исследования и их обсуждение Анализ иммунологических показателей, характеризующих состояние неспецифической им- мунологической реактивности, больных с ХСН тяжелой степе- ни (СН II Б стадии), возникшей на фоне ИБС, по сравнению с пациентами с ХСН cредней сте- пени тяжести (СН II А стадии) показал их исходное снижение. Так, ФЧ и ФИ через 30 и 120 мин инкубации, а также уровень ком- племента до начала лечения су- щественно не отличались в обе- их группах (табл. 1). После лечения у больных обеих групп наблюдалась неко- торая положительная динами- ка, которая в группе В характе- ризовалась достоверным увели- чением ФИ через 30 и 120 мин инкубации — в 1,13 (P<0,05) и 1,12 раза (Р<0,05), активности системы комплемента — в 1,2 (P<0,05), КФЧ — в 1,22 раза (P<0,05) по сравнению с исход- ными данными, однако эти из- менения были несущественны- ми по сравнению с контролем, в отличие от ИБН, который достоверно был выше как ис- ходных — в 1,1 раза (P<0,05), так и контрольных — в 1,17 ра- за (P<0,05) данных. Уровень комплемента был несколько выше контроля до начала лечения, затем, после общепринятой терапии, он не- сколько возрастал — в 1,13 ра- за по сравнению с контроль- ным и достоверно — в 1,17 раза (P<0,05) по сравнению с исход- ным уровнем. Полученные данные свиде- тельствуют о снижении защит- ной функции полиморфноядер- ных лейкоцитов, их поглоти- тельной способности, а также активности системы компле- мента, т. е. о снижении неспе- цифической иммунологической реактивности организма у боль- ных с ХСН, сопровождающей- ся тяжелыми нарушениями ге- модинамики, и формировании вторичной иммунологической недостаточности, требующей соответствующей медикамен- тозной коррекции. Следующим этапом наших исследований стало изучение показателей клеточной специ- фической иммунологической реактивности (табл. 2). Было установлено, что у больных группы В происходило снижение показателей интег- рального CD3+-Т-лимфоцитар- ного пула в 1,3 раза, CD4+ — в 1,13 раза, CD8+ — в 1,2 раза, ИРИ — в 1,1 раза по отноше- нию к контролю уже до начала лечения. Анализ вышеперечис- ленных показателей после про- Таблица 1 Показатели неспецифической иммунологической реактивности у больных с хронической сердечной недостаточностью различной степени тяжести, М±m, n = 9 Примечание. Группа А (контроль) — ХСН средней степени тяжести; группа В — ХСН тяжелой степени; * — Р<0,05 — достоверность различий с контролем; ** — P<0,01 в группе А и В после лечения — достоверность различий с дан- ными этих же групп до лечения. Фагоцитарное число (30′) 5,60±0,60 6,00±0,82 0,4 6,60±0,56 6,67±0,47 0,07 Фагоцитарное число (120′) 7,30±0,62 7,33±0,73 0,03 6,60±0,48 6,78±0,52 0,18 КФЧ 0,80±0,09 0,81±0,06 0,01 1,04±0,09* 0,99±0,05* -0,05 Фагоцитарный индекс (30′) 34,60±2,20 35,33±2,09 0,73 39,10±1,85 40,00±1,52* 0,9 Фагоцитарный индекс (120′) 38,40±2,44 42,44±2,04 4,04 45,20±2,44** 47,56±1,69* 2,36 ИБН 30,40±1,61 36,11±2,66 5,71 35,10±2,02* 41,11±1,76* 6,01* Уровень комплемента, 44,97±2,02 46,77±2,25 1,8 48,28±2,41 54,60±2,25* 6,32 титр/мл Группа A до леченияПоказатель Группа B до лечения A-B и значимость различия по U-критерию Группа A после лечения Группа B после лечения A-B и значимость различия по U-критерию ¹ 2 (14) 2009 59 веденного лечения показал, что пул — как CD3+-, так и CD4+- лимфоцитов — уменьшился в 1,1 раза, пул CD8+ — в 1,13 раза, однако полученные данные практически не отличались от соответствующих показателей контрольной группы ((0,74± ±0,07)⋅109/л, (0,25±0,03)⋅109/л, (0,17±0,02)⋅109/л). Общее коли- чество лейкоцитов и содержа- ние CD16+-лимфоцитов суще- ственно не отличались от по- казателей контрольной группы как до, так и после лечения. Абсолютное количество лим- фоцитов в обеих группах после общепринятой терапии умень- шалось, но в контрольной — достоверно в 1,3 раза (P<0,01), а в исследуемой — недостовер- но в 1,21 раза относительно ис- ходного уровня. Лейко-Т-кле- точный индекс до лечения был выше значений контроля в 1,4 раза, а после лечения — только в 1,2 раза, что связано с большим уменьшением интег- рального СD3+-клеточного пу- ла после лечения в контрольной группе. Таким образом, полученные данные и отсутствие положи- тельной динамики после прове- денной терапии свидетельству- ют о более выраженных нару- шениях клеточного звена имму- нитета у больных исследуемой группы по сравнению с конт- рольной; очевидно, существует тесная взаимосвязь иммуноло- гических сдвигов с тяжестью клинических проявлений и со- ответствующим прогнозом ис- хода ХСН. Анализ показателей гумо- ральной специфической имму- нологической реактивности по- казал, что количество СD19+- лимфоцитов в группе В до на- чала лечения исходно было ниже (в 1,24 раза) контрольно- го значения, после лечения вы- явлено дальнейшее уменьше- ние СD19+-клеточного пула (в 1,11 раза) относительно исход- ного уровня, практически до- стигающее значений контроля. Содержание IgG и IgM до нача- ла проводимой терапии незна- чительно — в 1,1 раза — было выше контроля, а IgА — в 1,24 раза. После лечения эта тенден- ция сохранилась в отношении IgG и IgА, количество которых незначительно (в 1,13 и 1,1 ра- за соответственно) было выше контрольных значений. Поэто- му мы не можем говорить о за- вершенности и полноценности иммунного ответа в исследуе- мой группе. При этом после про- веденного лечения отмечалось незначительное повышение со- держания низко- и высокомоле- кулярных ЦИК. Лейко-В-кле- точный индекс до лечения был выше значения контрольной группы в 1,4 раза (19,89±2,74 против 14,52±2,38), что свиде- тельствует о постоянной анти- генной стимуляции гуморально- го звена иммунитета (табл. 3). Далее изучали содержание цитокинов в крови. Установле- но, что исходное содержание ФНО-α, ИЛ-1β, ИЛ-6 в сыво- ротке крови до начала лечения было в 1,98; 1,27; 1,67 раза со- ответственно выше значений контроля. После проведенного лечения уровни ФНО-α, ИЛ-1β, ИЛ-6 имели тенденцию к сни- жению относительно исходных значений в 1,68; 1,02; 1,05 раза соответственно, но при этом ос- тавались в 1,15; 1,49 и 1,58 (Р<0,05) раза выше контроль- ных. Содержание ИЛ-4 не от- личалось от показателей паци- ентов контрольной группы как до, так и после лечения. Полученные результаты сви- детельствуют об исходном уве- Таблица 2 Показатели клеточной специфической иммунологической реактивности у больных с хронической сердечной недостаточностью различной степени тяжести, М±m, n = 9 Группа A до леченияПоказатель Группа B до лечения A-B и значимость различия по U-критерию Группа A после лечения Группа B после лечения A-B и значимость различия по U-критерию Лейкоциты, ⋅109/л 6,78±0,64 7,08±0,61 0,3 6,94±1,16 7,21±0,80 0,27 Абсолютное количество 2,09±0,17 1,91±0,39 0,09 1,61±2,18** 1,58±0,23 -2,53 лимфоцитов, ⋅109/л Нейтрофилы с/я, % 56,60±2,84 62,00±3,75 5,4 62,90±3,35 65,56±3,28 2,66 Моноциты, % 4,10±0,46 4,67±0,50 0,57 4,30±0,45 5,11±0,68 0,81 Лимфоциты, % 32,20±2,48 26,78±3,90 -5,42 26,70±3,57 23,11±3,01 -3,59 Т-л (CD3+), ⋅109/л 0,98±0,11 0,78±0,13 -0,2 0,74±0,07* 0,73±0,13 -0,01 Т-х (CD4+), ⋅109/л 0,34±0,05 0,30±0,07 -0,04 0,26±0,03* 0,27±0,05 0,02 Т-с (CD8+), ⋅109/л 0,22±0,03 0,18±0,03 -0,04 0,17±0,02* 0,16±0,03 -0,01 NK-кл (CD16+), ⋅109/л 0,15±0,02 0,15±0,02 0,00 0,13±0,01 0,13±0,03 0,00 ИРИ (CD4+/CD8+) 1,60±0,10 1,51±0,14 -0,09 1,57±0,09 1,77±0,07 0,2 Лейко-Т-клеточный индекс 7,39±0,91 10,16±1,09 2,77 9,88±1,45 11,94±2,37 2,06 Примечание. В табл. 2 и 3: группа А (контроль) — ХСН средней степени тяжести; группа В — ХСН тяжелой степе- ни; * — Р<0,05; ** — P<0,01 — достоверность различий с контролем. ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎò¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ60 личении содержания провоспа- лительных цитокинов в сыво- ротке крови, повышении функ- циональной активности моно- цитов-макрофагов, основных продуцентов цитокинов. Из- вестно, что ИЛ-1β и ИЛ-6 ини- циируют синтез белков острой фазы в печени, что приводит к увеличению уровня СРБ в кро- ви в 1,12 раза до начала и в 1,2 раза после лечения по сравне- нию с контролем (табл. 4). Ор- ганические изменения в сердеч- ной мышце — мощный стимул для синтеза цитокинов и СРБ, уровень которых, видимо, кор- релирует с размерами очага повреждения и расстройствами микроциркуляции. Изложенное дает возможность сделать вы- вод о наличии воспалительно- го компонента в патогенезе ХСН, а мониторинг гомеоста- за про- и противовоспалитель- ных цитокинов и СРБ может быть дополнительным мето- дом, позволяющим выделить пациентов с повышенным рис- ком развития осложнений. Выводы 1. ХСН на фоне ИБС, в ста- дии глубоких нарушений гемо- динамики, сопровождается сни- жением защитной функции по- лиморфноядерных лейкоцитов, их лизирующей активности, а также активности системы ком- племента, увеличением уровней провоспалительных цитокинов (ИЛ-1β, ИЛ-6 и ФНО-α) и СРБ по сравнению с контролем как до, так и после лечения, что свидетельствует о снижении не- специфической иммунологи- ческой реактивности и важной роли воспалительной реакции в прогрессировании коронар- ной недостаточности. 2. В специфическом клеточ- ном звене иммунитета наблю- дается более выраженная им- муносупрессия в основном за счет дисбаланса в количестве и функциональной активности СD4+- и СD8+-лимфоцитов с более низким, по сравнению с контролем, значением ИРИ, что, видимо, связано с более тяжелым клиническим состоя- нием больных исследуемой группы. 3. Гуморальное специфичес- кое звено иммунитета при ХСН тяжелой степени в сравнении с ХСН средней степени тяжести характеризуется повышением образования IgG и всех фрак- ций циркулирующих иммунных комплексов как до, так и после общепринятой терапии, что свидетельствует о постоянной стимуляции гуморального зве- на. Перспективы дальнейших ис- следований в данном направ- лении возможны, в частности, в виде изучения показателей клеточного и гуморального им- мунитета у больных с ХСН раз- личной степени тяжести, возник- шей на фоне ИБС и осложнив- шейся гипостатической пневмо- Группа A до леченияПоказатель Группа B до лечения A-B и значимость различия по U-критерию Группа A после лечения Группа B после лечения A-B и значимость различия по U-критерию В-л (CD19+), ⋅109/л 0,52±0,06 0,42±0,07 -0,10 0,39±0,04** 0,38±0,07 -0,01 Лейко-B-клеточный индекс 14,52±2,38 19,89±2,74 5,37 19,10±3,01 22,60±4,06 3,50 IgA, г/л 2,19±0,23 2,72±0,30 0,53 2,29±0,25 2,52±0,37 0,23 IgG, г/л 13,78±0,80 15,11±0,77 1,33 14,91±1,30 16,89±1,09 1,98 IgM, г/л 2,03±0,14 2,26±0,26 0,23 2,17±0,16 2,10±0,23 -0,07 ЦИК с 3,5 % ПЭГ 0,06±0,00 0,06±0,01 0,00 0,07±0,00 0,07±0,00* 0,00 ЦИК с 7 % ПЭГ 0,08±0,01 0,08±0,01 0,00 0,10±0,01 0,09±0,01* -0,01 Таблица 3 Показатели гуморальной специфической иммунологической реактивности у больных с хронической сердечной недостаточностью различной степени тяжести, М±m, n = 9 ФНО-α, пкг/мл 59,28±7,55 117,62±18,42 58,34* 61,02±13,63 69,94±6,45 8,92 ИЛ-1β, пкг/мл 50,16±17,05 63,90±13,61 13,74 41,78±7,12 62,38±12,72 20,6 ИЛ-6, пкг/мл 44,54±9,34 74,36±12,13 29,82 45,02±4,74 71,06±5,85 26,04* ИЛ-4, пкг/мл 44,42±2,66 44,48±7,89 0,06 45,92±7,92 49,58±10,51 3,66 СРБ, мг/л 7,21±0,25 7,93±0,43 0,72 7,07±0,24 8,35±0,59 1,28 Группа A до леченияПоказатель Группа B до лечения A-B и значи- мость различия по U-критерию Группа A после лечения Группа B после лечения A-B и значи- мость различия по U-критерию Таблица 4 Содержание цитокинов и С-реактивного белка в сыворотке крови у больных с хронической сердечной недостаточностью различной степени тяжести, М±m, n = 9 Примечание. Группа А (контроль) — ХСН средней степени тяжести; группа В — ХСН тяжелой степени; * — Р<0,05 — достоверность различий с контролем. ¹ 2 (14) 2009 61 нией, до и после проведения традиционной терапии. ЛИТЕРАТУРА 1. Скуинь Л. М. Иммунная систе- ма и вторичные иммунодефицитные состояния / Л. М. Скуинь // Меди- цинская помощь. — 2004. — № 3. — С. 25-27. 2. Воронков Л. Г. Хроническая сер- дечная недостаточность как иммуно- патологический и дисметаболический синдром / Л. Г. Воронков // Украинс- кий терапевтический журнал. — 2001. — № 1. — С. 17-20. 3. Заика М. В. Иммуновоспали- тельные изменения при формировании хронической сердечной недостаточно- сти / М. В. Заика // Врачебная практи- ка. — 2006. — № 4. — С. 39-43. 4. Тодоріко Л. Д. Цитокіни — нова система регуляції захисних реакцій організму, їх роль у формуванні запа- лення / Л. Д. Тодоріко, К. В. Рихлець- ка // Клінічна та експериментальна патологія. — 2004. — Т. 3, № 1. — С. 91-96. 5. Барна О. М. Маркери запален- ня в стратифікації ризику серцево-су- динних захворювань / О. М. Барна // Ліки України. — 2007. — № 115–116. — С. 6-11. 6. Перечен Н. Б. Применение про- бы с 6-минутной ходьбой для оценки состояния больных с хронической сер- дечной недостаточностью / Н. Б. Пе- речен, А. Э. Кутузова, А. О. Недоши- вин // Клиническая медицина. — 2000. — № 12. — С. 31-33. 7. Прилуцкий А. С. Иммунодефи- цитные состояния в клинической прак- тике. Варианты, клинико-лаборатор- ные признаки, методы оценки / А. С. Прилуцкий // Лікування та діагности- ка. — 2004. — № 2. — С. 25-32. 8. Медицинские лабораторные тех- нологии / под ред. А. И. Карпищенко. — СПб. : Интермедика, 1999. — Т. 2. — 656 с. 9. Тополян А. А. Стандартизация методов иммунофенотипирования кле- ток крови и костного мозга человека / А. А. Тополян, И. А. Балдуева // Кли- ническая лабораторная диагностика. — 2001. — № 8. — С. 38-45. 10. Халафян А. А. STATISTICA 6. Статистический анализ данных / А. А. Халафян. — 3-е изд. — М. : ООО «Би- ном-Пресс», 2007. — 512 с. УДК 616.005.4:616.12-008.46-036.12-612.017 Е. А. Павлова ОСОБЕННОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ГУМОРАЛЬНО- ГО ИММУНИТЕТА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧ- НОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, ВОЗНИКШЕЙ НА ФОНЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА, В ЗАВИСИМО- СТИ ОТ СТЕПЕНИ НАРУШЕНИЙ ГЕМОДИНАМИКИ При хронической сердечной недостаточности (ХСН) тяжелой степени, возникшей на фоне ишемической болез- ни сердца, как до, так и после проведенного лечения, по сравнению с ХСН средней степени тяжести установлено: снижение защитной функции полиморфноядерных лейко- цитов, их лизирующей активности и активности системы комплемента; увеличение уровней цитокинов ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-6 и ФНО-α; уменьшение интегрального СD3+-Т-кле- точного пула за счет дисбаланса СD4+- и СD8+-лимфоци- тов; повышение образования IgG и низкомолекулярных циркулирующих иммунных комплексов, что свидетель- ствует о дальнейшем нарушении неспецифической и спе- цифической иммунологической реактивности. Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточ- ность тяжелой степени, ишемическая болезнь сердца, кле- точный и гуморальный иммунитет. UDC 616.005.4:616.12-008.46-036.12-612.017 Ye. A. Pavlova THE STATE OF CELLULAR AND HUMORAL IM- MUNITY DURING CHRONIC CARDIAC INSUFFICIEN- CY WHICH ARISE ON BACKGROUND OF ISCHEMIC HEART DISEASE, IN DEPENDENCE ON DEGREE OF HAEMODINAMIC DISTURBANCES At chronic cardiac insufficiency of severe degree, which arise during ischemic heart disease, both before and after basic therapy, in comparison with ischemic heart disease without chronic cardiac insufficiency it is established: a decrease in defensive function of polymorphonuclear leukocytes in the blood, their lytic activities and complement system activity; an increase in contents of ІL-1, ІL-4, ІL-6, TNF-α cytokines, a decrease of integral СD3+-T-lymphocytes pool, due to disbalance in number of СD4+ and СD8+ T-cells; an increase in production of IgG and lowmolecular circulating immune complexes, which testify to further disturbances of specific and nonspecific immunologic reactivity. Key words: chronic cardiac insufficiency, severe degree, ischemic heart disease, cellular and humoral immunity. Гіперпластичні захворюван- ня ендо- та міометрія залиша- ються однією з найбільш акту- альних проблем сучасної гіне- кології у зв’язку з неухильним зростанням захворюваності на рак ендометрія [1–3]. Цьому та- кож сприяє збільшення серед- ньої тривалості життя жінок, висока частота урогенітальної інфекції, стресогенних факторів зовнішнього середовища. На- водяться дані, що частота про- стої гіперплазії ендометрія без атипії збільшується з віком, що, УДК 618.145-007.61 Н. М. Рожковська, д-р мед. наук, проф., В. О. Ситнікова, д-р мед. наук, доц., Д. М. Желєзов КЛІНІКО-МОРФОЛОГІЧНІ Й ІМУНОГІСТОХІМІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ПОЄДНАНИХ ДОБРОЯКІСНИХ ГІПЕРПЛАСТИЧНИХ ПРОЦЕСІВ ЕНДО- І МІОМЕТРІЯ Одеський державний медичний університет