Вплив вродженої цитомегаловірусної інфекції на центральну нервову систему, розвиток сполучної тканини і психомоторний розвиток дитини
Врождена цитомегаловірусна інфекція виявляється приблизно у 2,5 % новонароджених в Україні, що пов’язано з високимрівнемінфікованості дорослого населення. Дослідження зарубіжних авторів, присвячені вивченню туговухості у дітей, показали, що врождена цитомегаловірусна інфекція є основноюпричиноюроз...
Збережено в:
| Опубліковано в: : | Досягнення біології та медицини |
|---|---|
| Дата: | 2010 |
| Автори: | , , , |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Українська |
| Опубліковано: |
Національна академія наук України
2010
|
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47447 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Вплив вродженої цитомегаловірусної інфекції на центральну нервову систему, розвиток сполучної тканини і психомоторний розвиток дитини / В.М. Запорожан, І.Л. Бабій, В.Г. Марічереда, М.В. Дубковська // Досягнення біології та медицини. — 2010. — № 1(15). — С. 55-59. — Бібліогр.: 26 назв. — укр. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1859642348325044224 |
|---|---|
| author | Запорожан, В.М. Бабій, І.Л. Марічереда, В.Г. Дубковська, М.В. |
| author_facet | Запорожан, В.М. Бабій, І.Л. Марічереда, В.Г. Дубковська, М.В. |
| citation_txt | Вплив вродженої цитомегаловірусної інфекції на центральну нервову систему, розвиток сполучної тканини і психомоторний розвиток дитини / В.М. Запорожан, І.Л. Бабій, В.Г. Марічереда, М.В. Дубковська // Досягнення біології та медицини. — 2010. — № 1(15). — С. 55-59. — Бібліогр.: 26 назв. — укр. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Досягнення біології та медицини |
| description | Врождена цитомегаловірусна інфекція виявляється приблизно у 2,5 % новонароджених в Україні, що пов’язано з
високимрівнемінфікованості дорослого населення. Дослідження зарубіжних авторів, присвячені вивченню туговухості у дітей, показали, що врождена цитомегаловірусна
інфекція є основноюпричиноюрозвитку нейросенсорної туговухості та порушень психомоторного розвитку у дітей.
Congenital cytomegalovirus infection occurs in 2.5% of
live births in the Ukraine, which is connected with a high level
of infection in adults. Researches of foreign authors on
deafness in children showed that congenital CMV infection
is a leading cause of sensorineural hearing loss in children.
|
| first_indexed | 2025-12-07T13:23:18Z |
| format | Article |
| fulltext |
¹ 1 (15) 2010 55
УДК 616.728.2-007.17-02:616.831-009.11-053.2
М. А. Годзієв, А. В. Пчеляков
ВТОРИННА ДИСПЛАЗІЯ КУЛЬШОВОГО СУГЛО-
БА ПРИ ДИТЯЧОМУ ЦЕРЕБРАЛЬНОМУ ПАРАЛІЧУ
Надається огляд літературних даних щодо пошире-
ності, патогенезу, діагностики й методів консервативно-
го лікування деформацій кульшового суглоба, які вини-
кають як ускладнення при різних формах дитячого цереб-
рального паралічу. Намічені шляхи подальшого досліджен-
ня проблеми з метою підвищення ефективності медичної
та соціальної реабілітації хворих даного профілю.
Ключові слова: дитячий церебральний параліч, вторин-
на дисплазія кульшового суглоба.
UDC 616.728.2-007.17-02:616.831-009.11-053.2
M. A. Godziyev, A. V. Pchelyakov
SECONDARY DYSPLASIA OF THE HIP JOINT IN
SPASTIC CEREBRAL PALSY
The literature review of spreading, pathogenesis, diagnos-
tics and methods of non-surgical treatment for hip disorders
in spastic cerebral palsy is given. The ways of further im-
provement of medical and social rehabilitation in patients with
this problem are presented.
Key words: spastic cerebral palsy, secondary dysplasia of
the hip joint.
Цитомегаловірусна інфекція
(ЦМВІ) посідає значне місце у
сучасному акушерстві та педіат-
рії, про що свідчить інфікова-
ність більш ніж 2,5 % новона-
роджених дітей.
У США при 4 млн пологів за
рік і приблизно при 1 % вро-
джених інфікованих новонаро-
джених щороку близько 8700 ді-
тей страждають на ранні та від-
строчені ускладення ЦМВІ [16;
25]. У Німеччині при 810 000 по-
логів за рік частка внутрішньо-
утробно інфікованих новонаро-
джених становить 0,2–0,3 %,
у 500 дітей щороку проявляють-
ся ранні та відстрочені ЦМВ-
ушкодження [25]. Окрім того, за
даними вчених США, у 3,5–20 %
практично здорових вагітних з
каналу шийки матки виділяли
цитомегаловірус (ЦМВ) [16].
Відомо, що вірус цитоме-
галії має високий тропізм до
ЦНС, проте досі немає чітко-
го розуміння, які саме механіз-
ми призводять до розвитку
відстрочених ускладнень у ви-
гляді відставання психомотор-
ного розвитку та порушення
слуху у дітей з вродженою ЦМВІ.
Проведений пошук серед да-
них літератури показав невели-
ку кількість інформації з цьо-
го питання.
Ураження головного мозку у
дітей при вродженій ЦМВІ ви-
никають у внутрішньоутробно-
му періоді або після народжен-
ня, рідше — у дітей старшого
віку. Частота неврологічних
розладів сягає 80 %. Спостері-
гається зниження чи відсутність
рефлексів у новонароджених,
м’язова гіпо- або гіпертонія, су-
домна готовність або судоми.
Специфічний менінгоенцефаліт
діагностується у 10–25 % ви-
падків. У спектрі вад розвитку
можуть спостерігатися мікроце-
фалія, мікрофтальмія, мікрогі-
рія, поренцефалія, голопрозен-
цефалія, внутрішня гідроцефа-
лія, порушення архітектоніки
речовини головного мозку [21].
Переважна більшість авто-
рів вважає, що вади розвитку го-
ловного мозку слід розглядати
як стан після перенесеного
ЦМВ-енцефаліту, що трапився
на 3–5-му місяцях внутрішньо-
утробного розвитку, хоча деякі
дослідники зараховують вади
розвитку головного мозку до
ембріо- та фетопатій, підтвер-
джуючи свою думку тим, що у
хворих дітей одночасно відзна-
чаються вади розвитку інших
органів [6; 7; 9; 10]. Мікроцефа-
лію при вродженій ЦМВІ пов’я-
зують зі зменшенням кількості
нейронів унаслідок зниження
мітотичної активності клітин
під впливом вірусу та з пору-
шенням клітинної проліферації
мозку, що розвивається [14].
Ураження ЦНС зумовлені
ЦМВ-енцефалітом. Такі діти
народжуються, як правило, з
низькою оцінкою за шкалою
Апгар (42,1 %), недоношеними,
або доношеними, але з ознака-
ми затримки внутрішньоутроб-
ного розвитку (63,2 %). Безумов-
ні рефлекси пригнічені, особли-
во рефлекс ковтання та смоктан-
ня. При обстеженні виявляють
тремор, ураження черепних нер-
вів з проявами косоокості, аси-
метрії мімічних м’язів, ністагму.
М’язова гіпотонія протягом пер-
ших діб життя змінюється гіпер-
УДК 616.98:578.82/83:611.81+611.018.2:612.825.2-053.2]
В. М. Запорожан, академік АМН України, д-р мед. наук, проф.,
І. Л. Бабій, д-р мед. наук, проф.,
В. Г. Марічереда, канд. мед. наук, доц.,
М. В. Дубковська
ВПЛИВ ВРОДЖЕНОЇ ЦИТОМЕГАЛОВІРУСНОЇ
ІНФЕКЦІЇ НА ЦЕНТРАЛЬНУ НЕРВОВУ СИСТЕМУ,
РОЗВИТОК СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ
І ПСИХОМОТОРНИЙ РОЗВИТОК ДИТИНИ
Одеський державний медичний університет
ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎò¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ56
тонусом. Іноді у таких немов-
лят можна спостерігати протя-
гом неонатального періоду ко-
роткочасні тонічні, клоніко-то-
нічні судоми.
У дітей з ЦМВ-ураженням
ЦНС відновлення рефлексів
відбувається повільно, трива-
лий час не нормалізується апе-
тит, відмічається повільне збіль-
шення маси тіла. Гіпертонус
кінцівок і тремор тривають дов-
го. Іноді спостерігається суб-
фебрилітет [24].
Неврологічна симптоматика
при ЦМВ-енцефаліті посилю-
ється на 2–4-й день життя. Гост-
рий період проявляється озна-
ками набряку мозку, внутріш-
ньошлуночкового крововиливу,
вентрикуломегалією. Симпто-
матика має розсіяний характер.
Характерні загальномозкові та
вогнищеві ознаки ураження
ЦНС: зниження або відсутність
рефлексів у новонародженого,
м’язова гіпо- чи гіпертонія, су-
домна готовність або судоми,
косоокість, порушення свідо-
мості, пірамідні ознаки, геміпа-
рези, іноді бульбарні явища з
порушенням дихання, ковтання,
посиленої салівації. У 1/3 хво-
рих дітей з ураженням ЦНС
спостерігається ураження очей.
У підгострому періоді серед це-
ребральних порушень відмі-
чається переважання гіпертен-
зійно-гідроцефальних проявів,
поліморфного судомного синд-
рому, грубих рухових розладів
із розвитком дитячого цереб-
рального паралічу (частіше ге-
міпаретична й атонічно-аста-
тична форми). Нерідко ЦМВ-
енцефаліт має хронічний про-
гресуючий перебіг з проявами
пригнічення ЦНС аж до кома-
тозного стану, менінгеальним і
стійким судомним синдромами,
вогнищевою, переважно стов-
буровою та кірковою, симпто-
матикою. Можливий розвиток
мляво перебігаючого хронічно-
го менінгоенцефаліту, який має
мізерну клінічну симптоматику
та триває кілька місяців або
навіть більше року [5].
Морфологічні зміни у ЦНС
характеризуються розвитком
гранулематозного чи грануле-
матозно-некротичного менінго-
енцефаліту. Утворення некро-
зів обумовлено не тільки пря-
мим цитолітичним впливом ві-
русу, але й судинними та іму-
нологічними механізмами. При
гематогенній дисемінації ЦМВ
досягає судин перивентрику-
лярної ділянки та при локально-
му розвитку у ній здійснює ток-
сичний і цитопатичний вплив,
що призводить до субепінди-
мального крововиливу. Тяж-
кість процесу та його гострота
посилюються при появі масив-
них крововиливів у мозок, що
обумовлено тромбоцитопенією.
Впливаючи на найбільш актив-
ну у функціональному відно-
шенні зону мозку, ЦМВ пору-
шує розвиток нейробластів, при-
зводячи до формування аненце-
фалії, епендиматиту, вентрику-
ломегалії, перивентрикулярної
лейкомаляції, кальцинозу ба-
зальних гангліїв. Внаслідок роз-
ладу регенераторної здатності
суправентрикулярного шару
можливе порушення процесів
компенсації та відновлення нер-
вової тканини, що призводить
до гліозу й атрофії мозку на-
віть постнатально. Найбільш
ранньою та постійною струк-
турною реакцією у мозку є де-
структивні зміни в астроци-
тарній глії. Астроцити концент-
рують вірусний антиген у ме-
жах периваскулярної зони, але
самі піддаються вираженим
цитопатичним змінам. У нейро-
нах і глії відбуваються проце-
си апоптозу та некрозу. Некроз
сприяє перивентрикулярній
лейкомаляції та мультикістоз-
ній енцефалопатії. Апоптоз при-
зводить до атрофії мозку.
Іноді ЦМВ досягає мозкових
оболонок. Зміни у лікворі про-
являються у вигляді незначно-
го чи помірного лімфоцитозу до
16–20 клітин в 1 мкл, збільшен-
ня кількості білка до 0,38–
0,52 г/л, зниження рівня хло-
ридів. Зміни у лікворі спосте-
рігаються протягом 2–4 тиж.
Нейросонографічним показ-
ником при ЦМВ-енцефаліті є
кальцифікати у перивентрику-
лярній ділянці. У ранньому нео-
натальному періоді спостеріга-
ються набряки мозкової парен-
хіми. У пізньому неонатально-
му періоді формуються петрифі-
кати — здебільшого у перивен-
трикулярних і гіпоталамічних
відділах. У 1–3-місячної дити-
ни з’являються множинні петри-
фікати та кісти, останні розмі-
щені перивентрикулярно, при-
лягають до потиличних рогів і
відмежені від них тонкою мем-
браною. Кальцифікати розмі-
щені впродовж судин, ділянки
шлуночків мозку. У таких дітей
до 3–12-го місяця спостеріга-
ються порушення архітектоні-
ки мозку, ознаки атрофічних
змін, розвиток зовнішньовнут-
рішньої гідроцефалії [17].
У 30–95 % дітей з маніфест-
ними формами ЦМВ-енцефалі-
ту у майбутньому формуються
неврологічні дефекти у вигляді
розумової відсталості, відста-
вання у фізичному розвитку,
рухові розлади, епілепсії, гідро-
цефалії, мікроцефалії, сенсо-
невральної туговухості, хоріо-
ретиніту, атрофії зорових нер-
вів, ретинальних судин, аутиз-
му. Якщо перебіг інфекції без-
симптомний, то відстрочені уск-
ладнення формуються у 10–
12 % дітей у вигляді нейросен-
сорної туговухості, вестибуляр-
них і кохлеарних порушень.
Втрата слуху у дитини може
почати помітно прогресувати
на 2–3-му році життя [21].
Lisa B. Rivera і співавтори
проводили дослідження, при-
свячене вивченню прогностич-
них маркерів порушень слуху у
новонароджених із клінічно ви-
раженою вродженою ЦМВІ [8].
У дослідженні брали участь
180 дітей. У 48 % дітей (87 із
180) відмічалося погіршення
слуху. У 30 % (26 із 87) з них
порушення слуху почало прояв-
лятися пізніше, а у 70 % (61 із
87) туговухість проявилася з на-
родження або у періоді новона-
родженості. Прогресуюча туго-
вухість спостерігалась у 63 %
дітей (55 із 87). За результата-
ми дослідження, діти з такими
проявами генералізованої вро-
¹ 1 (15) 2010 57
дженої ЦМВІ, як петехіальний
висип, затримка внутрішньо-
утробного розвитку, гепатит,
тромбоцитопенія з неврологіч-
ними порушеннями або без них,
належать до групи високого ри-
зику за розвитком нейросен-
сорної туговухості. Неврологіч-
ні розлади, виявлені при наро-
дженні, а саме мікроцефалія або
судоми, не є прогностичними
критеріями розвитку туговухості.
Наявність тромбоцитопенії та
гепатиту (АМФ > 80 МО/мл або
прямого білірубіну > 4,0 мг/дл),
а також інтрацеребральних
кальцифікатів асоціюються з
туговухістю. У дітей із затрим-
кою внутрішньоутробного роз-
витку, петехіальним висипом, ге-
патоспленомегалією удвічі ви-
щою є імовірність розвитку ней-
росенсорної туговухості, ніж у
дітей з нормальним внутрішньо-
утробним розвитком і без ге-
патоспленомегалії.
Автори вказують, що у по-
передніх дослідженнях, прове-
дених S. Stagno і співавторами,
ураження ЦНС при клінічно
вираженій формі вродженої
ЦМВІ є прогностичним факто-
ром розвитку порушень когні-
тивних і моторних функцій у
таких дітей [4].
Результати дослідження та-
кож указують на відмінності у
патогенезі розвитку туговухості
та психомоторного розвитку
дітей з вродженою ЦМВІ. Ав-
тори вважають, що вроджена
ЦМВІ з клінічними ознаками
при народженні може мати важ-
ливіше значення у розвитку
нейросенсорної туговухості,
ніж ізольоване залучення ЦНС
в інфекційний процес [8].
Окрім того, у 55 (63 %) із 87
обстежуваних дітей, в яких спо-
стерігалося погіршення слуху,
відмічалося подальше прогре-
сування процесу. Патогенез ту-
говухості та подальшого пост-
натального прогресування па-
тології слуху у дітей з вродже-
ною ЦМВІ залишився не з’ясо-
ваним. У попередньому дослі-
дженні 85 дітей з вродженою
ЦМВІ автори показали, що
збільшення вірусного наванта-
ження у ранньому неонаталь-
ному періоді у вигляді значної
кількості вірусу, що виділяєть-
ся з сечею, та великою кіль-
кістю вірусу у периферичній
крові є прогностичним марке-
ром патології слуху.
Співвідношення між рівнем
ЦМВ у сечі та кількістю дітей,
в яких розвинулася патологія
слуху, дозволяє припустити, що
збільшення вірусного наванта-
ження відіграє роль у розвитку
туговухості.
Дослідження Noyola і спів-
авторів показали, що у значно
більшої кількості дітей, які ви-
діляють ЦМВ менш ніж 4 роки,
розвиваються порушення слуху
та прогресуюча туговухість
порівняно з тими, у кого екс-
креція вірусу відбувається біль-
ше 4 років. Автори вважають,
що імунна відповідь організму
хазяїна, яка веде до зниження
вірусного навантаження, може
відігравати роль у патогенезі
прогресуючої туговухості [3].
За даними досліджень деяких
авторів, у новонароджених із
вродженою формою ЦМВІ у
періоді ранньої адаптації спо-
стерігався синдром пригнічен-
ня ЦНС. Симптоми гіперзбуд-
ливості змінювалися в деяких із
них на 2–3-й день життя при-
гніченням ЦНС. Ураження
ЦНС проявлялися гіпертензій-
но-гідроцефальним і судомним
синдромами, в інших дітей
відмічалися вегетовісцеральні
та рухові дисфункції [22]. При-
чиною розвитку судомного синд-
рому у новонароджених може
бути мінералізаційна васкуло-
патія (кальцифікація) мозкових
судин, яка супроводжує ЦМВІ.
У таких випадках судомний
синдром виникає протягом пер-
ших годин після пологів і три-
ває до 5 днів та більше.
За патогістологічними дани-
ми, найчастіше трапляються такі
ураження мозку, як менінгоенце-
фаліт, ураження шлуночків моз-
ку, кальцифікати, кальцинація
мозкових судин. При вродженій
ЦМВІ спостерігається блокада
ліквороносних шляхів, ушко-
дження судинного сплетіння з
подальшим формуванням кіст
[18]. Перивентрикулярні каль-
цифікати виявляють при ком-
п’ютерній томографії у 70 % но-
вонароджених із клінічними оз-
наками внутрішньоутробної
ЦМВІ. У таких дітей висока
імовірність виникнення пору-
шень слуху та можливі труд-
нощі з навчанням (IQ менше 70
характеризує низький індекс
інтелектуального розвитку при
тестуванні) [19].
Мікроцефалія, яка виявля-
ється у 50–70 % дітей з клінічними
ознаками вродженої ЦМВІ, та-
кож вказує на можливість від-
строчених неврологічних пору-
шень. Про затримку розумово-
го розвитку можуть свідчити
також ішні неврологічні озна-
ки, наприклад: гіпотонія, сон-
ливість, судоми, слабкий смок-
тальний рефлекс. Усі ці ознаки
виявляють на першому році
життя, але їх діагностична цін-
ність не встановлена остаточ-
но.
Дані деяких досліджень свід-
чать, що скринінгове дослі-
дження слуху у новонародже-
них дозволяє виявити менше по-
ловини випадків нейросенсор-
ної глухоти, пов’язаної з ЦМВ,
оскільки захворювання може
проявлятись у більш старшому
віці. Багато дослідників вважа-
ють, що ураження органів слуху
при вродженій ЦМВІ частіше
виявляється у пацієнтів із клі-
нічними проявами інфекції, ніж
у хворих з безсимптомним пе-
ребігом [19].
Вплив вірусу цитомегалії на
сполучну тканину можна оціню-
вати за станом основної речо-
вини та волокнистих структур,
адже більшість варіантів запа-
лення перебігають зі стромаль-
ним компонентом [23]. Дослі-
дження деяких авторів, метою
яких було вивчення метаболіз-
му полімерів сполучної ткани-
ни у дітей з вродженою ЦМВІ
в активній стадії захворюван-
ня, показали суттєві порушен-
ня обміну полімерів у вигляді
збільшення вільних і зв’язаних
сіалових кіслот, зниження ок-
сипролінвмісних сполук і глі-
ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎò¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ58
козаміногліканів у різних біоло-
гічних секретах [20]. Вільний
оксипролін відображує процеси
деградації колагену, тимчасом
як пептиднозв’язаний окси-
пролін указує одночасно на сту-
пінь розпаду та біосинтезу, ін-
формує про швидкість біологіч-
ного обороту даного білка [26].
Зниження вільного оксипроліну
та пептиднозв’язаного оксипро-
ліну у дітей з вродженою ЦМВІ
свідчить про уповільнення ме-
таболізму колагену. Зниження
співвідношення вільний окси-
пролін/пептиднозв’язаний ок-
сипролін вказує на перевагу
процесів біосинтезу та зменшен-
ня швидкості біологічного обо-
роту білка, що пов’язують з гор-
мональним дисбалансом [12].
Допускається, що зменшен-
ня оксипролінвмісних сполук у
біологічних секретах указує на
помірний розвиток зворотного
інтерстиціального фіброзу у
внутрішніх органах, особливо
легенях і печінці, внаслідок на-
громадження у стромі колаге-
ну у дітей з внутрішньоутроб-
ним інфікуванням. Процеси ко-
лагеноутворення у тканинах
посилюються в умовах гіпокор-
тицизму та тироксинемії. Також
відомо, що гіпокортицизм і ти-
роксинемія призводять до зни-
ження глікозаміногліканів кро-
ві та їх нагромадження у тка-
нині внутрішніх органів [12].
Деякі автори вказують на
розвиток фіброзу та склерозу у
внутрішніх органах померлих
дітей з вродженою ЦМВІ [23].
Відомо, що ЦМВ здатен при-
гнічувати імунну відповідь шля-
хом впливу на систему регуля-
торних цитокінів. Вірус модулює
відповідь суперсімейства фак-
тора некрозу пухлини (ФНП),
важливих медіаторів захисних
реакцій та регуляторів адаптив-
ного імунітету. Цитомегалові-
русна інфекція ізолює клітину
від надходження сигналів з
боку імунної системи хазяїна,
порушуючи тим самим функцію
рецепторів ФНП-альфа 1-го
типу. У нормі через цей рецеп-
тор ФНП-альфа активує в клі-
тині широкий спектр відпові-
дей, у тому числі антивірусний
[2; 15]. Фактор некрозу пухлин
має плейотропну активність і
здатний впливати не тільки на
клітини імунної системи, але й
регулювати ріст, диференціа-
цію, метаболізм різних типів
клітин [1; 11]. Отже, порушен-
ня відповіді ФНП може призве-
сти до його стимулювального
впливу на розвиток клітин, на-
приклад, сполучної тканини.
Формування вогнищ склеро-
зу призводить до дегенератив-
них змін у спіральному органі,
атрофії судинної смужки та
ішемії нейросенсорної зони ла-
біринта внутрішнього вуха, що
стає причиною розвитку нейро-
сенсорної туговухості у дітей
[2].
Завдяки великій кількості
фізіологічних досліджень було
встановлено, що слуховий ре-
цептор функціонує вже до мо-
менту народження дитини, але
дозрівання скроневої ділянки
кори головного мозку, яка від-
повідає за тонке диференцію-
вання звукових подразників, три-
ває до 5–6-річного віку [13].
Слуховий аналізатор — дру-
гий за значенням дистантний
аналізатор людини, який віді-
грає вкрай важливу роль не тіль-
ки як складова частина першої
сигнальної системи, але й як
основна ланка другої сигналь-
ної системи, а саме у виник-
ненні мовлення. Завдяки слухо-
вому аналізатору, дитина отри-
мує велику кількість інформації
із зовнішнього світу. Між ста-
ном слуху та розвитком мовлен-
ня існує тісний взаємозв’язок,
тому будь-яке грубе порушен-
ня слуху у вигляді туговухості
та глухоти у дітей раннього віку
впливає на загальний та психіч-
ний розвиток [13].
Вроджена форма цитомега-
лії спричиняє у дитини численні
ускладнення, тому важливими
залишаються своєчасна діа-
гностика, лікування та профі-
лактика цієї інфекції.
Рання діагностика патології
слуху у дітей з вродженою фор-
мою цитомегалії, проведення
комплексу лікувально-профі-
лактичних заходів дозволить
реалізувати інтеграцію дитини
в мовне середовище, створити
умови для сприятливого нерво-
во-психічного та інтелектуаль-
ного розвитку, знизить інвалі-
дизацію.
ЛІТЕРАТУРА
1. Aggarwal B. Tumor necrosis fac-
tors: development during the last decade
/ B. Aggarwal, K. Natarajan // European
cytokine network. — 1996. — Vol. 7 (2).
— P. 199-212.
2. Benedict C. Virus targeting of the
tumor necrosis factor superfamily / C. Be-
nedict, C. Ware // Virology. — 2001. —
Vol. 289. — P. 1-5.
3. Cytomegalovirus urinary excre-
tion and long term outcome in children
with congenital cytomegalovirus infec-
tion / D. E. Noyola, G. J. Demmler,
W. D. Williamson [et al.] // The Pediat-
ric infectious disease journal. — 2000.
— Vol. 19. — P. 505-510.
4. Early predictors of neurodeve-
lopmental outcome in symptomatic
conjenital CMV infection / D. E. Noyo-
la, G. J. Demmler, C. T. Nelson [et al.]
/ Pediatria. — 2001. — Vol. 138. —
P. 325-331.
5. Ivarsson S.-A. Ten-year Clinical,
developmental, and intellectual follow-
up of children with congenital cyto-
megalovirus infection without neuro-
logic symptoms at one year of age
/ S.-A. Ivarsson, B. Lernmark, L. Svan-
berg // Pediatrics. — 1997. — Vol. 99.
— P. 800-803.
6. Liesnard C. Prenatal diagnosis
of cytomegalovirus infection: prospec-
tive study of 237 pregnancies at risk
/ C. Liesnard, C. Donner // Ginecología.
— 2000. — Vol. 95. — P. 881-888.
7. Mazeron M. Transient hydrops
fetalis associated with intrauterine cyto-
megalovirus infection: Prenatal diagno-
sis / M. Mazeron, L. Voulgaropoulos,
Y. Perol // Obstetrics and Gynecology.
— 1994. — Vol. 84. — P. 692-694.
8. Predictors of hearing loss in child-
ren with symptomatic congenital cyto-
megalovirus infection / L. B. Rivera,
S. B. Boppana, K. B. Fowler [et al.]
// Pediatria. — 2002. — Vol. 110. —
P. 762-767.
9. Prenatal diagnosis оf fetal cyto-
megalovirus infection after primary or
recurrent maternal infection / G. Nigro,
M. Mazzocco, M. Anceschi [et al.]
// Obstetrics and Gynecology. — 1999.
— Vol. 94. — P. 909-914.
10. Prenatal indicators оf congenital
cytomegalovirus infection / Т. Lazzarotto,
S. Vаrani, R. Guerra [et al.] // The Jour-
nal of pediatrics. — 2000. — Vol. 136. —
P. 125-132.
¹ 1 (15) 2010 59
11. Rink L. Recent progress in the
tumor necrosis factor-a-field / L. Rink,
H. Kircher // International archives of
allergy and applied immunology. —
1996. — Vol. 111. — P. 199-209.
12. Е. Г. Бутолин, Н. Г. Наумова,
Н. В. Савинова // Тр. Ижевской гос.
мед. академии. — Ижевск, 1998. —
Т. ХХХVI. — С. 27.
13. Володин Н. Н. Выявление пато-
логии органа слуха в системе меди-
цинского обеспечения детей раннего
возраста / Н. Н. Володин, Г. А. Таварт-
киладзе, Ю. В. Козунь // Российский
вестник перинатологии и педиатрии.
— 2000. — № 5. — С. 20-24.
14. Пороки развития ЦНС у ново-
рожденных с внутриутробной инфек-
цией // Н. А. Геппе, О. С. Нестерен-
ко, Н. С. Нагибина [и др.] // Педиат-
рия. — 1999. — № 5. — С. 42-44.
15. Железникова Г. Ф. Воздей-
ствие вирусов на систему цитокинов
хозяина / Г. Ф. Железникова // Воп-
росы вирусологии. — 2007. — № 4.
— С. 4-10.
16. Каражас Н. В. Цитомегалови-
русная инфекция — типичный пред-
ставитель оппортунистических ин-
фекций / Н. В. Каражас // Российские
медицинские вести. — 1997. — № 2.
— С. 34-38.
17. Корчинська О. О. Проблемні пи-
тання цитомегаловірусної інфекції у
сучасній перинатології / О. О. Корчин-
ська // Педіатрія, акушерство та гінеко-
логія. — 2008. — № 3. — С. 106-110.
18. Кудашов Н. И. Цитомегалови-
русная инфекция у новорожденных
/ Н. И. Кудашов // Лечащий врач. —
2006. — № 3. — С. 73-76.
19. Никонов А. П. Цитомегало-
вирусная инфекция и беременность
/ А. П. Никонов, О. Р. Асцатурова
// Акушерство и гинекология. — 2003.
— № 1. — С. 53-57.
20. Метаболизм полимеров соеди-
нительной ткани у детей с цитомега-
ловирусной и смешанной с ней хлами-
дийной инфекцией / А. М. Ожегов,
Е. Г. Мансурова, П. Н. Шараев, Л. С.
Мякишева // Педиатрия. — 2001. —
№ 6. — С. 33-37.
21. Орехов К. В. Врожденная цито-
мегаловирусная инфекция / К. В. Оре-
хов, М. В. Голубева, Л. Ю. Барыче-
ва // Детские инфекции. — 2004. —
№ 1. — С. 49-55.
22. Попова Е. Д. Особенности
врожденной цитомегаловирусной ин-
фекции в Пермском регионе / Е. Д.
Попова // Педиатрия. — 1999. — № 4.
— C. 58-59.
23. Самохин П. А. Цитомегалови-
русная инфекция у детей / П. А. Са-
мохин. — М., 1987. — 1160 с.
24. Траверсе Г. М. Діагностика та
лікування внутрішньоутробних ін-
фекцій у новонароджених : навч.-ме-
тод. посібник / Г. М. Траверсе, С. М.
Цвіренко. — Полтава, 2001. — С. 25-
31.
25. Фризе К. Инфекционные забо-
левания беременных и новорожден-
ных / К. Фризе, В. Кахель. — М. : Ме-
дицина, 2003. — 424 с.
26. Шараев П. Н. // Тр. Ижевской
гос. мед. академии. — Ижевск, 1998.
— Т. ХХХVI. — С. 18-20.
УДК 616.98:578.82/83:611.81+611.018.2:612.825.2-053.2]
В. М. Запорожан, І. Л. Бабій, В. Г. Марічереда, М. В. Дуб-
ковська
ВПЛИВ ВРОДЖЕНОЇ ЦИТОМЕГАЛОВІРУСНОЇ ІН-
ФЕКЦІЇ НА ЦЕНТРАЛЬНУ НЕРВОВУ СИСТЕМУ, РОЗ-
ВИТОК СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ І ПСИХОМОТОРНИЙ
РОЗВИТОК ДИТИНИ
Врождена цитомегаловірусна інфекція виявляється при-
близно у 2,5 % новонароджених в Україні, що пов’язано з
високим рівнем інфікованості дорослого населення. Дослі-
дження зарубіжних авторів, присвячені вивченню тугову-
хості у дітей, показали, що врождена цитомегаловірусна
інфекція є основною причиною розвитку нейросенсорної ту-
говухості та порушень психомоторного розвитку у дітей.
Ключові слова: вроджена цитомегаловірусна інфекція,
нейросенсорна туговухість, психомоторний розвиток, ко-
лаген, енцефаліт, діти.
UDC 616.98:578.82/83:611.81+611.018.2:612.825.2-053.2]
V. М. Zaporozhan, І. L. Babiy, V. G. Маrichereda,
М. V. Dubkovska
INFLUENCE OF CONGENITAL CYTOMEGALO-
VIRAL INFECTION ON THE CENTRAL NERVOUS SYS-
TEM, DEVELOPMENT OF THE CONNECTIVE TISSUE
AND PSYCHOMOTOR DEVELOPMENT OF A CHILD
Congenital cytomegalovirus infection occurs in 2.5% of
live births in the Ukraine, which is connected with a high level
of infection in adults. Researches of foreign authors on
deafness in children showed that congenital CMV infection
is a leading cause of sensorineural hearing loss in children.
Key words: congenital cytomegalovirus infection, neuro-
sensory deafness, psychomotor development, Kollagen, ence-
phalitis, children.
Дефекти (пороки) розвитку
нервової трубки (ДНТ) виявля-
ються близько у 0,1 % новонаро-
джених, посідаючи одне з про-
відних місць серед порушень
ембріогенезу [1–3]. Висока час-
тота в популяції, спорадичний
характер виникнення, значна
частота ембріональних і плодо-
вих втрат, вагомий внесок по-
років розвитку у структуру при-
чин дитячої смертності, захво-
рюваності та дитячої інваліднос-
ті [4–7] визначають їх надзви-
чайне медичне та соціальне
значення для охорони здоров’я.
Причини виникнення біль-
шості ДНТ до теперішнього ча-
УДК 618.33-33-007:611.8]-056.7
В. М. Запорожан, академік АМН України, д-р мед. наук, проф.,
М. Ю. Голубенко, канд. мед. наук,
О. В. Бондар
РОЛЬ ГЕНЕТИЧНОГО ФАКТОРА
В ПАТОГЕНЕЗІ ПОРОКІВ РОЗВИТКУ
НЕРВОВОЇ ТРУБКИ
Одеський державний медичний університет
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-47447 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | XXXX-0102 |
| language | Ukrainian |
| last_indexed | 2025-12-07T13:23:18Z |
| publishDate | 2010 |
| publisher | Національна академія наук України |
| record_format | dspace |
| spelling | Запорожан, В.М. Бабій, І.Л. Марічереда, В.Г. Дубковська, М.В. 2013-07-14T18:26:45Z 2013-07-14T18:26:45Z 2010 Вплив вродженої цитомегаловірусної інфекції на центральну нервову систему, розвиток сполучної тканини і психомоторний розвиток дитини / В.М. Запорожан, І.Л. Бабій, В.Г. Марічереда, М.В. Дубковська // Досягнення біології та медицини. — 2010. — № 1(15). — С. 55-59. — Бібліогр.: 26 назв. — укр. XXXX-0102 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47447 616.98:578.82/83:611.81+611.018.2:612.825.2-053.2] Врождена цитомегаловірусна інфекція виявляється приблизно у 2,5 % новонароджених в Україні, що пов’язано з високимрівнемінфікованості дорослого населення. Дослідження зарубіжних авторів, присвячені вивченню туговухості у дітей, показали, що врождена цитомегаловірусна інфекція є основноюпричиноюрозвитку нейросенсорної туговухості та порушень психомоторного розвитку у дітей. Congenital cytomegalovirus infection occurs in 2.5% of live births in the Ukraine, which is connected with a high level of infection in adults. Researches of foreign authors on deafness in children showed that congenital CMV infection is a leading cause of sensorineural hearing loss in children. uk Національна академія наук України Досягнення біології та медицини Огляди Вплив вродженої цитомегаловірусної інфекції на центральну нервову систему, розвиток сполучної тканини і психомоторний розвиток дитини Influence of congenital cytomegaloviral infection on the central nervous system, development of the connective tissue and psychomotor development of a child Article published earlier |
| spellingShingle | Вплив вродженої цитомегаловірусної інфекції на центральну нервову систему, розвиток сполучної тканини і психомоторний розвиток дитини Запорожан, В.М. Бабій, І.Л. Марічереда, В.Г. Дубковська, М.В. Огляди |
| title | Вплив вродженої цитомегаловірусної інфекції на центральну нервову систему, розвиток сполучної тканини і психомоторний розвиток дитини |
| title_alt | Influence of congenital cytomegaloviral infection on the central nervous system, development of the connective tissue and psychomotor development of a child |
| title_full | Вплив вродженої цитомегаловірусної інфекції на центральну нервову систему, розвиток сполучної тканини і психомоторний розвиток дитини |
| title_fullStr | Вплив вродженої цитомегаловірусної інфекції на центральну нервову систему, розвиток сполучної тканини і психомоторний розвиток дитини |
| title_full_unstemmed | Вплив вродженої цитомегаловірусної інфекції на центральну нервову систему, розвиток сполучної тканини і психомоторний розвиток дитини |
| title_short | Вплив вродженої цитомегаловірусної інфекції на центральну нервову систему, розвиток сполучної тканини і психомоторний розвиток дитини |
| title_sort | вплив вродженої цитомегаловірусної інфекції на центральну нервову систему, розвиток сполучної тканини і психомоторний розвиток дитини |
| topic | Огляди |
| topic_facet | Огляди |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47447 |
| work_keys_str_mv | AT zaporožanvm vplivvrodženoícitomegalovírusnoíínfekcíínacentralʹnunervovusistemurozvitokspolučnoítkaniniípsihomotorniirozvitokditini AT babíiíl vplivvrodženoícitomegalovírusnoíínfekcíínacentralʹnunervovusistemurozvitokspolučnoítkaniniípsihomotorniirozvitokditini AT maríčeredavg vplivvrodženoícitomegalovírusnoíínfekcíínacentralʹnunervovusistemurozvitokspolučnoítkaniniípsihomotorniirozvitokditini AT dubkovsʹkamv vplivvrodženoícitomegalovírusnoíínfekcíínacentralʹnunervovusistemurozvitokspolučnoítkaniniípsihomotorniirozvitokditini AT zaporožanvm influenceofcongenitalcytomegaloviralinfectiononthecentralnervoussystemdevelopmentoftheconnectivetissueandpsychomotordevelopmentofachild AT babíiíl influenceofcongenitalcytomegaloviralinfectiononthecentralnervoussystemdevelopmentoftheconnectivetissueandpsychomotordevelopmentofachild AT maríčeredavg influenceofcongenitalcytomegaloviralinfectiononthecentralnervoussystemdevelopmentoftheconnectivetissueandpsychomotordevelopmentofachild AT dubkovsʹkamv influenceofcongenitalcytomegaloviralinfectiononthecentralnervoussystemdevelopmentoftheconnectivetissueandpsychomotordevelopmentofachild |