Вплив метаболічного синдрому на перебіг доброякісної гіперплазії передміхурової залози
Огляд літератури стосується впливу метаболічного синдрому на перебіг доброякісної гіперплазії передміхурової залози (ДГПЗ). Останнім часом деякі дослідження підтверджують зв’язок між компонентами метаболічного синдрому та обумовленими ДГПЗ симптомами нижніх сечових шляхів, ймовірно, за рахунок ак...
Збережено в:
| Опубліковано в: : | Досягнення біології та медицини |
|---|---|
| Дата: | 2010 |
| Автори: | , |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Українська |
| Опубліковано: |
Національна академія наук України
2010
|
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47449 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Вплив метаболічного синдрому на перебіг доброякісної гіперплазії передміхурової залози / С.С. Шаталюк, Ф.І. Костєв // Досягнення біології та медицини. — 2010. — № 1(15). — С. 64-68. — Бібліогр.: 30 назв. — укр. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1859474832216817664 |
|---|---|
| author | Шаталюк, С.С. Костєв, Ф.І. |
| author_facet | Шаталюк, С.С. Костєв, Ф.І. |
| citation_txt | Вплив метаболічного синдрому на перебіг доброякісної гіперплазії передміхурової залози / С.С. Шаталюк, Ф.І. Костєв // Досягнення біології та медицини. — 2010. — № 1(15). — С. 64-68. — Бібліогр.: 30 назв. — укр. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Досягнення біології та медицини |
| description | Огляд літератури стосується впливу метаболічного
синдрому на перебіг доброякісної гіперплазії передміхурової залози (ДГПЗ). Останнім часом деякі дослідження
підтверджують зв’язок між компонентами метаболічного
синдрому та обумовленими ДГПЗ симптомами нижніх сечових шляхів, ймовірно, за рахунок активації факторів
зростання. За даними проведених досліджень, у пацієнтів
з асоціацією двох патологій симптоми ДГПЗ більш виражені, також відмічається прискорене середньорічне збільшення простати. Визначені необхідні напрямки подальшого
вивчення проблеми.
A literature review concerning association between benign
prostatic hyperplasia (BPH) and metabolic syndrome is carried out in the article. Last time some investigations prove the
association between components of the metabolic syndrome
and low urinary tract symptoms, supposedly due to growthfactors activation. BPH symptoms are expressed more in cases of combination with the metabolic syndrome, faster annual
prostate growth is marked also. Last researches concerning
the problem are described in the review. Necessary directions
of the further problem studying are defined also.
|
| first_indexed | 2025-11-24T11:37:16Z |
| format | Article |
| fulltext |
ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎò¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ64
УДК 618.33-33-007:611.8]-056.7
В. M. Запорожан, М. Ю. Голубенко, О. В. Бондар
РОЛЬ ГЕНЕТИЧНОГО ФАКТОРА В ПАТОГЕНЕЗІ
ПОРОКІВ РОЗВИТКУ НЕРВОВОЇ ТРУБКИ
Висока популяційна частота прирождених пороків роз-
витку (ППР) у новонароджених (2–3 %), спорадичний ха-
рактер їх виникнення в переважній більшості випадків (до
95 %), висока частота ембріональних і плодових втрат,
обумовлених ППР (80–85 %), значний внесок пороків роз-
витку в структуру причин смертності немовлят, захво-
рюваності та дитячої інвалідності визначають їхнє надзви-
чайне медичне і соціальне значення для охрони здоров’я.
Оцінка значущості генетичного фактора в розвитку гру-
пи ДНТ за допомогою сучасних методів молекулярної
діагностики дозволить проводити патогенетично обгрун-
товану профілактику і контроль розвитку ДНТ на популя-
ційному рівні.
Ключові слова: дефекти нервової трубки, хромосомні
аномалії, поліморфізм генів фолатного циклу, профілак-
тика.
UDC 618.33-33-007:611.8]-056.7
V. M. Zaporozhan, M. Yu. Golubenko, O. V. Bondar
GENETIC FACTORS IN NEURAL TUBE DEFECTS
ORIGIN
High-frequency of birth defects at new-borns (2–3%), spo-
radic character of their origin in the majority of cases (to
95%), high-frequency of embryonic and fetal losses, due to
birth defects (80–85%), meaningful deposit of birth defects in
the structure of reasons of neonatal death rate, morbidity and
child’s disability, determine their extraordinary medical and
social value for a health protection. The estimation of
meaningfulness of genetic factor in development of group of
NTD by the modern methods of molecular diagnostics will
allow conducting the pathogenically grounded prophylaxis
and control of development of NTD at population level.
Key words: neural tube defects, chromosomal anomalies,
folate cycle genes mutations, prophylaxis.
В останні роки різко зріс ін-
терес лікарів різних спеціаль-
ностей до вивчення метаболіч-
ного синдрому (МС). Підвище-
на зацікавленість обумовлена,
у першу чергу, більш високим
ризиком розвитку серцево-су-
динних захворювань при ви-
явленні у пацієнта комплексу
компонентів, об’єднаних у МС,
порівняно з ризиком, обумов-
леним окремими його компонен-
тами [1]. Тому визначення МС
сьогодні пов’язане саме з серце-
во-судинними захворюваннями:
«Метаболічний синдром — це
комплекс метаболічних, гормо-
нальних і клінічних порушень,
що є факторами ризику серцево-
судинних ускладнень» [2].
G. M. Reaven описав чотири
складових МС: порушення толе-
рантності до вуглеводів або цук-
ровий діабет (ЦД) типу 2, ожирі-
ння, дисліпопротеїдемія, артері-
альна гіпертензія та інсуліно-
резистентність — як об’єдну-
вальний фактор. Проте прове-
дені епідеміологічні досліджен-
ня виявили у хворих із МС інші
додаткові характерні особли-
вості та продемонстрували зв’я-
зок деяких симптомів з інсулі-
норезистентністю.
Сьогодні до складу МС
запропоновано включати такі
симптоми:
— інсулінорезистентність і
хронічна компенсаторна гіпер-
інсулінемія;
— порушення толерантності
до глюкози або ЦД типу 2;
— артеріальна гіпертензія;
— збільшення маси тіла або
виражене ожиріння, відкладен-
ня жиру за андроїдним типом;
— низький рівень холесте-
рину (ХС) ліпопротеїдів високої
щільності (ЛПВЩ);
— високий рівень ХС лі-
попротеїдів низької щільності
(ЛПНЩ);
— гіпертригліцеридемія;
— підвищення рівня фібрино-
гену, зниження фібринолітичної
активності крові та схильність
до гіперкоагуляції;
— гіперурикемія;
— ендотеліальна дисфунк-
ція, у тому числі мікроальбумін-
урія (у деяких авторів — як ок-
ремий фактор) [3; 4].
Існує три класифікації МС:
класифікация ВООЗ 1998 р.,
Міжнародної федерації діабе-
ту 2005 р. та ATP ІІІ 2001 р.,
яка була запропонована у
США, і включає досить прос-
ті критерії діагностики МС.
Згідно з цими критеріями, для
встановлення діагнозу МС не-
обхідно виявити у пацієнта 3 і
більше з нижчеперелічених оз-
нак:
— абдомінальне ожиріння,
яке характеризується як окруж-
ність талії більше 102 см у чо-
ловіків і понад 88 см у жінок;
УДК 616.65-007.61-06:616-008.9
С. С. Шаталюк,
Ф. І. Костєв, д-р мед. наук, проф.
ВПЛИВ МЕТАБОЛІЧНОГО СИНДРОМУ
НА ПЕРЕБІГ ДОБРОЯКІСНОЇ ГІПЕРПЛАЗІЇ
ПЕРЕДМІХУРОВОЇ ЗАЛОЗИ
Одеський державний медичний університет
¹ 1 (15) 2010 65
— підвищений вміст триглі-
церидів у плазмі крові більше
150 мг/дл (1,7 ммоль/л);
— зниження вмісту ХС ЛПВЩ:
у чоловіків — менше 40 мг/дл
(1,0 ммоль/л);
— артеріальна гіпертензія,
підвищення артеріального тис-
ку понад 130/85 мм рт. ст.;
— гіперглікемія натщесерце
більше 110 мг/дл (6,1 ммоль/л)
[3–5].
У науковій літературі залеж-
ність асоційованих із ДГПЗ
симптомів нижніх сечових шля-
хів (СНСШ) та перебіг цього
захворювання розглядається як
з МС у цілому, так і з окреми-
ми його елементами. За наяв-
ності метаболічних розладів,
окрім збільшення кількості,
може змінюватися й перебіг
об’ємних процесів різної лока-
лізації.
Особливу роль у патогенезі
МС відіграє вегетативна нерво-
ва система, порушення або гі-
перактивація окремих її ланок
має провідне значення у клініч-
ній картині СНСШ [6; 7].
Це стосується перш за все
взаємодії інсуліну та симпато-
адреналової системи при ожи-
рінні.
За деякими даними, гладко-
м’язові елементи займають
близько 40 % об’єму гіперпла-
зованої передміхурової залози.
Стимуляція α-адренорецепторів
призводить до підвищення то-
нусу гладком’язових структур
простати [8; 9].
В експериментах доведено,
що приблизно половина загаль-
ного уретрального тиску у чо-
ловіків із ДГПЗ регулюється
через α-адренергічний меха-
нізм, який, на думку багатьох
дослідників, відповідальний за
розвиток динамічної обструкції
при ДГПЗ. Вважається, що
α1А-підтип рецепторів переваж-
но регулює скорочення гладко-
м’язових елементів передміху-
рової залози [8; 10]. Припус-
кається, що гіперінсулінемія за
рахунок гіперсимпатикотонії
може посилювати динамічний
компонент інфравезикальної
обструкції у хворих на ДГПЗ.
Також виявлений зв’язок між
артеріальною гіпертензією та
ДГПЗ-асоційованими СНСШ
за рахунок компонента МС —
гіперсимпатикотонії [6; 7; 11;
12].
Доведено, що у чоловіків з
індексом маси тіла більше 35 у
3,52 разу більше шансів мати
збільшену простату, ніж у чо-
ловіків з індексом маси тіла до
25. Схожі спостереження зроб-
лені стосовно інших компо-
нентів МС: чоловіки з вищим
рівнем глюкози натще та біль-
шою окружністю талії мають
більше шансів на збільшення
об’єму простати [13]. Близькі
результати щодо об’єму про-
стати отримані вітчизняними
науковцями у пацієнтів із ДГПЗ
у поєднанні з ЦД [14]. За інши-
ми даними, при МС індекс
маси тіла також позитивно ко-
релював з об’ємом простати
при ДГПЗ [15]. Доведено, що
у чоловіків саме при ЦД ти-
пу 2 найбільше середньорічне
збільшення ДГПЗ порівняно
з іншими компонентами МС
[16].
S. Kaplan et al. співвіднесли
окружність талії як індикатор
ожиріння та МС із різними уро-
логічними характеристиками.
У пацієнтів з меншою талією
були найменшими об’єм про-
стати та вміст простатоспеци-
фічного антигену (PSA), IPSS
та найнижчим рівень актив-
ності ЦД, артеріальної гіпер-
тензії та еякуляторної дис-
функції. Авторами також отри-
мано дані щодо суттєвої коре-
ляції ожиріння, МС та захворю-
вань нижнього сечостатевого
тракту [17; 18].
У чоловіків, хворих на іше-
мічну хворобу серця, ЦД, оклю-
зійну хворобу нижніх кінцівок,
виявлено погіршення перфузії
транзиторної зони простати та
збільшення об’єму простати.
Вчені доходять висновку, що
погіршення постачання крові
до простати та її ішемія є фак-
тором ризику ДГПЗ у хворих на
МС [19].
При дослідженні кореляцій-
ного зв’язку ХС крові з ДГПЗ
зроблено висновок, що у попу-
ляції старіючих чоловіків підви-
щений рівень ХС ЛПНЩ був
асоційований з більшим ризи-
ком ДГПЗ і кардіологічними ка-
тастрофами. Виявлено збіль-
шення частоти ішемічної хво-
роби серця та гострого коро-
нарного синдрому у чоловіків
старшої вікової групи саме за
наявності ДГПЗ [20].
Оскільки інсулін — це ріст-
стимулювальний гормон, а про-
відною характеристикою МС є
саме інсулінорезистентність, то
надмірна концентрація цього
гормону у крові при МС може
бути фактором ризику приско-
рювання прогресії ДГПЗ.
Так, встановлено збільшен-
ня концентрації інсуліну натще-
серце, індексу інсулінорезис-
тентності (HOMA) у пацієнтів
із ДГПЗ та їхню кореляцію з
об’ємом передміхурової залози.
При цьому показано, що саме
гіперінсулінемія, що асоційова-
на з інсулінорезистентністю, є
незалежним фактором ризику
розвитку ДГПЗ [21].
Загальновідомий активую-
чий вплив тестостерону/андро-
генів на ріст передміхурової
залози. Зниження рівня тесто-
стерону у старіючих чоловіків
не викликає сумнівів, а ожирін-
ня (як компонент МС) може під-
силювати віковий андрогенний
дефіцит у чоловіків за рахунок
збільшеної ароматизації андро-
генів у естрогени у жировій
тканині [22].
Гіперінсулінемія, навпаки,
здатна певною мірою стимулю-
вати продукцію тестостерону, у
тому числі внаслідок зниження
синтезу печінкою глобуліну, що
зв’язує статеві стероїди, що та-
кож сприяє зростанню рівня
вільного, біологічно активного
андрогену. Це є важливим, ос-
кільки одна із теорій розвитку
ДГПЗ — це теорія порушення
апоптозу регуляції клітинного
росту та загибелі, тобто апопто-
зу. У цьому разі генез ДГПЗ
розглядається не тільки як на-
ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎò¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ66
слідок патологічної репродукції
клітин, але і як результат ско-
рочення об’ємів запланованої
загибелі клітин (апоптозу). До-
ведено, що сукупний ефект ан-
дрогенів і факторів росту під-
тримують гомеостатичний ба-
ланс між клітинною загибеллю
та проліферацією. Літні зміни
гормонального балансу та (або)
регуляції факторів росту (на-
приклад, при ожирінні) здатні
призводити до втрати фізіоло-
гічного, функціонального та
генетичного контролю проце-
су апоптозу. Доведено, що у
передміхуровій залозі вироб-
ляється низка факторів росту,
які прямо чи опосередковано
активуються гіперінсулінемією
при МС, гормональним дисба-
лансом гіпофізарних і стате-
вих гормонів у літніх чоловіків
[23].
Уже ідентифіковано низку
факторів росту, які здатні мо-
дулювати вплив андрогенів на
строму та епітеліальні клітини,
стимулюючи або проліферацію,
або загибель клітин [24]. До них
належать: інсуліноподібний фак-
тор росту (IGF), фактор росту
фібробластів-β (β-FGF), епідер-
мальний фактор росту (EGF),
трансформуючий фактор рос-
ту-α (TGF-α), фактор росту нер-
вів (NGF).
Тому, на нашу думку, по-
трібні окремі дослідження ,
присвячені перебігу ДГПЗ у
чоловіків із нормальним і зни-
женим рівнем вільного тесто-
стерону крові, а також пере-
бігу ДГПЗ при МС з урахуван-
ням активності факторів рос-
ту.
Слід наголосити, що не зав-
жди клінічні прояви інфравези-
кальної обструкції корелюють
з об’ємом гіперплазії. Відомі па-
тогенетичні чинники, що підси-
лють прояви інфравезикальної
обструкції. До них, наприклад,
належать тип росту гіперплазії,
гостре та хронічне запалення
простати та ін., деякі з яких є
елементами МС (стан вегета-
тивної реактивності). Такий ком-
понент МС, як хронічне запа-
лення, деякі автори вважають
одним із головних факторів про-
гресії ДГПЗ і відправною точ-
кою природного розвитку цьо-
го стану [25].
У зв’язку з тим, що запальні
інфільтрати часто локалізують-
ся поруч з вузлами гіперплазії,
вчені вивчили рівень С-реак-
тивного протеїну у пацієнтів із
СНСШ і зробили припущення,
що виявлена збільшена концен-
трація цього білка може бути
індикатором інтрапростатич-
ного запалення при ДГПЗ. По-
рівняно також випадки гостро-
го та хронічного запалення пе-
редміхурової залози у пацієнтів,
що перенесли трансуретральну
резекцію простати (TURP) у
зв’язку з гострою затримкою
сечовипускання. Доведено, що
ризик затримки сечовипускан-
ня у чоловіків із ДГПЗ значно
вищий у пацієнтів із гострим
або хронічним запаленням пе-
редміхурової залози, аніж без
нього.
При гістологічному аналізі
імунологічних властивостей оз-
нак хронічного запалення у про-
статі при ДГПЗ продемонстро-
вано запальну інфільтрацію,
але ніякої певної кореляції з
бактеріями або іншими зовніш-
німи агентами встановлено не
було. Зроблено припущення,
що при ДГПЗ в інфільтраті мо-
же статися зростання продукції
цитокінів інтерлейкіну-6 та ін-
терлейкіну-8. Останні є ключо-
вими моментами стромального
росту ДГПЗ [26]. Доведено та-
кож, що при ЦД типу 2 залеж-
но від тяжкості діабету відзнача-
ються значні морфологічні змі-
ни: дистрофія різного ступеня,
гіперхромія ядер клітин і вакуо-
лізація цитоплазми, оголення
ядер [27].
Отже, дані, отримані вчени-
ми, є передумовою власних до-
сліджень, присвячених вивчен-
ню С-реактивного білка, пато-
морфологічному аналізу біо-
птатів простати з метою оцінки
стану кровопостачання, мікро-
циркуляції та запалення, у тому
числі при гіперурикемії у паці-
єнтів із ДГПЗ, яка вносить не-
специфічний компонент в етіо-
логію запалення, як було зазна-
чено вище.
Проте найчастіше в літера-
турі описується вплив МС як
симптомокомплексу на пербіг
ДГПЗ. Так, вчені розглядають
МС як сукупність таких пору-
шень: інсулінорезистентність,
абдомінальне ожиріння, дислі-
підемія, артеріальна гіпертен-
зія, підвищений вміст С-реак-
тивного протеїну (хронічне за-
палення) та гіпертонус автоном-
ної симпатичної системи, що
описано нами вище. Їхні дослі-
дження підтвердили залежність
СНСШ при ДГПЗ від гіперто-
нусу симпатичної нервової си-
стеми, асоційованого з МС. До-
слідники доходять висновку про
можливість патофізіологічного
зв’язку між МС і ДГПЗ [7; 28].
Факторами, що збільшують
сукупний ризик ДГПЗ і серце-
во-судинних захворювань, ви-
значені ожиріння, гіподинамія,
дисліпідемія, ЦД, артеріальна
гіпертензія та гіперкалорійна
жирна дієта [22].
Припускається, що модифі-
кація способу життя та фізична
активність у молодому та се-
редньому віці може впливати у
подальшому на швидкість рос-
ту ДГПЗ, що пояснюється авто-
рами більш сприятливою асоціа-
цією гормонального статусу з
фізичними навантаженнями.
Автори роботи, де компонен-
ти МС розглядаються як фак-
тори ризику ДГПЗ, довели, що
більший об’єм простати наяв-
ний у пацієнтів із ЦД типу 2, ар-
теріальною гіпертензією, ожи-
рінням, низьким рівнем ХС
ЛПВЩ і позитивно корелює з
концентрацією інсуліну в крові.
Вчені також припускають, що
ДГПЗ є проявом МС. Це дослі-
дження генерує гіпотезу кау-
зального зв’язку між високим
рівнем інсуліну крові та розвит-
ком ДГПЗ. Автори відмічають,
що, використовуючи їхні наукові
результати на практиці, можна
припускати високу ймовірність
ЦД типу 2, артеріальної гіпер-
тензії, ожиріння та інсуліноре-
зистентності у хворих на ДГПЗ
і навпаки [28].
¹ 1 (15) 2010 67
Ті ж автори пізніше зазначи-
ли, що середнє щорічне збіль-
шення об’єму простати вірогід-
но зростало зі збільшенням вміс-
ту інсуліну плазми, відобража-
ючи, таким чином, наявність
патогенетичного зв’язку між гі-
перінсулінемією та ДГПЗ. Ав-
тори також висунули гіпотезу
про збільшену симпатичну не-
рвову активність у хворих на
ДГПЗ, яку, як було нами пока-
зано вище, потенціює гіперін-
сулінемія [29].
За результатами іншого до-
слідження пацієнти з ДГПЗ і
МС мали значно більшу масу
тіла, індекс маси тіла, гліке-
мію, концентрацію тригліце-
ридів крові та рівень PSA, а
також прискорення середньо-
річних темпів росту гіперплазії
[15; 30].
Отже, роблячи висновок із
представлених літературних
джерел і багатьох міжнародних
досліджень, можна стверджу-
вати таке:
— сьогодні існує дві точки
зору чи гіпотези, згідно з яки-
ми ДГПЗ можна вважати скла-
довою частиною (проявом) МС
або ДГПЗ, що тісно патогене-
тично пов’язана з ним;
— існує можливий суттєвий
вплив МС на клініку ДГПЗ і
прояви СНСШ;
— вплив МС на передміху-
рову залозу опосередковується
дією його складових частин
(гіперурикемія, гіперфібрино-
генемія → стан мікросудинно-
го русла; ЦД, дисліпідемія →
атеросклероз; ожиріння → ре-
зистентність до інсуліну → гіпе-
рінсулінемія → гіперсимпа-
тикотонія та ін.);
— одна із головних єдналь-
них ланок, що об’єднує уро-
логічні й ендокринологічні ас-
пекти МС, — це активація про-
дукції факторів росту чи пору-
шення їхньої взаємодії у перед-
міхуровій залозі на фоні гіпер-
інсулінемії та часткового андро-
генного дефіциту.
Науковими аспектами, що
потребують дослідження, є:
— дослідження перебігу ДГПЗ
при МС у чоловіків із нормаль-
ним і зниженим рівнем тесто-
стерону крові;
— перебіг ДГПЗ і морфоло-
гічна картина простати при МС
у чоловіків на фоні гіперурик-
емії та/чи активації факторів
запалення;
— стан гемодинаміки про-
стати й уродинаміки при МС і
ДГПЗ.
ЛІТЕРАТУРА
1. Insulin resistance syndrome pre-
dicts the risk of coronary heart disease
and stroke in healthy middle aged men :
the 22-year follow-up results of the
Helsinki Policemen Study / M. Pyorala,
H. Miettinen, P. Halonen [et al.]
// Arteriosclerosis, thrombosis, and
vascular biology. — 2000. — Vol. 20.
— P. 538-544.
2. Приходько В. Ю. Метаболічний
синдром у геріатричній клініці: клі-
нічне значення і терапевтичні підходи
/ В. Ю. Приходько // Мистецтво ліку-
вання. — 2008. — Т. 51, № 5. —
С. 5-10.
3. Col V. New insights into insulin
resistance pathophysiology : how it af-
fects glucose and lipid metabolism / V. Col
// Acta clinica Belgica. — 2000. — Vol. 56
(3). — P. 155-162.
4. Швец Н. Метаболический синд-
ром: методы ранней диагностики и
лечения / Н. Швец, Т. Бенца // Ліки
України. — 2002. — № 9. — С. 11-14.
5. Ковалева О. Н. Диагностика
метаболического синдрома в науч-
ных исследованиях и клинической
практике / О. Н. Ковалева, А. А. Ян-
кевич // Український кардіологічний
журнал. — 2005. — № 1. — С. 103-
109.
6. Бачурин Г. В. Сравнительная
оценка реакций вегетативной нерв-
ной системы у больных с доброка-
чественной гиперплазией предста-
тельной железы и сопутствующим
сахарным диабетом / Г. В. Бачурин
// Здоровье мужчины. — 2008. — № 2.
— С. 173-174.
7. Logie J. W. Lower urinary tract
symptoms suggestive of benign prostatic
obstruction — triumph: the role of ge-
neral practice databases / J. W. Logie
// European urology. — 2001. — Vol. 39.
— P. 42-47.
8. Петров С. Б. Современные ме-
тоды диагностики и лечения больных
с доброкачественной гиперплазией
предстательной железы / С. Б. Пет-
ров, Н. С. Левковский. — СПб., 1998.
— С. 14-17.
9. Лопаткин Н. А. Доброкачест-
венная гиперплазия предстательной
железы / Н. А. Лопаткин, А. В. Сив-
ков. — М., 1999. — 263 с.
10. Богданов А. Б. Эффективность
и безопасность комбинированного
применения доксазозина и финастери-
да при лечении доброкачественной
гиперплазии предстательной железы
/ А. Б. Богданов, И. В. Лукьянов,
Е. И. Велиев // Здоровье мужчины. —
2008. — № 2. — С. 153-158.
11. Лоран О. Б. Оценка безопасно-
сти терапии доброкачественной ги-
перплазии предстательной железы
блокаторами альфа-1-адренорецепто-
ров (дальфаз) / О. Б. Лоран, Д. Ю.
Пушкарь, П. И. Распер // Провизор.
— 2001. — № 8. — С. 39-41.
12. Relation between hypertension
and clinical cases of benign prostatic
hyperplasia / J. A. Nicolas Torralba,
J. Tornero Ruiz, V. Baсуn Purez [et al.]
// Archivos espaňoles de urología. —
2003. — Vol. 56, N 4. — Р. 355-358.
13. Metabolic factors associated with
benign prostatic hyperplasia: the Balti-
more Longitudinal Study of Aging / J. K.
Parsons, H. B. Carter, A. W. Partin [et
al.] // American Urological Association :
program and abstracts. — Atlanta,
Georgia, 2006. — Abstract 1344.
14. Лучицький Є. В. Метаболічний
синдром та цукровий діабет 2 типу у
чоловіків: роль андрогенодефіцитно-
го стану / Є. В. Лучицький // Інно-
ваційні технології в сучасній ендо-
кринології : 52-га щорічна наук.-практ.
конф. з міжнар. участю : зб. лекцій. —
Харків, 2008. — С. 67-74.
15. Matsuda T. Relation between
benign prostatic hyperplasia and obe-
sity and estrogen / T. Matsuda, H. Abe,
K. Suda // Rinsho byori. — 2004. —
Vol. 52, N 4. — P. 291-294.
16. Boon T. A. Effect of diabetes
mellitus on lower urinary tract symp-
toms and dysfunction in patients with
benign prostatic hyperplasia / T. A.
Boon, G. E. Van Venrooij, M. D. Ec-
khardt // Current urology reports. —
2001. — Vol. 2 (4). — P. 297-301.
17. Central obesity as measured by
waist circumference is predictive of se-
verity of lower urinary tract symptoms,
sexual dysfunction, and components of
the metabolic syndrome. Program and
abstracts of the American Urological
Association / S. Kaplan, H. Fisch, S. J.
Berriman [et al.] // American Urological
Association : program and abstracts. —
Anaheim, California, 2007. — Abstract
1508.
18. Kaplan S. Association between
BPH and the metabolic syndrome in the
REDUCE population / S. Kaplan, T. H.
Wilson // American Urological Associa-
tion : program and abstracts. — Ana-
heim, California, 2007. — Abstract 1548.
19. Atherosclerosis as a risk factor for
benign prostatic hyperplasia / A. P. Ber-
ger, G. Bartsch, M. Deibl [et al.] // British
journal of urology international. — 2006.
— Vol. 98, N 5. — Р. 1038-1042.
ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎò¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ68
20. Parsons J. K. Lipids, lipoproteins
and the risk of benign prostatic hyper-
plasia in community-dwelling men
/ J. K. Parsons, J. Bergstrom, E. Barrett-
Connor // BJU international. — 2007. —
Vol. 11. — P. 335-345.
21. Нyperinsulinemia and dyslipi-
demia in non-diabetic benign prostatic
hyperplasia / H. Nandeesha, B. C. Ko-
ner, L. N. Dorairajan, S. K. Sen // Cli-
nica chimica acta. — 2006. — Vol. 370,
N 1/2. — P. 89-93.
22. History of weight and obesity
through life and risk of benign prostatic
hyperplasia / A. Zucchetto, A. Tavani,
L. Dal Maso [et al.] // International jour-
nal of obesity. — 2005. — Vol. 29 (7).
— P. 798-803.
23. Особливості перебігу захво-
рювань передміхурової залози у чо-
ловіків, хворих на цукровий діабет
2 типу / Є. В. Лучицький, С. К. Кобя-
ков, І. І. Складанна, Є. В. Мороз
// Проблеми ендокринної патології. —
2005. — № 1. — С. 14-17.
24. Простаплант в лечении боль-
ных доброкачественной гиперплазией
предстательной железы / И. И. Гор-
пинченко, И. В. Судариков, Я. О. Ми-
рошников, Ю. Н. Гурженко // Здо-
ровье мужчины. — 2003. — № 3. —
С. 69-71.
25. Возіанов О. Ф. Вплив хронічно-
го запального процесу передміхуро-
вої залози та сечівника на симптоми
нижніх сечовивідних шляхів у хворих
із доброякісною гіперплазією перед-
міхурової залози / О. Ф. Возіанов,
С. П. Пасєчніков, В. С. Грицай // Здо-
ровье мужчины. — 2008. — № 2. —
С. 176-179.
26. Kramer G. Is benign prostatic
hyperplasia (BPH) an immune inflamma-
tory disease? / G. Kramer, D. Mittereg-
ger, M. Marberger // European urology.
— 2007. — Vol. 51, N 5. — P. 1202-1216.
27. Кобяков С. К. Клиническая ха-
рактеристика простатита у больных
сахарным диабетом 2 типа / С. К. Ко-
бяков, Е. В. Лучицкий, И. И. Скла-
данная // Здоровье мужчины. — 2003.
— Т. 7, № 4. — С. 56-59.
28. Hammarsten J. Components of the
metabolic syndrome-risk factors for the
development of benign prostatic hyper-
plasia / J. Hammarsten, B. Hugstedt // Pro-
state Cancer Prostatic Diseases. — 1998.
— Vol. 1, N 3. — P. 157-162.
29. Hammarsten J. Hyperinsulinae-
mia as a risk factor for developing be-
nign prostatic hyperplasia / J. Hammar-
sten, B. Hugstedt // European Urology.
— 2001. — Vol. 39, N 2. — P. 151-158.
30. The correlation between metabo-
lic syndrome and prostatic growth in
patients with benign prostatic hyper-
plasia / С. Ozden, O. L. Ozdal, G. Ur-
gancioglu [et al.] / European Urology. —
2007. — Vol. 51, N 1. — Р. 199-203.
УДК 616.65-007.61-06:616-008.9
С. С. Шаталюк, Ф. І. Костєв
ВПЛИВ МЕТАБОЛІЧНОГО СИНДРОМУ НА ПЕ-
РЕБІГ ДОБРОЯКІСНОЇ ГІПЕРПЛАЗІЇ ПЕРЕДМІХУРО-
ВОЇ ЗАЛОЗИ
Огляд літератури стосується впливу метаболічного
синдрому на перебіг доброякісної гіперплазії передміхуро-
вої залози (ДГПЗ). Останнім часом деякі дослідження
підтверджують зв’язок між компонентами метаболічного
синдрому та обумовленими ДГПЗ симптомами нижніх се-
чових шляхів, ймовірно, за рахунок активації факторів
зростання. За даними проведених досліджень, у пацієнтів
з асоціацією двох патологій симптоми ДГПЗ більш вира-
жені, також відмічається прискорене середньорічне збіль-
шення простати. Визначені необхідні напрямки подальшого
вивчення проблеми.
Ключові слова: доброякісна гіперплазія передміхуро-
вої залози, метаболічний синдром, симптоми нижніх сечо-
вих шляхів, інсулінорезистентність.
UDC 616.65-007.61-06:616-008.9
S. S. Shatalyuk, F. I. Kostyev
INFLUENCE OF METABOLIC SYNDROME ON
BENIGN PROSTATIC HYPERPLASIA COURSE
A literature review concerning association between benign
prostatic hyperplasia (BPH) and metabolic syndrome is car-
ried out in the article. Last time some investigations prove the
association between components of the metabolic syndrome
and low urinary tract symptoms, supposedly due to growth-
factors activation. BPH symptoms are expressed more in ca-
ses of combination with the metabolic syndrome, faster annual
prostate growth is marked also. Last researches concerning
the problem are described in the review. Necessary directions
of the further problem studying are defined also.
Key words: benign prostatic hyperplasia, metabolic synd-
rome, low urinary tract symptoms, insulinresistance.
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-47449 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | XXXX-0102 |
| language | Ukrainian |
| last_indexed | 2025-11-24T11:37:16Z |
| publishDate | 2010 |
| publisher | Національна академія наук України |
| record_format | dspace |
| spelling | Шаталюк, С.С. Костєв, Ф.І. 2013-07-14T18:31:24Z 2013-07-14T18:31:24Z 2010 Вплив метаболічного синдрому на перебіг доброякісної гіперплазії передміхурової залози / С.С. Шаталюк, Ф.І. Костєв // Досягнення біології та медицини. — 2010. — № 1(15). — С. 64-68. — Бібліогр.: 30 назв. — укр. XXXX-0102 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47449 616.65-007.61-06:616-008.9 Огляд літератури стосується впливу метаболічного синдрому на перебіг доброякісної гіперплазії передміхурової залози (ДГПЗ). Останнім часом деякі дослідження підтверджують зв’язок між компонентами метаболічного синдрому та обумовленими ДГПЗ симптомами нижніх сечових шляхів, ймовірно, за рахунок активації факторів зростання. За даними проведених досліджень, у пацієнтів з асоціацією двох патологій симптоми ДГПЗ більш виражені, також відмічається прискорене середньорічне збільшення простати. Визначені необхідні напрямки подальшого вивчення проблеми. A literature review concerning association between benign prostatic hyperplasia (BPH) and metabolic syndrome is carried out in the article. Last time some investigations prove the association between components of the metabolic syndrome and low urinary tract symptoms, supposedly due to growthfactors activation. BPH symptoms are expressed more in cases of combination with the metabolic syndrome, faster annual prostate growth is marked also. Last researches concerning the problem are described in the review. Necessary directions of the further problem studying are defined also. uk Національна академія наук України Досягнення біології та медицини Огляди Вплив метаболічного синдрому на перебіг доброякісної гіперплазії передміхурової залози Influence of metabolic syndrome on benign prostatic hyperplasia course Article published earlier |
| spellingShingle | Вплив метаболічного синдрому на перебіг доброякісної гіперплазії передміхурової залози Шаталюк, С.С. Костєв, Ф.І. Огляди |
| title | Вплив метаболічного синдрому на перебіг доброякісної гіперплазії передміхурової залози |
| title_alt | Influence of metabolic syndrome on benign prostatic hyperplasia course |
| title_full | Вплив метаболічного синдрому на перебіг доброякісної гіперплазії передміхурової залози |
| title_fullStr | Вплив метаболічного синдрому на перебіг доброякісної гіперплазії передміхурової залози |
| title_full_unstemmed | Вплив метаболічного синдрому на перебіг доброякісної гіперплазії передміхурової залози |
| title_short | Вплив метаболічного синдрому на перебіг доброякісної гіперплазії передміхурової залози |
| title_sort | вплив метаболічного синдрому на перебіг доброякісної гіперплазії передміхурової залози |
| topic | Огляди |
| topic_facet | Огляди |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47449 |
| work_keys_str_mv | AT šatalûkss vplivmetabolíčnogosindromunaperebígdobroâkísnoígíperplazííperedmíhurovoízalozi AT kostêvfí vplivmetabolíčnogosindromunaperebígdobroâkísnoígíperplazííperedmíhurovoízalozi AT šatalûkss influenceofmetabolicsyndromeonbenignprostatichyperplasiacourse AT kostêvfí influenceofmetabolicsyndromeonbenignprostatichyperplasiacourse |