Роль оксиду азоту в механізмах здійснення гальмівного впливу бактерiального лiпополiсахариду на вогнища епілептогенного збудження

У гострих дослідах на щурах-самцях лінії Вістар встановлено, що протисудомний ефект, який викликає бактеріальний ліпополісахарид (ЛПС) (0,1 мг/кг, в/чер) через 12– 14 год від моменту його застосування, усувається під впливом використання блокатора синтази оксиду азоту L-NAME дозою 50,0 мг/кг, в/ч...

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:
Bibliographische Detailangaben
Veröffentlicht in:Досягнення біології та медицини
Datum:2010
1. Verfasser: Десятський, В.В.
Format: Artikel
Sprache:Ukrainian
Veröffentlicht: Національна академія наук України 2010
Schlagworte:
Online Zugang:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47451
Tags: Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:Роль оксиду азоту в механізмах здійснення гальмівного впливу бактерiального лiпополiсахариду на вогнища епілептогенного збудження / В.В. Десятський // Досягнення біології та медицини. — 2010. — № 2(16). — С. 10-14. — Бібліогр.: 11 назв. — укр.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Beschreibung
Zusammenfassung:У гострих дослідах на щурах-самцях лінії Вістар встановлено, що протисудомний ефект, який викликає бактеріальний ліпополісахарид (ЛПС) (0,1 мг/кг, в/чер) через 12– 14 год від моменту його застосування, усувається під впливом використання блокатора синтази оксиду азоту L-NAME дозою 50,0 мг/кг, в/чер. Водночас застосування L-аргініну (500,0 мг/кг, в/чер) посилювало протисудомну дію ЛПС. Указані ефекти спостерігалися щодо вогнищ епілептогенезу, викликаних за допомогою введення в структури вентрального гіпокампа різних епілептогенів (бензилпеніцилін, каїнова кислота, бікукулін і стрихнін). In acute experiments on Wistar male rats it was established that bacterial lypopolysaccharide (LPS) (0.1 mg/kg, i. p.) — induced antiseizure effects, which are observed on focal forms of epileptic activity in 12–14 h from the moment of LPS administration, was blocked by NO-synthase inhibition via L-NAME administration (50.0 mg/kg, i. p.). L-arginine (500.0 mg/kg, i. p.) caused the enhancement of antiepleptic action of LPS. Mentioned effects were observed on focal model of epilepsy, which was induced via different epileptogens (benzylpenicillin, kainic acid, bicuculline, strychnine) administration into ventral hippocampal structures.
ISSN:XXXX-0102