Роль спадкових факторів у етіології гіпергомоцистеїнемії у вагітних із прееклампсією

Мета цього дослідження — оцінка впливу спадкових
 факторів на формування гіпергомоцистеїнемії (ГГЦ) у
 вагітних із прееклампсією (ПЕ). До когортного дослідження увійшли вагітні зі встановленою ПЕ різного ступеня тяжкості (основна група, n=172) і вагітні жінки без
 патології (...

Повний опис

Збережено в:
Бібліографічні деталі
Опубліковано в: :Досягнення біології та медицини
Дата:2011
Автор: Марічереда, В.Г.
Формат: Стаття
Мова:Українська
Опубліковано: Національна академія наук України 2011
Теми:
Онлайн доступ:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47476
Теги: Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:Роль спадкових факторів у етіології гіпергомоцистеїнемії у вагітних із прееклампсією / В.Г. Марічереда // Досягнення біології та медицини. — 2011. — № 1(17). — С. 30-33. — Бібліогр.: 12 назв. — укр.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
_version_ 1859993201058775040
author Марічереда, В.Г.
author_facet Марічереда, В.Г.
citation_txt Роль спадкових факторів у етіології гіпергомоцистеїнемії у вагітних із прееклампсією / В.Г. Марічереда // Досягнення біології та медицини. — 2011. — № 1(17). — С. 30-33. — Бібліогр.: 12 назв. — укр.
collection DSpace DC
container_title Досягнення біології та медицини
description Мета цього дослідження — оцінка впливу спадкових
 факторів на формування гіпергомоцистеїнемії (ГГЦ) у
 вагітних із прееклампсією (ПЕ). До когортного дослідження увійшли вагітні зі встановленою ПЕ різного ступеня тяжкості (основна група, n=172) і вагітні жінки без
 патології (контрольна група, n=95). Визначали рівень гомоцистеїну в плазмі крові методом високоефективної
 рідинної хроматографії та виявляли поліморфізм у гені
 MTHFR 677C3T. Встановлено, що мутації гена MTHFR
 асоціюються з підвищенням ризику ПЕ, відношення
 шансів становить 1,35 (0,47–3,95; ДІ 95 %). Визначення
 рівня гомоцистеїну повинне бути включене в прегравідарну підготовку жінок із групи ризику з розвитку прееклампсії. The aim of this research was to estimate influence of
 the inherited factors on forming hyperhomocysteinemia
 (HHcyE) for pregnant women with preeclampsia (PE). Cohort research was conducted with pregnant women with established PE of different degree of severity (main group,
 n=172) and pregnant women without pathology (control
 group, n=95). It was determined the level of homocystein in
 plasma by the method of high-efficiency liquid chromatography and polymorphism in the gene MTHFR 677C3T. It
 is established the mutations of gene MTHFR associate with
 the increase of risk of PE, the ratio is 1.35 (0.47–3.95; CІ 95%).
first_indexed 2025-12-07T16:33:03Z
format Article
fulltext ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎò¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ30 логії, тобто ці два стани вза- ємно обтяжували один одного. 3. Тенденція до поліпшення показників у післяопераційно- му періоді свідчила про пра- вильну тактику терапії і доз- волила коригувати останню до розвитку клінічних проявів патологічних змін. ЛІТЕРАТУРА 1. Атаджанова Ф. Н. Суточный ритм показателей вегетативной регу- ляции у новорожденных с внутри- утробной гипоксией / Ф. Н. Атаджа- нова, Ф. С. Шамсиев // Российский вестник перинатологии и педиатрии. – 1998. – № 6. – С. 44. 2. Студеникина М. Я. Гипоксия плода и новорожденного / М. Я. Сту- деникина, Н. Халман ; под ред. М. Я. Студеникина. – М. : Медицина, 1984. – 240 с. 3. Гомелла Т. Л. Неонатология / Т. Л. Гомелла, М. Д. Каннигам ; ред. Т. Л. Гомелла. – М. : Медицина, 1998. – 636 с. 4. Евсюкова И. И. Особенности кардиоинтервалографии во время сна у новорожденных детей / И. И. Евсю- кова, М. В. Кондратьева // Физиоло- гия человека. – 2005. – Т. 31, № 2. – С. 90–95. 5. Красовская Т. В. Диагностика и интенсивная терапия в хирургии но- ворожденных / Т. В. Красовская, Т. Н. Кобзев. – М. : Мокеев, 2001. – С. 23–28. 6. Особенности организации пред- операционной подготовки при хи- рургической патологии новорожден- ных детей / В. А. Гераськин, Н. А. Окунев, В. А. Трофимов [и др.] // Дет- ская хирургия. – 2002. – № 6. – С. 32– 34. 7. Оценка тяжести состояния и оперативного риска у новорожден- ных с врожденными пороками разви- тия / Е. Ц. Цыденжатов, И. Д. Беляе- ва, С. М. Степаненко, В. А. Михель- сон // Детская хирургия. – 2009. – № 6. – С. 37–41. 8. Шкурупий Д. А. Оценка тяжес- ти состояния оперированных ново- рожденных по данным кардиоинтер- валографии / Д. А. Шкурупий // Хі- рургiя дитячого вiку. – 2003. – № 3. – С. 40–45. 9. Multiorgan dysfunction in infants with post-asphyxial hypoxic-ischaemic encephalopathy / P. Shah, S. Riphagen, J. Beyene, M. Perlman // Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. – 2004. – Vol. 89. – P. 152–155. 10. Neonatology: Pathophysiology and Managememt of the Newborns / G. B. Avery, M. A. Fletcher, M. G. MacDonald [et al.]. – 5th ed. – Balti- more, 1999. 11. // European Heart Journal. – 1996, March. – Vol. 17. – P. 354–381. 12. // Circulation. – 1996 March. – Vol. 93. – P. 1043–1065. УДК 616-053.31-089-07 О. О. Лосєв, І. Р. Діланян, К. О. Лосєва КАРДІОІНТЕРВАЛОГРАФІЯ У ПРОГНОЗУВАННІ ПЕРЕБІГУ ПІСЛЯОПЕРАЦІЙНОГО ПЕРІОДУ У НОВО- НАРОДЖЕНИХ ІЗ ХІРУРГІЧНОЮ ПАТОЛОГІЄЮ У статті наведені результати дослідження ефективності кардіоінтервалографії за допомогою комп’ютерної систе- ми «КардіоСпектр» як методу контролю вегетогомеоста- зу з метою доклінічної діагностики та прогнозування роз- витку патологічних станів для своєчасної їх корекції у ново- народжених із хірургічною та фоновою патологією. До- слідження проведено в 4 групах новонароджених. Вияв- лено, що фонова патологія ізольовано надавала менш ви- раженого впливу на функціональний стан життєво важ- ливих систем порівняно з поєднаним впливом фонової та хірургічної патології. Тенденція до поліпшення показ- ників у післяопераційному періоді свідчила про правиль- ну тактику терапії. Ключові слова: кардіоінтервалографія, новонародже- ні, вроджені вади розвитку. UDC 616-053.31-089-07 О. О. Losyev, I. R. Dilanyan, K. O. Losyeva THE CARDIOINTERVALOGRAPHY IN PROGNOSIS OF POSTOPERATIVE COURSE IN NEWBORNS WITH SURGICAL PATHOLOGY The results of investigation of efficiency of cardiointerva- lography with computer system “CardioSpectr” as method of control of vegetative homeostasis for early diagnostic and prognosis of development of pathologic conditions in new- borns with surgical and background somatic pathology are described in this article. The investigation was performed in 4 groups of newborns. As a result of investigation there was found that isolated somatic pathology causes less expressed influence on functional condition of vital systems in compa- rison with combined influence of somatic and surgical patho- logies. The tendency of improvement of vital indexes in post- operative course testified about correct treatment manage- ment. Key words: cardiointervalography, newborns, congenital malformations. Частота прееклампсії (ПЕ) сягає 16–17 % і продовжує за- лишатися стабільно високою, незважаючи на дослідження, що проводяться, впроваджен- ня сучасних засобів діагнос- тики і лікування, заснованих на принципах доказової ме- дицини [1]. Попри відсутність єдиної теорії виникнення ПЕ, ендотеліальна дисфункція (ЕД) вважається одним із встанов- УДК 618.3-008.6:616.151.5:612.6.05 В. Г. Марічереда, канд. мед. наук, доц. РОЛЬ СПАДКОВИХ ФАКТОРІВ У ЕТІОЛОГІЇ ГІПЕРГОМОЦИСТЕЇНЕМІЇ У ВАГІТНИХ ІЗ ПРЕЕКЛАМПСІЄЮ Одеський національний медичний університет ¹ 1 (17) 2011 31 лених основних механізмів роз- витку ПЕ [2]. До найбільш зна- чущих молекулярних маркерів ЕД належать гомоцистеїн, над- лишок якого призводить до функціональних змін ендоте- ліоцитів, стимулює проліфера- цію гладком’язових клітин ар- теріальних судин, викликаючи їх ремоделювання, активацію деяких чинників гемостазу й інгібування експресії тромбо- модуліну на поверхні клітин [3]. Гомоцистеїн, за даними різ- них досліджень, сприяє підви- щенню агрегаційної здатності тромбоцитів, стимулює їх ад- гезивні властивості, порушує функцію тканинного актива- тора плазміногену, а також ін- гібує функцію природних анти- коагулянтів, таких як анти- тромбін III і протеїн C, під- вищуючи тим самим актив- ність тромбіну [3]. Наведені дані дозволяють припускати наявність тісного зв’язку між гіпергомоцистеїнемією (ГГЦ) із ПЕ. Однією з головних при- чин ГГЦ є зміна активності або зниження концентрації фер- ментів, що беруть участь у йо- го метаболізмі, яке виникає в результаті мутацій у генах фер- ментів метаболізму метіоніну, зокрема, метилентетрагідро- фолатредуктаза (МТФР) [4]. Гомозиготна недостатність цьо- го ферменту трапляється в 9,3 % випадків серед популяції, а ге- терозиготна форма генетично- го дефекту — у 40 % випадків. Відомо 9 мутацій гена MTHFR, найчастішою з них є заміна 677C3→T (у білку МТФР — за- міщення аланіну на валін). На- явність цієї мутації проявляєть- ся зниженням активності фер- менту МТФР і формуванням ГГЦ [5]. Проте чітких даних про взаємозв’язок спадкових чин- ників тромбофілії, зокрема му- тацій гена MTHFR і розвитку ПЕ, не існує. Метою дослідження було оцінити вплив спадкових фак- торів на формування ГГЦ у вагітних із ПЕ, вивчити часто- ту генетично обумовленої ГГЦ у розвитку ПЕ, а також вста- новити доцільність спрямо- ваного виявлення генетичних чинників ГГЦ у групі ризику щодо розвитку ПЕ. Матеріали та методи дослідження До когортного дослідження увійшли вагітні жінки зі вста- новленою ПЕ різного ступеня тяжкості (основна група, n=172) і вагітні жінки без патології (контрольна група, n=95). Діа- гноз ПЕ визначали на підставі діагностичних критеріїв згідно з клінічними і лабораторними даними (наказ МОЗ № 676). Для оцінки стану плода прово- дили УЗД, допплерометрію мат- ково-плацентарно-плодового кровотоку (МППК), кардіото- кографію. Визначали рівень гомоцистеїну в плазмі крові методом високоефективної рі- динної хроматографії [6] і виявляли поліморфізм у гені MTHFR 677C3→T (використо- вували венозну кров, виділен- ня ДНК і постановку поліме- разної ланцюгової реакції) [7]. Статистичний аналіз отрима- них даних проводили за допо- могою пакетів програм Statis- tica 7.0, Microsoft Excel 2003 з інтеграцією AtteStat 9.7.1 [8]. Результати дослідження та їх обговорення В основній групі легкий сту- пінь ПЕ було встановлено у 78 (45 %) випадках, середній сту- пінь — у 70 (41 %) випадках і тяжку ПЕ — у 24 (14 %) ви- падках. Мутація гена MTHFR C677T була виявлена у 12 (7 %) жінок з основної групи, у 5 (5,3 %) жінок із контрольної гру- пи. Більше половини жінок із му- тацією гена MTHFR 677C3T, а саме 7 (58,3 %) — входили у підгрупу тяжкої ПЕ основної групи; у 3 (25 %) випадках ука- зана мутація була виявлена у жінок із легким і у 2 (12,7 %) — із середнім ступенем тяжкості ПЕ. Рівень гомоцистеїну у жі- нок із наявністю мутації мав тенденцію до підвищення в групі ПЕ в цілому, проте ста- тистичної вірогідності відмін- ностей цих показників не вияв- лено (р>0,05). При цьому підви- щення вмісту гомоцистеїну в підгрупі тяжкої ПЕ основної гру- пи у жінок із вказаною мута- цією — (15,4±3,1) вірогідно від- різнялося від показника цієї під- групи — (10,17±1,70) (р<0,05). Загальний рівень супровід- ної акушерської патології у жінок із наявністю мутації був вищим. Загроза переривання вагітності у першому тримест- рі зареєстрована у 8 (67 %) вагітних — носіїв гомозигот- ної мутації MTHFR C677T (у групі гетерозиготних — у 35 (45 %) жінок). Дисфункція пла- центи встановлена у 75 % ви- падків носійства мутації (у групі гетерозиготних — у 43 (55 %) жінок). Синдром затрим- ки внутрішньоутробного роз- витку (ЗВУР) був виявлений тільки у 3 (25 %) вагітних — носіїв мутації, у гетерозигот- них — 1 (1,3 %). Транзиторні порушення МППК, за даними допплерометрії (1а і 1б ступе- нів), встановлені у 8 (67 %) жі- нок із наявністю мутації, з тен- денцією до погіршення в 1 (8,3 %) випадку. У групі вагіт- них із гетерозиготним гено- типом порушення МППК, за да- ними допплерометрії (1а і 1б сту- пенів), встановлені у 23 (29,5 %) жінок, тенденції до погіршення не спостерігалося. У вагітних — носіїв мутації та гомозигот- них вагітних не встановлено кореляції між рівнем гомоцис- теїну і масою новонародже- ного, а також масою посліду й оцінкою за шкалою Апгар при народженні. У групі ПЕ було встановле- но екстрагенітальну патологію у 69 % (n=54) вагітних, що становило 1,27 захворювання на 1 жінку, у контрольній гру- пі — 51 % (n=40), або 1,1 за- хворювання на 1 жінку. Екс- трагенітальна патологія серед вагітних — носіїв мутації встановлена у 9 (75 %) жінок — артеріальна гіпертензія у 7 (із них у 2 (16,7 %) — легкий ступінь, у 4 (33,3 %) — середній, у 1 (8,3 %) — тяжкий); ожиріння ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎò¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ32 — у 3 (25 %); анемія — у 5 (41,7 %); захворювання нирок — у 5 (41,7 %). У 5 жінок спо- стерігалися різні поєднання вищезгаданих нозологій. У се- редньому коефіцієнт екстраге- нітальної патології в групі го- мозиготних жінок становив 1,67, що вірогідно вище за по- казники групи гетерозиготних носіїв (р<0,05) і контрольної групи (р<0,05). Таким чином, проведене дослідження показало, що в групі жінок із ПЕ наявність па- тологічної копії гена MTHFR трапляється тільки у 7 % ви- падків, у контрольній групі — 5 %. У всіх жінок, що є носія- ми патологічного аллеля гена MTHFR, рівень гомоцистеїну був підвищений, що особливо виражено в підгрупі тяжкої ПЕ (р<0,05). Можна припус- тити, що у цих жінок причи- ною ГГЦ є мутація в гені MTHFR 677C3→T . У групі цих жінок частіше трапляють- ся акушерські ускладнення. Встановлено, що на першому місці, за частотою зустрічаль- ності та значущістю, згідно з отриманими результатми, зна- ходиться дисфункція плацен- ти, а на другому — ЗВУР. Рі- вень екстрагенітальної пато- логії у цій групі також вищий, ніж у гетерозиготних осіб (р<0,05), що дозволяє зараху- вати наявність вказаної мута- ції та пов’язаної із нею ГГЦ до додаткових факторів ризику розвитку ПЕ. Відношення шансів (ВШ) розвитку прееклампсії у носіїв мутації становить 1,35 (95 %), при цьому довірчий інтервал знаходиться у межах 0,47–3,95 (табл. 1), що свідчить про на- явність вірогідності розвитку цієї патології у вагітних, які є носіями патологічного алеля, але дещо нижчим, ніж в інших популяційних дослідженнях [9]. Отримані нами дані підтвер- джують припущення про те, що мутації MTHFR 677C3→T і ГГЦ, безумовно, відіграють важливу роль у розвитку ПЕ, що відповідає даним інших досліджень [10–12]. Отже, у групах ризику потрібно про- водити скринінг рівня ГЦ та наявності мутації MTHFR 677C3→T, що дозволить вста- новити причину і проводити патогенетично обгрунтовану профілактику акушерських ускладнень, пов’язаних із гене- тично детермінованими тром- бофілічними станами, зокрема прееклампсією. Висновки 1. Мутація гена MTHFR 677C3→T асоціюється з під- вищенням ризику ПЕ, ВШ ста- новить 1,35 (0,47–3,95; ДІ 95 %). 2. Частота генетично обу- мовленої ГГЦ у розвитку ПЕ дорівнює 7 %, що дозволяє під- твердити припущення про те, що мутація MTHFR 677C3→T і гіпергомоцистеїнемія віді- грають важливу роль у розвит- ку прееклампсії та є одними з факторів ризику прееклампсії. 3. Збільшення частоти аку- шерських ускладнень підви- щене у носіїв мутації гена MTHFR на тлі прееклампсії (р<0,05). Найбільш значущі за частотою ускладнення, що по- вязані з наявністю алельного варіанта гена MTHFR, пред- ставлені дисфункцією плацен- ти і ЗВУР. 4. Рівень екстрагенітальної патології з наявністю мутації гена MTHFR вищий, ніж у ін- ших жінок із ПЕ (р<0,05). 5. Можна рекомендувати визначення рівня гомоцистеїну в преконцепційній підготовці жінок із групи ризику щодо розвитку прееклампсії з метою проведення ранньої профілак- тики. ЛІТЕРАТУРА 1. Гестозы : рук. для врачей / Б. М. Венцковский, В. Н. Запорожан, А. Я. Сенчук, Б. Г. Скачко. – М. : МИА, 2005. – 312 с. 2. Иткина Л. В. Методы коррек- ции эндотелиальной дисфункции бе- ременных с гестозом / Л. В. Иткина, Е. В. Мозговая // Трудный пациент. – 2008. – № 8. – С. 18–23. 3. Соболева Е. В. Новые возмож- ности в терапии ишемической болез- ни сердца / Е. В. Соболева // Справоч- ник поликлинического врача. – 2008. – № 8. – С. 13–15. 4. Запорожан В. М. Набуті та ге- нетичні форми тромбофілії у патоге- незі акушерської патології / В. М. За- порожан, В. І. Лінніков // Інтегратив- на антропологія. – 2006. – Т. 8, № 2. – С. 3–7. 5. Айламазян Э. К. Гестоз: теория и практика / Э. К. Айламазян, Е. В. Мозговая. – М. : МЕДпресс-информ, 2008. – 272 с. 6. Homocysteine, folic acid and B- group vitamins in obstetrics and gynae- cology / R. de Usandizaga, M. Sancha, F. Magdaleno [et al.] // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. – 2003. – Vol. 107. – Р. 125–134. 7. A second common mutation in the methylenetetrahydrofolate reductase gene: an additional risk factor for neural-tube defects? / N. M. van der Put, F. Gabreёls, E. M. Stevens [et al.] // Am. J. Hum. Genet. – 1998. – Vol. 62 (5). – P. 1044–1051. 8. Вуколов Э. А. Основы статисти- ческого анализа. Практикум по ста- тистическим методам и исследованию операций с использованием пакетов Таблиця 1 Розподіл генотипів MTHFR C677T у вагітних із прееклампсією Генотип Прееклампсія, Контрольна ВШ Довірчий MTHFR C677T абс. (%) група, абс. (%) (95 %) інтервал Гомозиготний дикий тип 82 (47,7) 38 (40) — — мутація 12 (7) 5 (5,3) 1,35 0,47–3,95 Гетерозиготний 78 (45,3) 52 (54,7) — — ¹ 1 (17) 2011 33 STATISTICA и EXCEL : учеб. посо- бие / Э. А. Вуколов. – М. : Форум, 2008. – 464 с. 9. Heiskanen N. Obstetric prognosis in sisters of preeclamptic women — im- plications for genetic linkage studies / N. Heiskanen, S. Heinonen, P. Kirki- nen // BMC Women’s Health. – 2003. – Vol. 3. – P. 1. 10. Inherited thrombophilia polymor- phisms and pregnancy outcomes in nulliparous women / J. M. Said, J. R. Higgins, E. K. Moses [et al.] // Obstet. Gynecol. – 2010. – Vol. 115, N 1. – Р. 5–13. 11. Migliacci R. Endothelial dys- function in patients with spontaneous venous thromboembolism / R. Mig- liacci, C. Becattini // Thromb. Hae- most. – 2007. – Vol. 97. – Р. 444–504. 12. Sibai B. M. Thrombophilia and severe preeclampsia / B. M. Sibai // Hy- pertension. – 2005. – Vol. 46. – P. 1252. УДК 618.3-008.6:616.151.5:612.6.05 В. Г. Марічереда РОЛЬ СПАДКОВИХ ФАКТОРІВ У ЕТІОЛОГІЇ ГІПЕР- ГОМОЦИСТЕЇНЕМІЇ У ВАГІТНИХ ІЗ ПРЕЕКЛАМП- СІЄЮ Мета цього дослідження — оцінка впливу спадкових факторів на формування гіпергомоцистеїнемії (ГГЦ) у вагітних із прееклампсією (ПЕ). До когортного дослі- дження увійшли вагітні зі встановленою ПЕ різного сту- пеня тяжкості (основна група, n=172) і вагітні жінки без патології (контрольна група, n=95). Визначали рівень го- моцистеїну в плазмі крові методом високоефективної рідинної хроматографії та виявляли поліморфізм у гені MTHFR 677C3T. Встановлено, що мутації гена MTHFR асоціюються з підвищенням ризику ПЕ, відношення шансів становить 1,35 (0,47–3,95; ДІ 95 %). Визначення рівня гомоцистеїну повинне бути включене в преграві- дарну підготовку жінок із групи ризику з розвитку пре- еклампсії. Ключові слова: прееклампсія, гіпергомоцистеїнемія, вагітні жінки, спадкові фактори. UDC 618.3-008.6:616.151.5:612.6.05 V. Marichereda ROLE OF THE INHERITED FACTORS IN ETIO- LOGY OF HYPERHOMOCYSTEINEMIA IN PREEC- LAMPSIA The aim of this research was to estimate influence of the inherited factors on forming hyperhomocysteinemia (HHcyE) for pregnant women with preeclampsia (PE). Co- hort research was conducted with pregnant women with es- tablished PE of different degree of severity (main group, n=172) and pregnant women without pathology (control group, n=95). It was determined the level of homocystein in plasma by the method of high-efficiency liquid chromato- graphy and polymorphism in the gene MTHFR 677C3T. It is established the mutations of gene MTHFR associate with the increase of risk of PE, the ratio is 1.35 (0.47–3.95; CІ 95%). Key words: preeclampsia, hyperhomocysteinemia, preg- nant women, congenital factors. Вступ У сучасній гастроентеро- логії залишається актуаль- ним питання патогенезу та- ких кислотозалежних захво- рювань (КЗЗ), як гастроезофа- геальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ) і виразкова хвороба (ВХ), що, насамперед, пов’яза- не з широкою розповсюджені- стю та соціальною значущіс- тю цих хвороб. Незважаючи на той факт, що ГЕРХ і ВХ є окремими нозологічними оди- ницями, до формування цих за- хворювань причетні деякі спіль- ні патологічні механізми. Згід- но з сучасною точкою зору, важливу роль у розвитку ГЕРХ і ВХ відіграє переважання фак- торів агресії (водневих іонів, жовчних кислот, пепсину, гелі- кобактерій та ін.) над факто- рами захисту слизової оболон- ки (СО) травного каналу, по- рушення моторної діяльності верхніх відділів шлунково-киш- кового тракту (ШКТ), розла- ди у психоемоційній та веге- тативній сферах [1]. Дія зазна- чених патогенетичних чинни- ків призводить до змін мікро- УДК 616.329-008.843.3:616.34-002.44 Л. А. Пономаренко1, О. А. Лихолат2, д-р біол. наук, проф., О. А. Пономаренко3, канд. мед. наук ОСОБЛИВОСТІ СИСТЕМИ АНТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ У ХВОРИХ ІЗ КИСЛОТОЗАЛЕЖНОЮ ПАТОЛОГІЄЮ 1 ДУ «Інститут гастроентерології НАМН України», Дніпропетровськ, 2 Академія митної служби України, Дніпропетровськ, 3 Міська лікарня № 9, Дніпродзержинськ
id nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-47476
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
issn XXXX-0102
language Ukrainian
last_indexed 2025-12-07T16:33:03Z
publishDate 2011
publisher Національна академія наук України
record_format dspace
spelling Марічереда, В.Г.
2013-07-14T20:09:40Z
2013-07-14T20:09:40Z
2011
Роль спадкових факторів у етіології гіпергомоцистеїнемії у вагітних із прееклампсією / В.Г. Марічереда // Досягнення біології та медицини. — 2011. — № 1(17). — С. 30-33. — Бібліогр.: 12 назв. — укр.
XXXX-0102
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47476
618.3-008.6:616.151.5:612.6.05
Мета цього дослідження — оцінка впливу спадкових&#xd; факторів на формування гіпергомоцистеїнемії (ГГЦ) у&#xd; вагітних із прееклампсією (ПЕ). До когортного дослідження увійшли вагітні зі встановленою ПЕ різного ступеня тяжкості (основна група, n=172) і вагітні жінки без&#xd; патології (контрольна група, n=95). Визначали рівень гомоцистеїну в плазмі крові методом високоефективної&#xd; рідинної хроматографії та виявляли поліморфізм у гені&#xd; MTHFR 677C3T. Встановлено, що мутації гена MTHFR&#xd; асоціюються з підвищенням ризику ПЕ, відношення&#xd; шансів становить 1,35 (0,47–3,95; ДІ 95 %). Визначення&#xd; рівня гомоцистеїну повинне бути включене в прегравідарну підготовку жінок із групи ризику з розвитку прееклампсії.
The aim of this research was to estimate influence of&#xd; the inherited factors on forming hyperhomocysteinemia&#xd; (HHcyE) for pregnant women with preeclampsia (PE). Cohort research was conducted with pregnant women with established PE of different degree of severity (main group,&#xd; n=172) and pregnant women without pathology (control&#xd; group, n=95). It was determined the level of homocystein in&#xd; plasma by the method of high-efficiency liquid chromatography and polymorphism in the gene MTHFR 677C3T. It&#xd; is established the mutations of gene MTHFR associate with&#xd; the increase of risk of PE, the ratio is 1.35 (0.47–3.95; CІ 95%).
uk
Національна академія наук України
Досягнення біології та медицини
Оригінальні дослідження
Роль спадкових факторів у етіології гіпергомоцистеїнемії у вагітних із прееклампсією
Role of the inherited factors in etiology of hyperhomocysteinemia in preeclampsia
Article
published earlier
spellingShingle Роль спадкових факторів у етіології гіпергомоцистеїнемії у вагітних із прееклампсією
Марічереда, В.Г.
Оригінальні дослідження
title Роль спадкових факторів у етіології гіпергомоцистеїнемії у вагітних із прееклампсією
title_alt Role of the inherited factors in etiology of hyperhomocysteinemia in preeclampsia
title_full Роль спадкових факторів у етіології гіпергомоцистеїнемії у вагітних із прееклампсією
title_fullStr Роль спадкових факторів у етіології гіпергомоцистеїнемії у вагітних із прееклампсією
title_full_unstemmed Роль спадкових факторів у етіології гіпергомоцистеїнемії у вагітних із прееклампсією
title_short Роль спадкових факторів у етіології гіпергомоцистеїнемії у вагітних із прееклампсією
title_sort роль спадкових факторів у етіології гіпергомоцистеїнемії у вагітних із прееклампсією
topic Оригінальні дослідження
topic_facet Оригінальні дослідження
url https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47476
work_keys_str_mv AT maríčeredavg rolʹspadkovihfaktorívuetíologíígípergomocisteínemííuvagítnihízpreeklampsíêû
AT maríčeredavg roleoftheinheritedfactorsinetiologyofhyperhomocysteinemiainpreeclampsia