Патогенез ренальных дисфункций при метаболическом синдроме

Анализируются патофизиологические механизмы возникновения и развития ренальных дисфункций в условиях метаболического синдрома (МС). Рассматриваются результаты популяционных клинических исследований деятельности почек у лиц с МС, а также механизмы, вызывающие нарушения гомеостатических функций почек...

Full description

Saved in:

Bibliographic Details
Published in:	Досягнення біології та медицини
Date:	2011
Main Authors:	Кузьменко, И.А., Кузьменко, В.А.
Format:	Article
Language:	Russian
Published:	Національна академія наук України 2011
Subjects:	Огляди
Online Access:	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47484
Tags:	Add Tag No Tags, Be the first to tag this record!
Journal Title:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Cite this:	Патогенез ренальных дисфункций при метаболическом синдроме / И.А. Кузьменко, В.А. Кузьменко // Досягнення біології та медицини. — 2011. — № 1(17). — С. 62-66. — Бібліогр.: 35 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

_version_	1859588678140035072
author	Кузьменко, И.А. Кузьменко, В.А.
author_facet	Кузьменко, И.А. Кузьменко, В.А.
citation_txt	Патогенез ренальных дисфункций при метаболическом синдроме / И.А. Кузьменко, В.А. Кузьменко // Досягнення біології та медицини. — 2011. — № 1(17). — С. 62-66. — Бібліогр.: 35 назв. — рос.
collection	DSpace DC
container_title	Досягнення біології та медицини
description	Анализируются патофизиологические механизмы возникновения и развития ренальных дисфункций в условиях метаболического синдрома (МС). Рассматриваются результаты популяционных клинических исследований деятельности почек у лиц с МС, а также механизмы, вызывающие нарушения гомеостатических функций почек в условиях течения МС. Проведен обзор литературы о роли ренин-ангиотензиновой системы и оксида азота в патогенезе ренальных дисфункций при МС. Analysis of pathophisiological mechanisms of renal dysfunctions development was carried out during metabolic syndrome. Results of clinic researches of renal activity in patients with metabolic syndrome (MS) and disturbances of homeostatic renal functions during MS were established. The literature review about research of renin-angiotensin system’s role and nitric oxide in pathogenesis of renal functions during MS was conducted.
first_indexed	2025-11-27T12:19:23Z
format	Article
fulltext	ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎÃ²¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ62 / A. Tuttolomondo, A. Pinto, S. Corrao [et al.] // Atherosclerosis. – 2009. – Vol. 203, N 2. – Р. 503–508. 20. Protective effects of statins after embolic focal cerebral ischemia in endo- thelial nitric oxide synthase knockout mice / M. Asahi, S. Thomas, S. Yoshi- mura [et al.] // J. cereb blood flow me- tab. – 2005. – Vol. 25, N 6. – Р. 722– 729. 21. Karaszewski B. Предотвращение ишемического инсульта вакцинацией: пропущенный вызов? / В. Karaszew- ski // Международный неврологиче- ский журнал. – 2010. – № 1 (31). – С. 126–127. УДК 616.831-005.4:616.15:577.1 В. О. Куровська ФІБРИНОЛІТИЧНА ЛАНКА ГЕМОСТАЗУ Й ОКСИД АЗОТУ ЗА ІШЕМІЇ ГОЛОВНОГО МОЗКУ Модуляції параметрів гемостазу приділяється важли- ва роль при лікуванні ішемічного інсульту. Ризик виник- нення геморагій обмежує застосування засобів, які безпо- середньо впливають на фібринолітичну ланку гемостазу. Пошук нових підходів в експериментах на тваринах роз- криває нові властивості нефракційних гепаринів, тканин- ного активатора плазміногена, тромбоцитів та інших скла- дових гемостатичної та фібринолітичної систем. Актив- на участь оксиду азоту в цих процесах дозволяє глибше зрозуміти механізми нейропротекції і використовувати їх з метою корекції порушень кровотоку. Ключові слова: оксид азоту, фібриноліз, ішемія, голов- ний мозок. UDC 616.831-005.4:616.15:577.1 V. O. Kurovska FIBRINOLYTIC PART OF HAEMOSTASIS AND NITRIC OXIDE UNDER ISCHEMIА OF BRAIN Haemostasis parametres modulation is important for treatment of stroke. The risk of development of haemorrha- giae limits using of means which directly have influence on the fibrinolytic part of haemostasis. The search for new strategies in the experiments with animals reveal new pro- perties of unfractionated heparins, tissue activator of plas- minogen, thrombocytes and other constituents of haemosta- tic and fibrinolytic systems. The active participation of nitric oxide in these processes make possible deeper understanding mechanisms of neuroprotection and use it with aims of blood circulation desturbance correction. Key words: nitric oxide, fibrinolysis, ischemia, brain. Введение Термин «метаболический синдром» достаточно прочно вошел в современную меди- цинскую литературу. В качес- тве характерных симптомов заболевания выделяют прежде всего резистентность тканей-ми- шеней к инсулину, гиперинсу- линемию, дислипидемию, устой- чивое повышение артериаль- ного давления и избыточную массу тела [1–3]. Полагают, что метаболический синдром (МС) не является заболевани- ем, а представляет собой ком- плекс специфических измене- ний в обменных процессах, по- вышающих риск возникнове- ния сердечно-сосудистых забо- леваний и сахарного диабета 2 типа [4]. Актуальность иссле- дований данной проблемы про- диктована стремительным рас- пространением МС, преиму- щественно в индустриально развитых странах. Кроме того, по данным медицинской ста- тистики, более половины на- селения США в возрасте свы- ше 20 лет страдают избыточ- ной массой тела, этот показа- тель более чем на порядок пре- вышает количество граждан страны с избыточным весом в начале ХХ ст. [2; 5]. Очевидно, что существенный рост дан- ной проблемы среди населе- ния приведет к тому, что МС займет свое не последнее мес- то в списке «болезней цивили- зации». Между тем, установлено, что течению МС сопутствует резистентность к инсулину, выявленная более чем у 70 млн граждан США, тесно коррели- рующая с патологическими из- менениями сердечно-сосудис- той системы, ренальными дис- функциями, патологическими изменениями обменных про- цессов в печени и мышцах [6]. В связи с этим, наряду с раз- работкой системы комплекс- ного диагностического обсле- дования населения, позволяю- щей эффективно выявлять МС на ранних этапах, проводилось более углубленное изучение патофизиологических меха- низмов МС, на основе кото- рых экспериментально под- тверждена актуальность ран- него выявления эндотелиаль- ных дисфункций и нарушений гомеостатических функций по- чек для ранней диагностики МС [5; 7]. Показана важная роль адипоцитокинов в пато- генезе структурно-функцио- нальных нарушений органов и тканей на фоне течения МС, что обусловливает формиро- УДК 612.466:612.015.33:613.24:616.379-008.64 И. А. Кузьменко, канд. мед. наук, В. А. Кузьменко, канд. мед. наук ПАТОГЕНЕЗ РЕНАЛЬНЫХ ДИСФУНКЦИЙ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ Одесский национальный медицинский университет ¹ 1 (17) 2011 63 вание очагов хронического воспаления и стимуляцию об- разования активных форм кис- лорода через усиление секре- ции адипонектина, фактора некроза опухоли альфа. Сово- купность указанных факторов не только усиливает наруше- ния основного обмена и ре- зистентность тканей к инсули- ну, но и способствует нарас- танию степени повреждения эндотелия и миокарда через перестройку работы внутри- органных гуморальных систем ауторегуляции [8]. Отчасти раскрыты патофизиологиче- ские механизмы МС при избы- точном потреблении углево- дов, что причастно к индуци- рованию МС, сахарного диа- бета 2 типа и затрагивает ме- ханизмы функционирования генетического материала на ранних этапах эмбриональ- ного развития организма [9– 12]. Таким образом, проблема патогенеза МС, во-первых, ак- туальна как для фундамен- тальной науки, так и для прак- тического здравоохранения. Во-вторых, отсутствие в лите- ратуре единой точки зрения на патогенез МС приводит к вы- воду о необходимости поиска единых универсальных пато- физиологических механизмов МС. В-третьих, изучение этих механизмов, непосредственно вовлеченных в формирование основных симптомов МС, по- зволит успешно прогнозиро- вать и разрешать эту пробле- му на самых ранних стадиях ее развития. Вместе с тем, у крыс, в условиях модели МС, на ранних этапах течения экс- периментальной патологии регистрируются отчетливые признаки структурных по- вреждений нефрона на уровне сосудисто-клубочкового и ка- нальцевого отделов [13; 14]. С одной стороны, на ранних сро- ках течения эксперименталь- ной модели МС наблюдается существенное прогрессирова- ние нефропатии у животных со сниженным объемом действую- щей ренальной паренхимы, с другой — активация ренин-ан- гиотензиновой системы (РАС) усиливает резистентность тка- ней к инсулину, при этом одно из ключевых мест в патогенезе нарушений обменных процес- сов при МС занимает ангио- тензин-2 [6; 8; 15; 16]. Кроме того, наряду с ролью почек в формировании устойчивого повышения величины артери- ального давления при МС, су- ществует большая вероятность участия в этом эпигеномных механизмов модуляции экс- прессии компонентов РАС [17– 19]. По-видимому, патофизио- логические механизмы реналь- ных дисфункций, сопутствую- щих течению МС, тесно во- влечены в становление основ- ных симптомов заболевания: резистентности тканей к инсу- лину, повышению артериаль- ного давления и нарушению обменных процессов. Возмож- но, что ремоделирование гене- тического материала эмбрио- на предопределяет возникно- вение МС в зрелом возрасте, что, в первую очередь, затра- гивает системы, обеспечиваю- щие водно-солевой гомеостаз [3]. 1. Особенности функционального состояния почек при метаболическом синдроме Актуальность разработки эффективных методов препят- ствия развитию почечной не- достаточности у пациентов с сахарным диабетом в совре- менной литературе — обще- признанный факт. Объектом нашего внимания послужила функция почек при МС — со- стоянии, предшествующем раз- витию сахарного диабета 2 ти- па. Интерес обусловлен тем, что уже на ранних сроках течения МС выявляются отчетливые признаки патологических изме- нений ренальной паренхимы: альбуминурия, повышение внут- риклубочкового давления, сни- жение клиренса креатинина, гломерулосклероз, структур- ные повреждения нефроцитов проксимального отдела нефро- на [13; 14; 20–22]. Кроме того, выявлены глубокие изменения в работе гуморальных меха- низмов регуляции гомеостати- ческих функций почек, вклю- чая РАС, систему NO-синтаз почки и пути метаболизма ат- риального натрийуретическо- го пептида [7; 15; 23]. 2. Патогенез ренальных дисфункций при метаболическом синдроме На основании результатов популяционных исследований авторами установлено, что ин- тенсивность ренальных потерь альбумина тесно коррелирует со степенью нарушения функ- ционального состояния почек при МС, при этом микроаль- буминурия — один из универ- сальных диагностических кри- териев МС [24; 25]. Запуск патофизиологических механиз- мов ренальных дисфункций при МС обусловлен системными нарушениями обменных про- цессов с определенной после- довательностью событий: от- ложение липидов во внутрен- ней медулле → рост внутрипо- чечного давления → снижение скорости тока люминальной жидкости → усиление реабсорб- ции натрия нефроцитами пет- ли Генле → повышение объе- ма внеклеточной жидкости → устойчивое повышение арте- риального давления [26]. На- ряду с этим, на самых ранних этапах течения МС происхо- дят изменения параметров ре- нальной гемодинамики с уси- лением кровотока в мозговом слое почки и, соответственно, перераспределение функцио- нальной нагрузки между по- пуляциями суперфициальных и юкстамедуллярных нефро- нов, что неизбежно приводит к усилению активности внутри- почечной РАС [13]. Кроме то- го, в условиях эксперименталь- ной модели МС в почечной ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎÃ²¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ64 паренхиме снижается актив- ность эндотелиальной NO-син- тазы в мозговом слое на фоне незначительных изменений ка- нальцевого транспорта на- трия и экспрессии протеинов NO-синтазных комплексов [7]. Изменения почечного транс- порта натрия при МС проис- ходят вследствие сдвигов экс- прессии транспортных бел- ков в нефроцитах различных сегментов нефрона, что имеет латентный характер и выявля- ется только при использовании специальных функциональных нагрузок [5; 6; 27]. Перестрой- ка системы внутрипочечной гуморальной ауторегуляции на начальных стадиях МС под- тверждается результатами кли- нических наблюдений и дан- ными экспериментальных ис- следований, в которых наи- большее внимание привлекает состояние почечной системы оксида азота и внутриреналь- ной РАС [13; 28; 29]. Вместе с тем, патофизиологические ме- ханизмы этих изменений изу- чены не до конца, при этом в практической медицине с ус- пехом используются способы коррекции кардиоваскуляр- ных, ренальных синдромов, базирующихся на использова- нии селективных блокаторов РАС, а также фармакологи- ческих препаратов, способст- вующих восстановлению ак- тивности конститутивных изо- форм NO-синтаз [29–31]. По нашему мнению, дисбаланс нефротропных регуляторных эффектов РАС и системы окси- да азота формирует основу па- тогенетических механизмов ре- нальных дисфункций при МС, обусловливая нарушения по- чечной гемодинамики, каналь- цевого транспорта веществ, индуцируя отчетливые струк- турные повреждения различ- ных отделов нефрона, снижая эффективность антиоксидант- ной защиты паренхимы почек. Кроме того, изменения актив- ности указанных гумораль- ных систем контроля за дея- тельностью почки способству- ет усилению резистентности тканей к инсулину [4; 13; 28– 30]. 3. Состояние ренин-ангиотензиновой системы при метаболическом синдроме Известно, что внутрире- нальная РАС — один из базо- вых физиологических механиз- мов регуляции функциональ- ной активности основного эф- ферентного органа контроля водно-солевого гомеостаза ор- ганизма. С другой стороны, па- тофизиологическая роль РАС в становлении и прогрессиро- вании ренальных дисфункций различного генеза подтвержда- ется результатами многолетне- го клинического использова- ния фармакологических блока- торов РАС. По-видимому, су- ществует необходимость вне- дрения ингибиторов РАС в си- стему способов терапевти- ческой коррекции МС, учиты- вая участие РАС в формиро- вании резистентности тканей к инсулину и патогенезе поли- органной недостаточности при МС, с прямой зависимостью между уровнем активности РАС и снижением чувствитель- ности тканей к инсулину. Кро- ме того, в патогенезе МС важ- ную роль играет локальная РАС адипоцитов, с механиз- мами прооксидантного, про- склерозирующего и провоспа- лительного действия ангиотен- зина-II [4–8; 32]. В связи с этим, назначение блокаторов РАС при МС с целью предот- вращения структурно-функ- циональных повреждений ре- нальной паренхимы является перспективным направлением, позволяющим обеспечивать нормализацию обменных и транспортных процессов в по- чечной паренхиме, восстанав- ливать активность эндотели- альной изоформы NO-синтаз в почке. Эффективное противо- действие ингибиторов РАС в ретенции жидкости, на наш взгляд, открывает перспекти- вы для ограничения или пол- ного отказа от применения тиа- зидовых диуретиков, достаточ- но широко используемых в те- рапии гипертонической болез- ни, однако имеющих ряд су- щественных противопоказа- ний при МС [28]. 4. Состояние системы оксида азота при метаболическом синдроме На начальных этапах ста- новления МС происходит сни- жение активности эндотели- альной NO-синтазы в почке, ослабление натрийуретиче- ского и вазотропного влияния NO, простагландина Е2 и ат- риального натрийуретическо- го пептида при МС, что созда- ет угрозу ретенции натрия и жидкости в организме, форми- руя предпосылки для устойчи- вого роста артериального дав- ления [7]. Кроме того, низкий уровень продукции NO сопут- ствует избыточному образо- ванию мочевой кислоты, тог- да как ингибиторы ксантин- оксидазы способствуют вос- становлению регуляторных эффектов NO, предотвращая структурные повреждения ре- нальной паренхимы [33]. По- мимо этого, существует це- лый ряд причин, способных вызывать резкое снижение темпов секреции NO при МС, включая повышение концент- рации в крови эндогенных ин- гибиторов NO-синтаз, эндоте- лиальную дисфункцию, нару- шение метаболизма эйкоза- ноидов и ослабление стимули- рующего влияния инсулина на NO-синтазные комплексы [34; 35]. Выводы 1. Изменения гомеостатиче- ских функций почек на ранних этапах течения МС приводит к сдвигам параметров внутри- почечной гемодинамики с пере- распределением функциональ- ной нагрузки между суперфи- циальными и юкстамедулляр- ными нефронами, модифика- ции транспортных протеинов ¹ 1 (17) 2011 65 в эпителии канальцевого отде- ла нефрона. 2. Перестройка параметров внутрипочечной гемодинамики и ренального транспорта ве- ществ приводит к нарушению баланса внутриорганных гумо- ральных механизмов ауторегу- ляции гомеостатических функ- ций почек — РАС и системы NO. 3. Дисбаланс регуляторных эффектов ангиотензина-II и ок- сида азота на ранних сроках течения МС индуцирует ре- тенцию натрия и жидкости в организме, способствуя повы- шению артериального давле- ния. 4. Высокая активность РАС лежит в основе патофизиологи- ческих механизмов, отвечаю- щих за структурно-функцио- нальные нарушения ренальной паренхимы при МС. ЛІТЕРАТУРА 1. Бутрова С. А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диа- гностика, подходы к лечению / С. А. Бутрова // Русский медицинский жур- нал. – 2001. – Т. 9, № 2. – С. 56–62. 2. Романцева Т. И. Патогенетиче- ский подход к лечению ожирения и са- харного диабета 2-го типа / Т. И. Ро- манцева // Ожирение и метаболизм. – 2008. – Т. 4, № 17. – С. 2–8. 3. Нагаева Е. В. «Внутриутробное программирование» гормонально- метаболических процессов и синдро- ма задержки внутриутробного раз- вития / Е. В. Нагаева, Т. Ю. Ширяева // Проблемы эндокринологии. – 2010. – Т. 56, № 6. – С. 32–40. 4. Берштейн Л. М. «Метаболиче- ски здоровые» лица с ожирением и метаболические признаки ожирения у лиц с нормальной массой тела: что за этим стоит? / Л. М. Берштейн, И. Г. Коваленко // Проблемы эндокриноло- гии. – 2010. – Т. 56, № 3. – С. 47–51. 5. Гоженко А. І. Дизрегуляція як основа патофізіології гомеостазу / А. І. Гоженко // Клінічна та експе- риментальна патологія. – 2004. – Т. 3, № 2. – С. 191–193. 6. Гоженко А. И. Методика опреде- ления почечного функционального резерва у человека / А. И. Гоженко, Н. И. Куксань, О. А. Гоженко // Нефро- логия. – 2001. – Т. 5, № 4. – С. 70–73. 7. Air E. L. Diabetes, the Metabolic Syndrome, and Ischemic Stroke. Epide- miology and possible mechanisms / E. L. Air, B. M. Kissela // Diabetes Care. – 2007. – Vol. 30, N 12. – P. 3131– 3140. 8. Bantle J. P. Dietary Fructose and Metabolic Syndrome and Diabetes / J. P. Bantle // J. Nutr. – 2009. – Vol. 139, N 6. – P. 1263–1268. 9. Ketohexokinase-Dependent Meta- bolism of Fructose Induces Proinflam- matory Mediators in Proximal Tubu- lar Cells / P. Cirillo, M. S. Gersch, W. Mu [et al.] // J. Am. Soc. Nephrol. – 2009. – Vol. 20, N 3. – P. 545–553. 10. Epigenetic regulation of tran- scription: A mechanism for inducing variations in phenotype (fetal pro- gramming) by differences in nutrition during early life? / G. C. Burdge, M. A. Hanson, J. L. Slater-Jefferies, K. A. Lillycrop // Br. J. – 2007. – Vol. 7, N 6. – P. 1036–1046. 11. Renin-angiotensin-aldosterone system and oxidative stress in cardio- vascular insulin resistance / Sh. A. Cooper, A. Whaley-Connell, J. Habibi [et al.] // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. – 2007. – Vol. 293, N 4. – P. H2009–H2023. 12. Dietary Fructose Inhibits Intes- tinal Calcium Absorption and Induces Vitamin D Insufficiency in CKD / V. Douard, A. Asgerally, Y. Sabbagh [et al.] // J. Am. Soc. Nephrol. – 2010. – Vol. 21, N 2. – P. 261–271. 13. Fructose, weight gain, and the insulin resistance syndrome / Sh. S. Elliott, N. L. Keim, J. S. Stern [et al.] // American Journal of Clinical Nutri- tion. – 2002. – Vol. 76, N 5. – P. 911–922. 14. Fructose, but not dextrose, acce- lerates the progression of chronic kid- ney disease / M. S. Gersch, W. Mu, P. Cirillo [et al.] // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. – 2007. – Vol. 293. – P. F1256–F1261. 15. Chronic infusion of angiotensin-1 improves insulin resistance and hyper- tension induced by a high-fructose diet in rats / J. F. Giani, M. A. Mayer, M. C. Muoz [et al.] // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. – 2009. – Vol. 296, N 2. – P. E262–E271. 16. Long-term AT-1 receptor blo- ckade improves metabolic function and provides renoprotection in Fischer-344 rats / Sh. Gilliam-Davis, V. S. Payne, Sh. O. Kasper [et al.] // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. – 2007. – Vol. 293, N 3. – P. H1327–H1333. 17. Gnudi L. Mechanical Forces in Diabetic Kidney Disease: A Trigger for Impaired Glucose Metabolism / L. Gnu- di, S. M. Thomas, G. Viberti // J. Am. Soc. Nephrol. – 2007. – Vol . 18. – P. 2226–2232. 18. Components of the “Metabolic Syndrome” and Incidence of Type 2 Diabetes / R. L. Hanson, G. Imperatore, P. H. Bennett, W. C. Knowler // Dia- betes. – 2002. – Vol. 51, N 10. – P. 3120– 3127. 19. Maternal obesity and fetal meta- bolic programming: a fertile epigenetic soil / M. J. Heerwagen, M. R. Miller, L. A. Barbour, J. E. Friedman // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. – 2010. – Vol. 299, N 3. – P. R711–R722. 20. Blockade of mineralocorticoid receptor reverses adipocyte dysfunction and insulin resistance in obese mice / A. Hirata, N. Maeda, A. Hiuge [et al.] // Cardiovascular Research. – 2009. – Vol. 84, N 1. – P. 164–172. 21. Allopurinol, rutin, and quercetin attenuate hyperuricemia and renal dys- function in rats induced by fructose in- take: renal organic ion transporter in- volvement / Q.-H. Hu, Ch. Wang, J.-M. Li [et al.] // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. – 2009. – Vol. 297. – P. F1080– F1091. 22. Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obe- sity and the metabolic syndrome, dia- betes, kidney disease, and cardiovas- cular disease / R. J. Johnson, M. S. Se- gal, Y. Sautin [et al.] // American Journal of Clinical Nutrition. – 2007. – Vol. 86, N 4. – P. 899–906. 23. Direct Renin Inhibition Im- proves Systemic Insulin Resistance and Skeletal Muscle Glucose Transport in a Transgenic Rodent Model of Tissue Renin Overexpression / G. Lastra, J. Ha- bibi, A. T. Whaley-Connell [et al.] // Endocrinology. – 2009. – Vol. 150, N 6. – P. 2561–2568. 24. Natriuretic Peptides /cGMP/ cGMP-Dependent Protein Kinase Cas- cades Promote Muscle Mitochondrial Biogenesis and Prevent Obesity / K. Mi- yashita, H. Itoh, H. Tsujimoto [et al.] // Diabetes. – 2009. – Vol. 58, N 12. – P. 2880–2892. 25. Independent and Additive Impact of Blood Pressure Control and Angio- tensin II Receptor Blockade on Renal Outcomes in the Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial: Clinical Implica- tions and Limitations / M. A. Pohl, S. Blumenthal, D. J. Cordonnier [et al.] // J. Am. Soc. Nephrol. – 2005. – Vol. 16. – P. 3027–3037. 26. Prasad A. Renin-Angiotensin Sys- tem and Angiotensin Receptor Blockers in the Metabolic Syndrome / A. Prasad, A. A. Quyyumi // Circulation. – 2004. – Vol. 110. – P. 1507–1512. 27. Thiazide Diuretics Exacerbate Fructose-Induced Metabolic Syndrome / S. Reungjui, C. A. Roncal, W. Mu [et al.] // J. Am. Soc. Nephrol. – 2007. – Vol. 18. – P. 2724–2731. 28. Fructose-induced metabolic synd- rome is associated with glomerular hy- pertension and renal microvascular da- mage in rats / L. G. Snchez-Lozada, ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎÃ²¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ66 E. Tapia, A. Jimnez [et al.] // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. – 2007. – Vol. 292. – P. F423–F429. 29. Effects of febuxostat on meta- bolic and renal alterations in rats with fructose-induced metabolic syndrome / L. G. Snchez-Lozada, E. Tapia, P. Bau- tista-Garca [et al.] // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. – 2008. – Vol. 294. – P. F710–F718. 30. Sugary Soda Consumption and Albuminuria: Results from the Natio- nal Health and Nutrition Examination Survey, 1999–2004 / D. A. Shoham, R. Durazo-Arvizu, H. Kramer [et al.] // PLoS ONE. – 2008. – Vol. 3, N 10. – P. e3431. 31. Effects of dietary fat NaCl and fructose on renal sodium and water transporter abundances and systemic blood pressure / J. Song, X. Hu, M. Shi [et al.] // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. – 2004. – Vol. 287. – P. F1204–F1212. 32. Tappy L. Metabolic Effects of Fructose and the Worldwide Increase in Obesity / L. Tappy // Physiol. Rev. – 2010. – Vol. 90. – P. 23–46. 33. Tiwari S. Insulin’s impact on renal sodium transport and blood pres- sure in health, obesity, and diabetes / S. Tiwari, Sh. Riazi, C. A. Ecelbarger // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. – 2007. – Vol. 293, N 4. – P. F974–F984. 34. Increased CYP2J3 Expression Reduces Insulin Resistance in Fructose- Treated Rats and db/db Mice / X. Xu, Ch. X. Zhao, L. Wang [et al.] // Dia- betes. – 2010. – Vol. 59, N 4. – P. 997– 1005. 35. Increased Endothelial Nitric-Oxi- de Synthase Expression Reduces Hyper- tension and Hyperinsulinemia in Fruc- tose-Treated Rats / Ch. X. Zhao, X. Xu, Y. Cui [et al.] // J. Pharmacol. Exp. Ther. – 2009. – Vol. 328, N 2. – P. 610–620. УДК 612.466:612.015.33:613.24:616.379-008.64 И. А. Кузьменко, В. А. Кузьменко ПАТОГЕНЕЗ РЕНАЛЬНЫХ ДИСФУНКЦИЙ В УСЛО- ВИЯХ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА Анализируются патофизиологические механизмы воз- никновения и развития ренальных дисфункций в услови- ях метаболического синдрома (МС). Рассматриваются ре- зультаты популяционных клинических исследований дея- тельности почек у лиц с МС, а также механизмы, вызы- вающие нарушения гомеостатических функций почек в условиях течения МС. Проведен обзор литературы о роли ренин-ангиотензиновой системы и оксида азота в патоге- незе ренальных дисфункций при МС. Ключевые слова: функция почек, метаболический син- дром, ренин-ангиотензиновая система, оксид азота. UDC 612.466:612.015.33:613.24:616.379-008.64 I. A. Kuzmenko, V. A. Kuzmenko RENAL DYSFUNCTIONS PATHOGENESIS UNDER CONDITIONS OF METABOLIC SYNDROME Analysis of pathophisiological mechanisms of renal dys- functions development was carried out during metabolic synd- rome. Results of clinic researches of renal activity in patients with metabolic syndrome (MS) and disturbances of homeo- static renal functions during MS were established. The litera- ture review about research of renin-angiotensin system’s role and nitric oxide in pathogenesis of renal functions during MS was conducted. Key words: renal function, metabolic syndrome, renin- angiotensin system, nitric oxide.
id	nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-47484
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
issn	XXXX-0102
language	Russian
last_indexed	2025-11-27T12:19:23Z
publishDate	2011
publisher	Національна академія наук України
record_format	dspace
spelling	Кузьменко, И.А. Кузьменко, В.А. 2013-07-14T20:26:45Z 2013-07-14T20:26:45Z 2011 Патогенез ренальных дисфункций при метаболическом синдроме / И.А. Кузьменко, В.А. Кузьменко // Досягнення біології та медицини. — 2011. — № 1(17). — С. 62-66. — Бібліогр.: 35 назв. — рос. XXXX-0102 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47484 612.466:612.015.33:613.24:616.379-008.64 Анализируются патофизиологические механизмы возникновения и развития ренальных дисфункций в условиях метаболического синдрома (МС). Рассматриваются результаты популяционных клинических исследований деятельности почек у лиц с МС, а также механизмы, вызывающие нарушения гомеостатических функций почек в условиях течения МС. Проведен обзор литературы о роли ренин-ангиотензиновой системы и оксида азота в патогенезе ренальных дисфункций при МС. Analysis of pathophisiological mechanisms of renal dysfunctions development was carried out during metabolic syndrome. Results of clinic researches of renal activity in patients with metabolic syndrome (MS) and disturbances of homeostatic renal functions during MS were established. The literature review about research of renin-angiotensin system’s role and nitric oxide in pathogenesis of renal functions during MS was conducted. ru Національна академія наук України Досягнення біології та медицини Огляди Патогенез ренальных дисфункций при метаболическом синдроме Renal dysfunctions pathogenesis under conditions of metabolic syndrome Article published earlier
spellingShingle	Патогенез ренальных дисфункций при метаболическом синдроме Кузьменко, И.А. Кузьменко, В.А. Огляди
title	Патогенез ренальных дисфункций при метаболическом синдроме
title_alt	Renal dysfunctions pathogenesis under conditions of metabolic syndrome
title_full	Патогенез ренальных дисфункций при метаболическом синдроме
title_fullStr	Патогенез ренальных дисфункций при метаболическом синдроме
title_full_unstemmed	Патогенез ренальных дисфункций при метаболическом синдроме
title_short	Патогенез ренальных дисфункций при метаболическом синдроме
title_sort	патогенез ренальных дисфункций при метаболическом синдроме
topic	Огляди
topic_facet	Огляди
url	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47484
work_keys_str_mv	AT kuzʹmenkoia patogenezrenalʹnyhdisfunkciiprimetaboličeskomsindrome AT kuzʹmenkova patogenezrenalʹnyhdisfunkciiprimetaboličeskomsindrome AT kuzʹmenkoia renaldysfunctionspathogenesisunderconditionsofmetabolicsyndrome AT kuzʹmenkova renaldysfunctionspathogenesisunderconditionsofmetabolicsyndrome

Патогенез ренальных дисфункций при метаболическом синдроме

Institution

Similar Items