Вплив хлориду кадмію та нітриту натрію на структурно-метаболічні процеси у кістковій тканині

Вивчали метаболічні показники крові, мінеральний склад і гістологічну структуру стегнових кісток білих щурів в умовах роздільної дії NaNO2 та разом із CdCl2 . При цьому встановлено зниження вмісту Ca в кістках і зростання його в плазмі крові. Тим же часом рівень Mg в кістках зростав, а в плаз...

Full description

Saved in:
Bibliographic Details
Date:2011
Main Authors: Ерстенюк, Г.М., Геращенко, С.Б., Хопта, Н.С.
Format: Article
Language:Ukrainian
Published: Національна академія наук України 2011
Series:Досягнення біології та медицини
Subjects:
Online Access:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47504
Tags: Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
Journal Title:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Cite this:Вплив хлориду кадмію та нітриту натрію на структурно-метаболічні процеси у кістковій тканині / Г.М. Ерстенюк, С.Б. Геращенко, Н.С. Хопта // Досягнення біології та медицини. — 2011. — № 2(18). — С. 40-45. — Бібліогр.: 10 назв. — укр.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
id nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-47504
record_format dspace
spelling nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-475042025-02-09T16:21:04Z Вплив хлориду кадмію та нітриту натрію на структурно-метаболічні процеси у кістковій тканині The influence of cadmium сhloride and sodium nitrite on structural-metabolic processes in bone tissue Ерстенюк, Г.М. Геращенко, С.Б. Хопта, Н.С. Фундаментальні проблеми медицини та біології Вивчали метаболічні показники крові, мінеральний склад і гістологічну структуру стегнових кісток білих щурів в умовах роздільної дії NaNO2 та разом із CdCl2 . При цьому встановлено зниження вмісту Ca в кістках і зростання його в плазмі крові. Тим же часом рівень Mg в кістках зростав, а в плазмі зменшувався. Активність кислої фосфатази зростала вдвічі в умовах дії NO2 – та в 4,5 разу в групі тварин, що отримували NaNO2 і CdCl2 , а лужної — зменшувалася в 1,5–2,4 разу. Вміст у кістках остеотропних мікроелементів Cu та Zn зменшувався на 21–27 % у групі з комбінованою дією ксенобіотиків. У цій же групі тварин значно зростав вміст токсичного елемента Cd, а також зафіксовані явища остеопорозу в остеонному шарі стегнової кістки. There was investigated the metabolic indicators of blood, mineral composition and histological structure of white rats’ femoral bones in separate action of NаNO2 and together with CdCl2 . At a time there was established the reduction of Ca contents in bones and increasing of its contents in blood plasma. At the same time Mg contents increased in bones and decreased in plasma. The activity of acid phosphatase increased twice as much under NO2 – action and 4.5 times as much — in group of animals who were given NаNO2 and CdCl2 , while alkalized one — decreased 1.5–2.4 times as much. Contents of osteotrophic microelements Cu and Zn in bones decreased by 21–27% in the group with combined action of xenobiotics. In the same group of animals the contents of toxic element Cd has grown considerably, as well as osteoporosis in the femoral bone osteon stratum was observed. 2011 Article Вплив хлориду кадмію та нітриту натрію на структурно-метаболічні процеси у кістковій тканині / Г.М. Ерстенюк, С.Б. Геращенко, Н.С. Хопта // Досягнення біології та медицини. — 2011. — № 2(18). — С. 40-45. — Бібліогр.: 10 назв. — укр. XXXX-0102 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47504 546.48-566.173-591.84 uk Досягнення біології та медицини application/pdf Національна академія наук України
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection DSpace DC
language Ukrainian
topic Фундаментальні проблеми медицини та біології
Фундаментальні проблеми медицини та біології
spellingShingle Фундаментальні проблеми медицини та біології
Фундаментальні проблеми медицини та біології
Ерстенюк, Г.М.
Геращенко, С.Б.
Хопта, Н.С.
Вплив хлориду кадмію та нітриту натрію на структурно-метаболічні процеси у кістковій тканині
Досягнення біології та медицини
description Вивчали метаболічні показники крові, мінеральний склад і гістологічну структуру стегнових кісток білих щурів в умовах роздільної дії NaNO2 та разом із CdCl2 . При цьому встановлено зниження вмісту Ca в кістках і зростання його в плазмі крові. Тим же часом рівень Mg в кістках зростав, а в плазмі зменшувався. Активність кислої фосфатази зростала вдвічі в умовах дії NO2 – та в 4,5 разу в групі тварин, що отримували NaNO2 і CdCl2 , а лужної — зменшувалася в 1,5–2,4 разу. Вміст у кістках остеотропних мікроелементів Cu та Zn зменшувався на 21–27 % у групі з комбінованою дією ксенобіотиків. У цій же групі тварин значно зростав вміст токсичного елемента Cd, а також зафіксовані явища остеопорозу в остеонному шарі стегнової кістки.
format Article
author Ерстенюк, Г.М.
Геращенко, С.Б.
Хопта, Н.С.
author_facet Ерстенюк, Г.М.
Геращенко, С.Б.
Хопта, Н.С.
author_sort Ерстенюк, Г.М.
title Вплив хлориду кадмію та нітриту натрію на структурно-метаболічні процеси у кістковій тканині
title_short Вплив хлориду кадмію та нітриту натрію на структурно-метаболічні процеси у кістковій тканині
title_full Вплив хлориду кадмію та нітриту натрію на структурно-метаболічні процеси у кістковій тканині
title_fullStr Вплив хлориду кадмію та нітриту натрію на структурно-метаболічні процеси у кістковій тканині
title_full_unstemmed Вплив хлориду кадмію та нітриту натрію на структурно-метаболічні процеси у кістковій тканині
title_sort вплив хлориду кадмію та нітриту натрію на структурно-метаболічні процеси у кістковій тканині
publisher Національна академія наук України
publishDate 2011
topic_facet Фундаментальні проблеми медицини та біології
url https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47504
citation_txt Вплив хлориду кадмію та нітриту натрію на структурно-метаболічні процеси у кістковій тканині / Г.М. Ерстенюк, С.Б. Геращенко, Н.С. Хопта // Досягнення біології та медицини. — 2011. — № 2(18). — С. 40-45. — Бібліогр.: 10 назв. — укр.
series Досягнення біології та медицини
work_keys_str_mv AT erstenûkgm vplivhloridukadmíûtanítritunatríûnastrukturnometabolíčníprocesiukístkovíjtkaniní
AT geraŝenkosb vplivhloridukadmíûtanítritunatríûnastrukturnometabolíčníprocesiukístkovíjtkaniní
AT hoptans vplivhloridukadmíûtanítritunatríûnastrukturnometabolíčníprocesiukístkovíjtkaniní
AT erstenûkgm theinfluenceofcadmiumshlorideandsodiumnitriteonstructuralmetabolicprocessesinbonetissue
AT geraŝenkosb theinfluenceofcadmiumshlorideandsodiumnitriteonstructuralmetabolicprocessesinbonetissue
AT hoptans theinfluenceofcadmiumshlorideandsodiumnitriteonstructuralmetabolicprocessesinbonetissue
first_indexed 2025-11-27T22:09:58Z
last_indexed 2025-11-27T22:09:58Z
_version_ 1849983139807494144
fulltext ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎò¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ40 tension and Kidney Disease / H. Ko- bori, M. Nangaku, L. G. Navar, A. Ni- shiyama // Pharmacol. Rev. – 2007. – Vol. 59. – P. 251–287. 13. Запорожан В. Н. Роль ренин- ангиотензиновой системы и цикла оксида азота в патогенезе гиперти- реоидной почки / В. Н. Запорожан, С. И. Доломатов // Нефрология (Санкт- Петербург). – 2007. – Т. 11, № 1. – С. 92–99. 14. Vascular and renal function in experimental thyroid disorders / F. Var- gas, J. M. Moreno, I. Rodriguez-Gomez [et al.] // European Journal of Endocrino- logy. – 2006. – Vol. 154, N 2. – P. 197–212. 15. Increased pressor sensitivity to chronic nitric oxide deficiency in hy- perthyroid rats / I. Rodriguez-Gomez, J. Sainz, R. Wangensteen [et al.] // Hy- pertension. – 2003. – Vol. 42, N 2. – P. 220–225. 16. Берхин Е. Б. Методы экспери- ментального исследования почек и водно-солевого обмена / Е. Б. Бер- хин, Ю. И. Иванов. – Барнаул : Ал- тайское кн. изд., 1972. – 199 с. 17. Пахмурный Б. А. О механизме действия сердечных гликозидов на функцию почек и водно-солевой об- мен : автореф. дис. на соискание учен. степени д-ра мед наук / Б. А. Пахмур- ный. – Новосибирск, 1969. – 29 с. УДК 616.441-008.61:612.465:614.449 А. В. Скрипніченко ЕФЕКТИВНІСТЬ ЗАСТОСУВАННЯ КАПТОПРИЛУ ДЛЯ КОРЕКЦІЇ МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНОГО СТАНУ ГІПЕРТИРЕОЇДНОЇ НИРКИ У ЩУРІВ Метою дослідження було вивчення ефективності засто- сування блокатора ренін-ангіотензивної системи капто- прилу для корекції ренальних дисфункцій на фоні гіпер- тиреозу, створеного в експерименті введенням тирокси- ну. З’ясовано, що каптоприл сприятливо впливає на морфофункціональний стан гіпертиреоїдної нирки, змен- шуючи дистрофічні, некротичні та судинні зміни, коре- гуючи зниження величини кліренсу креатиніну та ріст ре- нальних втрат осмотично активних речовин і протеїнів. Також встановлено, що каптоприл збільшує об’єм діуре- зу та знижує екскрецію активних речовин за умов його попереднього призначення, а також збільшує кліренс креа- тиніну та ослаблює протеїнурію за умов його призначен- ня протягом 24 год після тироксину. Ключові слова: щури, гіпертиреоз, каптоприл, морфо- функціональний стан нирок. UDC 616.441-008.61:612.465:614.449 G. V. Skrypnichenko EFFICIENCY OF CAPTOPRIL USAGE FOR COR- RECTION OF MORPHOFUNCTIONAL CONDITION OF A HYPERTHYROID KIDNEY IN RATS The aim of investigation was the study of efficiency of the renin-angiotensin system blocker captopril usage in or- der to correct renal dysfunction on the background of hyper- thyrosis created experimentally by the thyroxin adminis- tration. It’s established that captopril has a good influence on the morphofunctional state of hyperthyroid kidney de- creasing dystrophic degeneration, necrosis and vascular changes, correcting the decrease of creatinine clearance and increase of the renal loss of the osmotically active substanc- es and proteins. It’s also revealed that captopril raises diu- resis and lowers the excretion of active substances under con- dition of its previous administration and increases creati- nine clearance and weakens proteinuria under condition of its administration during 24 hrs after thyroxin. Key words: rats, hyperthyrosis, captopril, morphofunc- tional state of kidneys. Метаболічні процеси в кіст- ковій тканині (КТ), ступінь її мінералізації, збалансованість процесів де- та ремінералізації великою мірою визначаються вмістом життєво необхідних макро- та мікроелементів [1]. Деякі автори [2; 3] вказують на порушення структури кіс- ток скелета під впливом факто- рів зовнішнього та внутрішньо- го середовища. Зважаючи на зростаюче техногенне й антро- погенне забруднення довкілля, сьогодні є актуальним вивчен- ня поєднаної дії на КТ най- поширеніших ксенобіотиків, до яких належать солі важких металів, зокрема кадмію (Cd), нітрати та нітрити [4; 5]. Ме- ханізм токсичного впливу Cd пов’язаний з його здатністю активувати процеси перокси- дації ліпідів і білків при одно- часному зниженні активності системи антиоксидантного за- хисту, порушувати цілісність мембран, пригнічувати ак- тивність ферментів, блокуючи –SH групи [5; 6]. Відомо, що токсичність нітратів пов’язана з їх відновленою формою — нітритами, які, згідно з даними літератури [4], сприяють окис- ненню гемоглобіну до метге- моглобіну, зумовлюючи роз- виток гемічної гіпоксії. Нітри- ти можуть бути джерелом ви- сокореакційного оксиду NO та його похідних, що змінює па- раметри вільнорадикального гомеостазу. Є дані [7], що нітрити впливають на проце- си репаративної регенерації кісток. УДК 546.48-566.173-591.84 Г. М. Ерстенюк, д-р біол. наук, проф., С. Б. Геращенко, д-р мед. наук, проф., Н. С. Хопта ВПЛИВ ХЛОРИДУ КАДМІЮ ТА НІТРИТУ НАТРІЮ НА СТРУКТУРНО-МЕТАБОЛІЧНІ ПРОЦЕСИ У КІСТКОВІЙ ТКАНИНІ Івано-Франківський національний медичний університет ¹ 2 (18) 2011 41 Стосовно поєднаної дії спо- лук кадмію та нітритів у на- укових джерелах [6; 8] показа- но їх вплив на показники біл- кового обміну і стан захисних систем організму. Однак не- з’ясованими залишаються біо- хімічні механізми роздільного та поєднаного впливу цих ток- сикантів на обмінні процеси і структуру кісткової тканини. Дослідження виконувалося в рамках науково-дослідної ро- боти «Вивчення стану стома- тологічного здоров’я населення Західного регіону України та розробка пропозицій щодо його збереження і покращання», № держреєстрації 0107V004631. Метою даної роботи було експериментально дослідити біохімічні механізми впливу нітриту натрію та комбінова- ної дії хлориду кадмію та ніт- риту натрію на показники ме- таболічних процесів і струк- турні зміни у кістковій тканині тварин. Матеріали та методи дослідження Експерименти проводили на білих щурах-самцях масою 180–220 г, яких утримували в стандартних умовах віварію. Тварин було поділено на три групи: 1-ша — інтактні; 2-га — тварини, які одержували роз- чин нітриту натрію (NaNO2) з питною водою дозою 1/10 LD50 (21 мг/кг маси тіла); 3-тя гру- па — тварини одержували роз- чин NaNO2 з питною водою дозою 1/10 LD50, а також їм внутрішньом’язово вводили розчин хлориду кадмію (CdCl2) дозою 1/10 LD50 (1,2 мг/кг маси тіла). Інтактним твари- нам уводили фізіологічний роз- чин відповідного об’єму. Ін- токсикацію тварин здійснюва- ли протягом 10 діб. З метою вивчення різних періодів адап- тації тварин до дії ксенобіо- тиків взяття матеріалу (кров, стегнові кістки) проводили піс- ля декапітації під легким ефір- ним наркозом на 1-шу, 14-ту та 28-му добу після завершен- ня введення токсикантів. Екс- перимент проводили з дотри- манням вимог біоетики згід- но з Європейською конвенцією із захисту хребетних тварин (Страсбург, 1986). Вивчали вплив досліджу- ваних ксенобіотиків на гісто- структурні зміни в стегнових кістках, а також визначали вміст біоелементів Ca, Mg, Zn, Cu і токсичного важкого мета- лу Cd на атомно-абсорбційно- му спектрофотометрі С-115ПК. У плазмі крові досліджували концентрацію загального та іонізованого кальцію, магнію, рівень фосфатів, активність лужної (ЛФ) та кислої (КФ) фосфатаз за допомогою уніфі- кованих методик із викорис- танням стандартних наборів реактивів. Отримані результа- ти піддавали статистичній об- робці з використанням t-кри- терію Стьюдента. Результати дослідження та їх обговорення Визначення активності за- гальної ЛФ сироватки крові для оцінки процесу утворення кістки застосовується доволі часто [3]. Лужна фосфатаза асоціюється із кістковим фор- муванням і є одним із най- більш ранніх маркерів діяль- ності остеобластів. Кістково- специфічна ЛФ становить при- близно 50 % активності за- гальної ЛФ; період її напівроз- паду 24–48 год [9]. За рівнем активності ЛФ плазми крові можна певною мірою судити про функціональний стан остео- бластів. Результати проведе- ного дослідження (табл. 1) по- казали вірогідне зниження ак- тивності ферменту протягом усього періоду спостереження після десятиденної як нітрит- ної, так і поєднаної з СdCl2 ін- токсикації порівняно з інтакт- ними тваринами. Найнижчі зна- чення спостерігалися на 28-му Примітка. У табл. 1 і 2: * — р<0,001 — ступінь вірогідності порівняно з інтактними тваринами; ** — р<0,01 — ступінь вірогідності порівняно з інтактними тваринами. Таблиця 1 Біохімічні показники плазми крові білих нелінійних щурів-самців, що піддавалися нітритній і кадмієво-нітритній інтоксикації, n=71, M±m Група тварин Досліджуваний 1-ша група 2-га група (уражені NaNO2) 3-тя група (уражені NaNO2 + CdCl2) показник (інтактні), 1-ша доба, 14-та доба, 28-ма доба, 1-ша доба, 14-та доба, 28-ма доба, n=12 n=13 n=11 n=11 n=8 n=8 n=8 Кальцій, ммоль/л 2,340±0,079 2,434±0,138 2,110±0,091 1,931±0,079* 2,681±0,128 2,833±0,140 2,077±0,174 Са2+, ммоль/л 0,680±0,016 1,236±0,056* 0,711±0,048* 0,730±0,035* 0,430±0,036** 0,384±0,019** 0,348±0,024** Активність КФ, 0,930±0,228 0,973±0,174 1,788±0,102** 0,459±0,045 1,870±0,176** 2,469±0,132* 4,171±0,485* мкмоль/(с·л) Активність ЛФ, 15,070±0,084 11,606±1,935** 9,262±0,739* 5,903±0,564* 10,842±2,277 9,300±1,230* 9,118±1,954* мкмоль/(с·л) Фосфати, мкг/мл 41,170±1,575 74,924±7,073* 40,896±2,760 49,390± 66,872± 44,141± 4,616± ±3,229** ±7,552** ±2,402** ±4,773** Магній, ммоль/л 0,719±0,083 0,399±0,054** 0,321±0,059* 0,358±0,047* 0,433±0,019** 0,309±0,028* 0,331±0,033** ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎò¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ42 добу після завершення введен- ня NаNO2, активність ЛФ зни- жувалась у 2,6 разу. У 3-й гру- пі активність ЛФ знижувалася на 28–40 %. За таких обставин важливим є дослідження кон- центрації іонів металів, які ви- ступають у ролі активаторів ферменту. Відомо [9], що для ЛФ такими активаторами є Zn2+ і Mg2+, оскільки в актив- ному центрі двох ідентичних субодиниць ЛФ знаходиться по два іони цинку й одному іону магнію. Дослідження концент- рації Mg у плазмі крові ураже- них NаNO2 тварин засвідчило її вірогідне зниження у 1,8– 2,2 разу, найнижчі значення фіксувалися на 14-ту добу — у 2,3 разу порівняно з конт- рольною групою тварин. По- дібна динаміка вмісту Mg спо- стерігалась і в 3-й групі дослід- них тварин: на 14-ту добу від- булося зниження у 2,3 разу. Такі дані частково можуть по- яснити зменшення активності ферменту в плазмі крові ура- жених тварин. Порушення ак- тивності ЛФ у дослідних тва- рин супроводжувалося неод- нозначними змінами концент- рації неорганічного фосфату плазми крові. Різке вірогідне підвищення вмісту фосфатів спостерігалося на 1-шу добу після 10-денної інтоксикації NаNO2 — у 1,8 разу порівня- но з інтактною групою. У на- ступні періоди (14-та–28-ма доба) рівень фосфатів вірогід- но не відрізнявся від конт- рольних значень. У 3-й групі тварин концентрація фосфатів підвищувалась у 1,3–1,6 разу. Разом із тим, на 14-ту добу рівень фосфатів вірогідно не відрізнявся від показників ін- тактних тварин. Як один із можливих механізмів у розвит- ку ранньої фосфатемії можна розглядати порушення функції нирок і прищитоподібних залоз при нітритному та кадмієвому ураженні. Кислу фосфатазу вважають індикаторним ферментом ді- яльності остеокластів, а отже, кісткової резорбції [9]. Прове- дені дослідження її активності показали зростання цього по- казника у різні періоди спо- стереження порівняно з конт- рольними значеннями. Най- більше активність КФ зроста- ла у тварин 3-ї групи — удвічі на 1-шу добу, а наприкінці екс- перименту — у 4,5 рази (див. табл. 1). Стан КТ значною мірою за- лежить від вмісту кальцію, ос- новна частина якого міститься в скелеті у кристалах гідрок- сіапатиту Са10(РО4)6(ОН)2 і аморфного кальцію фосфату Са3(РО4)2, які забезпечують механічну міцність кістки та виконують роль резервуара центрального пулу Са. Каль- цій плазми й екстрацелюлярної рідини становить близько 1– 2 % загального вмісту Са в ор- ганізмі ссавців. Визначення концентрації загального Са плазми крові тварин 2-ї групи показало незначне (на 4 %) зростання її на 1-шу добу після десятиденного отруєння тварин нітритом натрію. У наступні періоди концентрація загаль- ного Са вірогідно знижувалася, порівняно з контрольними тва- ринами, на 12–17 %. Що сто- сується тварин з поєднаною дією ксенобіотиків, то у перші 14 діб спостереження рівень за- гального Са плазми підвищу- вався на 15–21 %, а на 28-му добу був нижчим на 11 %, по- рівняно з інтактними тварина- ми. Відомо, що саме іонізо- ваний кальцій (Са2+) плазми визначає біологічну активність цього елемента: Са2+ бере участь у регуляції проникності мембран, у передачі гормо- нальних сигналів, нервового імпульсу, у функціонуванні міокарда, механізмах м’язово- го скорочення, згортанні крові тощо. Його рівень регулюєть- ся у вузьких фізіологічних ме- жах. Дослідження концент- рації Са2+ у плазмі тварин 2-ї групи показало вірогідне зрос- тання її на 82 % на 1-шу добу. У більш віддалений період (14-та і 28-ма доби) вміст Са2+ знижу- вався, залишаючись, однак, вищим за показники інтактних тварин на 5–7 %. У тварин 3-ї групи рівень Са2+ був нижчим за контрольні показники на 37–42 %, а порівняно з 2-ю групою — на 41–52 %. Такі зміни рівня Са2+ у плазмі кро- ві можуть свідчити про пору- шення функції ендокринної си- стеми, оскільки відомо, що ре- гуляція концентрації іонів Са2+ здійснюється паратгор- моном і кальцитоніном. Отже, одержані дані вказують, що як за умов нітритної інтоксика- ції, так і при поєднаному впли- ві нітриту та кадмію хлориду в дослідних тварин спостері- гається порушення концент- рації різних форм кальцію у крові. Порушення гомеостазу кальцію може бути спричине- не змінами головних регуля- торів кальцієвого балансу: па- ратгормону, кальцитріолу та кальцитоніну [10]. Як наслідок порушення кальцієвого гомео- стазу у тварин може розвива- тися демінералізація КТ [1]. Для розуміння механізмів розподілу кальцію в організмі експериментальних тварин на- ми проведено дослідження йо- го вмісту у кістковій тканині (табл. 2). Рівень Са у стегно- вій кістці уражених NaNO2 тварин вірогідно знижувався на 25 % уже на 1-шу добу після завершення введення нітритів. У наступний період вміст Са дещо зростав, залиша- ючись, однак, нижчим за конт- рольні показники на 10–12 %. У тварин, які зазнали поєднано- го впливу ксенобіотиків про- тягом 28-денного спостере- ження, рівень кальцію знижу- вався, порівняно з контроль- ною групою, на 6,3–13,8 %. Фізіологічним антагоністом Са є Mg. Враховуючи важли- ву роль магнію в метаболіч- них процесах кісткової ткани- ни, важливо було з’ясувати його вміст у стегнових кістках у різні терміни експерименту. Нами відзначено зростання його вмісту в уражених Сd2+ i NO2 – тварин на 35,8 % (1-ша до- ба), на 14-ту добу цей показ- ¹ 2 (18) 2011 43 ник дещо знижувався, однак на 28-му добу залишався на 19,6 % вищим за значення інтактних тварин. За умов дії нітритів на організм щурів вміст Mg у стег- новій кістці змінювався мен- шою мірою: зростав на 28 % на 1-шу добу спостереження, а потім знижувався до показ- ників інтактних тварин. Вміст остеотропних мікро- елементів Cu та Zn (див. табл. 2) може характеризувати інтен- сивність метаболічних проце- сів у КТ. Відомо [10], що Zn бере участь у процесах каль- цифікації, прискорює синтез колагену, а також входить до складу багатьох ферментів- металопротеїназ, зокрема до активного центру ЛФ. Вміст Zn у стегновій кістці уражених тварин 2-ї та 3-ї груп був нижчим за контрольні по- казники протягом усього періо- ду спостереження, зокрема, на 1-шу–14-ту доби відмічено його зниження на 21–24 % у 2-й групі та на 31–45 % у 3-й групі. У віддаленому періоді спостеріга- лася тенденція до підвищення, однак вміст цинку не досягав показників інтактних тварин. Вміст Cu у стегнових кіст- ках в уражених NaNO2 тварин знижувався протягом усього періоду спостережень, а най- більшою мірою на 28-му добу — у 5 разів щодо рівня інтакт- них. У тварин 3-ї групи спо- стерігалося зниження рівня Cu на 24–27 % з поступовим наближенням до рівня інтакт- них щурів на 28-му добу спо- стереження. Відомо [1], що де- фіцит Cu спричинює деформа- цію скелета та розлади синте- зу колагену через недостатнє утворення міцних поперечних зв’язків між окремими молеку- лами тропоколагену, оскільки іони Сu2+ є активаторами про- ліл- і лізилгідроксилаз, які за- безпечують гідроксилування проліну та лізину в структурі тропоколагену. Внаслідок не- достатньої активності зазна- чених ферментів синтезується колаген, який є більш лабіль- ним, що призводить до пору- шення формування колагено- вої матриці, яка служить осно- вою мінералізації КТ. Таким чином, одержані ре- зультати вказують на розвиток дисмікроелементозу в дослід- них тварин як за умов нітритної інтоксикації, так і в поєднанні з кадмієвою. Наведені дані сто- суються тільки есенціальних елементів. У зв’язку з цим ста- новить інтерес дослідження рівня токсичного елемента кад- мію, який, за даними літерату- ри [5; 6; 8], належить до групи особливо отруйних важких ме- талів і впливає на стан КТ. Йому притаманна значна здат- ність до кумуляції в організмі, зокрема в печінці, нирках і КТ. Проведені нами досліджен- ня виявили, що в уражених NaNO2 тварин вміст Сd у кіст- ках поступово зростав і на 28-му добу вдвічі перевищував показники інтактних тварин. Найбільшою мірою Cd нагро- маджувався у кістках при над- ходженні його в організм тва- рин 3-ї групи: починаючи з 1-ї доби спостереження — у 3,9 разу, а на період завершен- ня експерименту цей показник зростав у 17,7 разу порівняно з інтактними. Нагромадження Сd може бути зумовлене по- рушенням синтезу чи руйну- ванням металотіонеїнів, які впливають на його обмін. Як наслідок кумуляції кадмію в кістках тварин можна розгля- дати порушення процесів їх мінералізації. При гістологічному дослі- дженні стегнових кісток дослід- них тварин встановлено, що на 14-ту добу після 10-денної ін- токсикації CdCl2 та NaNO2 у компактній кістковій тканині діафіза визначається порушен- ня структурної організації усіх шарів, яке проявляється дезор- ганізацією колагенових воло- кон органічної матриці та впо- рядкованого розміщення кіст- кових пластинок. Товщина пе- ріосту й ендосту в ділянці діа- фіза нерівномірна. Межа між шаром зовнішніх генеральних пластинок та окістям нерівна, визначаються поверхневі узу- ри. В остеонному шарі спосте- рігаються явища остеопорозу Таблиця 2 Показники вмісту основних макро- та мікроелементів у стегнових кістках білих безпородних щурів-самців, що піддавалися нітритній і нітритно-кадмієвій інтоксикації, n=71, M±m Група тварин Досліджуваний 1-ша група 2-га група (уражені NaNO2) 3-тя група (уражені NaNO2 + CdCl2) показник (інтактні), 1-ша доба, 14-та доба, 28-ма доба, 1-ша доба, 14-та доба, 28-ма доба, n=12 n=13 n=11 n=11 n=8 n=8 n=8 Кальцій, мг/г золи 330,85±6,21 241,93±2,27* 283,23±1,27* 284,330±1,246* 311,08±4,32** 305,65±3,28* 285,06±3,47* Магній, мг/г золи 38,14±1,40 48,07±1,59* 42,02±1,60** 37,33±1,13 51,80±2,11* 34,62±1,81** 45,61±2,53* Цинк, мкг/г золи 458,61±37,24 364,33±12,14* 350,49± 411,89±23,31 314,17±25,12* 252,90±32,81* 369,62± ±24,25** ±29,33** Купрум, 17,95±0,88 10,729±1,245* 8,725±0,545* 3,420±0,687* 13,56±0,72* 13,12±1,21* 17,70±1,05 мкг/г золи Кадмій, 2,10±0,26 2,179±0,378 2,712±0,229** 4,440±0,575* 8,18±0,43* 8,85±0,52* 37,08±1,02* мкг/г золи ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎò¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ44 з наявністю множинних порож- нин, заповнених сполучною тканиною, остеобластами й остеокластами. Кісткові кана- ли містять повнокровні суди- ни та периваскулярно локалі- зовані остеобласти. Колаге- нові волокна розміщуються невпорядковано, характеризу- ються нерівномірністю забарв- лення. Визначаються пооди- нокі поздовжні щілини, ділянки злипання та гомогенізації ко- лагенових волокон. Органічна матриця кістки характеризу- ється вираженою анізохромією. У більш інтенсивно забарвле- них зонах визначається пере- важання остеоцитів з видовже- ними ядрами та тонким обід- ком оксифільної цитоплазми. Однак розміщуються ці кліти- ни невпорядковано, щільність відрізняється на окремих ді- лянках, їх довга вісь спрямова- на під різним кутом до поздовж- ньої осі. У ділянках, які представлені волокнами, що гірше сприйма- ють барвник, визначаються остеобласти різного ступеня зрілості. Нерідко вони утво- рюють групи, що складають- ся з 3–6 клітин, нечітко відме- жовані від осеоїда, що їх ото- чує. Більш виражені зміни ві- зуалізуються в губчастій кіст- ковій тканині епіфіза. Кісткові балки нерівномірно стоншені, деякі з численними узурами. В окремих ділянках відбуваєть- ся руйнування кісткових пере- кладин, що супроводжується зростанням площі комірок, за- повнених червоним кістковим мозком. Волокна органічної матриці переважно гіпохром- ні, орієнтовані здебільшого хаотично. Між ними визнача- ються поодинокі вузькі щіли- ни. Нерідко волокна злипають- ся, мають вигляд гомогенних мас із явищами анізохромії. Остеоцити нечисленні. Визна- чаються остеобласти різного ступеня зрілості. В окремих ко- мірках спостерігається розрос- тання тонковолокнистої спо- лучної тканини з великою кіль- кістю фібробластів. На 28-му добу після 10-ден- ної інтоксикації CdCl2 та NaNO2 у компактній кістковій ткани- ні діафіза вираженість пору- шень структурної організації зменшується. Різко знижуєть- ся кількість та об’єм остеопо- ротичних порожнин в остеон- ному шарі на фоні активації процесів відновлення органіч- ної матриці. Поряд із цим, ви- значаються порушення архі- тектоніки колагенових воло- кон, кількісних і якісних ха- рактеристик клітин, тинкторі- альних властивостей волокон- ного компонента. Товщина пе- ріосту в ділянці діафіза нерів- номірна. На окремих ділянках визначається окістя звичайної гістологічної будови, яке ме- жує з різко стоншеним періос- том. Зберігаються окремі зони остеокластичної резорбції по- верхневих генеральних плас- тинок. Зазвичай, по периферії узур спостерігається гіперпла- зія остеобластів з перифокаль- ним відкладанням гіперхром- ного новоутвореного остеоїда. Порівняно з попереднім термі- ном досліду, визначається тен- денція до відновлення струк- турної організації зовнішнього шару генеральних пластинок. Вони розміщуються більш упо- рядковано у вигляді концент- ричних смужок, між якими зна- ходяться переважно зрілі остео- цити. Волокна органічної мат- риці більш рівномірно сприйма- ють барвник. Поряд із цим, визначають- ся поодинокі групи остеоблас- тів, оточені новоутвореними гіпохромними хаотично орієн- тованими волокнами. Візуалі- зуються поодинокі тонкі по- здовжні щілини, розміщені пе- реважно на межі з остеонним шаром. Більш виражені пору- шення структурної організації колагенового каркаса спосте- рігаються в остеонному шарі діафіза. Зберігаються поодино- кі, переважно вузькі порожни- ни, заповнені сполучною тка- ниною й остеобластами, ото- чені вираженими прошарками новоутворених гіперхромних колагенових волокон. Ділянки з нормальною архітектонікою колагенових волокон чергу- ються з хаотично розміщени- ми волокнами. Визначаються множинні вогнища, у яких ко- лагенові волокна мають ви- гляд різноспрямованих або концентрично нашарованих довкола канальців пучків, між якими знаходяться гомогенні безструктурні маси остеоїда. У центральній частині вог- нищ локалізовані переважно остеоцити з округлими ядра- ми, оточені широкою світлою зоною. На периферії знаходять- ся переважно остеоцити з ви- довженими ядрами, які нерідко формують групи з 2–5 клітин. Поряд із цим, спостерігаються ділянки з поздовжньо орієнто- ваними колагеновими волок- нами, які формують пластини, що нашаровуються одна на одну у вигляді черепиці. Збері- гається анізохромія волокон. Характер морфологічних змін губчастої кісткової тканини, виявлений у попередній тер- мін, зберігається. Кісткові бал- ки нерівномірно стоншені, ба- гато з них зруйновані. Волок- на органічної матриці пере- важно гіпохромні, орієнтовані здебільшого хаотично, розділе- ні щілиноподібними проміж- ками. При дослідженні стегнових кісток тварин, уражених ніт- ритами, на 28-му добу після інтоксикації структура ком- пактної кісткової тканини діа- фіза суттєво не відрізняється від нормальної. Товщина пері- осту однакова. Зовнішній шар генеральних пластинок пред- ставлений концентричними прошарками колагенових во- локон, між якими знаходиться невелика кількість остеоцитів. Волокна органічної матриці рівномірно сприймають барв- ник. В окремих ділянках між шаром зовнішніх генеральних пластинок та остеонним ша- ром спостерігаються поздовж- ні щілини. Колагеновий каркас остеонного шару діафіза не за- знає суттєвих змін. Визнача- ¹ 2 (18) 2011 45 ється незначна анізохромія во- локон. Подекуди візуалізують- ся групи остеоцитів або по- одинокі клітини різного ступе- ня зрілості з округлими ядра- ми, відокремлені від стінок ла- кун широкою прозорою смуж- кою. Між ними виявляються гомогенні маси оксифільного осеоїда. Судини кісткових ка- нальців переважно повнокров- ні. Кісткові балки губчастої речовини збережені, поверхня їх гладка, однак доволі часто визначаються поздовжні щіли- ни між пучками волокон. Кіст- ковомозкові порожнини дрібні, заповнені червоним кістковим мозком. Ознак надмірної ак- тивності остеобластів й остео- кластів не спостерігається. Висновки 1. Надходження в організм досліджуваних ксенобіотиків призводить до порушення хі- мічного складу кісткової тка- нини, що супроводжується на- громадженням кадмію та різ- носпрямованими змінами вміс- ту кальцію, магнію, цинку та купруму. 2. За умов нітритної та кад- мієво-нітритної інтоксикації спостерігаються зміни показни- ків плазми крові, зокрема ак- тивності кислої та лужної фос- фатаз, концентрації загально- го й іонізованого кальцію, рів- ня магнію, фосфатів, що є відображенням порушень ме- таболічних процесів у кістко- вій тканині. 3. Проведені нами дослі- дження дозволили встановити, що в дослідних тварин за умов ураження нітритом натрію та при поєднаній дії CdCl2 і NаNO2 спостерігається порушення структури стегнової кістки, що служить підтвердженням молекулярних змін у кістковій тканині, які виражені найбіль- шою мірою за умов поєднано- го впливу ксенобіотиків. Подальші дослідження бу- дуть присвячені пошуку ефек- тивних засобів корекції нега- тивної дії нітритів і в поєднан- ні їх із хлоридом кадмію на метаболічні процеси та струк- турні зміни у КТ. ЛІТЕРАТУРА 1. Пикалюк В. С. Фракційний склад органічного матрикса, мінерального компонента і механіко-пластичні властивості кістки / В. С. Пикалюк // Український морфологічний альма- нах. – 2008. – Т. 6, № 2. – С. 149–154. 2. Романюк А. М. Особливості ре- акції кісток скелета при термічному ураженні та впливу солей важких ме- талів / А. М. Романюк, О. С. Моїсеєн- ко, К. А. Романюк // Український морфологічний альманах. – 2006. – Т. 4, № 2. – С. 95–97. 3. Ферментативний метод оцінки стану кісткової тканини / А. П. Ле- вицький, О. А. Макаренко, І. В. Хода- ков [та ін.] // Одеський медичний жур- нал. – 2006. – Т. 95, № 3. – С. 17–21. 4. Оцінка ендогенної інтоксикації організму за умов експериментальної гемічної гіпоксії / Л. В. Паніна, С. М. Терлецька, С. М. Ковальчук [та ін.] // Здобутки клінічної і експеримен- тальної медицини. – 2008. — № 2. – С. 72–76. 5. Развитие адаптационных меха- низмов у самок белах крыс в ответ на воздействие ионов кадмия / Е. В. Сте- панова, О. В. Слюзова, А. Б. Бучар- ская [и др.] // Токсикологический вест- ник. – 2008. – № 3. – С. 23–27. 6. Головко Л. Л. Стан захисних сис- тем організму за умов поєднаної дії солей кадмію і свинцю та нітриту нат- рію / Л. Л. Головко // Медична хімія. – 2004. – Т. 6, № 3. – С. 176. 7. Должкова К. П. Вплив хроніч- ної інтоксикації нітратом натрію на репаративну регенерацію нижньої щелепи / К. П. Должкова // Вісник ук- раїнської стоматологічної академії. – 2009. – Т. 9, вип. 2. – С. 44–45. 8. Острівка О. І. Вплив комбіно- ваної дії хлориду кадмію та нітриту натрію на показники білкового об- міну в крові та печінці щурів, опро- мінених низькими дозами радіації / О. І. Острівка, Я. І. Гонський // Ме- дична хімія. – 2006. – Т. 8, № 2. – С. 49–52. 9. Baron R. L’osteoclaste et les me- canismes moléculares de la résoption ossruse / R. Baron // M/S:Med sci. – 2001. – N 12. – С. 1260–1269. 10. Роль гормонов щитовидной и паращитовидной желез в патогенезе глюкокортикоидного остеопороза и заболеваний пародонта (эксперимен- тальное исследование) / С. Е. Золоту- хин, Г. С. Аусси, М. М. Шпаченко [и др.] // Український морфологічний альманах. – 2008. – Т. 6, № 2. – С. 110– 113. УДК 546.48-566.173-591.84 Г. М. Ерстенюк, С. Б. Геращенко, Н. С. Хопта ВПЛИВ ХЛОРИДУ КАДМІЮ ТА НІТРИТУ НАТРІЮ НА СТРУКТУРНО-МЕТАБОЛІЧНІ ПРОЦЕСИ У КІСТ- КОВІЙ ТКАНИНІ Вивчали метаболічні показники крові, мінеральний склад і гістологічну структуру стегнових кісток білих щурів в умовах роздільної дії NaNO2 та разом із CdCl2. При цьому встановлено зниження вмісту Ca в кістках і зростання його в плазмі крові. Тим же часом рівень Mg в кістках зростав, а в плазмі зменшувався. Активність кис- лої фосфатази зростала вдвічі в умовах дії NO2 – та в 4,5 разу в групі тварин, що отримували NaNO2 і CdCl2, а лужної — зменшувалася в 1,5–2,4 разу. Вміст у кістках остеотропних мікроелементів Cu та Zn зменшувався на 21–27 % у групі з комбінованою дією ксенобіотиків. У цій же групі тварин значно зростав вміст токсичного елемен- та Cd, а також зафіксовані явища остеопорозу в остеон- ному шарі стегнової кістки. Ключові слова: кісткова тканина, нітрит натрію, хло- рид кадмію, остеотропні мікроелементи. UDC 546.48-566.173-591.84 G. M. Erstenyuk, S. B. Gerashchenko, N. S. Khopta THE INFLUENCE OF CADMIUM СHLORIDE AND SODIUM NITRITE ON STRUCTURAL-METABOLIC PROCESSES IN BONE TISSUE There was investigated the metabolic indicators of blood, mineral composition and histological structure of white rats’ femoral bones in separate action of NаNO2 and together with CdCl2. At a time there was established the reduction of Ca contents in bones and increasing of its contents in blood plas- ma. At the same time Mg contents increased in bones and de- creased in plasma. The activity of acid phosphatase increased twice as much under NO2 – action and 4.5 times as much — in group of animals who were given NаNO2 and CdCl2, while alkalized one — decreased 1.5–2.4 times as much. Contents of osteotrophic microelements Cu and Zn in bones decreased by 21–27% in the group with combined action of xeno- biotics. In the same group of animals the contents of toxic element Cd has grown considerably, as well as osteoporosis in the femoral bone osteon stratum was observed. Key words: bone tissue, sodium nitrite, cadmium chlo- ride, osteotrophic microelements.