Посилення протиепілептичної дії діазепаму під впливом кетогенної дієти на вогнищевій моделі епілептичної активності

У дослідах на щурах-самцях лінії Вістар за умов гострого експерименту на моделі пеніцилін-індукованих вогнищ у корі головного мозку досліджували ефекти 4-тижневого застосування кетогенної дієти (80 % ліпідів, 3,3 % вуглеводів і 16,7 % білків) і діазепаму (0,05 і 1,0 мг/кг, внутрішньочеревинно). Уст...

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:

Bibliographische Detailangaben
Veröffentlicht in:	Досягнення біології та медицини
Datum:	2011
1. Verfasser:	Полясний, В.О.
Format:	Artikel
Sprache:	Ukrainisch
Veröffentlicht:	Національна академія наук України 2011
Schlagworte:	Фундаментальні проблеми медицини та біології
Online Zugang:	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47508
Tags:	Tag hinzufügen Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:	Посилення протиепілептичної дії діазепаму під впливом кетогенної дієти на вогнищевій моделі епілептичної активності / В.О. Полясний // Досягнення біології та медицини. — 2011. — № 2(18). — С. 21-24. — Бібліогр.: 5 назв. — укр.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

_version_	1859776432897523712
author	Полясний, В.О.
author_facet	Полясний, В.О.
citation_txt	Посилення протиепілептичної дії діазепаму під впливом кетогенної дієти на вогнищевій моделі епілептичної активності / В.О. Полясний // Досягнення біології та медицини. — 2011. — № 2(18). — С. 21-24. — Бібліогр.: 5 назв. — укр.
collection	DSpace DC
container_title	Досягнення біології та медицини
description	У дослідах на щурах-самцях лінії Вістар за умов гострого експерименту на моделі пеніцилін-індукованих вогнищ у корі головного мозку досліджували ефекти 4-тижневого застосування кетогенної дієти (80 % ліпідів, 3,3 % вуглеводів і 16,7 % білків) і діазепаму (0,05 і 1,0 мг/кг, внутрішньочеревинно). Установлено розвиток виразного протисудомного ефекту діазепаму в самостійно неефективній дозі (0,05 мг/кг) на фоні утримання щурів на кетогенній дієті. The effects of rats experiments ketogenic diet usage (80% of lipids, 3.3% of carbohydrates and 16.7% of proteins) and diazepam (0.05 and 1.0 mg/kg, i. p.) of male Wistar upon penicillin-induced foci of epileptogenesis have been investigated under acute conditions. The precipitation of pronounced antiseizure effects after administration of diazepam in independent non-effective dosage (0.05 mg/kg, i. p.) in rats under ketogenic diet was described.
first_indexed	2025-12-02T08:55:31Z
format	Article
fulltext	¹ 2 (18) 2011 21 Застосування кетогенної діє- ти є ефективним фактором контролю епілептогенного збу- дження як за умов експеримен- ту, так і у хворих на епілеп- сію, у тому числі на резистент- ну форму захворювання [2; 5]. Встановлено, що в основі протиепілептичної дії кетоген- ної дієти знаходиться комплекс- ний вплив, який включає анти- оксидантну дію, корекцію ней- ромедіаторних механізмів конт- ролю збудливості нейрональ- них утворень мозку [5]. Однак залишаються не з’ясованими питання патогенезу вогнище- вого епілептичного синдрому за умов поєднання кетогенної дієти з активацією бензодіазе- пінових механізмів мозку. Тому метою цього дослі- дження було визначення особ- ливостей динаміки активності епілептичних вогнищ, спричи- нених у корі головного мозку інтактних щурів аплікацією розчину натрієвої солі бензил- пеніциліну за умов кетогенної дієти та її поєднання із засто- суванням діазепаму. Матеріали та методи дослідження Дослідження проводилося під час гострого експерименту на щурах-самцях лінії Вістар масою 180–250 г за стандарт- них умов їх утримання у віва- рію згідно з вимогами GLP та комісії з біоетики ОНМедУ (протокол № 84 від 10 жовтня 2008 р.). До складу кетогенної дієти входило 80 % ліпідів, а також 3,3 % вуглеводів і 16,7 % білків [4]. На вказаній дієті щурів утримували протягом 4 тиж., починаючи з моменту відтво- рення моделі кіндлінгових су- дом; наприкінці кожного тиж- ня застосовували тестуваль- ну дозу коразолу. Щурам під нембуталовим наркозом (40,0 мг/кг, внутріш- ньочеревинно) за умов їх фік- сації в стереотаксичному апа- раті СЕЖ-5 експонували фрон- тальні відділи кори головного мозку обох півкуль, де розта- шовували активний електрод. Індиферентний електрод фік- сували в нових кістках черепа. Через 30 хв експерименталь- ним тваринам вводили d-тубо- курарин («Оріон», Фінляндія, 0,15 мг/кг, внутрішньовенно) і переводили їх на штучне ди- хання. Місця розсікання тка- нин голови і точки тиску дета- лей стереотаксичного апарату інфільтрували розчином ново- каїну (0,25 %). Вогнища епілептичної ак- тивності (ЕпА) створювали методом аплікації на поверх- ню мозку шматочків фільтру- вального паперу (2 × 2 мм), які змочували в свіжоприготовле- ному розчині натрієвої солі бен- зилпеніциліну (20 000 МО/мл) [3]. Електричну активність струк- тур мозку реєстрували через 1,5 год з моменту оперативного втручання за допомогою ком- п’ютерної системи “DX-5000” (Харків, Україна). При цьому частота опитування каналів становила 256 імп/с, дані візуа- лізували на дисплеї та запису- вали на жорсткий диск для по- дальшої обробки оff-line, яку проводили за допомогою про- грами “Matlab 7,0”. Частот- ний діапазон сигналів стано- вив 0,5–40 Гц. Діазепам («Гедеон Ріхтер», Угорщина) використовували в дозах 0,05 і 1,0 мг/кг, внутріш- ньочеревинно. Тваринам конт- рольної групи за аналогічних умов застосовували 0,9%-й фізіологічний розчин NaCl. Ін’єкції препаратів проводили безпосередньо перед апліка- цією розчину епілептогену. Виразність вогнищевої ЕпА оцінювали за частотно-амп- літудними характеристиками спайкових потенціалів, а та- кож за загальною тривалістю існування вогнищ [2]. Статистичну обробку ре- зультатів досліджень (латент- ний період і потужність біо- електричної активності) про- водили із використанням мето- ду one-way ANOVA та крите- рію Newman–Keuls. Тяжкість судом оцінювали за допомогою критерію Kruscal–Wallis. Результати дослідження та їх обговорення Створення вогнищ епілеп- тогенезу за допомогою аплі- кації розчину пеніциліну на кору головного мозку у щурів групи контролю супроводжу- валося формуванням інтерік- тальних спайкових потенціа- лів, латентний період розвит- ку яких становив від 2,5 до 6,5 хв. Протягом 5–10 хв з мо- менту виникнення розрядів спо- стерігалося збільшення їх час- тоти й амплітуди відповідно до 25–45 за 1 хв і 1,5–2,0 мВ. Стійка за частотою й ампліту- УДК 615.213.015.2 В. О. Полясний, канд. мед. наук, доц. ПОСИЛЕННЯ ПРОТИЕПІЛЕПТИЧНОЇ ДІЇ ДІАЗЕПАМУ ПІД ВПЛИВОМ КЕТОГЕННОЇ ДІЄТИ НА ВОГНИЩЕВІЙ МОДЕЛІ ЕПІЛЕПТИЧНОЇ АКТИВНОСТІ Одеський національний медичний університет ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎÃ²¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ22 дою ЕпА у вогнищах реєстру- валася протягом 15–25 хв, піс- ля чого у наступні 30–50 хв відбувалося поступове знижен- ня величини та частоти спай- кових потенціалів. Тривалість існування вогнищ у групі конт- ролю становила від 60 до 95 хв (у середньому (73,4± ±10,2) хв). Через 30 хв від моменту ап- лікації епілептогену у щурів, яких утримували на кетоген- ній дієті протягом 4 тиж., час- тота генерування у вогнищах дорівнювала (18,6±2,3) роз- рядів за 1 хв і була на 19,2 % менше, ніж у групі контролю (P<0,05; рис. 1). Вірогідні від- мінності між групами збері- галися протягом наступних 30 хв спостереження. Крім того, через 50 хв із початку аплікації розчину бензилпені- циліну амплітуда розрядів та- кож була меншою, ніж у конт- ролі, на 18,3 % і становила (1,41±0,27) мВ (P<0,05) (див. рис. 1). Тривалість існування вогнищ за умов 4-тижневого утримання щурів на кетоген- ній дієті сягала від 45 до 80 хв (у середньому (64,8±8,3) хв) і не відрізнялася від відповідно- го показника в групі контро- лю (P>0,05). На 30-й хвилині з моменту застосування діазепаму в дозі 1,0 мг/кг, внутрішньочеревин- но спостерігалося вірогідне зниження частоти генерування спайкових потенціалів у вог- нищах ЕпА на 27,7 % порівня- но з відповідними показника- ми в групі контролю (P<0,05; рис. 2, а). Подальше безперерв- не спостереження протягом 30 хв засвідчило збереження вірогідних відмінностей між групами, які на 60-й хвилині дорівнювали 37,5 % (P<0,05; див. рис. 2, а). Під впливом діазепаму (1,0 мг/кг) на 40-й хвилині спостерігалося змен- шення амплітуди розрядів, по- рівняно з показником у групі контролю, на 21,8 % (P<0,05; рис. 2, б). Вірогідні відмінності між групами зберігалися до кінця спостереження і на 60-й хвилині різниця становила 25,3 % (P<0,05) (див. рис. 2, б). Застосування діазепаму не змінювало тривалості існу- вання пеніцилін-індукованих вогнищ, яка була меншою від відповідного показника у гру- пі контролю на 7,7 і 12,4 % при введенні діазепаму в дозах 0,05 та 1,0 мг/кг, внутрішньочере- винно (P>0,05). За умов застосування діазе- паму в самостійно неефектив- ній дозі (0,05 мг/кг, внутріш- ньочеревинно) і кетогенної діє- ти тривалістю 2 тиж., яка та- кож не спричинювала впливу на показники вогнищевого епілеп- тогенезу, уже через 20 хв з мо- менту застосування діазепаму частота генерування спайко- вих потенціалів зменшувалася на 23,7 % порівняно з відповід- 120 100 80 60 40 20 0 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 # # # # # # 10 20 30 40 50 60 % частота амплітуда розрядів 12 12 123 123 123 Рис. 1. Динаміка частоти й амплітуди пеніцилін-індукованих вогнищ епілептичної активності в корі головного мозку інтактних щурів за умов їх утримування на кетогенній дієті: за віссю абсцис — час від моменту аплі- кації епілептогену (розчин натрієвої солі бензилпеніциліну, 20 000 МО/мл) на кору головного мозку (хв); за віссю ординат — досліджувані показни- ки (у відсотках) порівняно з групою контролю (прийнято за 100 %); # — P<0,05 порівняно з показником у групі контролю Рис. 2. Динаміка частоти (а) й амплітуди (б) пеніцилін-індукованих вогнищ епілептичної активності в корі головного мозку щурів за умов застосування діазепаму: за віссю абсцис — час від моменту аплікації епі- лептогену (розчин натрієвої солі бензилпеніциліну, 20 000 МО/мл) і від моменту застосування діазепаму (хв); за віссю ординат — досліджувані показники (у відсотках) порівняно з групою контролю (прийнято за 100 %); # — P<0,05 порівняно з показниками у групі контролю 120 100 80 60 40 20 0 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 # 10 20 30 40 50 60 % # # # а 120 100 80 60 40 20 0 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 10 20 30 40 50 60 % діазепам (0,05 мг/кг) діазепам (1,0 мг/кг) 12 12 123 123 # # б # ¹ 2 (18) 2011 23 ними показниками у групі кон- тролю і дорівнювала (17,1± ±1,4) розрядів за 1 хв (P<0,05; рис. 3). Вірогідне зменшення амплітуди розрядів на 25,8 % спостерігалося на 30-й хвили- ні з моменту застосування діазепаму (P<0,05). При цьо- му вірогідні відмінності між групами зберігалися до кінця спостереження, а тривалість існування вогнищ скорочува- лася до (45,7±5,6) хв (з коли- ваннями від 27,5 до 63,5 хв; P<0,05). Отже, наведені результати показали, що створення вогнищ ЕпА за допомогою аплікації на фронтальні відділи кори голов- ного мозку щурів розчину пені- циліну (на фоні попереднього утримування тварин на кето- генній дієті протягом 2 тиж.) супроводжується вірогідним зниженням динаміки амплітудно- частотних характеристик спай- кових потенціалів. За умов формування пеніцилін-індуко- ваної вогнищевої форми епі- лептогенезу було неефектив- ним застосування кетогенної дієти протягом 2 тиж., а також діазепаму в дозі 0,05 мг/кг, що свідчить про достатньо висо- ку потужність вогнищ ЕпА, їх резистентність до протиепілеп- тичних впливів. Слід зазначити, що вогнища ЕпА, які відтво- рювали аплікаціями на кору мозку менш концентрованих розчинів пеніциліну, були чут- ливими до протиепілептичної дії діазепаму, який застосову- вали в дозах 0,01 і 0,05 мг/кг, внутрішньочеревинно [1; 3]. Отримані результати також за- свідчили, що більш висока доза діазепаму (1,0 мг/кг, внутріш- ньочеревинно) викликала при- гнічення амплітудно-частот- них характеристик вогнищевої активності, хоча і не приводи- ла до скорочення загальної тривалості їх існування. Застосування діазепаму в самостійно неефективній дозі (0,05 мг/кг, внутрішньочере- винно), але на фоні поперед- нього утримання щурів на кето- генній дієті, тривалість якої (2 тиж.) не спричинювала мо- дулюючого ефекту щодо вог- нищевої ЕпА, супроводжу- валося виникненням проти- судомного ефекту. Цей ефект проявлявся пригніченням амп- літуди та частоти епілептич- них потенціалів, а також ско- роченням загальної тривалості існування епілептичних вог- нищ. Такий результат свідчить про можливість підвищення чутливості епілептизованих нейронів кори головного моз- ку до протисудомної дії діазе- паму (бензодіазепінів) на фоні застосування кетогенної діє- ти. Можна вважати, що дія ке- тогенної дієти на функціо- нальний стан нейронів є комп- лексною та здійснюється як завдяки збільшенню тонусу ГАМК-ергічної гальмівної сис- теми, антиоксидантного потен- ціалу, у тому числі за рахунок продукції оксиду азоту, так і шляхом пригнічення впливу збуджувальних амінокислот [4; 5]. Як відомо, посилення ГАМК-ергічної медіації за- безпечує підвищення нейро- тропних ефектів діазепаму та феназепаму, в тому числі протисудомної дії препаратів [1; 3]. Висновки 1. Утримання інтактних щурів на кетогенній дієті про- тягом 2 тиж. приводить до розвитку протиепілептичних ефектів на моделі вогнищевої форми ЕпА, індукованої в корі головного мозку аплікацією розчину натрієвої солі бензил- пеніциліну. 2. Застосування діазепаму (у дозі 0,05 мг/кг, внутрішньо- черевинно) та 2-тижневе утри- мання щурів на кетогенній дієті, які не викликають проти- судомної дії самостійно, су- проводжуються формуванням протиепілептичного ефекту щодо пеніцилін-індукованої вогнищевої форми ЕпА. ЛІТЕРАТУРА 1. Моделирование и механизмы по- давления экспериментального эпилеп- тического синдрома / Л. С. Годлев- ский, Е. В. Коболев, В. Ф. Мустяца, Г. А. Дроздова. – Одесса : КП ОГТ, 2010. – 350 с. 2. Кетогенная диета в лечении фар- макорезистентных эпилепсий / Е. Л. Усачева, С. О. Айвазян, Т. Н. Сорва- чева [и др.] // Лечащий врач. – 2004. – № 5. – С. 46–50. 3. Шандра А. А. Киндлинг и эпи- лептическая активность / А. А. Шан- дра, Л. С. Годлевский, А. И. Брусен- цов. – Одесса : Астропринт, 1999. – 272 с. 4. The ketogenic diet: from molecular mechanisms to clinical effects / J. Free- man, P. Veggiotti, G. Lanzi [et al.] // Epilepsy Res. – 2006. – Vol. 68. – P. 145–180. 5. Increased nitric oxide caused by the ketogenic diet reduces the onset time of kainic acid-induced seizures in ICR mice / H. S. Noh, D. W. Kim, G. J. Cho [et al.] // Brain Res. – 2006. – Vol. 1075. – P. 193–200. 120 100 80 60 40 20 0 123 123 123 123 123 123 123 123 123 123 123 123 123 123 123 123 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 123 123 123 123 123 123 123 123 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 1234 1234 1234 1234 1234 1234 1234 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 123 123 123 123 123 123 123 123 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 12345 123412345 # # # # # # 10 20 30 40 50 60 % частота амплітуда розрядів 123 123 12 12 12 Рис. 3. Динаміка частоти й амплітуди пеніцилін-індукованих вогнищ епілептичної активності в корі головного мозку щурів за умов застосу- вання діазепаму на фоні попереднього утримування щурів на кетогенній дієті: за віссю абсцис — час від моменту введення діазепаму (хв); за віссю ординат — досліджувані показники (у відсотках) порівняно з групою конт- ролю (прийнято за 100 %); # — P<0,05 порівняно з показниками у групі контролю # ## ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎÃ²¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ24 УДК 615.213.015.2 В. О. Полясний ПОСИЛЕННЯ ПРОТИЕПІЛЕПТИЧНОЇ ДІЇ ДІАЗЕ- ПАМУ ПІД ВПЛИВОМ КЕТОГЕННОЇ ДІЄТИ НА ВОГ- НИЩЕВІЙ МОДЕЛІ ЕПІЛЕПТИЧНОЇ АКТИВНОСТІ У дослідах на щурах-самцях лінії Вістар за умов гост- рого експерименту на моделі пеніцилін-індукованих вог- нищ у корі головного мозку досліджували ефекти 4-тиж- невого застосування кетогенної дієти (80 % ліпідів, 3,3 % вуглеводів і 16,7 % білків) і діазепаму (0,05 і 1,0 мг/кг, внут- рішньочеревинно). Установлено розвиток виразного про- тисудомного ефекту діазепаму в самостійно неефективній дозі (0,05 мг/кг) на фоні утримання щурів на кетогенній дієті. Ключові слова: кетогенна дієта, судомний синдром, діа- зепам. UDC 615.213.015.2 V. O. Polyasny INCREASING OF ANTIEPILEPTIC ACTION OF DI- AZEPAM CAUSED BY KETOGENIC DIET ON FOCAL MODEL OF EPILEPTIC ACTIVITY The effects of rats experiments ketogenic diet usage (80% of lipids, 3.3% of carbohydrates and 16.7% of proteins) and diazepam (0.05 and 1.0 mg/kg, i. p.) of male Wistar upon peni- cillin-induced foci of epileptogenesis have been investigated under acute conditions. The precipitation of pronounced an- tiseizure effects after administration of diazepam in inde- pendent non-effective dosage (0.05 mg/kg, i. p.) in rats under ketogenic diet was described. Key words: ketogenic diet, seizure syndrome, diazepam. Відомо, що наслідком акти- вації утворень антиепілептич- ної системи мозку, яка може здійснюватися електричним подразненням окремих нейро- нальних структур або застосу- ванням більш загального впли- ву на мозок преформованими факторами фізичної природи, може бути як ослаблення, так і посилення рівня епілептоген- ного збудження [2; 5]. Проти- лежний характер ефектів, який можна спостерігати за умов активації утворень антиепілеп- тичної системи мозку, можна пояснити явищами на рівні стану гальмівних механізмів у вогнищах епілептогенного збу- дження, залежністю характеру ефекту від сили подразника, особливостей обраної для тес- тування ефектів моделі епілеп- тичного синдрому, а також функціонального стану мозку піддослідної тварини [2; 4]. Досі не було досліджено за- лежності впливів надвисоко- частотного (НВЧ) електромаг- нітного випромінювання (ЕМВ) від рівня епілептогенного збу- дження структур мозку. Метою цього дослідження є вивчення ефектів впливів НВЧ ЕМВ різної тривалості на ак- тивність вогнищ вихідної слаб- кої та високої потужності. Крім того, досліджували особли- вості впливів у двох режимах — до створення вогнищ і на фоні їх формування. Матеріали та методи дослідження Дослідження проведене на щурах-самцях лінії Вістар ма- сою 270–320 г. В умовах ефір- ного рауш-наркозу тваринам здійснювали трахеостомію, трепанацію черепа, експону- вали лобно-тім’яні відділи ко- ри головного мозку. Ніхромові електроди для реєстрації елект- ричної активності кріпили до кісток черепа за допомогою зуботехнічної пластмаси типу «Норакрил». Тварин переводи- ли на штучне дихання введен- ням d-тубокурарину (0,25 мг/кг, внутрішньочеревинно) (“Ori- on”, Фінляндія). Спостережен- ня починали через 2,5 год з моменту припинення ефірного наркозу. Після розтину твердої моз- кової оболонки за допомогою аплікації шматочка фільтру- вального паперу (2 × 2 мм) на фронтальні відділи кори голов- ного мозку, змоченого у свіжо- приготовленому розчині на- трієвої солі бензилпеніциліну (10 000 МО/мл), створювали вогнища епілептичної актив- ності (ЕпА). Активність цих вогнищ реєстрували за допо- могою комп’ютерного електро- енцефалографа (“DX-5000”, Харків) монополярно, для чого індиферентний електрод кріпи- ли в носових кістках черепа. Потужність вогнищ ЕпА ви- ражали в умовних одиницях, взявши за 1 одиницю середню амплітуду в 1,0 мВ при часто- ті генерування розрядів 1 за хвилину. Для оцінки рівня ЕпА брали епоху генерування розрядів тривалістю 1 хв, три- валість існування вогнищ ви- значали від першого до остан- нього спайка [2]. Показники потужності, що розраховува- ли в динаміці ЕпА, брали за 100 % і порівнювали з такими, що спостерігали у відповідні УДК 612.0014.42+577.3 С. Л. Цевелев ВПЛИВ НАДВИСОКОЧАСТОТНОГО ЕЛЕКТРОМАГНІТНОГО ВИПРОМІНЮВАННЯ НА ЕПІЛЕПТИЧНІ ВОГНИЩА РІЗНОЇ ПОТУЖНОСТІ Одеський національний медичний університет
id	nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-47508
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
issn	XXXX-0102
language	Ukrainian
last_indexed	2025-12-02T08:55:31Z
publishDate	2011
publisher	Національна академія наук України
record_format	dspace
spelling	Полясний, В.О. 2013-07-15T03:09:13Z 2013-07-15T03:09:13Z 2011 Посилення протиепілептичної дії діазепаму під впливом кетогенної дієти на вогнищевій моделі епілептичної активності / В.О. Полясний // Досягнення біології та медицини. — 2011. — № 2(18). — С. 21-24. — Бібліогр.: 5 назв. — укр. XXXX-0102 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47508 615.213.015.2 У дослідах на щурах-самцях лінії Вістар за умов гострого експерименту на моделі пеніцилін-індукованих вогнищ у корі головного мозку досліджували ефекти 4-тижневого застосування кетогенної дієти (80 % ліпідів, 3,3 % вуглеводів і 16,7 % білків) і діазепаму (0,05 і 1,0 мг/кг, внутрішньочеревинно). Установлено розвиток виразного протисудомного ефекту діазепаму в самостійно неефективній дозі (0,05 мг/кг) на фоні утримання щурів на кетогенній дієті. The effects of rats experiments ketogenic diet usage (80% of lipids, 3.3% of carbohydrates and 16.7% of proteins) and diazepam (0.05 and 1.0 mg/kg, i. p.) of male Wistar upon penicillin-induced foci of epileptogenesis have been investigated under acute conditions. The precipitation of pronounced antiseizure effects after administration of diazepam in independent non-effective dosage (0.05 mg/kg, i. p.) in rats under ketogenic diet was described. uk Національна академія наук України Досягнення біології та медицини Фундаментальні проблеми медицини та біології Посилення протиепілептичної дії діазепаму під впливом кетогенної дієти на вогнищевій моделі епілептичної активності Increasing of antiepileptic action of diazepam caused by ketogenic diet on focal model of epileptic activity Article published earlier
spellingShingle	Посилення протиепілептичної дії діазепаму під впливом кетогенної дієти на вогнищевій моделі епілептичної активності Полясний, В.О. Фундаментальні проблеми медицини та біології
title	Посилення протиепілептичної дії діазепаму під впливом кетогенної дієти на вогнищевій моделі епілептичної активності
title_alt	Increasing of antiepileptic action of diazepam caused by ketogenic diet on focal model of epileptic activity
title_full	Посилення протиепілептичної дії діазепаму під впливом кетогенної дієти на вогнищевій моделі епілептичної активності
title_fullStr	Посилення протиепілептичної дії діазепаму під впливом кетогенної дієти на вогнищевій моделі епілептичної активності
title_full_unstemmed	Посилення протиепілептичної дії діазепаму під впливом кетогенної дієти на вогнищевій моделі епілептичної активності
title_short	Посилення протиепілептичної дії діазепаму під впливом кетогенної дієти на вогнищевій моделі епілептичної активності
title_sort	посилення протиепілептичної дії діазепаму під впливом кетогенної дієти на вогнищевій моделі епілептичної активності
topic	Фундаментальні проблеми медицини та біології
topic_facet	Фундаментальні проблеми медицини та біології
url	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47508
work_keys_str_mv	AT polâsniivo posilennâprotiepíleptičnoídíídíazepamupídvplivomketogennoídíêtinavogniŝevíimodelíepíleptičnoíaktivností AT polâsniivo increasingofantiepilepticactionofdiazepamcausedbyketogenicdietonfocalmodelofepilepticactivity

Посилення протиепілептичної дії діазепаму під впливом кетогенної дієти на вогнищевій моделі епілептичної активності

Institution

Ähnliche Einträge