Підвищення дoфамінергічної регуляції та пригнічення прозапальних цитокінів запобігає формуванню стрес-провокованих порушень шлунково-кишкового тракту
Застосування резерпіну (2,5 мг/кг, в/чер щодобово
 протягом трьох діб) у поєднанні з іммобілізаційно-електробольовим стресом спричинює розвиток виразкових уражень дванадцятипалої кишки та шлунка, підвищує активність трипсину, амілази разом зі зниженням вмісту
 інгібітора трипсину в п...
Saved in:
| Published in: | Досягнення біології та медицини |
|---|---|
| Date: | 2011 |
| Main Author: | |
| Format: | Article |
| Language: | Ukrainian |
| Published: |
Національна академія наук України
2011
|
| Subjects: | |
| Online Access: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47510 |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Journal Title: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Cite this: | Підвищення дoфамінергічної регуляції та пригнічення прозапальних цитокінів запобігає формуванню стрес-провокованих порушень шлунково-кишкового тракту / І.С. Антонян // Досягнення біології та медицини. — 2011. — № 2(18). — С. 13-16. — Бібліогр.: 7 назв. — укр. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1860244809716858880 |
|---|---|
| author | Антонян, І.С. |
| author_facet | Антонян, І.С. |
| citation_txt | Підвищення дoфамінергічної регуляції та пригнічення прозапальних цитокінів запобігає формуванню стрес-провокованих порушень шлунково-кишкового тракту / І.С. Антонян // Досягнення біології та медицини. — 2011. — № 2(18). — С. 13-16. — Бібліогр.: 7 назв. — укр. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Досягнення біології та медицини |
| description | Застосування резерпіну (2,5 мг/кг, в/чер щодобово
протягом трьох діб) у поєднанні з іммобілізаційно-електробольовим стресом спричинює розвиток виразкових уражень дванадцятипалої кишки та шлунка, підвищує активність трипсину, амілази разом зі зниженням вмісту
інгібітора трипсину в плазмі крові щурів. Застосування
L-депренілу (0,5 мг/кг, в/чер) та пентоксифіліну (50,0 мг/кг,
в/чер) спричинює потенційований протекторний ефект
щодо появи стрес-провокованих порушень шлунковокишкового тракту.
In experiments on Wistar male rats it was established that
combined usage of reserpine (2.5 mg/kg, i. p., for three days)
and immobilizing and electropain stress causes the appearance of duodenal and ulcers and increases tripsin, amylase
activity along with the decreasing of the level of tripsin inhibiting factor in blood plasma. Administration of L-deprenyl (0.5 mg/kg, i. p.) and pentoxyphylline (50.0 mg/kg, i. p.)
renders protective effect to appearance of stress-induced disturbances of the gastrointestinal tract.
|
| first_indexed | 2025-12-07T18:34:41Z |
| format | Article |
| fulltext |
¹ 2 (18) 2011 13
ник по клинической химии. – Минск :
Беларусь, 1982. – С. 290–291.
4. Коробейникова Э. Н. Модифика-
ция определения продуктов ПОЛ в
реакции с тиобарбитуровой кисло-
той / Э. Н. Коробейникова // Лабора-
торное дело. – 1989. – № 7. – С. 8–10.
5. Определение активности перок-
сидазы в крови // Методы исследова-
ния в профпатологии ; под ред. О. Г.
Архиповой. – М. : Медицина, 1988. –
С. 153.
6. Орехов О. О. Патоморфология
легких и микроциркуляторного рус-
ла малого круга кровообращения
при хроническом экспериментальном
аллергическом альвеолите / О. О. Оре-
хов, Ю. А. Кириллов // Архив пато-
логии. – 1985. – № 10. – С. 54–61.
7. Регеда М. С. Алергічні захворю-
вання легенів : монографія / М. С. Ре-
геда. – Львів, 2009. – 342 с.
8. Регеда М. С. Екзогенний алер-
гічний альвеоліт / М. С. Регеда, Ф. Й.
Щепанський // Лікування та діагнос-
тика. – 2005. – № 2. – С. 45–71.
9. Fried R. Enzymatic and non-
enzymatic assay of super oxide dismu-
taze / R. Fried // Biochemie. – 1975. –
N 5. – Р. 657–660.
10. Holmes R. Epigenetic intercon-
versions of the multsple forms of mouse
liver catalase / R. Holmes, C. Masters
// FEBS Lett. – 1970. – Vol. 11, N 1. –
Р. 45–48.
УДК 616.24-056,3-083.4
В. Й. Кресюн, М. С. Регеда, С. Б. Добрянський, О. А.
Ковалишин
ПОРУШЕННЯ ФУНКЦІОНАЛЬНОГО СТАНУ ПРО-
ОКСИДАНТНОЇ І АНТИОКСИДАНТНОЇ СИСТЕМ
У МЕЗЕНТЕРІАЛЬНИХ ЛІМФАТИЧНИХ ВУЗЛАХ МОР-
СЬКИХ СВИНОК У ДИНАМІЦІ ФОРМУВАННЯ АЛЕР-
ГІЧНОГО АЛЬВЕОЛІТУ ТА КОРЕКЦІЯ ЇХ ТІОТРІА-
ЗОЛІНОМ
В експерименті на морських свинках показано, що алер-
гічний альвеоліт (АА) супроводжується порушенням
функціонального стану прооксидантної й антиоксидант-
ної систем. Зростає вміст дієнових кон’югатів і малоново-
го діальдегіду, знижується активність каталази, перокси-
дази і церулоплазміну в мезентеріальних лімфатичних
вузлах при експериментальному АА. Виявлена антиокси-
дантна коригуюча дія на вказані показники при АА.
Ключові слова: алергічний альвеоліт, прооксидантна й
антиоксидантна системи, мезентеріальні лімфатичні вуз-
ли, тіотріазолін.
UDC 616.24-056,3-083.4
V. Y. Kresyun, M. S. Regeda, S. B. Dobryanskyy, O. A.
Kovalyshyn
THE DISTURBANCES OF PROOXIDANT AND ANTI-
OXIDANT SYSTEMS’ FUNCTIONAL CONDITION IN
MESENTERIAL AND LYMPHATIC NODES OF WHITE
GUINEA PIGS IN DYNAMICS OF ALLERGIC ALVEO-
LITIS FORMATION, AND THEIR CORRECTION BY
MEANS OF THIOTRIASOLIN
The experiment on guinea pigs showed that an allergic
alveolitis (AA) is accompanied by disturbance of prooxi-
dant and antioxidant systems’ functional condition. In ex-
perimental AA the dienic conjugates and malonic dialdehyde
contents increase, and the activity of catalase, peroxidase and
ceruloplasmin decreases in mesenterial lymphatic nodes.
Antioxidant correcting action upon the pointed out indices,
in case of AA is revealed.
Key words: allergic alveolitis, prooxidant and antioxi-
dant systems, mesenterial lymph nodes, thiotriasoline.
Зміни функціонального ста-
ну дофамінергічних механіз-
мів супроводжуються знач-
ними коливаннями секреції
шлункового соку [1], а дефі-
цит дофамінової регуляції по-
в’язаний з високим ризиком
виникнення виразкових дефек-
тів дванадцятипалої кишки
(ДПК), тимчасом як посилен-
ня дофамінергічної регуляції
знижує вірогідність виникнен-
ня виразок [1; 3; 6]. У той же
час залишаються недослідже-
ними питання щодо можливос-
ті виникнення реактивного
панкреатиту, хоча дія стресо-
генних факторів, у тому числі
флогогенних агентів, пов’яза-
на зі збільшенням протеолі-
тичної активності крові та про-
явами реактивного неспеци-
фічного запалення підшлун-
кової залози [1]. Однак до ос-
таннього часу ці питання не
досліджувалися з позицій ха-
рактеристик стресорних ре-
акцій на фоні пригнічення
функції катехоламінергічної
системи організму.
Метою дослідження було
визначення можливості фор-
мування виразкових уражень
слизової оболонки шлунка щу-
рів за умов поєднаного впливу
стресорного фактора та резер-
піну, який спричинює пригні-
чення катехоламінергічної сис-
теми, а також особливостей
розвитку виразкового процесу
за умов пригнічення моноамі-
нооксидази типу В (МАО В)
уведенням L-депренілу. До-
датковим завданням було до-
слідження поєднаних ефектів
L-депренілу та пентоксифіліну
(ПТФ), який є антиоксидантом
і пригнічує вивільнення проза-
УДК 616.33-002.44-084
І. С. Антонян
ПІДВИЩЕННЯ ДOФАМІНЕРГІЧНОЇ РЕГУЛЯЦІЇ
ТА ПРИГНІЧЕННЯ ПРОЗАПАЛЬНИХ ЦИТОКІНІВ
ЗАПОБІГАЄ ФОРМУВАННЮ СТРЕС-ПРОВОКОВАНИХ
ПОРУШЕНЬ ШЛУНКОВО-КИШКОВОГО ТРАКТУ
Одеський національний медичний університет
ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎò¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ14
пальних цитокінів [5] щодо ви-
разкових уражень і антиокси-
дантного стану організму стре-
сованих щурів.
Матеріали та методи
дослідження
Дослідження виконані на
67 щурах-самцях лінії Вістар
масою 180–270 г, які знаходили-
ся у віварії ОНМедУ за стан-
дартних умов утримання. До-
сліди проводили згідно з вимо-
гами GLP і комісії біоетики
ОНМедУ (протокол № 84 від
10 жовтня 2008 р.). Резерпін
(“Orion”, Фінляндія) застосо-
вували дозою 2,5 мг/кг, внут-
рішньочеревно щодобово про-
тягом трьох діб. На четверту
добу відтворювали іммобіліза-
ційно-електробольовий стрес
(ІБС) — 30-хвилинну іммобілі-
зацію, яку поєднували з пооди-
нокими ударами електричним
струмом напругою 50 В і три-
валістю 5 с, їх наносили з
інтервалом у 5 с на сакраль-
ну зону. Щурів виводили з
експерименту на четверту
добу спостереження з моменту
стресорного впливу введенням
надмірної дози фенобарбіталу
(100 мг/кг, в/чер) і визначали
площу виразкових дефектів за
загальноприйнятою методи-
кою [7]. Як специфічний показ-
ник виникнення та розвитку
панкреатиту в плазмі крові,
яку отримували з хвостової
вени тварин, визначали актив-
ність трипсину за Ерлангером
— Шатерниковим, інгібітора
трипсину — за Хавербеком у
модифікації Шатерникова,
альфа-амілази — за методом
Каравея [1].
L-депреніл (0,5 мг/кг, в/чер)
(«Гедеон Ріхтер», Угорщина), а
також ПТФ (“Sigma Aldrich
Rus”, Москва) (50 і 100 мг/кг,
в/чер) застосовували за 30 хв
дo ІБС. Кoнтрoльній групі тва-
рин уводили аналoгічний oб’єм
фізіoлoгічного розчину NaCl.
Для статистичної обробки
даних застосовували критерій
z порівняння двох пропорцій,
за яким порівнювали кількість
тварин у групах із генералізо-
ваними судомними проявами,
та метод ANOVA + Newman–
Keuls тест для решти дослі-
джуваних показників.
Результати дослідження
та їх обговорення
За умов окремого застосу-
вання ІБС (30 хв) або резерпі-
ну у щурів були відсутніми
виразкові зміни з боку слизо-
вої оболонки ДПК. У той же
час після проведення стресор-
ного впливу (30 хв) на фоні
попереднього тридобового за-
стосування резерпіну спостері-
галося виникнення виразкових
дефектів, які найчастіше були
локалізовані в проксимальних
відділах ДПК і виявлялися у
94 % експериментальних тва-
рин. У 10 % щурів виникали
виразки слизової оболонки
шлунка за одночасної наяв-
ності виражених петехіальних
змін. За умов уведення L-деп-
ренілу (0,5 мг/кг, в/чер) вира-
женість середньої площі вираз-
кових дефектів зменшувалася
у 3,4 разу порівняно з групою
щурів з ІБС і введенням резер-
піну (P<0,05) (рис. 1). Кількість
щурів із наявністю виразок
ДПК становила 4 із 8, тимчасом
як у групі нелікованих щурів
цей показник становив 15 із 16
(z=1,955, P=0,051). Застосуван-
ня ПТФ дозою 100,0 мг/кг,
в/чер зменшувало середню пло-
щу виразок у 4 рази порівняно
з контролем (P<0,05). При цьо-
му, однак, виразки спостерігали-
ся у 4 із 6 щурів (P>0,05). За
умов застосування ПТФ дозою
50,0 мг/кг, в/чер відповідні по-
казники становили 1,35 разу та
6 із 7 щурів (P>0,05).
При сумісному застосуван-
ні L-депренілу (0,5 мг/кг, в/чер)
та ПТФ (50,0 мг/кг, в/чер) ІБС
на фоні попереднього введен-
ня резерпіну супроводжувався
формуванням виразок у од-
ного щура із 9 (P<0,05) (див.
рис. 1), а комбіноване викорис-
тання препаратів дозами від-
повідно 0,5 мг/кг, в/чер та
100,0 мг/кг, в/чер запобігало
формуванню виразок ДПК та
шлунка.
На другу добу з моменту
припинення стресорного фак-
тора у тварин спостерігалося
значне зростання активності
трипсину — у 3,7 разу порів-
няно з контролем (P<0,001)
(табл. 1). При цьому рівень
інгібітора трипсину знижував-
ся на 21,7 % (P<0,01), а ак-
тивність амілази збільшувала-
ся на 56,2 % (P<0,01).
За умов самостійного вве-
дення L-депренілу (0,5 мг/кг,
в/чер) активність трипсину
була на 22,7 % меншою, ніж
у групі щурів без лікування
(P>0,05), однак у 2,9 разу пе-
ревищувала таку в групі ін-
тактних щурів (P<0,001). Рівень
інгібітора трипсину становив
82 % від такого в інтактних
тварин (Р=0,03) і на 4,6 % був
більшим, ніж у щурів без ліку-
вання (P>0,05). Активність
амілази за цих умов була на
33,4 % вищою від такої в ін-
тактних щурів (Р=0,037) і на
14,6 % меншою, ніж за відсут-
ності лікування (P>0,05). На
фоні самостійного застосуван-
12
10
8
6
4
2
0
мм2
Рис. 1. Прояви виразкового ура-
ження шлунка щурів за різних умов
експериментальної терапії: за віссю
ординат — площа виразкового
ураження; за віссю абсцис — гру-
пи спостереження: 1 — контроль; 2
— ПТФ (100 мг/кг); 3 — L-депреніл
(0,5 мг/кг); 4 — ПТФ (50 мг/кг) +
L-депреніл (0,5 мг/кг); # — P<0,05
порівняно з групою контролю
(ІБС + резерпін); * — P<0,05 по-
рівняно з групою з одним лише за-
стосуванням ПТФ або L-депренілу
(ANOVA + Newman–Keuls тест)
1 2 3 4
1234
1234
1234
1234
1234
1234
1234
1234
1234
1234
1234
1234
1234
1234
1234
1234
1234
1234
1234
1234
1234
1234
1234
1234
1234
1234
1234
1234
1234
1234
1234
1234
1234
1234
1234
1234 1234
# #
#*
¹ 2 (18) 2011 15
ня ПТФ (100,0 мг/кг, в/чер) ак-
тивність трипсину й амілази
були відповідно в 2,45 разу
(P<0,001) і на 38,9 % (P<0,01) ви-
щими, ніж у інтактних тварин.
При цьому дані показники були
на 34,4 % і на 11,1 % меншими
порівняно з такими у щурів,
яких не лікували (P>0,05). Рі-
вень інгібітора трипсину був на
15,3 % меншим, ніж у інтактних
щурів, і на 8,0 % більшим по-
рівняно зі щурами, які не отри-
мували лікування (P>0,05).
За умов поєднаного засто-
сування L-депренілу (0,5 мг/кг,
в/чер) і ПТФ (50,0 мг/кг, в/чер)
активність трипсину була на
37,8 % більшою, ніж у інтакт-
них щурів (P>0,05), і при цьо-
му знижувалась у 2,7 разу по-
рівняно з такою у щурів без
лікування (P=0,006). Рівень ін-
гібітора трипсину за даних умов
був на 5,4 % меншим, ніж у
інтактних щурів (P>0,05), і
на 20,7 % вищим, ніж у щурів,
які не отримували лікування
(Р=0,027). Активність амілази
на 17,8 % перевищувала ту, що
виявлялася в інтактних щурів,
і була на 34,6 % меншою, ніж у
щурів за відсутності лікування
(Р=0,045) (див. табл. 1).
Таким чином, результати
даного дослідження свідчать
про те, що під впливом комбі-
нованого застосування стре-
сорного фактора (ІБС) та ре-
зерпіну, що спричинює при-
гнічення функціонального ста-
ну катехoламінергічної систе-
ми мозку, в експерименталь-
них тварин виникають вираз-
ки ДПК і шлунка. Подібний
ефект потенціювання патоген-
ного впливу можна пояснити
тим, що резерпін спричинює
ефект зниження продукції му-
цину, який здатен захищати
слизову оболонку від ушко-
джуючого впливу компонентів
шлункового соку [4]. Окремим
механізмом виникнення стрес-
спричиненого запалення може
бути активація системи проза-
пальних цитокінів, зокрема
продукції фактора некрозу
пухлин-альфа (ФНП-альфа),
який, у свою чергу, підтримує
механізми стресу, впливаючи
на гіпоталамус і активуючи
гіпоталамо-гіпофізарно-над-
нирковозалозну вісь [1]. При-
чому для дії прозапальних ци-
токінів характерним є поси-
лення процесів перекисного
окиснення ліпідів, виснаження
систем антиоксидантного за-
хисту [6].
Указані патогенетичні ме-
ханізми формують основні лан-
ки, на які ефективно впливають
L-депреніл, здатний активува-
ти центральні дофамінергічні
механізми за рахунок при-
гнічення активності МАО ти-
пу В, і ПТФ, що спричинює
ефект пригнічення системи про-
запальних цитокінів [4]. Виник-
нення протекторного ефекту
щодо утворення виразок шлун-
ково-кишкового тракту спо-
стерігається в результаті за-
стосування самостійно неефек-
тивних доз препаратів, що свід-
чить про механізм потенціації
їх лікувальної дії.
Отримані результати також
свідчать, що за умов деструк-
ції центральних дофамінергіч-
них систем, які створювали
шляхом застосування резерпі-
ну, ІБС, у щурів реєструються
значні зміни з боку підшлун-
кової залози, що проявляють-
ся у збільшенні протеолітич-
ної, амілолітичної активності
плазми крові, зниженні рівня
інгібітора трипсину. Подібні
прояви можна розцінювати як
реактивний панкреатит, і ви-
никнення таких форм ураження
підшлункової залози може бути
зумовлене зниженням функціо-
нального стану дофамінергіч-
ної ланки регуляції шлунково-
кишкового тракту. Очевидно,
що стресорна реакція, яка су-
проводжується надмірною про-
дукцією інтерлейкіну-1-бета і
ФНП-альфа, може виконувати
подібну ушкоджуючу роль що-
до паренхіми травних залоз
[1; 6].
Cлід також наголосити, що
спричинені стресом порушення
діяльності шлунково-кишко-
вого тракту у резерпінізова-
них щурів супроводжувалися
значними парасимпатикотоніч-
ними впливами, це проявля-
лось у неконтрольованому
виділенні рідких фекалій. По-
дібне домінування системи блу-
каючого нерва може також ви-
ступати як самостійний пато-
генетичний фактор реактивно-
го панкреатиту, а також спри-
чинювати вивільнення холеци-
стокініну, який здатен акти-
вувати зимозан безпосередньо
в паренхімі підшлункової за-
лози [1]. Ефективність L-деп-
ренілу при даній формі пато-
Таблиця 1
Ефекти L-депренілу та пентоксифіліну
у щурів-самців зі стрес-провокованим панкреатитом, M±m
Інтактні Контроль L-депреніл Пентоксифілін L-депреніл (0,5 мг/кг,
Показник щури, (стрес + резер- (0,5 мг/кг, (100,0 мг/кг, в/чер) + пентоксифілін
n=15 пін), n=10 в/чер), n=9 в/чер), n=9 (50,0 мг/кг, в/чер), n=12
Трипсин, нмоль/(с·л) 29,6±5,3 110,7±23,6*** 85,6±17,4*** 72,6±15,2*** 40,8±7,6##
Інгібітор трипсину, 11,1±0,6 8,7±0,4** 9,1±0,5* 9,4±0,5 10,5±0,6#
мкмоль/(с·л)
Амілаза, мг/(год·л) 915,2±77,8 1430,0±135,3** 1220,8±121,4* 1270,9±119,3* 1078,2±98,9#
Примітка. * — P<0,05; ** — P<0,01; *** — P<0,001 порівняно з групою інтактних щурів; # — P<0,05; ## — P<0,01
порівняно з групою контролю (стресовані щури без лікування) (ANOVA + Newman–Keuls тест).
ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎò¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ16
логічного процесу свідчить про
провідну роль зрушень з боку
дофамінергічної медіації, висо-
кий тонус якої спричинює галь-
мування вивільнення холецис-
токініну [1; 6].
Висновки
1. Іммобілізаційно-електро-
больовий стрес у щурів, який
здійснено за умов пригнічення
катехоламінергічної системи
шляхом застосування резерпі-
ну (2,5 мг/кг, в/чер) щодобо-
во протягом трьох діб, супро-
воджується збільшенням про-
теолітичної активності плазми
крові, що є характерним для
розвитку панкреатиту, а та-
кож формуванням виразкових
уражень ДПК і шлунка.
2. Застосування депренілу та
пентоксифіліну (0,5 і 50,0 мг/кг,
в/чер) запобігає формуванню
стрес-провокованих порушень
з боку підшлункової залози та
слизової оболонки шлунково-
кишкового тракту.
ЛІТЕРАТУРА
1. Хендерсон Дж. М. Патофизио-
логия органов пищеварения / Дж. М.
Хендерсон. – М. : Бином ; СПб. : Нев-
ский Диалект, 1997. – 272 с.
2. Эффективность сочетанного
применения электрофореза 5-фтор-
урацила и магнитотерапии экспери-
ментального острого панкреатита
/ В. В. Кенц, В. М. Мавродий, Т. Д.
Цымпилова, Л. С. Годлевский // Воп-
росы курортологии. – 1994. – № 3. –
C. 17–19.
3. Desai J. K. Characterization of
dopamine receptor subtypes involved
in experimentally induced gastric and
duodenal ulcers in rats / J. K. Desai,
R. K. Goyal, N. S. Parmar // J. Pharm.
Pharmacol. – 1999. – Vol. 51, N 2. –
P. 187–192.
4. Effect of acute bilateral adre-
nalectomy and reserpine on gastric
mucus secretion and mucosal injury in
pyloric legated rats / S. Yusuf, A. B.
Adelaiye, A. J. Nok [et al.] // African J.
of Biotechnology. – 2008. – Vol. 7,
N 17. – P. 3143–3148.
5. Effects of pentoxyphilline on
TNF-α production by peripheral blood
mononuclear cells in patients with non-
alcoholic steatohepatitis / D. G. Duman,
F. Ozdemir, E. Birben [et al.] // Diges-
tive Diseases and Sciences. – 2007. –
Vol. 52, N 10. – P. 2520–2524.
6. Ramakrishnan K. Peptic ulcer dis-
ease / K. Ramakrishnan, R. C. Salinas
// Am. Fam. Physician. – 2007. – Vol. 76,
N 7. – P. 1005–1012.
7. Szabo S. Structure-activity rela-
tions between alkyl nucleophilic chemi-
cals saucing duodenal ulcer and adreno-
cortical necrosis / S. Szabo, E. S. Rey-
nolds, S. H. Unger // J. Pharmacol. Exp.
Ther. – 1982. – Vol. 223. – P. 68–76.
УДК 616.33-002.44-084
І. С. Антонян
ПІДВИЩЕННЯ ДOФАМІНЕРГІЧНОЇ РЕГУЛЯЦІЇ ТА
ПРИГНІЧЕННЯ ПРОЗАПАЛЬНИХ ЦИТОКІНІВ ЗАПОБІ-
ГАЄ ФОРМУВАННЮ СТРЕС-ПРОВОКОВАНИХ ПОРУ-
ШЕНЬ ШЛУНКОВО-КИШКОВОГО ТРАКТУ
Застосування резерпіну (2,5 мг/кг, в/чер щодобово
протягом трьох діб) у поєднанні з іммобілізаційно-елект-
робольовим стресом спричинює розвиток виразкових ура-
жень дванадцятипалої кишки та шлунка, підвищує ак-
тивність трипсину, амілази разом зі зниженням вмісту
інгібітора трипсину в плазмі крові щурів. Застосування
L-депренілу (0,5 мг/кг, в/чер) та пентоксифіліну (50,0 мг/кг,
в/чер) спричинює потенційований протекторний ефект
щодо появи стрес-провокованих порушень шлунково-
кишкового тракту.
Ключові слова: іммобілізаційний електробольовий
стрес, дофамінергічна система, виразка дванадцятипалої
кишки, панкреатит, L-депреніл, пентоксифілін.
UDC 616.33-002.44-084
I. S. Аntonyan
INCREASE OF DOPAMINERGIC REGULATION
AND SUPPRESSION OF RPOINFLAMMATORY CY-
TOKINES PREVENTS STRESS-INDUCED DETERIO-
RATIONS OF GASTROINTESTINAL TRACT
In experiments on Wistar male rats it was established that
combined usage of reserpine (2.5 mg/kg, i. p., for three days)
and immobilizing and electropain stress causes the appear-
ance of duodenal and ulcers and increases tripsin, amylase
activity along with the decreasing of the level of tripsin in-
hibiting factor in blood plasma. Administration of L-depre-
nyl (0.5 mg/kg, i. p.) and pentoxyphylline (50.0 mg/kg, i. p.)
renders protective effect to appearance of stress-induced dis-
turbances of the gastrointestinal tract.
Кey words: stress, dophaminergic system, duodenal ul-
cer, pancreatitis, L-deprenyl, pentoxyphylline.
Субарахноидальное крово-
излияние (САК) сопровожда-
ется не только локальными
морфофункциональными из-
менениями со стороны приле-
гающих нейрональных образо-
ваний, но и разнообразными
устойчивыми формами нару-
шения поведения животных и
человека, в частности, возни-
кает синдром агрессивности
[1]. Причем в патогенезе пове-
УДК 616.13-018.74
А. В. Петелкаки, канд. мед. наук, доц.
ОСОБЕННОСТИ ПЛАВАТЕЛЬНОГО
И АГРЕССИВНОГО ПОВЕДЕНИЯ КРЫС
С СУБАРАХНОИДАЛЬНЫМ КРОВОТЕЧЕНИЕМ
В УСЛОВИЯХ ПРИМЕНЕНИЯ L-АРГИНИНА
И ПЕНТОКСИФИЛЛИНА
Одесский национальный медицинский университет
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-47510 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | XXXX-0102 |
| language | Ukrainian |
| last_indexed | 2025-12-07T18:34:41Z |
| publishDate | 2011 |
| publisher | Національна академія наук України |
| record_format | dspace |
| spelling | Антонян, І.С. 2013-07-15T03:11:59Z 2013-07-15T03:11:59Z 2011 Підвищення дoфамінергічної регуляції та пригнічення прозапальних цитокінів запобігає формуванню стрес-провокованих порушень шлунково-кишкового тракту / І.С. Антонян // Досягнення біології та медицини. — 2011. — № 2(18). — С. 13-16. — Бібліогр.: 7 назв. — укр. XXXX-0102 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47510 616.33-002.44-084 Застосування резерпіну (2,5 мг/кг, в/чер щодобово
 протягом трьох діб) у поєднанні з іммобілізаційно-електробольовим стресом спричинює розвиток виразкових уражень дванадцятипалої кишки та шлунка, підвищує активність трипсину, амілази разом зі зниженням вмісту
 інгібітора трипсину в плазмі крові щурів. Застосування
 L-депренілу (0,5 мг/кг, в/чер) та пентоксифіліну (50,0 мг/кг,
 в/чер) спричинює потенційований протекторний ефект
 щодо появи стрес-провокованих порушень шлунковокишкового тракту. In experiments on Wistar male rats it was established that
 combined usage of reserpine (2.5 mg/kg, i. p., for three days)
 and immobilizing and electropain stress causes the appearance of duodenal and ulcers and increases tripsin, amylase
 activity along with the decreasing of the level of tripsin inhibiting factor in blood plasma. Administration of L-deprenyl (0.5 mg/kg, i. p.) and pentoxyphylline (50.0 mg/kg, i. p.)
 renders protective effect to appearance of stress-induced disturbances of the gastrointestinal tract. uk Національна академія наук України Досягнення біології та медицини Фундаментальні проблеми медицини та біології Підвищення дoфамінергічної регуляції та пригнічення прозапальних цитокінів запобігає формуванню стрес-провокованих порушень шлунково-кишкового тракту Increase of dopaminergic regulation and suppression of rpoinflammatory cytokines prevents stress-induced deteriorations of gastrointestinal tract Article published earlier |
| spellingShingle | Підвищення дoфамінергічної регуляції та пригнічення прозапальних цитокінів запобігає формуванню стрес-провокованих порушень шлунково-кишкового тракту Антонян, І.С. Фундаментальні проблеми медицини та біології |
| title | Підвищення дoфамінергічної регуляції та пригнічення прозапальних цитокінів запобігає формуванню стрес-провокованих порушень шлунково-кишкового тракту |
| title_alt | Increase of dopaminergic regulation and suppression of rpoinflammatory cytokines prevents stress-induced deteriorations of gastrointestinal tract |
| title_full | Підвищення дoфамінергічної регуляції та пригнічення прозапальних цитокінів запобігає формуванню стрес-провокованих порушень шлунково-кишкового тракту |
| title_fullStr | Підвищення дoфамінергічної регуляції та пригнічення прозапальних цитокінів запобігає формуванню стрес-провокованих порушень шлунково-кишкового тракту |
| title_full_unstemmed | Підвищення дoфамінергічної регуляції та пригнічення прозапальних цитокінів запобігає формуванню стрес-провокованих порушень шлунково-кишкового тракту |
| title_short | Підвищення дoфамінергічної регуляції та пригнічення прозапальних цитокінів запобігає формуванню стрес-провокованих порушень шлунково-кишкового тракту |
| title_sort | підвищення дoфамінергічної регуляції та пригнічення прозапальних цитокінів запобігає формуванню стрес-провокованих порушень шлунково-кишкового тракту |
| topic | Фундаментальні проблеми медицини та біології |
| topic_facet | Фундаментальні проблеми медицини та біології |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47510 |
| work_keys_str_mv | AT antonânís pídviŝennâdofamínergíčnoíregulâcíítaprigníčennâprozapalʹnihcitokínívzapobígaêformuvannûstresprovokovanihporušenʹšlunkovokiškovogotraktu AT antonânís increaseofdopaminergicregulationandsuppressionofrpoinflammatorycytokinespreventsstressinduceddeteriorationsofgastrointestinaltract |