Вплив аліментарної остеодистрофії на стан кісткової тканини

На моделі аліментарної остеодистрофії, що відтворювалася шляхом утримування щурів на раціоні, дефіцитному за вмістом кальцію, фосфору та білка, виділяючи стегнову, велику гомілкову, плечові кістки, а також нижню щелепу й альвеолярну кістку, визначали товщину стінки діафіза та товщину компактного ш...

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:

Bibliographische Detailangaben
Veröffentlicht in:	Досягнення біології та медицини
Datum:	2011
1. Verfasser:	Мірчук, Б.М.
Format:	Artikel
Sprache:	Ukrainisch
Veröffentlicht:	Національна академія наук України 2011
Schlagworte:	Фундаментальні проблеми медицини та біології
Online Zugang:	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47513
Tags:	Tag hinzufügen Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:	Вплив аліментарної остеодистрофії на стан кісткової тканини / Б.М. Мірчук // Досягнення біології та медицини. — 2011. — № 2(18). — С. 4-7. — Бібліогр.: 10 назв. — укр.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

_version_	1859613774929985536
author	Мірчук, Б.М.
author_facet	Мірчук, Б.М.
citation_txt	Вплив аліментарної остеодистрофії на стан кісткової тканини / Б.М. Мірчук // Досягнення біології та медицини. — 2011. — № 2(18). — С. 4-7. — Бібліогр.: 10 назв. — укр.
collection	DSpace DC
container_title	Досягнення біології та медицини
description	На моделі аліментарної остеодистрофії, що відтворювалася шляхом утримування щурів на раціоні, дефіцитному за вмістом кальцію, фосфору та білка, виділяючи стегнову, велику гомілкову, плечові кістки, а також нижню щелепу й альвеолярну кістку, визначали товщину стінки діафіза та товщину компактного шару діафізної стінки, біохімічними методами вивчали активність кислої та лужної фосфатаз, загальну протеолітичну активність катепсинів і еластази. On the model of alimentary osteodystrophia, which was carried out by way of keeping rats on dietary intake deficient in the content of calcium, phosphorus and protein, there were separated femoral, tibia, humeral bones, and also lower jaw and alveolar bone, thickness of the diaphysis wall and of compact layer in the diaphysis wall, the activity of alkaline and acid phosphatase and general proteolytic activity of cathepsins and elastase was studied with the help of biochemical methods.
first_indexed	2025-11-28T16:51:09Z
format	Article
fulltext	ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎÃ²¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ4 ÔÔÔÔÔóíäàìåíòàëüí³ ïðîáëåìèóíäàìåíòàëüí³ ïðîáëåìèóíäàìåíòàëüí³ ïðîáëåìèóíäàìåíòàëüí³ ïðîáëåìèóíäàìåíòàëüí³ ïðîáëåìè ìåäèöèíè òà á³îëîã³¿ìåäèöèíè òà á³îëîã³¿ìåäèöèíè òà á³îëîã³¿ìåäèöèíè òà á³îëîã³¿ìåäèöèíè òà á³îëîã³¿ Під час ортодонтичного лі- кування переміщення зубів відбувається завдяки резорб- ції та новоутворенню кістко- вої тканини, які стимулюють адекватно регулюючими си- лами тиску та натягу. Ці сили передаються через періодонт, причому первинне стиснення зв’язки компенсується резорб- цією кістки, а завдяки натягу відбувається відкладення но- вих шарів кісткової тканини [1]. У процесі резорбції головну роль відіграють остеокласти й інші одноядерні клітини макро- фагального типу. Сукупність клітин у зоні резорбції та їх функціональну взаємодію об’- єднують умовним поняттям «базова багатоклітинна оди- ниця (basic multicellular unit — BMU), або «блок ремоделю- вання» (bone remodellіng unit — BRU), що запропонував на початку 1980-х років А. М. Parfitt [2]. Суттєве значення в цьому процесі має складна ре- гуляція метаболізму кісткової тканини та кальцію в орга- нізмі. Метаболізм кальцію в кіст- ковій тканині (у процесі росту, розвитку, ремоделювання) та підтримування кальцієвого го- меостазу в організмі (постійна концентрація кальцію в крові на рівні 11 мг%) — поєднані процеси, а їх узгодження регу- люється і контролюється на системному рівні [3]. Метою дослідження було вивчення впливу аліментарних факторів, дефіцит кальцію, фос- фору та білка на стан кісткової тканини. Матеріали та методи дослідження Експериментальне дослі- дження проведено на 20 сам- ках щурів віком 9 міс. масою 309–364 г на моделі алімен- тарної остеодистрофії, що від- творювалася шляхом утриму- вання щурів на раціоні, дефі- цитному за вмістом кальцію, фосфору та білка. Запропоно- вана дієта забезпечила вжи- вання кальцію 46 мг/щура (норма 151 мг), фосфору — 55 мг/щура (норма 122 мг), біл- ка — 2,25 г (норма 4 г). Твари- ни були поділені на дві групи: І група — інтактний контроль, щурів утримували на дієті віварію (ДВ); ІІ — основна група, щурів утримували на неповноцінній дієті (НД). Експеримент тривав 2 міс., після чого тварин виводили з експерименту під тіопентало- вим наркозом (20 мг/кг) шля- хом кровопускання з серця. У щурів виділяли стегнову, вели- ку гомілкову, плечові кістки, а також нижню щелепу й аль- веолярну кістку для визначен- ня їх щільності. Крім того, ви- діляли стегнові кістки для біо- хімічного визначення актив- ності кислої та лужної фосфа- таз (КФ і ЛФ), а також загаль- ної протеолітичної активності (ЗПА), катепсинів і еластази [4–10]. Для визначення КФ вико- ристовували метод Bessey у модифікації А. П. Левицького та ін. [5], який базується на то- му, що фосфатази відщепля- ють п-нітрофенол від синте- тичного субстрату п-нітрофе- нілфосфату. Утворений п-нітро- фенол у лужному середовищі має жовте забарвлення [5; 6]. Загальну протеолітичну ак- тивність визначали за методом Kunitz у модифікації А. П. Ле- вицького, що грунтується на гідролізі субстрату казеїну. Піс- ля гідролізу субстрату проте- азами нерозщеплений казеїн відділяється за допомогою три- хлороцтової кислоти, а кіль- кість продуктів розщеплення (вільні амінокислоти, олігопеп- тиди) визначають колоримет- рично після реакції на феноли з реактивом Фоліна [4]. За основу способу визна- чення активності катепсинів взято метод Anson’s, у якому як субстрат використовують ліофілізований гемоглобін ве- ликої рогатої худоби. Катепси- ни належать до групи протео- літичних ферментів карбок- сильного або тіолового типу. Оптимум рН для катепсину D становить 3,5 [8; 9]. Активність еластази оціню- вали за ступенем гідролізу синтетичного субстрату N-t- BOC-L-alanina-p-nitrophenyl ester (BOC) (“Siqma”, USA) за методом Visser [10]. Під дією еластази від субстрату від- щеплюється п-нітрофенол жов- УДК 616.71-007-008.93-092.9 Б. М. Мірчук, д-р мед. наук ВПЛИВ АЛІМЕНТАРНОЇ ОСТЕОДИСТРОФІЇ НА СТАН КІСТКОВОЇ ТКАНИНИ Одеський національний медичний університет ¹ 2 (18) 2011 5 того забарвлення, інтенсив- ність якого пропорційна актив- ності еластази. Визначення товщини стінки діафіза та товщини компакт- ного шару діафізної стінки проводилося за такою методи- кою. На зрізі трубки діафіза, зробленому у зоні закінчення гребеня третього вертлюга, безпосередньо під бінокуляром (збільшення ×9) проводили ви- мірювання товщини стінки діафіза (відносної товщини стінки діафіза): dId = —— , R де d — товщина стінки абсо- лютна; R — радіус трубки діа- фіза. Беручи до уваги, що товщи- на різних ділянок трубки у більшості випадків неоднако- ва, необхідно одержати се- реднє значення d у різних ді- лянках. Найпростіше виміряти товщину двох протилежних ділянок d1 і d2 за лінією діамет- ра та діаметр D (рис. 1). Звідси середня відносна товщина стін- ки діафіза: 1 d 1 d2 1 d1 + d2 — · — + — · — = — · ——— = 2 R 2 R 2 R 1 d1 + d2 d1 + d2 = — · ———— = ———— , 2 D D 2 d1 + d2тобто Id = ———— . D У стінці діафіза на попереч- ному зрізі чітко виділяються два шари кісткової тканини: зовнішній — компактний без видимого збільшення порож- нин, внутрішній — з численни- ми великими порожнинами, які дотикаються, що дозволяє на- звати його губчастим. Зважа- ючи на те, що співвідношення описаних шарів у різних експе- риментальних групах вияви- лися неоднаковими, окремо проводили вимірювання ком- пактного шару (b1 і b2) (рис. 2) та розраховували відносну товщину компактного шару за формулою: b1 + b2 Ib = ———— . (3) D Дослідження щільності кіс- ток показало зниження щіль- ності стегнової, великогомілко- вої, плечової кісток, нижньої щелепи та її альвеолярного відростка (табл. 1). Після двомісячного перебу- вання щурів на раціоні, дефі- цитному за вмістом кальцію, фосфору та білка, в усіх кіст- ках, які вивчалися, зменшення щільності мало вірогідний ха- рактер (Р<0,01–0,05). Проведення морфометрич- ного аналізу стегнової кістки та її ділянок показало, що щіль- ність цілісної стегнової кістки щурів, які перебували на НД, вірогідно знизилася порівняно з тваринами інтактного конт- ролю (Р<0,001) (табл. 2). У той же час щільність стінки діафіза не змінилася, а відносна товщина стінки діафіза у щу- рів, які перебували на НД, віро- гідно зменшилася (Р<0,001). Та- ким чином, зниження щільності цілісної стегнової кістки виник- ло за рахунок зменшення тов- щини її стінок, що може бути наслідком переважання про- цесів резорбції над остеогене- зом, яке виникло через дефіцит кальцію та фосфатів у раціо- ні. Це пов’язано з тим, що для підтримки нормального рівня цих елементів у крові підси- люється гормонально зумовле- на резорбція високомінералі- зованої кісткової тканини. Вна- слідок цього у кістковій тканині збільшується кількість порож- нин і значно зменшується тов- щина компактного шару стін- ки діафіза (див. табл. 2). Отже, вищевикладене пере- конливо доводить, що алімен- тарний дефіцит незамінних компонентів негативно впли- (1) d1 d2 D Рис. 1. Вимірювання параметрів для визначення відносної товщини стінки діафіза (Id) Таблиця 1 Щільність кісток щурів, яких утримували на дієті віварію і на неповноцінній дієті протягом 2 міс. Кістки ДВ НД t-критерій Вірогід- Стьюдента ність Стегнова 1,579±0,012 1,443±0,037 3,44 Р<0,01 Стінка діафіза 2,125±0,015 1,797±0,111 2,93 Р<0,05 стегнової кістки Великогомілкова 1,656±0,012 1,484±0,050 3,30 Р<0,05 Плечова 1,683±0,004 1,517±0,032 4,99 Р<0,01 Нижня щелепа 1,778±0,010 1,658±0,038 3,01 Р<0,05 Альвеолярна кістка 1,758±0,025 1,640±0,041 2,41 Р<0,05 нижньої щелепи D b1 b2 Рис. 2. Вимірювання параметрів для визначення відносної товщини компактного шару (Ib) (2) ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎÃ²¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ6 ває на стан кісткової ткани- ни, знижуючи щільність усіх кісток експериментальних тва- рин. У табл. 3 наведені резуль- тати дослідження основних ферментів, які відображають стан мінерального (активність КФ і ЛФ), білкового обміну (активність еластази, катеп- синів і загальна протеолітична активність (ЗПА)) у кістковій тканині щурів. Відомо, що кістка — це депо мінеральних компонен- тів, при недостатньому їх над- ходженні з їжею система го- меостазу рівня кальцію та фосфатів у крові забезпечує вивільнення цих елементів із гідроксіапатиту кісткової тка- нини. Руйнування гідроксі- апатиту відбувається під дією КФ остеокластів. У нашому експерименті, після 2-місячно- го утримання тварин на ра- ціоні з дефіцитом кальцію та фосфору, встановлено вірогід- не зниження активності КФ у кістковій тканині (Р<0,05). На- певно, це є компенсаторною реакцією на аліментарний де- фіцит кальцію та фосфору і пояснює зниження кількості остеокластів у результаті по- рушення регуляторних про- цесів у цих умовах. Проведене біохімічне дослі- дження виявило ще один пара- доксальний факт, який сто- сується кісткової ЛФ. Відомо, що цей фермент є маркером функціональної активності ос- теобластів. У нашому ж експе- рименті на фоні вірогідного зниження щільності стегнової кістки очікували зниження ак- тивності остеобластів і відпо- відно кісткової ЛФ. Проте біохі- мічний аналіз показав суттєве, у 2,5 рази (Р<0,05), збільшення активності ЛФ у кістковій тка- нині щурів, які перебували про- тягом 2 міс. на НД за вмістом кальцію, фосфору й амінокис- лот. Можливо, довготривалий дефіцит аліментарних компо- нентів приводить до того, що для збереження структурної та функціональної цілісності кіс- ток включаються компенса- торні реакції у вигляді одночас- ного зниження функціональної активності остеокластів і підви- щення активності остеобластів. Друге пояснення виявленого нами факту збільшення актив- ності ЛФ, можливо, полягає у тому, що джерелом цього фер- менту можуть бути і лейко- цити. Можливо, при остеодис- трофії відбувається значна ін- фільтрація кісткової тканини, що і веде до збільшення актив- ності ЛФ. Дисбаланс процесів мінера- лізації, а саме активності кіст- кових фосфатаз, при алімен- тарній остеодистрофії у щурів переконливо демонструє спів- відношення ЛФ/КФ. У щурів групи контролю цей коефіці- єнт становив 5,6, а у тварин з аліментарним дефіцитом каль- цію, фосфору й амінокислот підвищився до 19,2. Таким чином, проведене до- слідження активності фермен- тів мінерального обміну у кіст- ковій тканині щурів з остео- дистрофією підтверджує пору- шення активності кісткових фосфатаз, які мають компенса- торний характер. Поряд із порушенням про- цесів мінералізації у кістковій тканині щурів при остеодис- трофії встановлено падіння ЗПА на 36,6 % (Р<0,05), що свідчить про зниження інтен- сивності біосинтезу колагену кісткової тканини. Еластаза, як і катепсини кісткової тканини, бере участь у руйнуванні органічної осно- Таблиця 3 Вплив аліментарних факторів на активність ферментів у кістковій тканині щурів Біохімічний показник Група тварин Контроль (ДВ) Основна (НД) Активність КФ, нкат/г 18,04±1,56 13,37±1,02 Р<0,05 Активність ЛФ, нкат/г 101,8±7,4 256,4±34,9 Р<0,05 ЛФ/КФ 5,6 19,2 ЗПА, нкат/г 202,1±19,8 128,8±16,2 Р<0,05 Активність катепсинів, нкат/кг 685,7±32,5 841,9±63,6 Р<0,05 Активність еластази, нкат/кг 5,65±0,54 7,53±0,51 Р<0,05 ЗПА/еластаза 35,8 17,2 Таблиця 2 Стан кісткової тканини щурів при експериментальній остеодистрофії Показник Група тварин Контроль (ДВ) Основна (НД) Щільність стегнової кістки 1,598±0,016 1,434±0,027 Р<0,001 Щільність стінки діафіза 2,065±0,035 2,001±0,015 Р>0,001 Відносна товщина стінки діафіза 0,412±0,027 0,270±0,022 Р<0,001 Відносна товщина компактного 0,370±0,016 0,225±0,046 шару Р<0,001 Примітка. Р — вірогідність відмінностей щодо контролю. ¹ 2 (18) 2011 7 ви кістки. Як показали наші дослідження, НД спричинила вірогідне підвищення на 19 % (Р<0,05) активності катепси- нів і на 33 % активності ела- стази (Р<0,05) у кістковій тка- нині щурів. Таким чином, дослідження протеолізу кісткової тканини показало, що утримування щурів на раціоні, дефіцитному за вмістом кальцію, фосфору та білка, сприяє зниженню ін- тенсивності синтезу білкової матриці (за показником ЗПА) й активації ферментів, які руй- нують білки кістки (за актив- ності катепсинів і еластази). Підсумовуючи вивчення ос- новних показників обміну кіст- кової тканини у щурів при алі- ментарній остеодистрофії, важ- ливо звернути увагу на зміну активності маркерних фермен- тів остеобластів і остеоклас- тів, що спричинює порушення функціональної та структур- ної організації кісткової тка- нини внаслідок неповноцінно- го харчування. За результата- ми проведених досліджень можна зробити висновок, що аліментарні фактори безпосе- редньо впливають на мета- болізм кісткової тканини. При порушенні метаболізму у кіст- ковій тканині, що спричинене дефіцитом аліментарних фак- торів (дефіцит кальцію, фос- фору та білка), доцільно при- значати стимулятори остеоге- незу: адаптогени, солі цинку та кальцію. ЛІТЕРАТУРА 1. Наумович С. А. Биомеханика сис- темы зуб-периодонт / С. А. Наумович, А. Е. Крушевский. – Мн., 2000. – 132 с. 2. Риггз Б. Л. Остеопороз: этиоло- гия, диагностика, лечение / Б. Л. Риггз, Л. Д. Мелтон. – М. : БИНОМ ; СПб. : Невский диалект, 2000. – 560 с. 3. Воложин А. И. Остеопороз / А. И. Воложин ; под ред. А. И. Во- ложина, В. С. Оганова. – М. : Прак- тическая медицина, 2005. – 240 с. 4. Левицкий А. П. Пищеваритель- ные ферменты слюнных желез : авто- реф. дис. на соискание науч. степени д-ра биол. наук / А. П. Левицкий. – Одесса, 1974. – 53 с. 5. Левицкий А. П. Сравнительная оценка трех методов определения ак- тивности фосфатаз слюны / А. П. Ле- вицкий, А. И. Марченко, Т. Л. Рыбак // Лабораторное дело. – 1973. – № 10. – С. 624–625. 6. Ферментативний метод оцінки стану кісткової тканини / А. П. Ле- вицький, О. А. Макаренко, І. В. Хода- ков, Ю. В. Зеленіна // Одеський медич- ний журнал. – 2006. – № 3. – С. 17–21. 7. Экспериментальные методы ис- следования стимуляторов остеогенеза : метод. рекомендации / сост. : А. П. Ле- вицкий [и др.]. – К. : ГФЦ МЗ Украи- ны «Авиценна», 2005. – С. 31–38. 8. Anson M. L. The estimation of pepsin with hemoglobin / M. L. Anson, A. E. Mirsky // J. Gen. Physiol. – 1932. – Vol. 16, N 1. – P. 59–64. 9. Anson M. L. The estimation of pepsin, trypsin, pa-pain and catepsin with hemoglobin / M. L. Anson // J. Gen. Physiol. – 1938. – Vol. 22, N 2. – P. 79–88. 10. Visser L. The use p-nitrophenyl- N-test-butyl-oxycarbonyl-l-alaninate as subsrate for elastase / L. Visser, E. R. Blout // Biochem. of biophys. Act. – 1972. – Vol. 268, N 1. – P. 275–280. УДК 616.71-007-008.93-092.9 Б. М. Мірчук ВПЛИВ АЛІМЕНТАРНОЇ ОСТЕОДИСТРОФІЇ НА СТАН КІСТКОВОЇ ТКАНИНИ На моделі аліментарної остеодистрофії, що відтворю- валася шляхом утримування щурів на раціоні, дефіцит- ному за вмістом кальцію, фосфору та білка, виділяючи стегнову, велику гомілкову, плечові кістки, а також ниж- ню щелепу й альвеолярну кістку, визначали товщину стінки діафіза та товщину компактного шару діафізної стінки, біохімічними методами вивчали активність кис- лої та лужної фосфатаз, загальну протеолітичну актив- ність катепсинів і еластази. Ключові слова: аліментарна остеодистрофія, щільність кісткової тканини, ферменти кісткової тканини. UDC 616.71-007-008.93-092.9 B. M. Mirchuk THE INFLUENCE OF ALIMENTARY OSTEODYS- TROPHIA ON THE STATE OF BONE TISSUE On the model of alimentary osteodystrophia, which was carried out by way of keeping rats on dietary intake defi- cient in the content of calcium, phosphorus and protein, there were separated femoral, tibia, humeral bones, and also lower jaw and alveolar bone, thickness of the diaphysis wall and of compact layer in the diaphysis wall, the activity of alkaline and acid phosphatase and general proteolytic activi- ty of cathepsins and elastase was studied with the help of bi- ochemical methods. Key words: alimentary osteodystrophia, density of bone tissue, enzymes of bone tissue. Порушення скоротливої ак- тивності гладком’язових клі- тин призводить до виникнення патологічних станів, які суп- роводжуються спастичними реакціями та спотворенням кровопостачання різних орга- нів і тканин. Найефективні- шими за таких патологічних умов виявляються препарати, що належать до групи міо- тропних спазмолітиків. Але су- УДК 615.015.13;615.217.5;615.015.23 М. А. Мохорт, д-р мед. наук, проф., О. В. Пупишева БІОЛОГІЧНА АКТИВНІСТЬ НОВИХ ПОХІДНИХ 7-(ααααα-ФУРОЇЛ)-2- МОРФОЛІНО[1,3]ТІАЗОЛО[4,5-d]ПІРИДАЗИН-4(5Н)-ОНУ Державна установа «Інститут фармакології та токсикології НАМН України», Київ
id	nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-47513
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
issn	XXXX-0102
language	Ukrainian
last_indexed	2025-11-28T16:51:09Z
publishDate	2011
publisher	Національна академія наук України
record_format	dspace
spelling	Мірчук, Б.М. 2013-07-15T03:18:12Z 2013-07-15T03:18:12Z 2011 Вплив аліментарної остеодистрофії на стан кісткової тканини / Б.М. Мірчук // Досягнення біології та медицини. — 2011. — № 2(18). — С. 4-7. — Бібліогр.: 10 назв. — укр. XXXX-0102 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47513 616.71-007-008.93-092.9 На моделі аліментарної остеодистрофії, що відтворювалася шляхом утримування щурів на раціоні, дефіцитному за вмістом кальцію, фосфору та білка, виділяючи стегнову, велику гомілкову, плечові кістки, а також нижню щелепу й альвеолярну кістку, визначали товщину стінки діафіза та товщину компактного шару діафізної стінки, біохімічними методами вивчали активність кислої та лужної фосфатаз, загальну протеолітичну активність катепсинів і еластази. On the model of alimentary osteodystrophia, which was carried out by way of keeping rats on dietary intake deficient in the content of calcium, phosphorus and protein, there were separated femoral, tibia, humeral bones, and also lower jaw and alveolar bone, thickness of the diaphysis wall and of compact layer in the diaphysis wall, the activity of alkaline and acid phosphatase and general proteolytic activity of cathepsins and elastase was studied with the help of biochemical methods. uk Національна академія наук України Досягнення біології та медицини Фундаментальні проблеми медицини та біології Вплив аліментарної остеодистрофії на стан кісткової тканини The influence of alimentary osteodystrophia on the state of bone tissue Article published earlier
spellingShingle	Вплив аліментарної остеодистрофії на стан кісткової тканини Мірчук, Б.М. Фундаментальні проблеми медицини та біології
title	Вплив аліментарної остеодистрофії на стан кісткової тканини
title_alt	The influence of alimentary osteodystrophia on the state of bone tissue
title_full	Вплив аліментарної остеодистрофії на стан кісткової тканини
title_fullStr	Вплив аліментарної остеодистрофії на стан кісткової тканини
title_full_unstemmed	Вплив аліментарної остеодистрофії на стан кісткової тканини
title_short	Вплив аліментарної остеодистрофії на стан кісткової тканини
title_sort	вплив аліментарної остеодистрофії на стан кісткової тканини
topic	Фундаментальні проблеми медицини та біології
topic_facet	Фундаментальні проблеми медицини та біології
url	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47513
work_keys_str_mv	AT mírčukbm vplivalímentarnoíosteodistrofíínastankístkovoítkanini AT mírčukbm theinfluenceofalimentaryosteodystrophiaonthestateofbonetissue

Вплив аліментарної остеодистрофії на стан кісткової тканини

Institution

Ähnliche Einträge