Соотносимость полиморфизма генов метилентетрагидрофолатредуктазы (C677T), факторов II (G20210A) и V (G1691A) c изменениями показателей свертывающей системы крови при сахарном диабете 1 и 2 типа
Предрасположенность к возникновению тромботических осложнений у больных сахарным диабетом связана с
 мутационными дефектами в свертывающей системе, в частности, в генах метилентетрагидрофолатредуктазы
 (С677Т), фактора V свертывания крови (G1691A) и фактора II (G20210A) свертывания к...
Gespeichert in:
| Veröffentlicht in: | Досягнення біології та медицини |
|---|---|
| Datum: | 2012 |
| Hauptverfasser: | , , , |
| Format: | Artikel |
| Sprache: | Russisch |
| Veröffentlicht: |
Національна академія наук України
2012
|
| Schlagworte: | |
| Online Zugang: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47518 |
| Tags: |
Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Zitieren: | Соотносимость полиморфизма генов метилентетрагидрофолатредуктазы (C677T), факторов II (G20210A) и V (G1691A) c изменениями показателей свертывающей системы крови при сахарном диабете 1 и 2 типа / О.Ф. Сибирева, О.И. Уразова, В.В. Калюжин, М.И. Калюжина // Досягнення біології та медицини. — 2012. — № 1(19). — С. 67-70. — Бібліогр.: 17 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1860107271801929728 |
|---|---|
| author | Сибирева, О.Ф. Уразова, О.И. Калюжин, В.В. Калюжина, М.И. |
| author_facet | Сибирева, О.Ф. Уразова, О.И. Калюжин, В.В. Калюжина, М.И. |
| citation_txt | Соотносимость полиморфизма генов метилентетрагидрофолатредуктазы (C677T), факторов II (G20210A) и V (G1691A) c изменениями показателей свертывающей системы крови при сахарном диабете 1 и 2 типа / О.Ф. Сибирева, О.И. Уразова, В.В. Калюжин, М.И. Калюжина // Досягнення біології та медицини. — 2012. — № 1(19). — С. 67-70. — Бібліогр.: 17 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Досягнення біології та медицини |
| description | Предрасположенность к возникновению тромботических осложнений у больных сахарным диабетом связана с
мутационными дефектами в свертывающей системе, в частности, в генах метилентетрагидрофолатредуктазы
(С677Т), фактора V свертывания крови (G1691A) и фактора II (G20210A) свертывания крови. Эти мутации ассоциированы с повышением коагуляционного потенциала
крови и гиперактивацией тромбоцитов.
Predisposition to the appearance of thrombotic complications
in diabetic patients is associated with mutational defects in the
coagulation system, particularly in the methylenetetrahydrofolate
reductase gene (S677T) in the gene for factor V clotting
(G1691A) and the gene factor II (G20210A) of blood coagulation. These mutations are associated with an increase in blood
coagulation potential, as well as hyperactivation of platelets.
|
| first_indexed | 2025-12-07T17:31:47Z |
| format | Article |
| fulltext |
¹ 1 (19) 2012 67
Клиницистам (в первую оче-
редь, эндокринологам, кардио-
логам, нефрологам и акуше-
рам-гинекологам) хорошо из-
вестно о высокой распростра-
ненности у больных сахарным
диабетом (СД) тромбофилий
[6; 7; 9; 12; 13; 16]. Термином
«тромбофилии» обозначаются
все нарушения в системе гемо-
стаза, которым свойственна по-
вышенная склонность к разви-
тию тромбозов (нередко рециди-
вирующих), облитерации крове-
носных сосудов, ишемии и ин-
фарктов [1; 10; 11]. Сложность
полного распознавания тром-
бофилии в конкретном клини-
ческом случае состоит в том,
что с помощью лабораторных
методов диагностики необходи-
мо не только предугадать раз-
витие тромбоза по увеличению
содержания в крови маркеров
активации коагуляционного
и/или сосудисто-тромбоцитар-
ного гемостаза, но и выявить
причину тромбофилии [3; 14; 15].
В соответствии с рабочей
классификацией основных видов
тромбофилий, утвержденной
Пленумом президиума РАМН в
1996 г. [1], выделяют наследст-
венные и приобретенные (вто-
ричные, симптоматические)
тромбофилии. При этом тром-
бофилии при СД относят к
группе «Метаболические фор-
мы», внутри которой генети-
чески детерминированные фор-
мы не выделяются. Это связано
с тем, что гемокоагуляционные и
реологические нарушения у па-
циентов с СД обосновано рас-
сматриваются как следствие ха-
рактерных для этого заболева-
ния метаболических нарушений
и оксидативного стресса [4], в то
время как сопряженность пато-
логии гемостаза с генетической
конституцией изучена недоста-
точно.
Цель нашего исследования
— изучение связи патологии ге-
мостаза у больных СД с про-
тромботическими генотипами,
господствующими в структуре
врожденных тромбофилий.
Материалы и методы
исследования
В настоящей работе исполь-
зованы данные, полученные
при обследовании в стационар-
ных условиях (показаниями к
госпитализации являлись выра-
женная декомпенсация углевод-
ного обмена или прогрессиро-
вание сосудистых осложнений)
90 больных с диабетической не-
фропатией, из них 54 пациента
— с СД 1 типа (средний возраст
— 31,5 (25,7; 47,3) года, дли-
тельность заболевания — 12,2
(7,2; 11,6) года) и 36 — с СД 2 ти-
па (средний возраст — 60,0
(54,1; 68,2) лет, длительность
заболевания — 13,6 (8,3; 13,9)
года). Программа включала ру-
тинные клинические и лабора-
торные тесты, принятые в эн-
докринологической и нефроло-
гической клиниках.
Проводили исследования ге-
мостаза: ортофенантролино-
вый тест (ОФТ), протромбино-
вое отношение (ПО), общий
фибриноген (ОФ), активиро-
ванное частичное тромбоплас-
тиновое время (АЧТВ), тром-
биновое время (ТВ), каолино-
вое время (КВ). Также измеря-
ли степень, скорость, время аг-
регации и количество тромбо-
цитов на анализаторе агрега-
ции тромбоцитов АР2110.
Материалом для изучения
частоты встречаемости одно-
нуклеотидной замены С677Т в
гене метилентетрагидрофолат-
редуктазы (MTHFR), точечной
мутации (G1691А) в гене фак-
тора V свертывания крови, по-
лучившей название FV Leiden
(лейденская мутация), а также
мутации G20210A в 3′-нетранс-
лируемой области гена факто-
ра II свертывания крови (FII)
послужили образцы геномной
ДНК, полученной из лейкоци-
тов периферической крови по
УДК 616.61-002.2-039.36-005.1-08.-056.7
О. Ф. Сибирева*, канд. мед. наук,
О. И. Уразова, д-р мед. наук, проф.,
В. В. Калюжин, д-р мед. наук, проф.,
М. И. Калюжина, д-р мед. наук, проф.
СООТНОСИМОСТЬ ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНОВ
МЕТИЛЕНТЕТРАГИДРОФОЛАТРЕДУКТАЗЫ (C677T),
ФАКТОРОВ II (G20210A) И V (G1691A)
C ИЗМЕНЕНИЯМИ ПОКАЗАТЕЛЕЙ
СВЕРТЫВАЮЩЕЙ СИСТЕМЫ КРОВИ
ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 1 И 2 ТИПА
* Областное государственное учреждение здравоохранения
«Томская областная клиническая больница», Томск,
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования
«Сибирский государственный медицинский университет
Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», Томск, Россия
ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎò¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ68
методу фенол-хлороформной
экстракции. Для выявления по-
лиморфизма в гене FII и FV
Leiden, а также для генотипиро-
вания варианта С677Т в гене
MTHFR использовали метод
полимеразной цепной реакции
с последующим рестрикцион-
ным анализом [2]. Продукты
амплификации и рестрикции
разделяли с помощью электро-
фореза соответственно в 2%-м
агарозном и 7%-м полиакрил-
амидном гелях, окрашивая бро-
мистым этидием. В работе ис-
пользованы комплекты реаген-
тов, включающие специфиче-
ские праймеры и рестриктирую-
щие эндонуклеазы.
Для суждения о нормальных
параметрах изучаемых показа-
телей обследовано 100 здоровых
лиц (контрольная группа) с де-
мографическими характеристи-
ками, сходными с таковыми у
больных СД 1 типа [5].
При статистической обра-
ботке данных применяли пакет
программ БИОСТАТИСТИ-
КА 4.03. Количественные ре-
зультаты представлены в виде
медианы, 25 и 75 процентилей
(Ме [LQ; UQ]), качественные —
в виде n, % (число больных с
данным признаком, процент от
их количества в группе) или де-
сятичной доли единицы. Нуле-
вую гипотезу о равенстве долей
(в том числе, соответствие эм-
пирического распределения ча-
стот генотипов по всем изучен-
ным локусам теоретически ожи-
даемому, рассчитанному по
формуле Харди — Вайнберга)
проверяли с помощью критери-
ев χ2 и Z. Статистическую зна-
чимость различий между двумя
независимыми количественны-
ми переменными оценивали,
используя U-критерий Манна
— Уитни. Для бинарных при-
знаков по четырехпольной таб-
лице вычисляли отношение
шансов (ОR) c 95 % доверитель-
ным интервалом (95 % ДИ).
Результаты исследования
и их обсуждение
Распределение изучаемых
генотипов во всех группах хо-
рошо описывалось законом
равновесия Харди — Вайнбер-
га. Частота генотипа С/С гена
MTHFR в группе здоровых лиц
составляет 0,63, в то время как
в группе пациентов с СД 2 типа
была статистически значимо
(р<0,05) ниже — 0,42. У больных
СД 2 типа выявлены также стати-
стически значимые различия
(р<0,01) со здоровыми лицами по
частоте встречаемости гетерози-
готного варианта полиморфизма
С677Т в гене MTHFR, составля-
ющей 58 %, в то время как у боль-
ных СД 1 типа частота встречае-
мости аллеля Т была равна 50 %.
Встречаемость мутации
G1691А (мутация FV Leiden), но-
сительство которого предрас-
полагает к развитию тромбо-
зов, связанных с врожденной
резистентностью к активиро-
ванному протеину С, у больных
СД 1 типа была выше, чем в
группе здоровых лиц, и соста-
вила 33 %, а у больных СД 2
типа — всего 8 % (р<0,01). При
оценке относительного риска
выявлена ассоциация поли-
морфизма G1691A в гене FV с СД
1 типа (OR — 7,83; 95 % ДИ (2,87;
21,46)). Так же, как S. F. Wakim-
Ghorayeb et al., [17], нам не уда-
лось выявить различий между
больными СД 2 типа и здоро-
выми лицами по полиморфиз-
му в гене FV.
Частота мутантного аллеля
G гена FII в контрольной груп-
пе составляла 3 %, что соответ-
ствует верхнему уровню рас-
пространенности мутантного
аллеля в Европе (1,8–3,5 %) [8].
У обследованных нами больных
СД 2 типа генотип G/A встре-
чался чаще (25 %), чем в конт-
рольной группе (6 %; p<0,01) и
у больных СД 1 типа (11 %).
Протромботический генотип
G/А, при котором наблюдается
повышенное образование про-
тромбина, ассоциировался с
СД 2 типа (OR — 5,97; 95 % ДИ
(3,12; 18,23)), что противоречит
результатам недавно опублико-
ванной работы, в которой по-
казано отсутствие ассоциации
полиморфизма G20210А гена
FII с СД 2 типа [17].
Как видно из представлен-
ных в табл. 1 данных исследова-
ния состояния коагуляционного
гемостаза, статистически значи-
мых различий между группами
пациентов с СД 1 и 2 типов по
изучаемым показателям не вы-
явлено (p>0,05). Однако сравне-
ние значений результатов коа-
гуляционного звена системы
гемостаза (в первую очередь,
ОФТ, ПО, КВ), установленных
у больных СД 1 и 2 типов, с та-
ковыми у лиц контрольной
группы позволяет сделать вы-
вод об активации свертываю-
щей системы крови у пациентов
с СД вне зависимости от его
типа.
Показатели тромбоцитарно-
го гемостаза у больных СД 1 и
Примечание. В табл. 1–3: данные представлены в виде Ме (LQ; UQ); статистическая значимость различий с конт-
рольной группой: * — р<0,05; ** — р<0,01.
Таблица 1
Показатели коагуляционного гемостаза у здоровых доноров и больных сахарным диабетом
Группа ОФТ, мг/100 мл ПО ОФ, г/л АЧТВ, с ТВ, с КВ, с
Здоровые, n=100 2,91 1,14 2,99 38,11 10,42 99,43
(2,01; 3,52) (1,06; 1,21) (2,4; 3,31) (32,1; 44,6) (9,4; 11,4) (68,6; 117,5)
СД 1 типа, n=54 5,91** 0,99* 3,64 34,33 10,62 84,61*
(4,4; 5,2) (0,91; 1,15) (2,8; 4,3) (35,3; 49,7) (9,9; 10,9) (79,8; 109,1)
СД 2 типа, n=36 4,13** 0,94* 3,72 37,74 10,72 89,92
(3,9; 5,0) (0,90; 1,04) (3,0; 4,0) (35,8; 39,2) (9,8; 11,0) (63,6; 114,3)
¹ 1 (19) 2012 69
2 типов (межгрупповые разли-
чия не достигали уровня стати-
стической значимости) отлича-
ются от результатов у здоровых
лиц по количеству тромбоци-
тов, времени, степени и скорос-
ти агрегации, они свидетельст-
вуют о повышении агрегацион-
ной способности тромбоцитов
(табл. 2).
Для уточнения роли генети-
ческой составляющей в нару-
шении равновесия системы ге-
мостаза были сопоставлены
значения показателей коагуля-
ционного и тромбоцитарного
звеньев гемостаза, зарегистри-
рованные в подгруппах боль-
ных СД, выделенных с учетом
наличия (А; n=63) или отсут-
ствия (Б; n=27) у них изучаемых
полиморфизмов. В обеих под-
группах установлена гиперкоа-
гуляция — значения показате-
лей ОФТ, ПО, КВ, ОФ, ТВ,
АЧТВ, МНО статистически
значимо отличались от тако-
вых в группе здоровых лиц.
Однако в группе больных СД с
наличием полиморфизма генов
MTHFR, FV и FII степень выра-
женности гиперкоагуляционно-
го синдрома (ОФТ, ОФ, АЧТВ,
КВ) была большей (табл. 3). Для
больных СД с протромботиче-
скими генотипами характерна
также гиперактивация тромбо-
цитов.
Выводы
Мутации в генах (С677Т в
гене метилентетрагидрофолат-
редуктазы, G1691A в гене фак-
тора V свертывания крови и
G20210A в гене фактора II свер-
тывания крови) встречаются у
больных сахарным диабетом с
большей частотой, чем у здоро-
вых лиц. Эти мутации ассоции-
рованы с повышением коагуля-
ционного потенциала крови и
гиперактивацией тромбоцитов.
ЛИТЕРАТУРА
1. Баркаган З. С. Предтромбо-
тические состояния и тромбофилии
/ З. С. Баркаган ; под ред. И. А. Воро-
бьева // Руководство по гематологии.
– М. : НЬЮДИАМЕД, 2007. –
С. 628–642.
2. Бочков В. Н. Молекулярно-гене-
тическая диагностика / В. Н. Бочков
// Клиническая биохимия ; под ред.
В. А. Ткачук. – М. : ГЕОТАР-МЕД,
2004. – С. 423–477.
3. Момот А. П. Патология гемо-
стаза. Принципы и алгоритмы кли-
нико-лабораторной диагностики
/ А. П. Момот. – СПб. : ФормаТ, 2006.
– 208 с.
4. Нелаева А. А. Роль гемостаза
/ А. А. Нелаева, Ю. В. Хасанова // Са-
харный диабет и хроническая болезнь
почек ; под ред. М. В. Шестакова,
И. И. Дедова. – М. : ООО «Медицин-
ское информационное агентство», 2009.
– С. 118–126.
5. Распределение частот генотипов
и аллелей в генах 2, 5 факторов свер-
тывания крови и метилентетрагидро-
фолатредуктазы среди населения
г. Томска / О. Ф. Сибирева, Е. Ю. Хит-
ринская, И. И. Иванчук [и др.] // Ме-
дицинская генетика. – 2008. – № 71 (5).
– С. 35–37.
6. Angiolillo D. J. Antiplatelet thera-
py in diabetes: efficacy and limitations of
current treatment strategies and future
directions / D. J. Angiolillo // Diabetes
Care. – 2009. – Vol. 32 (4). – P. 531–540.
7. Correlation between albuminuria
and spontaneous platelet microaggregate
formation in type 2 diabetic patients
/ S. Araki, H. Matsuno, M. Haneda [et al.]
// Diabetes Care. – 2009. – Vol. 32 (11).
– P. 2062–2067.
8. Kabukcu S. The frequency of fac-
tor V Leiden and concomitance of fac-
tor V Leiden with prothrombin G20210A
mutation and methylene tetrahydrofolate
reductase C677T gene mutation in heal-
thy population of denizli / S. Kabukcu
// Clinical and Applied Thrombosis / He-
mostasis. – 2007. – Vol. 13 (2). – P. 166–
171.
Таблица 2
Показатели тромбоцитарного гемостаза
у здоровых доноров и больных сахарным диабетом
Показатель
Группа Степень Скорость Время Количество
агрегации, агрегации, агрегации, тромбоцитов,
% %/мин мин ×109/л
Здоровые, n=100 77,3 12,4 8,6 304,3
(70,9; 84,9) (7,2; 16,2) (8,1; 9,3) (260,1; 353,3)
СД 1 типа, n=54 90,4* 20,3** 7,3* 192,4**
(66,3; 99,3) (15,3; 22,6) (7,0; 9,5) (173,7; 216,8)
СД 2 типа, n=36 89,6* 16,0* 7,5* 243,5*
(70,4; 95,5) (9,7; 20,2) (7,1; 9,4) (199,8; 259,7)
Таблица 3
Показатели тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза
в группах больных сахарным диабетом с наличием и отсутствием
полиморфизма генов MTHFR, FV и FII
Показатель Наличие поли- Отсутствие поли-
морфизма, n=63 морфизма, n=27
Степень агрегации, % 109,6** 89,9*^
(75,2; 119,2) (72,6; 107,6)
Скорость агрегации, %/мин 20,6** (15,2; 26,2) 18,2* (10,0; 22,3)
Время агрегации, мин 5,6** (5,0; 9,5) 7,6 (6,1; 9,3)
Количество тромбоцитов, 197,4** 298,7^
×109/л (177,9; 226,8) (199,3; 301,2)
РФМК, мг/100 мл 12,4** (6,0; 17,0) 5,9**^^ (4,3; 12,5)
Протромбиновое отношение 0,94* (0,91; 1,0) 0,96* (0,93; 1,0)
Общий фибриноген, г/л 4,3** (2,6; 4,6) 3,7*^ (2,7; 4,2)
Активированное частичное 28,7** (25,0; 40,0) 34,2*^ (33,5; 39,5)
тромбопластиновое время, с
Тромбиновое время, с 8,8* (7,1; 11,5) 9,1* (8,7; 11,6)
Каолиновое время, с 61,4** 69,8*^
(57,0; 69,0) (60,0; 78,0)
Примечание. Статистическая значимость различий с группой A: ^ — р<0,05;
^^ — р<0,001.
ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎò¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ70
9. Accumulation of gene polymor-
phisms related to plaque disruption and
thrombosis is associated with cerebral in-
farction in subjects with type 2 diabetes
/ N. Katakami, T. Mitsuyoshi, H. Ka-
neto [et al.] // Diabetes Care. – 2010. –
Vol. 33 (2). – P. 390–395.
10. Makris M. Thrombophilia: grad-
ing the risk / M. Makris // Blood. – 2009.
– Vol. 113 (21). – P. 5314.
11. Goldenberg N. A. Thrombophilia
states and markers of coagulation acti-
vation in the prediction of pediatric ve-
nous thromboembolic outcomes: a com-
parative analysis with respect to adult
evidence / N. A. Goldenberg // Hematolo-
gy. – 2008. – Vol. 2008. – P. 236–244.
12. Hyperinsulinemia, hyperglycemia,
and impaired hemostasis: The Fra-
mingham Offspring Study / J. B. Meigs,
M. A. Mittleman, D. M. Nathan [et al.]
// JAMA. – 2000. – Vol. 283. – P. 221–
228.
13. Hyperglycemia stimulates coagu-
lation, whereas hyperinsulinemia impairs
fibrinolysis in healthy humans / M. E.
Stegenga, S. N. van der Crabben, M. Le-
vi [et al.] // Diabetes. – 2006. – Vol. 55
(6). – P. 1807–1812.
14. Thachil J. Who should request
and interpret tests for heritable throm-
bophilia? / J. Thachil // J. Clin. Pathol. –
2008. – Vol. 61. – P. 783–784.
15. Raffini L. Thrombophilia in chil-
dren: who to test, how, when, and why?
/ L. Raffini // Hematology. – 2008. –
Vol. 2008. – P. 228–235.
16. Hyperglycemia is associated with
enhanced thrombin formation, platelet
activation, and fibrin clot resistance to
lysis in patients with acute coronary syn-
drome / A. Undas, I. Wiek, E. Stepien
[et al.] // Diabetes Care. – 2008. – Vol. 31.
– P. 1590–1595.
17. Factor V G1691A (Leiden) and
prothrombin G20210A single-nucleotide
polymorphisms in type 2 diabetes melli-
tus / S. F. Wakim-Ghorayeb, S. H. Kel-
eshian, G. Timson [et al.] // Am. J. He-
matol. – 2005. – Vol. 80 (1). – P. 84–86.
УДК 616.61-002.2-039.36-005.1-08.-056.7
О. Ф. Сибирева, О. И. Уразова, В. В. Калюжин, М. И.
Калюжина
СООТНОСИМОСТЬ ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНОВ
МЕТИЛЕНТЕТРАГИДРОФОЛАТРЕДУКТАЗЫ
(C677T), ФАКТОРОВ II (G20210A) И V (G1691A) C ИЗМЕ-
НЕНИЯМИ ПОКАЗАТЕЛЕЙ СВЕРТЫВАЮЩЕЙ СИС-
ТЕМЫ КРОВИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 1 И 2 ТИПА
Предрасположенность к возникновению тромботичес-
ких осложнений у больных сахарным диабетом связана с
мутационными дефектами в свертывающей системе, в ча-
стности, в генах метилентетрагидрофолатредуктазы
(С677Т), фактора V свертывания крови (G1691A) и фак-
тора II (G20210A) свертывания крови. Эти мутации ассо-
циированы с повышением коагуляционного потенциала
крови и гиперактивацией тромбоцитов.
Ключевые слова: мутации системы свертывания крови,
протромботические генотипы, сосудисто-тромбоцитарный,
коагуляционный гемостаз, тромбозы, сахарный диабет.
UDC 616.61-002.2-039.36-005.1-08.-056.7
O. F. Sibiryova, O. I. Urazova, V. V. Kalyuzhin, M. I. Ka-
lyuzhina
POLIMORPHISM OF GENES CORRELATED IN THE
METHYLENETETRAHYDROFOLATE REDUCTASE
GENE (S677T) IN THE GENE FOR FACTOR V CLOT-
TING (G1691A) AND THE GENE FACTOR II (G20210A)
WITH CHANGES IN THE COAGULATION SYSTEM IN
DIABETIC PATIENTS
Predisposition to the appearance of thrombotic complications
in diabetic patients is associated with mutational defects in the
coagulation system, particularly in the methylenetetrahydrofolate
reductase gene (S677T) in the gene for factor V clotting
(G1691A) and the gene factor II (G20210A) of blood coagula-
tion. These mutations are associated with an increase in blood
coagulation potential, as well as hyperactivation of platelets.
Key words: mutations in the blood coagulation system, a
prothrombotic genotype, vascular-platelet, coagulation hemo-
stasis, thrombosis, diabetes.
УДК 616.36-089.844:617-089.5-08
Е. Л. Буланова
НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА
У БОЛЬНЫХ С ПОРАЖЕНИЯМИ ПЕЧЕНИ
Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова,
Москва, Россия
Вопросы патогенеза, диагно-
стики и коррекции нарушений
системы гемостаза все больше
привлекают внимание специа-
листов из различных областей
медицины. В немалой степени
это касается врачей, сталкива-
ющихся в своей практике с пе-
ченочной патологией.
Процессы, происходящие в
организме, постоянно находят-
ся в динамическом равновесии
друг с другом. Нарушение это-
го равновесия приводит к дис-
балансу и нарушению гомео-
стаза. Регуляция функций био-
логических систем носит аго-
нист-антагонистический харак-
тер. Это необходимо для стаби-
лизации системы и ее адапта-
ции к изменяющимся условиям.
Если система истощена воздей-
ствием патогенного фактора, ее
равновесие нарушается. Регуля-
ция функции гемостаза имеет
аналогичный принцип взаимо-
отношений [8]. Поддержание
крови в жидком состоянии и со-
хранность ее в рамках сосудис-
того русла в норме также опре-
деляются равновесием систем, с
одной стороны, отвечающих за
тромбообразование, с другой
— за текучесть крови. Это рав-
новесие поддерживается посред-
ством взаимодействия пяти ос-
новных компонентов системы
гемостаза: с одной стороны —
коагуляционного каскада (сис-
тема свертывания), тромбоци-
тов, сосудистой стенки, с дру-
гой — противосвертывающих
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-47518 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | XXXX-0102 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-07T17:31:47Z |
| publishDate | 2012 |
| publisher | Національна академія наук України |
| record_format | dspace |
| spelling | Сибирева, О.Ф. Уразова, О.И. Калюжин, В.В. Калюжина, М.И. 2013-07-15T03:26:51Z 2013-07-15T03:26:51Z 2012 Соотносимость полиморфизма генов метилентетрагидрофолатредуктазы (C677T), факторов II (G20210A) и V (G1691A) c изменениями показателей свертывающей системы крови при сахарном диабете 1 и 2 типа / О.Ф. Сибирева, О.И. Уразова, В.В. Калюжин, М.И. Калюжина // Досягнення біології та медицини. — 2012. — № 1(19). — С. 67-70. — Бібліогр.: 17 назв. — рос. XXXX-0102 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47518 616.61-002.2-039.36-005.1-08.-056.7 Предрасположенность к возникновению тромботических осложнений у больных сахарным диабетом связана с
 мутационными дефектами в свертывающей системе, в частности, в генах метилентетрагидрофолатредуктазы
 (С677Т), фактора V свертывания крови (G1691A) и фактора II (G20210A) свертывания крови. Эти мутации ассоциированы с повышением коагуляционного потенциала
 крови и гиперактивацией тромбоцитов. Predisposition to the appearance of thrombotic complications
 in diabetic patients is associated with mutational defects in the
 coagulation system, particularly in the methylenetetrahydrofolate
 reductase gene (S677T) in the gene for factor V clotting
 (G1691A) and the gene factor II (G20210A) of blood coagulation. These mutations are associated with an increase in blood
 coagulation potential, as well as hyperactivation of platelets. ru Національна академія наук України Досягнення біології та медицини Конференція Соотносимость полиморфизма генов метилентетрагидрофолатредуктазы (C677T), факторов II (G20210A) и V (G1691A) c изменениями показателей свертывающей системы крови при сахарном диабете 1 и 2 типа Polimorphism of genes correlated in the methylenetetrahydrofolate reductase gene (S677T) in the gene for factor V clotting (G1691A) and the gene factor II (G20210A) with changes in the coagulation system in diabetic patients Article published earlier |
| spellingShingle | Соотносимость полиморфизма генов метилентетрагидрофолатредуктазы (C677T), факторов II (G20210A) и V (G1691A) c изменениями показателей свертывающей системы крови при сахарном диабете 1 и 2 типа Сибирева, О.Ф. Уразова, О.И. Калюжин, В.В. Калюжина, М.И. Конференція |
| title | Соотносимость полиморфизма генов метилентетрагидрофолатредуктазы (C677T), факторов II (G20210A) и V (G1691A) c изменениями показателей свертывающей системы крови при сахарном диабете 1 и 2 типа |
| title_alt | Polimorphism of genes correlated in the methylenetetrahydrofolate reductase gene (S677T) in the gene for factor V clotting (G1691A) and the gene factor II (G20210A) with changes in the coagulation system in diabetic patients |
| title_full | Соотносимость полиморфизма генов метилентетрагидрофолатредуктазы (C677T), факторов II (G20210A) и V (G1691A) c изменениями показателей свертывающей системы крови при сахарном диабете 1 и 2 типа |
| title_fullStr | Соотносимость полиморфизма генов метилентетрагидрофолатредуктазы (C677T), факторов II (G20210A) и V (G1691A) c изменениями показателей свертывающей системы крови при сахарном диабете 1 и 2 типа |
| title_full_unstemmed | Соотносимость полиморфизма генов метилентетрагидрофолатредуктазы (C677T), факторов II (G20210A) и V (G1691A) c изменениями показателей свертывающей системы крови при сахарном диабете 1 и 2 типа |
| title_short | Соотносимость полиморфизма генов метилентетрагидрофолатредуктазы (C677T), факторов II (G20210A) и V (G1691A) c изменениями показателей свертывающей системы крови при сахарном диабете 1 и 2 типа |
| title_sort | соотносимость полиморфизма генов метилентетрагидрофолатредуктазы (c677t), факторов ii (g20210a) и v (g1691a) c изменениями показателей свертывающей системы крови при сахарном диабете 1 и 2 типа |
| topic | Конференція |
| topic_facet | Конференція |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47518 |
| work_keys_str_mv | AT sibirevaof sootnosimostʹpolimorfizmagenovmetilentetragidrofolatreduktazyc677tfaktoroviig20210aivg1691acizmeneniâmipokazateleisvertyvaûŝeisistemykroviprisaharnomdiabete1i2tipa AT urazovaoi sootnosimostʹpolimorfizmagenovmetilentetragidrofolatreduktazyc677tfaktoroviig20210aivg1691acizmeneniâmipokazateleisvertyvaûŝeisistemykroviprisaharnomdiabete1i2tipa AT kalûžinvv sootnosimostʹpolimorfizmagenovmetilentetragidrofolatreduktazyc677tfaktoroviig20210aivg1691acizmeneniâmipokazateleisvertyvaûŝeisistemykroviprisaharnomdiabete1i2tipa AT kalûžinami sootnosimostʹpolimorfizmagenovmetilentetragidrofolatreduktazyc677tfaktoroviig20210aivg1691acizmeneniâmipokazateleisvertyvaûŝeisistemykroviprisaharnomdiabete1i2tipa AT sibirevaof polimorphismofgenescorrelatedinthemethylenetetrahydrofolatereductasegenes677tinthegeneforfactorvclottingg1691aandthegenefactoriig20210awithchangesinthecoagulationsystemindiabeticpatients AT urazovaoi polimorphismofgenescorrelatedinthemethylenetetrahydrofolatereductasegenes677tinthegeneforfactorvclottingg1691aandthegenefactoriig20210awithchangesinthecoagulationsystemindiabeticpatients AT kalûžinvv polimorphismofgenescorrelatedinthemethylenetetrahydrofolatereductasegenes677tinthegeneforfactorvclottingg1691aandthegenefactoriig20210awithchangesinthecoagulationsystemindiabeticpatients AT kalûžinami polimorphismofgenescorrelatedinthemethylenetetrahydrofolatereductasegenes677tinthegeneforfactorvclottingg1691aandthegenefactoriig20210awithchangesinthecoagulationsystemindiabeticpatients |