Нарушения системы гемостаза у онкологических больных

Венозная тромбоэмболическая болезнь и рак связаны двусторонней клинической корреляцией. Так, венозное тромбоэмболическое заболевание может оказаться основным клиническим проявлением нераспознанного рака. С другой стороны, у больных с установленным злокачественным новообраз...

Full description

Saved in:

Bibliographic Details
Published in:	Досягнення біології та медицини
Date:	2012
Main Authors:	Тарабрин, О.А., Мазуренко, А.И.
Format:	Article
Language:	Russian
Published:	Національна академія наук України 2012
Subjects:	Конференція
Online Access:	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47529
Tags:	Add Tag No Tags, Be the first to tag this record!
Journal Title:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Cite this:	Нарушения системы гемостаза у онкологических больных / О.А. Тарабрин, А.И. Мазуренко // Досягнення біології та медицини. — 2012. — № 1(19). — С. 23-29. — Бібліогр.: 76 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

_version_	1860091255745150976
author	Тарабрин, О.А. Мазуренко, А.И.
author_facet	Тарабрин, О.А. Мазуренко, А.И.
citation_txt	Нарушения системы гемостаза у онкологических больных / О.А. Тарабрин, А.И. Мазуренко // Досягнення біології та медицини. — 2012. — № 1(19). — С. 23-29. — Бібліогр.: 76 назв. — рос.
collection	DSpace DC
container_title	Досягнення біології та медицини
description	Венозная тромбоэмболическая болезнь и рак связаны двусторонней клинической корреляцией. Так, венозное тромбоэмболическое заболевание может оказаться основным клиническим проявлением нераспознанного рака. С другой стороны, у больных с установленным злокачественным новообразованием на любой его стадии возможно развитие венозных тромбоэмболических осложнений. Thrombosis and cancer are connected by a bilateral clinical correlation. Thrombosis can be the main clinical sign of unrevealed cancer. On the other side the patients with established malignant tumour at any stage may suffer from thrombotic complications.
first_indexed	2025-12-07T17:23:25Z
format	Article
fulltext	¹ 1 (19) 2012 23 Введение Взаимосвязь между тромбо- зами и онкологическими забо- леваниями известна более 120 лет. В 1865 г. известный француз- ский врач А. Труссо (Armand Trousseau) в своей лекции “Phleg- masia Alba Dolens” впервые описал случаи сочетания миг- рирующего, плохо поддающе- гося лечению тромбофлебита поверхностных вен со злокаче- ственной опухолью и высказал мысль о том, что выявление тромбофлебита должно пред- полагать наличие у пациента еще не распознанного злокаче- ственного новообразования [1– 3]. Тогда же A. Trousseau за- метил, что этому тромбообразо- ванию при опухолях способству- ет специфическая предрасполо- женность крови больного к ги- перкоагуляции. Свое предполо- жение A. Trousseau подтвердил печальным личным опытом. Об- наружив у себя тромбофлебит поверхностной вены левой руки, он предсказал и позднее диагно- стировал у себя рак желудка, от которого и погиб несколько ме- сяцев спустя [4–6]. Корреляция между тромбозом и опухолевым процессом В 1951 г. были опубликова- ны результаты первого ретро- спективного исследования R. As- kerman и J. Estes, которые по- казали значение тромбоэмбо- лического заболевания для об- наружения скрытой опухоли: рак был выявлен у 9 % наблю- давшихся. С 1980-х годов про- ведено много изысканий, в ко- торых подтверждены связи меж- ду тромбозами и опухолями. В настоящее время установлено, что венозная тромбоэмболи- ческая болезнь и рак связаны двусторонней клинической кор- реляцией. Так, венозная тром- боэмболия может оказаться ос- новным клиническим прояв- лением нераспознанного рака. Было показано, что у больных с подозрением на тромбоз глу- боких вен или тромбоэмболию легочной артерии в последую- щем рак чаще развивался, если диагноз тромбоэмболического заболевания был подтвержден [7–14]. У больных с идиопатиче- ской венозной тромбоэмболи- ческой болезнью (при отсут- ствии известных факторов рис- ка) вероятность наличия злока- чественного заболевания со- ставляет 15–20 % [15–21]. Распространенность тром- боза глубоких вен также может быть фактором риска скрыто протекающего злокачественно- го процесса, о чем свидетель- ствуют недавние исследования, показавшие, что у больных ра- ком с тромбозом глубоких вен поражение другой ноги встре- чается чаще, чем у больных другими заболеваниями [22–24]. С другой стороны, у больных с установленным злокачест- венным новообразованием на любой стадии возможно разви- тие венозных тромбоэмболи- ческих осложнений. Онкологи- ческое заболевание — важный фактор возможности возникно- вения венозного тромбоза, и его наличие увеличивает в 6 раз риск тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной арте- рии [25–28]. От 15 до 35 % он- кологических больных имеют клинически очевидные тромбо- эмболические осложнения. По- смертные исследования показали существенное увеличение рас- пространенности тромбоэмбо- лической болезни: среди боль- ных, умерших от рака, частота выявления тромбоза достигает 50 %. Сегодня стало очевид- ным, что тромбоэмболические осложнения являются второй причиной смерти у онкологиче- ских больных [1; 15; 29; 30]. Вероятность возникновения венозных тромбозов различает- ся в зависимости от характера опухоли. Особенно предраспо- ложены к развитию венозных тромбоэмболических осложне- ний больные с муцин-секрети- рующими аденокарциномами желудочно-кишечного тракта, миелопролиферативными забо- леваниями, больные раком под- желудочной железы, легких и яичников. Так, частота возник- новения венозных тромбозов у пациентов, страдающих раком желудка, кишечника и поджелу- дочной железы, составляет 17, 16 и 18 % соответственно. В то же время при раке молочной железы, предстательной желе- зы, меланоме венозные тромбы встречаются лишь в 2–8 % слу- чаев [3; 5; 6; 31–34]. Тромбоз глубоких вен ниж- них конечностей и тромбоэм- болия легочной артерии — наи- более часто выявляемые тром- боэмболические осложнения у онкологических больных. Од- УДК 616-006.04:616.151.5 О. А. Тарабрин, д-р мед. наук, проф., А. И. Мазуренко НАРУШЕНИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА У ОНКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ Одесский национальный медицинский университет ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎÃ²¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ24 нако могут быть и значительно реже встречающиеся тромбозы необычной локализации: мигри- рующий поверхностный тром- бофлебит, синдром Бадд — Хиа- ри; тромбоз портальных вен, церебральный микроваскуляр- ный артериальный тромбоз и артериальный тромбоз паль- цев ног и рук, небактериальный тромботический эндокардит. Бы- ли опубликованы сведения о не- скольких случаях тромбоза внут- ренней яремной вены [2; 4; 6]. Синдром Труссо — мигри- рующий поверхностный тром- бофлебит — достаточно редкий вариант тромбоэмболического осложнения, который характе- ризуется возвратным венозным тромбозом поверхностных вен необычной локализации (рук, передней грудной стенки и т. д.). Чаще всего он наблюдается у больных раком легких и подже- лудочной железы, может спон- танно проходить в течение не- скольких дней [4; 5; 35; 36]. Тромбоз печеночных вен (синдром Бадд — Хиари) чаще встречается у больных миело- пролиферативными заболева- ниями; характеризуется асци- том, гепатомегалией, расшире- нием вен передней брюшной стенки и спленомегалией [6]. Тромбоз портальных вен об- наружен у больных раком пече- ни, почек и надпочечников; так- же он может быть связан с миелопролиферативными забо- леваниями. Для него характер- на портальная гипертензия, ве- дущая к спленомегалии [5; 36]. Небактериальный тромбо- тический эндокардит отмечает- ся у больных раком поджелудоч- ной железы и легких; характери- зуется асептическими тромботи- ческими вегетациями на створ- ках митрального и аортально- го клапанов, которые служат источником эмболии в артери- ях мозга, почек, селезенки и пе- чени [5; 35; 36]. Патогенетические механиз- мы, обусловливающие разви- тие тромботических осложне- ний у больных злокачественны- ми новообразованиями, вклю- чают комплекс взаимодейст- вий между опухолевой клет- кой, больным и системой гемо- стаза. Основные причины внутри- сосудистого тромбообразова- ния, как было показано Р. Вир- ховым (1846–1856), — это по- вреждение сосудистой стенки, повышенная склонность крови к свертыванию и замедление скорости кровотока. Из этих элементов классической триа- ды Вирхова именно гиперкоа- гуляция, индуцированная опу- холевыми клетками, — особен- но значимый и определяющий фактор у больных со злокаче- ственными новообразованиями [5; 37–40]. Пути активации свертывания крови у онкологических больных Опухолевые клетки могут непосредственно продуциро- вать различные прокоагулянт- ные молекулы, которые активи- руют свертывание крови. Наи- более изучены две прокоагулянт- ные активности, связанные с опухолевыми клетками, — тка- невый фактор и раковый прокоа- гулянт [35; 39–41] (рис. 1). Тканевый фактор (TF) — трансмембранный гликопроте- ин, представляющий собой од- ноцепочечную молекулу, состо- ящую из 263 аминокислотных остатков. Он действует как по- верхностный рецептор и кофак- тор активации фактора VII. Объединение TF с фактором VII приводит к образованию комплекса, активирующего факторы Ха и тромбин, запус- кающие процесс внутрисосуди- стого свертывания крови. Тка- невый фактор выделен из боль- шинства опухолевых тканей. Раковый прокоагулянт (СР) представляет собой кальций-за- висимую цистеиновую протеи- назу, состоящую из 674 амино- кислотных остатков, которая не- посредственно активирует фак- тор X свертывания крови, неза- висимо от фактора VII. Рако- вый прокоагулянт экспрессиру- ется опухолевыми клетками и эмбриональной тканью [6; 42– 44]. Кроме этого, опухолевые клетки активируют прокоагу- лянтное звено системы гемоста- за за счет образования рецепто- ра фактора V. Этот рецептор появляется на поверхности опу- холевой клетки в пузырьках плазменной мембраны и уско- ряет формирование протром- биназного комплекса (фактор V + фактор Х + кальций + тромбоциты). В опухолевых клетках обнаружена прокоагу- лянтная активность, обладаю- щая свойствами фактора XIII, усиливающая прочность сфор- мировавшегося фибрина [36; 45]. В то же время здоровая не- опухолевая ткань может выра- батывать прокоагулянтные ак- тивности в ответ на опухоль. Провоспалительные цитокины, в том числе тумор-некротиче- ский фактор (TNF) и интерлей- кин-1 (IL-1), секретируемые опухолевыми клетками, значи- тельно повышают экспрессию TF моноцитов. Исследования последних лет показали, что прокоагулянтная активность TF моноцитов и тканевых мак- рофагов играет решающую роль в активации свертывания кро- Рис. 1. Пути активации свертывания крови у онкологических боль- ных: TF — тканевый фактор; CP — раковый прокоагулянт; TNF — тумор-некротический фактор; IL-1 — интерлейкин-1 Опухолевые клетки TNF, IL-1 TF VIIa Тромбин Агрегация тромбоцитов TF, CP VIIa, Xa ¹ 1 (19) 2012 25 ви у больных со злокачествен- ными новообразованиями [5; 6; 36; 44]. Провоспалительные цитоки- ны, выделяемые опухолью и клетками крови, нарушают ре- гуляцию тромбомодулина сосу- дистых эндотелиальных клеток, повышают экспрессию TF и ин- гибиторов фибринолиза (инги- битора активатора плазминоге- на-1 — PAI-1) сосудистого эн- дотелия. Нарушение регулиру- ющего действия эндотелия сни- жает синтез печенью антитром- бина III и протеина С. Указан- ные изменения ведут к усиле- нию прокоагулянтной, сниже- нию антикоагулянтной и фибри- нолитической активности стенки сосудов, что существенно влия- ет на формирование сосудис- тых тромбов [23; 36; 46–48]. Наряду с прокоагулянтной активностью моноцитов и эндо- телиальных клеток, опухолевые клетки или циркулирующие опухолевые мембраны воздей- ствуют на тромбоцитарное зве- но системы гемостаза, повышая адгезию и агрегацию тромбоци- тов. Этот механизм осуществ- ляется в результате генерации тромбина мембранами опухо- левых клеток, а также усиления метаболизма арахидоновой кис- лоты и АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов, повы- шения уровня фактора Вилле- бранда [6; 32; 38; 48]. Таким образом, TF и СР опухолевых клеток, TF моно- цитов, тканевых макрофагов и эндотелиальных клеток, повы- шение агрегации тромбоцитов запускают каскад внутрисосу- дистого свертывания крови у онкологических больных [5–7; 39; 42; 49]. Соединяясь с активирован- ным им фактором VІІa, TF об- разует мощный прокоагулянт- ный комплекс. Именно ему, по данным современных исследо- ваний, принадлежит ведущая роль в запуске свертывания крови [43; 50–53] (рис. 2). После инактивации части комплекса TF-VIIa антикоагу- лянтной системой (ингибито- ром пути TF — TFPI — в связи с Ха) оставшаяся часть TF-VIIa превращает фактор X в фактор Ха. Образовавшаяся активная протромбиназа (фактор Ха, фак- тор Va, кальций и фосфолипид- ная поверхность тромбоцитов) переводит протромбин (ІІ) в тромбин (ІІа) [51; 52; 54]. Комплекс TF-VІІa также ак- тивирует фактор IX (ІХа). Ак- тивированный фактор ІXа, при взаимодействии с фактором VIIa, кальцием и поверхностью тромбоцитарной мембраны (те- назный комплекс), превращает X в фактор Ха и далее — про- тромбин в тромбин. Кроме того, фактор IXa мо- жет произойти от фактора IX через систему контактной акти- вации, которая состоит из фак- тора XII, высокомолекулярно- го кининогена, прекалликреина и фактора XI. Образовавшийся тромбин активирует тромбоциты, фак- тор V в Va, фактор XI в XIa и фактор VIII в VIIa (после отде- ления фактора VIII от фактора Виллебранда) [47; 55–58]. Но самая важная функция тромбина — превращение фиб- риногена в фибрин через фор- мирование промежуточных продуктов фибрин-мономеров (рис. 3). Кроме того, тромбин активирует фактор XIII (ХIIIа). Мономеры фибрина, объединя- ясь, образуют нестабильный фибрин. При помощи фактора XIII нестабильный фибрин пре- вращается в стабильный [2; 37; 51; 59]. Генерация тромбина огра- ничена действием тромбомоду- лина (рис. 4). Тромбин после связывания его с тромбомоду- лином меняет направленность своего действия: уже не запус- кает свертывание, а, наоборот, активирует протеин С (активи- рованный протеин С — АРС), который снижает генерацию тромбина [51; 60]. Хирургическое лечение и система гемостаза Риск тромбозов значительно возрастает при проведении хи- рургических вмешательств. Бо- лее 25 % случаев тромбоэмбо- лии легочной артерии и тром- бозов глубоких вен непосред- ственно связаны с хирургичес- кими вмешательствами [61; 62]. При ортопедических операциях их частота составляет уже око- ло 50 %, при абдоминальных, гинекологических, урологичес- ких операциях — 30 % [7; 37; 63–69; 75]. Хирургическое лече- ние, применяемое в первую оче- редь у большинства больных с Опухолевая клетка TF TF Xa TF VIIa ІХ ІХа Х ІІ ІХа VІIIa Ха Va ІІа TFPI X VІII/vWF Xa VIIa VIIa Va IIa VІII + free vWF ХІа Активированный тромбоцитІХ II V Va XI Тромбоцит XIa Рис. 2. Активация свертывания крови: TFPI — ингибитор пути тка- невого фактора; vWF — фактор Виллебранда; free-WF — свободный фактор Виллебранда; XIa — фактор на поверхности активированных тромбоцитов, также превращает IX в фактор IXa ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎÃ²¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ26 солидными опухолями, — до- полнительный фактор риска развития тромбоэмболических осложнений, поскольку система свертывания крови оказывается более активированной во время и после операции [1; 7; 70]. Исследования, проведенные в ГУ РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН [71; 72], показали, что под влиянием оперативного вме- шательства уже в начале опера- ции отмечается активизация си- стемы гемостаза, которая нарас- тает в наиболее травматичный момент и к концу операции. Усиливается общая свертываю- щая способность крови, повы- шается содержание маркеров внутрисосудистого свертыва- ния крови и тромбообразова- ния, агрегационная активность тромбоцитов. В послеопераци- онном периоде гиперкоагуля- ция нарастает, развивается ги- перкомпенсированная форма хронического внутрисосудис- того свертывания крови. Ука- занные изменения способству- ют тромбообразованию в глу- боких венах нижних конечнос- тей и русле микроциркуляции жизненно важных органов [4; 45; 55; 73; 74; 76]. Выводы 1. Венозная тромбоэмболи- ческая болезнь и рак связаны двусторонней клинической кор- реляцией. Так, венозное тром- боэмболическое заболевание может оказаться основным кли- ническим проявлением нерас- познанного рака. С другой сто- роны, у больных с установлен- ным злокачественным новооб- разованием на любой его ста- дии возможно развитие веноз- ных тромбоэмболических ос- ложнений. 2. Нарушения системы гемо- стаза наблюдаются у 100 % он- кологических больных. Гипер- коагуляция, индуцированная опухолевыми клетками, — осо- бенно значимый и определяю- щий фактор у больных со зло- качественными новообразова- ниями. 3. Наличие тромбозов у боль- ных раком превышает 50 % и связано это с тем, что опухоле- вые клетки непосредственно продуцируют различные про- коагулянтные молекулы, акти- вирующие свертывание крови. 4. Риск тромбозов значитель- но возрастает при проведении хирургических вмешательств, например, при гинекологиче- ских операциях — 30 %. 5. Такие нарушения в систе- ме гемостаза требуют своевре- менной диагностики, профи- лактики и комплексной коррек- ции на периоперационных эта- пах лечения больных раком, что является малоизученным и перспективным направлением в онкологии. ЛИТЕРАТУРА 1. Тарабрин О. А. Опасность тром- боэмболических осложнений у онко- логических больных / О. А. Тарабрин, И. И. Тютрин // Материалы 3-й кон- ференции онкологов России. – Томск : ТГУ, 1993. – С. 86–88. 2. Levine M. N. Thrombosis in cancer patients / M. N. Levine, F. Rickles, A. K. Kakkar // American Society of Clinical Oncology, 38th Annual Meeting, Orlando. – 2002, May. – Vol. 18/21. – P. 57–60. Активация Тромбин Мономеры фибрина Плазмин Фибриноген Фактор XII Фактор XIIa a Сгусток фибрина D DПродукты деградации фибриногена Поперечно-сшитые продукты деградации фибрина, содержащие D-димер Фибринолиз Рис. 3. Эндогенный фибринолиз и образование D-димера Рис. 4. Регуляция активности тромбина: ТМ — тромбомодулин; Т — тромбин; АТ — антитромбин III; PC — протеин С; PS — протеин S; АРС — активированный протеин С AT AT T T TM T PC АPC PS PC Генерация тромбина фактор Va + фактор VІIIa Эндотелий ¹ 1 (19) 2012 27 3. Trousseau A. Phlegmasia alba do- lens. Lectures on clinical medicine, deliv- ered at the Hotel-Dieu, Paris / A. Trous- seau. – London : New Sydenham Socie- ty, 1872. – P. 281–295. 4. Рак и тромбоз / В. П. Балуда, М. В. Балуда, И. К. Тлепшуков, А. Ф. Цыб. – М. ; Обнинск, 2001. – 153 с. 5. Green K. B. Hypercoagulability in cancer / K. B. Green, R. L. Silverstein // Hemat. One. Clin. North. AM. – 1996. – Vol. 10. – P. 499–530. 6. Hillen H. F. Thrombosis in cancer patients / H. F. Hillen // ESMO, Annual, of oncology. – 2000. – Vol. 1l (suppl. 3). – P. 273–276. 7. Тарабрин О. А. Использование бемипарина в комплексной профилак- тике и коррекции нарушений гемоко- агуляции у больных раком тела мат- ки на этапах хирургического лечения / О. А. Тарабрин, А. В. Туренко, С. С. Щербаков // Здоровье женщины. – 2010. — № 4 (50). – С. 130–133. 8. Venous thromboembolism and cancer / J. A. Baron, G. Gridley, E. Wei- derpass [et al.] // Lancet. – 1998. – Vol. 351. – P. 1077–1080. 9. Monitoring of coagulation in pa- tients after abdominal cancer surgery / O. Tarabrin, V. Suslov, S. Kalinchuk [et al.] // Critical care. – 2011. – Vol. 15, Suppl. 1. — P. S153. 10. Importance of findings on the ini- tial evaluation for cancer in patients with symptomatic idiopathic deep venous thrombosis / G. Comuz, S. D. Pearson, M. Creager [et al.] // Ann. Intern. Med. – 1996. – Vol. 125. – P. 785–793. 11. Diagnosis of cancer-associated vas- cular disorders / J. E. Naschitz, D. Ye- shurun, S. Eldar [et al.] // Cancer. – 1996. – Vol. 77. – P. 1759–1767. 12. Deep vein thrombosis and the in- cidence of subsequent symptomatic can- cer / P. Prandoni, A. W. Lensing, H. R. Buller [et al.] // New Engl. J. Med. – 1992. – Vol. 327. – P. 1128–1133. 13. Prandoni P. Antithrombotic strat- egies in patients with cancer / P. Pran- doni // Thrombosis and Haemostasis. – 1997. – Vol. 78. – P. 141–144. 14. The risk of diagnosis of cancer after primary deep venous thrombosis or pulmonary embolism / M. T. Sorensen, L. Mellemkjaer, F. H. Steffensen [et al.] // N. Engl. J. Med. – 1998. – Vol. 338. – P. l169–1173. 15. Шитикова А. С. Тромбоцитар- ный гемостаз / А. С. Шитикова. – СПб., 2000. – 158 с. 16. Agnelii G. Venous thromboembo- lism and cancer: two-way clinical asso- ciation / G. Agnelii // Thrombosis and Haemostasis. – 1997. – Vol. 78, N l. – P. l17–120. 17. Randomized double-blind study to compare the efficacy and safety of post- operative fondaparinux (Arixtra) and preoperative dalteparin in the prevention of venous thromboembolism after high risk abdominal surgery: the PEGASUS- Study (abstract) / G. Agnelii, D. Bergq- vist, A. Cohen [et al.] // Blood. – 2003. – Vol. 102. – P. 15a. 18. Risk of recurrent thromboembo- lism in patients with the factor V Leiden (FVR5060) mutation: effect of warfarin and prediction by precipitating factors. East Angian Thrombophilia Study Group / C. Baglin, K. Broun, R. Lud- dington, T. Baglin // Brit. J. Haemotol. – 1998. – Vol. 100. – P. 764–768. 19. Predictors of survival after deep vein thrombosis and pulmonary embo- lism: a population-based, cohort study / J. A. Heit, M. D. Silverstein, D. N. Mohr [et al.] // Arch. Intern. Med. – 1999. – Vol. 159. – P. 445–453. 20. Undiagnosed malignancy in pa- tients with deep vein thrombosis / R. J. Hettiarachi, J. Lok, M. H. Prins [et al.] // Cancer. – 1998. – Vol. 83. – P. 180– 185. 21. Residual venous thrombosis as pre- dictive factor of recurrent venous throm- boembolism / P. Prandoni, A. Lensing, M. H. Prins [et al.] // Ann. Intern. Med. – 2002. – Vol. 137. – P. 955–960. 22. Ultrasonography of contralateral veins in patients with unilateral deep-vein thrombosis / P. Prandoni, A. Lensing, A. Piccioli [et al.] // Lancet. – 1998. – Vol. 352. – P. 786. 23. Prandoni P. Cancer and venous thromboembolism: an overview / P. Pran- doni, A. Piccioli, A. Georama // Hema- tologica. – 1999. – Vol. 84. – P. 437–445. 24. Occult cancer in patients with bi- lateral deep-vein thrombosis / A. Ranee, J. Emmerich, C. Glued [et al.] // Lancet. – l997. – Vol. 350. – P. 1448–1449. 25. Risk factors of deep vein throm- bosis and pulmonary embolism: a popu- lation–based, control study / J. A. Heit, M. D. Silverstein, D. N. Mohr [et al.] // Arch. Intern. Med. – 2000. – Vol. 160. – P. 809–815. 26. Levine M. N. Thrombosis and cancer / M. N. Levine, A. Y. Lee, A. K. Kakkar // American Society of Clinical Oncology, 41st Annual Meeting. – 2005, May 13–17. – P. 748–577. 27. Coagulation and cancer: impli- cations for diagnosis and management / M. F. Loreto, D. E. Martinis, M. P. Corsi [et al.] // Pathology oncology re- search. – 2000. – Vol. 6, N 4. – P. 302– 312. 28. Recurrent venous thromboembo- lism and bleeding complications during anticoagulant treatment in patients with cancer and venous thrombosis / P. Pran- doni, A. Lensing, A. Piccioli [et al.] // Blood. – 2002. – Vol. 100. – P. 3484– 3488. 29. Smorenburg S. M. Should patients with venous thromboembolism and can- cer be treated differently? / S. M. Smo- renburg, B. A. Hutten, M. N. Prins // Haemostasis. – 1999. – Vol. 29 (Sup- pl.). – P. 91–97. 30. Sallah S. Venous thrombosis in patients with solid tumors: determination of frequency and characteristics / S. Sal- lah, J. Y. Wan, N. P. Nquyen // Thromb. Haemost. – 2002. – Vol. 87. – P. 575–579. 31. Deitcher S. R. Primary prevention of venous thromboembolic events (VTE) in the cancer patient: an American sur- vey study / S. R. Deitcher // American Society of Clinical Oncology, 41st An- nual Meeting. – 2005, May 13–17. – P. 746. 32. Dvorak H. F. Abnormalities of hemostasis in malignant disease / H. F. Dvorak ; eds. W. Colman, J. Hirsh, V. J. Marder, E. W. Salzman // Throm- bosis and Haemostasis. – 1994. – P. 1238– 1254. 33. Frequency and prognostic signif- icance of DVT with specific neoplasms / D. Elsayegh, A. Elhaij, L. Emmer, T. Teryanian // American Society of Clini- cal Oncology, 41st Annual Meeting. – 2005, May 13–17. – P. 781. 34. Incidence of thrombosis in gastro- esophageal cancer; a cohort study of 761 patients / M. Tesselaar, N. Steeghs, F. Rosendaal, S. Osanto // American So- ciety of Clinical Oncology, 41st Annual Meeting. – 2005, May 13–17. – P. 779. 35. Bauer K. A. Evaluation and man- agement of the cancer patient with throm- bosis / K. A. Bauer, M. Levine // Ameri- can Society of Clinical Oncology. – 1999. – N 6. – P. 223–235. 36. Coagulation and cancer: impli- cations for diagnosis and management / M. F. Loreto, D. E. Martinis, M. P. Cor- si [et al.] // Pathology oncology research. – 2000. – Vol. 6, N 4. – P. 302–312. 37. Бокарев И. Н. Венозный тром- боэмболизм и тромбоэмболия ле- гочной артерии / И. Н. Бокарев, Л. В. Попова. – М. : Медицинское инфор- мационное агентство, 2005. — 208 с. 38. Bromberg M. E. Cancer and blood coagulation: molecular aspects / M. E. Bromberg, M. Cappello // Can- cer. – 1999. – Vol. 3. – P. 132–138. 39. Falanga A. Pathophysiology of the thrombotic state in the cancer patient / A. Falanga, F. R. Tickles // Semin Thromb Haemostas. – 1999. – Vol. 25. – P. 173–182. 40. Levine M. N. Thrombosis and cancer / M. N. Levine, A. Y. Lee, A. K. ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎÃ²¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ28 Kakkar // American Society of Clinical Oncology, the 41st Annual Meeting. – 2005, May 13–17. – P. 748–577. 41. Arcelus J. I. Recognizing the risk of VTE in surgical patients / J. I. Arce- lus // Optimizing VTE Management in surgical patients : International Surgical Thrombosis Meeting : abstract. – Greece, 2007. 42. Cicco M. The prothrombotic state in cancer: pathogenic mechanisms / M. Cicco // Crit Rev. Oncol. Hematol. – 2004, Jun. – Vol. 50 (3). – P. 187–196. 43. Eilertsen K. E. Tissue factor: patho- physiology and cellular biology / K. E. Eil- ertsen, B. Osterud // Bood Coagul. Fibri- nolysis. – 2004. – Vol. 15 (7). – P. 521– 538. 44. Rickles F. Molecular basis for the relationship between thrombosis and can- cer / F. Rickles, A. A. Falanga // Thromb. Res. – 2001. – Vol. 102. – P. 215–224. 45. Lip J. A. Cancer and the pro- thrombotic state / J. A. Lip, B. S. Chin, A. D. Blann // Lancet Oncol. – 2002, Jan. – Vol. 3 (1). – P. 27–34. 46. Петрищев Н. Н. Физиология и патофизиология эндотелия / Н. Н. Петрищев, Т. Д. Власов // Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фар- макологическая коррекция / под ред. Н. Н. Петрищева. – СПб., 2003. – С. 4–38. 47. Сравнительное изучение эффек- тивности профилактического приме- нения нефракционированного и низ- комолекулярных гепаринов при хи- рургическом лечении онкологических больных / А. Н. Шилова, С. А. Ходо- ренко, П. А. Воробьев [и др.] // Кли- ническая геронтология. – 2002. – Т. 8, № 4. – С. 11–17. 48. Cancer and venous thromboem- bolism / A. Piccioli, P. Prandoni, B. M. Ewenstein, S. Z. Goldhaber // Am. Heart J. – 1996. – Vol. 132. – P. 850–855. 49. Falanga A. Venous thromboem- bolism in oncology / A. Falanga, A. Vig- noli // Eksp. Oncol. — 2004. – Vol. 26 (1). – P. 11–14. 50. Панченко Е. П. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии / Е. П. Панчен- ко, А. Б. Добровольский. — М. : Спорт и культура, 1999. – 464 с. 51. Becker R. C. Antithrombotic ther- apy / R. C. Becker, D. J. Fintel, D. Green. – 2th ed. – USA, 2002. – 352 p. 52. Mechanism of antithrombin III inhibition of factor Vila/tissue factor ac- tivity on cell surfaces. Comparison with tissue factor pathway inhibitor/factor Xa-induced inhibition of factor Vila/tis- sue factor activity / L. V. M. Rao, O. Nor fang, A. D. Hoang, U. R. Pendurthi // Blood. – 1995. – Vol. 85. – P. 121–129. 53. Newer concepts of blood coagu- lation / H. R. Roberts, D. M. Monroe, J. A. Oliver [et al.] // Haemophilia. – 1998. – Vol. 4. – P. 331–334. 54. Disseminated intravascular coag- ulation in solid tumors: clinical and path- ologic study / S. Sallah, J. Y. Wan, N. P. Nquyen [et al.] // Thromb. Haemost. – 2001, Sep. – Vol. 86 (3). – P. 828–833. 55. Кузник Б. И. Физиология и па- тология системы крови / Б. И. Кузник. — Чита, 2004. – 230 с. 56. Colman R. W. Biologic activities of the contact factors in vivo / R. W. Col- man // Thromb. Haemost. – 1999. – Vol. 82. – P. 1568–1577. 57. Martincic D. Factor XI messen- ger RNA in human platelets / D. Mar- tincic, V. Kravtsov, D. Gailani // Blood. – 1999. – Vol. 94. – P. 3397–3404. 58. Walsh P. N. Platelets and factor XI bypass the contact system of blood coagulation / P. N. Walsh // J. Thromb. Haemost. – 1999. – Vol. 82. – P. 234–242. 59. Воробьев П. А. Актуальный ге- мостаз / П. А. Воробьев. – М. : Нью- диамед, 2004. – 140 с. 60. Simmonds R. E. Regulation of coagulation / R. E. Simmonds, D. A. Lane ; eds. J. Loscalzo, A. L. Schafer // J. Thrombosis and Hemorrhage. – 2nd ed. – Baltimore, Md : Williams and Wilkins, 1998. – P. 46. 61. Bratzler D. W. Underase of ve- nous thromboembolism prophilaxis for general surgery patients: physician prac- tices in the community hospital setting / D. W. Bratzler // Arch. Intern. Med. – l998. – Vol. 158. – P. 1909–1912. 62. Friedman R. Duration of proph- ylaxis for venous thromboembolism af- ter total hip and knee arthroplasty: find- ing from the Global Orthopedic Regis- try / R. Friedman // Thromb. Haemost. – 2003. – Vol. l15. – P. 1436. 63. Bauer K. A. The thrombophilia: well-defined risk factors with uncertain therapeutic implications / K. A. Bauer // Ann. Intern. Med. – 2001. – Vol. 135. – P. 367–373. 64. Bauer K. A. Hypercoagulability in the absence of malignancy: diagnosti- cand management strategies for the con- sulting oncologist-hematologist / K. A. Bauer // American Society of Clinical Oncology. – 2001. – P. 301–308. 65. Ultrasound surveilance for asymp- tomatic deep venous thrombosis after total joint replacement / W. J. Ciccone, P. S. Fox, M. Neumyer [et al.] // J. Bone It Surg. – 1998. – Vol. 80A. – P. 1167– 1174. 66. Lee A. J. Treatment strategies for venous thromboembolism in the cancer patient / A. J. Lee // American Society of Clinical Oncology. – 2001. – P. 309– 315. 67. Deep venous Thrombosis after orthopedic surgery in adult cancer pa- tients / P. P. Lin, D. Graham, L. Harm [et al.] // J. Surg. Oncol. – 1998. – Vol. 68, N 1. – P. 356–360. 68. Prevention of venous thromboem- bolism in internal medicine with unfrac- tionated or low molecular weight hepa- rins: a metaanalysis of randomized clini- cal trials / P. Mismetti, S. Laporte-Sim- itsidis, B. Tardy [et al.] // Thromb. Hae- most. – 2000. – Vol. 83. – P. 14–19. 69. Recent advances in venous throm- boembolic prophilaxis during and after total hip replacement: Symposium / E. A. Salvati, V. D. Pellergini, H. N. Sharrock [et. al.] // J. Bone Jet. Surg. – 2000. – Vol. 82A. – P. 252–270. 70. Gouin-Thibault I. Laboratory di- agnosis of the thrombophilia state in can- cer patients / I. Gouin-Thibault, M. M. Samama // Semin Thromb. Haemostas. – 1999. – Vol. 25. – P. 167–172. 71. Елизарова А. Л. Диагностика и профилактика нарушений системы ге- мостаза при хирургическом лечении больных раком толстой кишки : авто- рефер. дис. на соискание учен. степе- ни канд. мед. наук / А. Л. Елизарова. – М., 1997. – 23 с. 72. Маслихова В. Н. Профилакти- ка тромботических осложнений при хирургическом лечении онкогинеко- логических больных : дис. ... канд. мед. наук / В. Н. Маслихова. – М., 1991. – 136 с. 73. Претромботическое состояние. Тромбоз и его профилактика / В. П. Ба- луда, М. В. Балуда, А. П. Гольдберг [и др.] — М. : Зеркало–М., 1999. – 297 c. 74. Perioperative development of a thrombotic risk profile in patients with carcinomas of the breast: a cause of in- creased thrombosis / C. Oberhoff, C. Roll- wagen, A. M. Tauchert [et al.] // Eur. J. Gynaecol. Oncol. – 2000. – Vol. 21 (6). – P. 560–568. 75. Тарабрин О. А. Диагностика и комплексная коррекция состояния тромбоопасности больных раком эн- дометрия / О. А. Тарабрин, А. В. Ту- ренко, С. О. Тарасенко // Диагности- ка, лечение и профилактика тромбо- зов и тромбоэмболий / под ред. Г. Т. Каирова. — Томск, 2011. — С. 33–36. 76. Сочетание продленной эпиду- ральной анестезии с бемипарином как вариант комплексной коррекции со- стояния тромбоопасности у больных с экстирпацией матки / О. А. Тараб- рин, И. И. Тютрин, А. В. Туренко [и др. ] // Український журнал екстре- мальної медицини ім. Г. О. Можаєва. — 2010. — Т. 11, № 4. — С. 130–134. ¹ 1 (19) 2012 29 Поддержание адекватной проходимости верхних дыха- тельных путей всегда было и есть одной из главных задач в работе анестезиолога. И для решения этой задачи со време- нем находятся все более новые и совершенные способы. Сегод- ня существует множество раз- личных вариантов лицевых ма- сок, надгортанных воздуховодов (оро-, назофарингеальные, ком- битьюбы) и «палочка-выруча- лочка» анестезиолога — инту- бационная трубка. К сожале- нию, каждый метод имеет как сильные, так и слабые стороны, а ситуация невозможной венти- ляции до сих пор остается од- ной из самых сложных, а порой и трагичных в работе анесте- зиолога [1]. Применение лицевой маски неинвазивно, но утомительно даже для опытного анестезио- лога и далеко не всегда эффек- тивно в руках неопытного. При использовании лицевой маски пространство между корнем язы- ка и голосовой щелью не задей- ствовано. Это может вызвать об- струкцию верхних дыхатель- ных путей во время анестезии, когда снижен мышечный тонус. Такая проблема только час- тично решается при манипуля- ции с головой, шеей и нижней челюстью, а также постанов- кой оро- или назофарингеаль- ного воздуховода. Даже при наличии соответствующего мониторинга трудно монито- рировать такие важные показа- тели, как дыхательный объем и кривую капнометрии. Кроме того, лицевая маска не защи- щает от аспирации желудочно- го содержимого. Надгортанные воздуховоды (оро- или назофарингеальные) также не обеспечивают герме- тичности соединения с дыха- тельными путями пациента и не защищают от аспирации. Интубационная трубка — «золотой стандарт» при поддер- жании надежного газообмена, но интубация трахеи весьма травматичная манипуляция, со- провождающаяся выраженны- ми гемодинамическими реакци- ями, повышением внутричереп- ного и внутриглазного давле- ния. Известно, что в 1 случае из 3000 интубация трахеи выпол- няется с трудом или не удается. Та же ситуация в акушерстве, бариатрической хирургии встре- чается в 10 раз чаще. При нали- чии многих врожденных или при- обретенных анатомических из- менений черепно-лицевого ске- лета, ротовой полости, рото- и гортаноглотки интубация тра- хеи может быть невыполнима рутинным способом с помо- щью прямой ларингоскопии. Около половины анестезиологи- ческих смертей и тяжелых гипо- ксических повреждений головно- го мозга связаны с невозможно- стью обеспечения адекватной вентиляции пациента именно из- за неудачной интубации трахеи. Трудная интубация трахеи часто может привести к травме зубов, языка, дыхательных путей и даже к медиастиниту [2]. Стремясь компенсировать недостатки лицевой маски и интубационной трубки, доктор Archie Brain выдвинул концеп- цию нового искусственного надгортанного воздуховода, основанного на двух фундамен- тальных постулатах: восстанов- ление проходимости верхних дыхательных путей должно быть быстро и легко устрани- УДК 611.08:611.22 А. Л. Бобырь, В. И. Босенко, С. И. Бойчук, М. В. Левицкий, О. К. Николаев МЕСТО И РОЛЬ ЛАРИНГЕАЛЬНОЙ МАСКИ В СОВРЕМЕННОЙ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ Одесский национальный медицинский университет УДК 616-006.04:616.151.5 О. А. Тарабрин, А. И. Мазуренко НАРУШЕНИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА У ОНКО- ЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ Венозная тромбоэмболическая болезнь и рак связаны двусторонней клинической корреляцией. Так, венозное тромбоэмболическое заболевание может оказаться основ- ным клиническим проявлением нераспознанного рака. С другой стороны, у больных с установленным злокачест- венным новообразованием на любой его стадии возможно развитие венозных тромбоэмболических осложнений. Ключевые слова: рак, гемостаз, тромбоз. UDC 616-006.04:616.151.5 O. A. Tarabrin, А. I. Mazurenko HEMOSTASIS SYSTEM DISORDERS IN ONCOLOGI- CAL PATIENTS Thrombosis and cancer are connected by a bilateral clini- cal correlation. Thrombosis can be the main clinical sign of un- revealed cancer. On the other side the patients with established malignant tumour at any stage may suffer from thrombotic complications. Key words: cancer, hemostasis, thrombosis.
id	nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-47529
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
issn	XXXX-0102
language	Russian
last_indexed	2025-12-07T17:23:25Z
publishDate	2012
publisher	Національна академія наук України
record_format	dspace
spelling	Тарабрин, О.А. Мазуренко, А.И. 2013-07-15T03:48:25Z 2013-07-15T03:48:25Z 2012 Нарушения системы гемостаза у онкологических больных / О.А. Тарабрин, А.И. Мазуренко // Досягнення біології та медицини. — 2012. — № 1(19). — С. 23-29. — Бібліогр.: 76 назв. — рос. XXXX-0102 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47529 616-006.04:616.151.5 Венозная тромбоэмболическая болезнь и рак связаны двусторонней клинической корреляцией. Так, венозное тромбоэмболическое заболевание может оказаться основным клиническим проявлением нераспознанного рака. С другой стороны, у больных с установленным злокачественным новообразованием на любой его стадии возможно развитие венозных тромбоэмболических осложнений. Thrombosis and cancer are connected by a bilateral clinical correlation. Thrombosis can be the main clinical sign of unrevealed cancer. On the other side the patients with established malignant tumour at any stage may suffer from thrombotic complications. ru Національна академія наук України Досягнення біології та медицини Конференція Нарушения системы гемостаза у онкологических больных Hemostasis system disorders in oncological patients Article published earlier
spellingShingle	Нарушения системы гемостаза у онкологических больных Тарабрин, О.А. Мазуренко, А.И. Конференція
title	Нарушения системы гемостаза у онкологических больных
title_alt	Hemostasis system disorders in oncological patients
title_full	Нарушения системы гемостаза у онкологических больных
title_fullStr	Нарушения системы гемостаза у онкологических больных
title_full_unstemmed	Нарушения системы гемостаза у онкологических больных
title_short	Нарушения системы гемостаза у онкологических больных
title_sort	нарушения системы гемостаза у онкологических больных
topic	Конференція
topic_facet	Конференція
url	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47529
work_keys_str_mv	AT tarabrinoa narušeniâsistemygemostazauonkologičeskihbolʹnyh AT mazurenkoai narušeniâsistemygemostazauonkologičeskihbolʹnyh AT tarabrinoa hemostasissystemdisordersinoncologicalpatients AT mazurenkoai hemostasissystemdisordersinoncologicalpatients

Нарушения системы гемостаза у онкологических больных

Institution

Similar Items