Ефективність застосування каптоприлу для корекції морфофункціонального стану гіпертиреоїдної нирки у щурів
Метою дослідження було вивчення ефективності застосування блокатора ренінангіотензивної системи каптоприлу для корекції ренальних дисфункцій на фоні гіпертиреозу, створеного в експерименті введенням тироксину. З’ясовано, що каптоприл сприятливо впливає на морфофункціональний стан гіпертиреоїдної ни...
Saved in:
| Published in: | Досягнення біології та медицини |
|---|---|
| Date: | 2011 |
| Main Author: | |
| Format: | Article |
| Language: | Ukrainian |
| Published: |
Національна академія наук України
2011
|
| Subjects: | |
| Online Access: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47556 |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Journal Title: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Cite this: | Ефективність застосування каптоприлу для корекції морфофункціонального стану гіпертиреоїдної нирки у щурів / А.В. Скрипніченко // Досягнення біології та медицини. — 2011. — № 2(18). — С. 35-40. — Бібліогр.: 17 назв. — укр. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1859518417169547264 |
|---|---|
| author | Скрипніченко, А.В. |
| author_facet | Скрипніченко, А.В. |
| citation_txt | Ефективність застосування каптоприлу для корекції морфофункціонального стану гіпертиреоїдної нирки у щурів / А.В. Скрипніченко // Досягнення біології та медицини. — 2011. — № 2(18). — С. 35-40. — Бібліогр.: 17 назв. — укр. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Досягнення біології та медицини |
| description | Метою дослідження було вивчення ефективності застосування блокатора ренінангіотензивної системи каптоприлу для корекції ренальних дисфункцій на фоні гіпертиреозу, створеного в експерименті введенням тироксину. З’ясовано, що каптоприл сприятливо впливає на
морфофункціональний стан гіпертиреоїдної нирки, зменшуючи дистрофічні, некротичні та судинні зміни, корегуючи зниження величини кліренсу креатиніну та ріст ренальних втрат осмотично активних речовин і протеїнів.
Також встановлено, що каптоприл збільшує об’єм діурезу та знижує екскрецію активних речовин за умов його
попереднього призначення, а також збільшує кліренс креатиніну та ослаблює протеїнурію за умов його призначення протягом 24 год після тироксину.
The aim of investigation was the study of efficiency of
the renin-angiotensin system blocker captopril usage in order to correct renal dysfunction on the background of hyperthyrosis created experimentally by the thyroxin administration. It’s established that captopril has a good influence
on the morphofunctional state of hyperthyroid kidney decreasing dystrophic degeneration, necrosis and vascular
changes, correcting the decrease of creatinine clearance and
increase of the renal loss of the osmotically active substances and proteins. It’s also revealed that captopril raises diuresis and lowers the excretion of active substances under condition of its previous administration and increases creatinine clearance and weakens proteinuria under condition of
its administration during 24 hrs after thyroxin.
|
| first_indexed | 2025-11-25T20:46:32Z |
| format | Article |
| fulltext |
¹ 2 (18) 2011 35
7. Antioxidant status and lipid pe-
roxidation in collorectal cancer / E. Skrzy-
dewska, A. Stankiewicz, M. Sulkowska
[et al.] // Mediators of inflammation. –
2005. – P. 233–234.
8. Antioxidant enzymes in malignant
prostate cell lines and in primary cul-
tured prostatic cells / K. Jung, B. Sei-
del, B. Rudolph [et al.] // Free Radical
Biology and Medicine. – 1997. –
Vol. 23, Is. 1. – P. 127–133.
9. Cellular localization of a water-
soluble fullerene derivative / S. Foley,
C. Crowley, M. Smaihi [et al.] // Bio-
chem. Biophys. Res. Commun. – 2002.
– Vol. 294. – P. 116–119.
10. Biological effects of C60 fullerenes
in vitro and in a model system / S. V.
Prylutska, O. P. Matyshevska, I. I. Gry-
nyuk [et al.] // Mol. Cryst. Liq. Cryst. –
2007. – Vol. 468. – P. 265–274.
11. Structure of C60 fullerene in
water: spectroscopic data / P. Scharff,
K. Risch, L. Carta-Abelmann [et al.]
// Carbon. – 2004. – Vol. 42. – P. 1203–
1206.
12. Чевари С. Роль супероксиддис-
мутазы в окислительных процессах
клетки и метод определения ее в био-
логических материалах / С. Чевари,
И. Чаба, Й. Секей // Лабораторное
дело. – 1985. – № 12. – С. 678–681.
13. Власова С. Н. Активность глу-
татион-зависимых ферментов эрит-
роцитов при хронических заболева-
ниях печени у детей / С. Н. Власова,
Е. И. Шабунина, И. А. Переслегина
// Там же. – 1990. – № 8. – С. 19–22.
14. C60-Fullerenes: detection of in-
tracellular photoluminescence and lack
of cytotoxic effects / N. Levi, R. Hantgan,
M. Lively [et al.] // Journal of Nano-
biotechnology. – 2006. – Vol. 4. – P. 14.
15. A biologically effective fullerene
(C60) derivative with superoxide dis-
mutase mimetic properties / S. Ali,
J. Hardt, K. Quick [et al.] // Free Radical
Biology & Medicine. – 2004. – Vol. 37,
N 8. – Р. 1191–1202.
УДК 577.152.3+616+546
І. І. Гринюк, С. В. Прилуцька, С. М. Гребіник, А. Г.
Михайлова, Д. В. Франскевич, О. П. Матишевська
ПОКАЗНИКИ АКТИВНОСТІ АНТИОКСИДАНТНОЇ
СИСТЕМИ У НОРМАЛЬНИХ І ТРАНСФОРМОВАНИХ
КЛІТИНАХ
Показано, що у трансформованих лімфоцитах (лейкоз
L1210) і клітинах асцитної карциноми Ерліха активність
супероксиддисмутази, глутатіонтрансферази та глутатіон-
пероксидази є вищою, ніж у нормальних Т-лімфоцитах
(ізольовані тимоцити щура). У разі обробки клітин L1210
фулереном С60 (10-5 М) виявлено зниження супероксиддис-
мутазної активності, що свідчить про здатність фулере-
ну С60 модифікувати антиоксидантну активність транс-
формованих клітин.
Ключові слова: тимоцити, клітини L1210, асцитна кар-
цинома Ерліха, супероксиддисмутаза, глутатіонперокси-
даза, глутатіон-S-трансфераза, фулерен С60.
UDC 577.152.3+616+546
I. I. Grynyuk, S. V. Prylutska, S. M. Grebinyk, A. G.
Mykhailova, D. V. Franskevich, O. P. Matyshevska
PARAMETERS OF ANTIOXIDANT ACTIVITY IN
NORMAL AND TRANSFORMED CELLS
Activity of superoxide dismutase (SOD) and glutathione-
dependent enzymes — peroxidase and transferase are shown
to be increased both in transformed lymphocytes (leucosis
L1210) and Erlich ascitic carcinoma cells as compared with
normal T-lymphocytes (isolated rat thymocytes). Treatment
of L1210 cells with 10-5 M fullerene C60 was followed by de-
crease of SOD activity, indicating on ability of fullerene C60
to modify antioxidant activity of transformed cells.
Key words: thymocytes, L1210 cells, ACE, superoxide dis-
mutase, glutathione peroxidase, glutathione-S-transferase,
fullerene C60.
Вступ
Останніми роками вивчення
патології щитоподібної залози,
зокрема гіпертиреозу, та мож-
ливості її корекції з кожним
днем набувають усе більшої
актуальності, тому що в Украї-
ні проблеми, пов’язані з цією
патологією, стрімко поширю-
ються серед населення як до-
рослого, так і дитячого віку
[1]. У патогенезі гіпертиреозу
важливу роль відіграють не
тільки патологічні зміни щито-
подібної залози, але й дисфунк-
ція інших внутрішніх органів.
У першу чергу, заслуговують
на увагу та потребують ре-
тельного вивчення морфофунк-
ціональні особливості нирок,
які є еферентною ланкою у
підтримці водно-сольової та
кислотно-лужної рівноваги,
головним органом виділення
проміжних продуктів обміну,
які утворюються в організмі
при тиреотоксикозі. Відомо,
що на фоні гіпертиреоїдного
статусу організму спостері-
гається активізація основних
компонентів ренін-ангіотензи-
нової системи (РАС): підви-
щення біосинтезу ангіотензи-
ногену, стимуляція активності
реніну плазми крові, ріст екс-
пресії АТ1 субпопуляції рецеп-
торів ангіотензину-ІІ в нирках
і серці [2; 3]. У дослідженнях
in vitro доведено, що тиреоїдні
гормони безпосередньо стиму-
люють біосинтез і секрецію
УДК 616.441-008.61:612.465:614.449
А. В. Скрипніченко
ЕФЕКТИВНІСТЬ ЗАСТОСУВАННЯ КАПТОПРИЛУ
ДЛЯ КОРЕКЦІЇ МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНОГО СТАНУ
ГІПЕРТИРЕОЇДНОЇ НИРКИ У ЩУРІВ
Одеський національний медичний університет
ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎò¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ36
реніну клітинами юкстагломе-
рулярного апарату (ЮГА), що
їх культивують [4]. Висловлю-
ється думка про те, що реєстро-
вана в умовах гіпертиреозу три-
вала стимуляція РАС може бу-
ти розглянута як один із пато-
фізіологічних механізмів пору-
шення роботи серцево-судин-
ної системи та нирок [5–8]. Тож
вплив підвищення рівня тирео-
їдних гормонів на паренхіму
нирки за посередництвом акти-
візації РАС шляхом посилення
секреції реніну й ангіотензиноге-
ну, який реалізується за рахунок
підвищення чутливості рецеп-
торів до ангіотензину-ІІ в нир-
ках і серці, спричинює зумов-
лену ангіотензином-ІІ пере-
будову діяльності нирок [9;
10]. Як наслідок, це негативно
впливає на стан іонорегулюю-
чої й осморегулюючої функцій
нирок, процес фільтрації та
сприяє росту ренальних втрат
протеїнів [11–15]. Таким чином,
активація РАС є однією з ос-
новних ланок у патогенезі гі-
пертиреоїдної нирки. Ці та інші
спостереження дали поштовх до
розвитку досліджень, спрямо-
ваних на вивчення можливості
використання блокаторів РАС
з метою нормалізації функції
гіпертиреоїдної нирки.
Метою нашого дослідження
було вивчення ефективності за-
стосування блокатора РАС, а
саме інгібітора АПФ — капто-
прилу для корекції ренальних
дисфункцій на фоні експери-
ментально створеного гіпер-
тиреозу.
Матеріали та методи
дослідження
В експерименті брали участь
безпородні щури масою 180–
200 г. Гіпертиреоз моделюва-
ли введенням натрієвої солі
L-тироксину (Т4) (виробницт-
ва Берлін Хемі, Німеччина).
Першій групі тварин Т4 вводи-
ли одноразово інтрагастраль-
но в складі 1%-го крохмально-
го гелю в кількості 50 мкг на
100 г маси тіла, а ІІ групі щу-
рів за 24 год до одноразового
вживання Т4 призначали кап-
топрил у складі питної води
(20 мг/л). Функціональні тести
нирок проводили через 1 год
та 24 год після введення Т4.
Третій групі призначали кап-
топрил протягом 24 год з мо-
менту надходження Т4. Функ-
ціональні тести нирок прово-
дили через 24 год після введен-
ня Т4. Четверта група щурів
отримувала Т4 дозою 50 мкг
на 100 г маси тіла на добу про-
тягом 7 днів. П’яту групу утво-
рили тварини, яким Т4 призна-
чали комбіновано з каптопри-
лом протягом 7 днів.
Діяльність нирок вивчали за
результатами водного наван-
таження (Берхін, Іванов, Пах-
мурний), здійсненого шляхом
інтрагастрального введення
води об’ємом 5 % від маси ті-
ла щура. Потім тварин помі-
щали в індивідуальні обмінні
клітки та збирали сечу протя-
гом 2 год. Тварин виводили з
експерименту на 10-й день шля-
хом декапітації під легкою ефір-
ною анестезією. Забирали кров,
стабілізували гепарином і цен-
трифугували протягом 20 хв
при 3000 об/хв. В отриманих
зразках сечі та плазми крові ви-
значали концентрацію креа-
тиніну в реакції з пікриновою
кислотою фотометричним ме-
тодом на спектрофотометрі
СФ-46 (Росія) та величину осмо-
ляльності кріоскопічним мето-
дом на осмометрі 3D3 (США).
У сечі також визначали вміст
білка в реакції з сульфосалі-
циловою кислотою фотомет-
ричним методом на СФ-46. На
підставі отриманих результа-
тів були розраховані показни-
ки діяльності нирок піддослід-
них тварин [16; 17]. Парамет-
ри екскреції нирками речовин
розраховували на 100 г маси
тіла. Стандартизовані показ-
ники екскреції речовин розра-
ховували на 1 мл клубочково-
го фільтрату.
Крім того, вилучали нирки
піддослідних тварин і фіксува-
ли в 10%-му розчині формаль-
дегіду. Потім робили парафі-
нові зрізи тканини та забарв-
лювали гематоксилін-еозином,
за Ван Гізон. Оцінювали морфо-
логічний стан органів за допо-
могою світлового мікроскопа
“Leika DLMS”.
Результати дослідження
та їх обговорення
У результаті вивчення ді-
яльності нирок щурів І групи
встановлено, що через годину
після отримання Т4 відбува-
ється помірне зниження вели-
чини концентрації креатиніну
в сечі, збільшення темпів виді-
лення нирками осмотично ак-
тивних речовин (ОАР), змен-
шення значень кліренсу креа-
тиніну та виражене посилення
протеїнурії порівняно з конт-
рольними рівнями (табл. 1).
Поряд з цим, показано, що
протягом перших годин після
введення Т4 реєструється чіт-
ка тенденція до зниження рів-
ня осмоляльності плазми кро-
ві.
У тварин ІІ групи спостері-
гається підвищення об’єму діу-
резу, зниження вмісту ОАР і
протеїнів у сечі та підвищення
рівня осмоляльності плазми
крові порівняно з І групою.
У ІІІ групі щурів відбува-
ється збільшення значень ос-
моляльності сечі та ренальних
втрат ОАР на фоні несуттє-
вих змін стандартизованого
показника екскреції ОАР,
спостерігається збільшення
кліренсу креатиніну порівня-
но з щурами І групи (табл. 2).
Також не виявлено статистич-
но значущих міжгрупових
відмінностей рівня білка в
сечі та параметрів виділення
протеїнів.
Подальші спостереження по-
казали, що, порівняно з ІV гру-
пою, у тварин V групи зберіга-
ються більш високі значення ос-
моляльності сечі та темпів ви-
ведення нирками ОАР, проте
стандартизований показник екс-
креції ОАР знижується. Поряд
із цим, виявляється незначне
зменшення інтенсивності проте-
їнурії, зниження рівня білка в
сечі й абсолютного та стандар-
тизованого показників екскреції
білка. Відмічається також сут-
¹ 2 (18) 2011 37
тєвий приріст величини клірен-
су креатиніну (табл. 3).
Морфологічне дослідження
показало, що в нирках тварин
І групи виявляються дистро-
фічні зміни, а саме: зернис-
тість і колагенізація капсули
клубочків, набряклість капі-
лярних петель і вакуолізація
епітелію.
Нирки тварин ІІ та ІІІ груп
за структурою практично не
відрізняються від інтактного
контролю.
У тварин IV групи в нирках
відмічаються значні патомор-
фологічні зміни, які уражують
судини та всі відділи нефрону.
Так, клубочки нирок більшою
мірою склерозовані, капілярні
петлі розширені та набряклі,
епітеліоцити збільшені та зна-
ходяться у стані каламутного
набухання. Базальна мембра-
на набрякла, помірно вираже-
на проліферація мезангіальних
клітин. Спостерігається кола-
генізація капсули клубочка.
Просвіт багатьох артерій зву-
жений, стінка склерозована з
вираженою колагенізацією ад-
вентиції. Різко виражені пери-
васкулярний набряк і лімфо-
гістіоцитарна інфільтрація,
подекуди деструкція тканини
нирки. Вени паретично розши-
рені, заповнені гемолізовани-
ми еритроцитами. Прямі ка-
нальці розширені з фрагмента-
ми десквамованих клітин у
просвіті. Епітелій проксималь-
них відділів звивистих каналь-
ців у стані вираженого набу-
хання, візуалізується відкла-
дання кристалів гемосидерину
в цитоплазмі окремих епітеліо-
цитів і базальної мембрани, ка-
ламутне набухання та зернис-
тість. В окремих ділянках вира-
жені некротичні зміни, інфільт-
рати, транссудація рідкої час-
тини плазми. Дистальні від-
діли звивистих канальців ва-
куолізовані (рис. 1).
У нирках тварин V групи
суттєво змінюється патомор-
фологічна характеристика. Так,
клубочки нирок однакового
розміру та конфігурації, у кап-
сулі тонкі колагенові волокна.
Примітка. р — показник вірогідності відмінностей показників контрольної
та І групи щурів; р1 — показник вірогідності відмінностей показників тва-
рин І та ІІ груп; n — кількість спостережень.
Таблиця 1
Функція нирок щурів І та ІІ груп
через годину після одноразового призначення Т4.
Водне навантаження, M±m
Досліджуваний показник Контроль, І група, ІІ група,
n=15 n=10 n=10
Діурез, мл/(год · 100 г м. т.) 1,7±0,1 1,8±0,1 2,4±0,1
p1<0,05
Креатинін сечі, мкмоль/л 1598±49 1106±65 973±53
p<0,05
Екскреція креатиніну, 2,6±0,2 2,0±0,2 2,3±0,1
мкмоль/(год · 100 г м. т.)
Осмоляльність сечі, 101±5 137±7 91±2
мосмоль/кг Н2О p1<0,01
Екскреція ОАР, 0,164±0,005 0,244±0,007 0,209±0,005
мосмоль/(год · 100 г м. т.) p<0,01 p1<0,05
Білок сечі, мг/л 20±3 78±5 61±2
p<0,05 p1<0,05
Екскреція білка, 0,032±0,002 0,139±0,016 0,145±0,005
мг/(год · 100 г м. т.) p<0,05
Кліренс креатиніну, мкл/хв 653±22 403±9 418±23
p<0,05
Креатинін плазми крові, 63±2 82±2 93±5
мкмоль/л p<0,05
Осмоляльність плазми крові, 299±1 291±1 299±1
мосмоль/кг Н2О p<0,01 p1<0,01
Таблиця 2
Функція нирок щурів І та ІІІ груп
через 24 год після одноразового призначення Т4.
Водне навантаження, M±m, n=10
Досліджуваний показник І група ІІІ група
Діурез, мл/(год · 100 г м. т.) 1,8±0,1 2,2±0,1
Осмоляльність сечі, мосмоль/кг Н2О 115±4 149±7
p<0,05
Екскреція ОАР, 0,209±0,008 0,322±0,004
мосмоль/(год · 100 г м. т.) p<0,01
Стандартизована екскреція ОАР, (7,9±0,4) · 10-3 (7,2±0,3) · 10-3
мосмоль/мл КФ
Білок сечі, мг/л 36±2 35±3
Екскреція білка, мг/(год · 100 г м. т.) 0,068±0,005 0,077±0,007
Стандартизована екскреція білка, (2,4±0,1) · 10-3 (1,6±0,1) · 10-3
мг/мл КФ p<0,05
Кліренс креатиніну, мкл/хв 439±19 741±32
p<0,01
Осмоляльність плазми крові, 300±1 304±1
мосмоль/кг Н2О
Примітка. У табл. 2 і 3: p — показник вірогідності міжгрупових
відмінностей; n — кількість спостережень.
ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎò¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ38
Зберігаються зернистість і ка-
ламутне набухання епітеліоци-
тів, капілярний набряк. Однак
майже не спостерігаються не-
кротичні зміни у нирковій па-
ренхімі та практично відсутні
інфільтрати (рис. 2).
У ході експерименту було
з’ясовано, що як одноразове,
так і тривале введення тирок-
сину тваринам погіршує мор-
фофункціональний стан ни-
рок. Так, у тварин І групи ви-
являються ознаки незначної
перебудови ниркової паренхіми
у вигляді дистрофічних змін. У
тварин V групи має виражений
характер деструкція тканини:
некроз, каламутне набухання,
вакуолізація, патологія судин.
Такі зміни займають більшу
площу кіркової речовини нирки.
Тож експериментальне створен-
ня гіпертиреоїдної нирки є пато-
морфологічно обґрунтованим.
У тварин, які приймали кап-
топрил, незалежно від схеми
введення, спостерігається по-
кращання морфофункціональ-
ного стану нирок. Відбуваєть-
ся відновлення структури па-
ренхіми та судин і, як наслідок,
збільшується кількість повно-
цінно функціонуючих нефро-
нів. Це підтверджується ре-
зультатами функціональних
тестів. Так, у І групі тварин
спостерігається чітке знижен-
ня величини кліренсу креати-
ніну, посилення ренальних
втрат протеїнів і ОАР. По-
переднє пригнічення АПФ у
тварин ІІ групи помітно не
впливає на показник кліренсу
креатиніну й інтенсивність
виділення нирками протеїнів,
проте знижує величину екс-
креції нирками ОАР і спричи-
нює зростання швидкості утво-
рення кінцевої сечі та сприяє
відновленню значень осмоляль-
ності плазми крові. Це дозво-
ляє зробити висновок про те,
що ангіотензин-ІІ бере участь
у гострій реакції нирок на епі-
зодичне порушення тиреоїдно-
го статусу організму, що моде-
люється одноразовим уведен-
ням Т4. Можливо, індуковані
Т4 ранні зміни діяльності ни-
рок, в основному, відмічають-
ся у канальцевому відділі не-
фрону. При цьому важливою
особливістю діяльності нирок
тварин ІІІ групи є збільшення
значень кліренсу креатиніну
та зниження стандартизовано-
го показника екскреції нирка-
ми протеїнів порівняно з тва-
ринами І групи. У свою чергу,
результати вивчення функції
нирок тварин V групи підтвер-
джують позитивний ренотроп-
ний ефект блокатора РАС, про
що свідчать вищі рівні клірен-
су креатиніну, які поєднують-
ся з ослабленням протеїнурії
та вираженим зниженням ве-
личини стандартизованої екс-
Таблиця 3
Функція нирок щурів ІV та V груп.
Водне навантаження, M±m, n=10
Досліджуваний показник IV група V група
Діурез, мл/(год · 100 г. м. т.) 2,0±0,2 2,1±0,1
Осмоляльність сечі, 108±3 151±4
мосмоль/кг Н2О p<0,01
Екскреція ОАР 0,215±0,006 0,317±0,009
мосмоль/(год · 100 г м. т.) p<0,01
Стандартизована екскреція ОАР, (8,91±0,14) · 10-3 (5,27±0,11) · 10-3
мосмоль/мл КФ p<0,01
Білок сечі, мг/л 93±7 43±2
p<0,01
Екскреція білка, мг/(год · 100 г м. т.) 0,188±0,011 0,086±0,005
p<0,01
Стандартизована екскреція білка, (7,7±0,5) · 10-3 (1,5±0,3) · 10-3
мг/мл КФ p<0,01
Кліренс креатиніну, мкл/хв 407±21 982±46
p<0,01
Осмоляльність плазми крові, 299±1 283±1
мосмоль/кг Н2О p<0,01
Рис. 1. Структура нирок тварин IV групи. Забарв-
лювання гематоксилін-еозином. Зб. × 200
Рис. 2. Структура нирок тварин V групи. Забарв-
лювання гематоксилін-еозином. Зб. × 200
¹ 2 (18) 2011 39
креції нирками ОАР, порівня-
но з групою гіпертиреоїдних
щурів.
У тварин ІІ групи в перші го-
дини не виявлено чітко вираже-
них змін величини швидкості
клубочкової фільтрації (ШКФ)
порівняно з тваринами І групи,
тимчасом як у ІІІ і ІV групах
відбувається значне збільшен-
ня значень ШКФ. Можливо,
сила нефротропного ефекту
ангіотензину-ІІ й основний век-
тор його дії на відділи нефро-
ну на різних етапах перебігу
експериментального гіперти-
реозу може зазнавати певних
змін. Дійсно, якщо гостра ре-
акція нирок на екзогенний Т4
в ІІ групі тварин, порівняно зі
щурами І групи, характери-
зується помірним зниженням
екскреції нирками ОАР на фо-
ні приросту об’єму діурезу та
незначними змінами інтенсив-
ності протеїнурії, то в ІІІ групі
реєструється зниження стан-
дартизованого параметра екс-
креції нирками протеїнів. Ра-
зом з тим, у даній групі не ви-
явлено істотних міжгрупових
відмінностей величини діуре-
зу. На наш погляд, індукова-
ний каптоприлом приріст екс-
креції нирками ОАР може
бути пов’язаний з підвищен-
ням канальцевого наванта-
ження ОАР унаслідок значно-
го збільшення ШКФ. Оскільки
значення стандартизованої екс-
креції нирками ОАР, порівня-
но зі щурами, що отримували
лише Т4, істотно не змінюють-
ся, то вища інтенсивність ка-
нальцевого навантаження ОАР
супроводжуватиметься поси-
ленням ренальних втрат ос-
молітів. Привертає увагу той
факт, що в V групі тварин ви-
являється істотне ослаблення
протеїнурії та зниження стан-
дартизованого показника екс-
креції нирками ОАР.
Отримані результати дозво-
ляють встановити найвира-
женіші ренальні ефекти блока-
тора РАС у групах тварин, які
отримували каптоприл протя-
гом 24 год після введення Т4,
і в групі щурів, які піддавали-
ся тривалій комбінованій дії
блокатора АПФ і Т4.
Узагальнюючи отримані ре-
зультати, слід відзначити, що
РАС бере активну участь у
адаптації нирок до введення
екзогенного Т4 та відіграє важ-
ливу роль на всіх етапах пере-
будови діяльності нирок, яка
перебігає під впливом однора-
зового та тривалого введення
щурам тироксину. Отже, за-
стосування блокатора РАС —
каптоприлу для корекції дано-
го морфофункціонального ста-
ну можна визнати ефективним.
Висновки
1. За схемами, що їх було
застосовано, каптоприл спри-
ятливо діє на морфофункціо-
нальний стан гіпертиреоїдної
нирки, а саме зменшує дист-
рофічні процеси, запально-
інфільтративні явища, судинні
зміни та відновлює її струк-
турну цілісність.
2. Каптоприл коригує зни-
ження величини кліренсу креа-
тиніну та ріст ренальних втрат
ОАР і протеїнів, які реєстру-
ються в умовах експеримен-
тального гіпертиреозу.
3. Каптоприл збільшує об’єм
діурезу та знижує екскрецію
активних речовин за умов йо-
го введення перед тироксином,
а також збільшує кліренс креа-
тиніну та ослаблює протеїн-
урію за умов його призначен-
ня протягом 24 год після ти-
роксину.
4. Найбільш позитивні зру-
шення відмічаються в групах
тварин, які отримували капто-
прил протягом 24 год після вве-
дення Т4, і в групі щурів, яка
підлягала тривалій комбіно-
ваній дії блокатора АПФ і Т4.
5. Застосування каптопри-
лу за умов експериментально-
го гіпертиреозу є ефективним
і може бути рекомендовано
для корекції ренальної дис-
функції.
ЛІТЕРАТУРА
1. Стан ендокринологічної служ-
би України в 2007 р. та перспективи
розвитку медичної допомоги хворим
з ендокринною патологією / З. М.
Митник, М. Г. Жданова, З. Г. Кру-
шинська [та ін.] // Статистично-аналі-
тичний довідник МОЗ України та
Українського науково-практичного
центру ендокринної хірургії, транс-
плантації ендокринних органів і тка-
нин. – К., 2008. – 49 с.
2. Marchant C. Renin-angiotensin
system in thyroid dysfunction in rats
/ C. Marchant, L. Brown, C. Sernia //
J. Cardiovasc. Pharmacol. – 1993. –
Vol. 22, N 3. – Р. 449–455.
3. Klein I. Thyroid Disease and the
Heart / I. Klein, S. Danzi // Circulation.
– 2007. – Vol. 116. – P. 1725–1735.
4. Kobori H. Thyroid Hormone
Stimulates Renin Gene Expression
Through the Thyroid Hormone Res-
ponse Element / H. Kobori, M. Haya-
shi, T. Saruta // Hypertension. – 2001.
– Vol. 37, N 1. – Р. 99–104.
5. Thyroxine-induced cardiac hyper-
trophy: influence of adrenergic nervous
system versus renin-angiotensin sys-
tem on myocyte remodeling / L. W. Hu,
L. A. Benvenuti, E. A. Liberti [et al.]
// Am. J. Physiol. Regulatory Integra-
tive Comp. Physiol. – 2003. – Vol. 285,
N 6. – Р. R1473–1480.
6. Impaired Endothelium-Depen-
dent Vasodilatation in Subclinical
Hypothyroidism: Beneficial Effect of
Levothyroxine Therapy / S. Taddei,
N. Caraccio, A. Virdis [et al.] // The Jour-
nal of Clinical Endocrinology & Meta-
bolism. – 2003. – Vol. 88, N 8. – P. 3731–
3737.
7. Correlation between severity of
thyroid dysfunction and renal func-
tion / J. G. Den Hollander, R. W. Wul-
kan, M. J. Mantel, A. Berghout // Cli-
nical Endocrinology. – 2005. – Vol. 62,
N 4. – P. 423–427.
8. Vascular and renal function in
experimental thyroid disorders / F. Var-
gas, J. M. Moreno, I. Rodriguez-Gomez
[et al.] // Eur. J. Endocrinol. – 2006. –
Vol. 154, N 2. – P. 197–212.
9. Thyroid hormone replacement
normalizes renal rennin and angio-
tensin receptor expression in thyroid-
ectomized fetal sheep / K. Chen, L. C.
Carey, N. K. Valego, J. C. Rose // Am.
J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Phy-
siol. – 2007. – Vol. 293. – P. 701–706.
10. Thyroid hormone modulates ren-
nin and ANG II receptor expression in
fetal sheep / K. Chen, L. C. Carey, N. K.
Valego [et al.] // Am. J. Physiol. Regul.
Integr. Comp. Physiol. – 2005. – Vol. 289.
– P. 1006–1014.
11. Ruster Ch. Renin-Angiotensin-
Aldosterone System and Progression of
Renal Disease / Ch. Ruster, G. Wolf
// J. Am. Soc. Nephrol. – 2006. – Vol. 17.
– P. 2985–2991.
12. The Internal Renin-Angiotensin
System: From Physiology of Hyper-
ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎò¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ40
tension and Kidney Disease / H. Ko-
bori, M. Nangaku, L. G. Navar, A. Ni-
shiyama // Pharmacol. Rev. – 2007. –
Vol. 59. – P. 251–287.
13. Запорожан В. Н. Роль ренин-
ангиотензиновой системы и цикла
оксида азота в патогенезе гиперти-
реоидной почки / В. Н. Запорожан,
С. И. Доломатов // Нефрология (Санкт-
Петербург). – 2007. – Т. 11, № 1. –
С. 92–99.
14. Vascular and renal function in
experimental thyroid disorders / F. Var-
gas, J. M. Moreno, I. Rodriguez-Gomez
[et al.] // European Journal of Endocrino-
logy. – 2006. – Vol. 154, N 2. – P. 197–212.
15. Increased pressor sensitivity to
chronic nitric oxide deficiency in hy-
perthyroid rats / I. Rodriguez-Gomez,
J. Sainz, R. Wangensteen [et al.] // Hy-
pertension. – 2003. – Vol. 42, N 2. –
P. 220–225.
16. Берхин Е. Б. Методы экспери-
ментального исследования почек и
водно-солевого обмена / Е. Б. Бер-
хин, Ю. И. Иванов. – Барнаул : Ал-
тайское кн. изд., 1972. – 199 с.
17. Пахмурный Б. А. О механизме
действия сердечных гликозидов на
функцию почек и водно-солевой об-
мен : автореф. дис. на соискание учен.
степени д-ра мед наук / Б. А. Пахмур-
ный. – Новосибирск, 1969. – 29 с.
УДК 616.441-008.61:612.465:614.449
А. В. Скрипніченко
ЕФЕКТИВНІСТЬ ЗАСТОСУВАННЯ КАПТОПРИЛУ
ДЛЯ КОРЕКЦІЇ МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНОГО СТАНУ
ГІПЕРТИРЕОЇДНОЇ НИРКИ У ЩУРІВ
Метою дослідження було вивчення ефективності засто-
сування блокатора ренін-ангіотензивної системи капто-
прилу для корекції ренальних дисфункцій на фоні гіпер-
тиреозу, створеного в експерименті введенням тирокси-
ну. З’ясовано, що каптоприл сприятливо впливає на
морфофункціональний стан гіпертиреоїдної нирки, змен-
шуючи дистрофічні, некротичні та судинні зміни, коре-
гуючи зниження величини кліренсу креатиніну та ріст ре-
нальних втрат осмотично активних речовин і протеїнів.
Також встановлено, що каптоприл збільшує об’єм діуре-
зу та знижує екскрецію активних речовин за умов його
попереднього призначення, а також збільшує кліренс креа-
тиніну та ослаблює протеїнурію за умов його призначен-
ня протягом 24 год після тироксину.
Ключові слова: щури, гіпертиреоз, каптоприл, морфо-
функціональний стан нирок.
UDC 616.441-008.61:612.465:614.449
G. V. Skrypnichenko
EFFICIENCY OF CAPTOPRIL USAGE FOR COR-
RECTION OF MORPHOFUNCTIONAL CONDITION OF
A HYPERTHYROID KIDNEY IN RATS
The aim of investigation was the study of efficiency of
the renin-angiotensin system blocker captopril usage in or-
der to correct renal dysfunction on the background of hyper-
thyrosis created experimentally by the thyroxin adminis-
tration. It’s established that captopril has a good influence
on the morphofunctional state of hyperthyroid kidney de-
creasing dystrophic degeneration, necrosis and vascular
changes, correcting the decrease of creatinine clearance and
increase of the renal loss of the osmotically active substanc-
es and proteins. It’s also revealed that captopril raises diu-
resis and lowers the excretion of active substances under con-
dition of its previous administration and increases creati-
nine clearance and weakens proteinuria under condition of
its administration during 24 hrs after thyroxin.
Key words: rats, hyperthyrosis, captopril, morphofunc-
tional state of kidneys.
Метаболічні процеси в кіст-
ковій тканині (КТ), ступінь її
мінералізації, збалансованість
процесів де- та ремінералізації
великою мірою визначаються
вмістом життєво необхідних
макро- та мікроелементів [1].
Деякі автори [2; 3] вказують
на порушення структури кіс-
ток скелета під впливом факто-
рів зовнішнього та внутрішньо-
го середовища. Зважаючи на
зростаюче техногенне й антро-
погенне забруднення довкілля,
сьогодні є актуальним вивчен-
ня поєднаної дії на КТ най-
поширеніших ксенобіотиків,
до яких належать солі важких
металів, зокрема кадмію (Cd),
нітрати та нітрити [4; 5]. Ме-
ханізм токсичного впливу Cd
пов’язаний з його здатністю
активувати процеси перокси-
дації ліпідів і білків при одно-
часному зниженні активності
системи антиоксидантного за-
хисту, порушувати цілісність
мембран, пригнічувати ак-
тивність ферментів, блокуючи
–SH групи [5; 6]. Відомо, що
токсичність нітратів пов’язана
з їх відновленою формою —
нітритами, які, згідно з даними
літератури [4], сприяють окис-
ненню гемоглобіну до метге-
моглобіну, зумовлюючи роз-
виток гемічної гіпоксії. Нітри-
ти можуть бути джерелом ви-
сокореакційного оксиду NO та
його похідних, що змінює па-
раметри вільнорадикального
гомеостазу. Є дані [7], що
нітрити впливають на проце-
си репаративної регенерації
кісток.
УДК 546.48-566.173-591.84
Г. М. Ерстенюк, д-р біол. наук, проф.,
С. Б. Геращенко, д-р мед. наук, проф.,
Н. С. Хопта
ВПЛИВ ХЛОРИДУ КАДМІЮ ТА НІТРИТУ НАТРІЮ
НА СТРУКТУРНО-МЕТАБОЛІЧНІ ПРОЦЕСИ
У КІСТКОВІЙ ТКАНИНІ
Івано-Франківський національний медичний університет
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-47556 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | XXXX-0102 |
| language | Ukrainian |
| last_indexed | 2025-11-25T20:46:32Z |
| publishDate | 2011 |
| publisher | Національна академія наук України |
| record_format | dspace |
| spelling | Скрипніченко, А.В. 2013-07-15T11:40:49Z 2013-07-15T11:40:49Z 2011 Ефективність застосування каптоприлу для корекції морфофункціонального стану гіпертиреоїдної нирки у щурів / А.В. Скрипніченко // Досягнення біології та медицини. — 2011. — № 2(18). — С. 35-40. — Бібліогр.: 17 назв. — укр. XXXX-0102 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47556 616.441-008.61:612.465:614.449 Метою дослідження було вивчення ефективності застосування блокатора ренінангіотензивної системи каптоприлу для корекції ренальних дисфункцій на фоні гіпертиреозу, створеного в експерименті введенням тироксину. З’ясовано, що каптоприл сприятливо впливає на морфофункціональний стан гіпертиреоїдної нирки, зменшуючи дистрофічні, некротичні та судинні зміни, корегуючи зниження величини кліренсу креатиніну та ріст ренальних втрат осмотично активних речовин і протеїнів. Також встановлено, що каптоприл збільшує об’єм діурезу та знижує екскрецію активних речовин за умов його попереднього призначення, а також збільшує кліренс креатиніну та ослаблює протеїнурію за умов його призначення протягом 24 год після тироксину. The aim of investigation was the study of efficiency of the renin-angiotensin system blocker captopril usage in order to correct renal dysfunction on the background of hyperthyrosis created experimentally by the thyroxin administration. It’s established that captopril has a good influence on the morphofunctional state of hyperthyroid kidney decreasing dystrophic degeneration, necrosis and vascular changes, correcting the decrease of creatinine clearance and increase of the renal loss of the osmotically active substances and proteins. It’s also revealed that captopril raises diuresis and lowers the excretion of active substances under condition of its previous administration and increases creatinine clearance and weakens proteinuria under condition of its administration during 24 hrs after thyroxin. uk Національна академія наук України Досягнення біології та медицини Фундаментальні проблеми медицини та біології Ефективність застосування каптоприлу для корекції морфофункціонального стану гіпертиреоїдної нирки у щурів Efficiency of captopril usage for correction of morphofunctional condition of a hyperthyroid kidney in rats Article published earlier |
| spellingShingle | Ефективність застосування каптоприлу для корекції морфофункціонального стану гіпертиреоїдної нирки у щурів Скрипніченко, А.В. Фундаментальні проблеми медицини та біології |
| title | Ефективність застосування каптоприлу для корекції морфофункціонального стану гіпертиреоїдної нирки у щурів |
| title_alt | Efficiency of captopril usage for correction of morphofunctional condition of a hyperthyroid kidney in rats |
| title_full | Ефективність застосування каптоприлу для корекції морфофункціонального стану гіпертиреоїдної нирки у щурів |
| title_fullStr | Ефективність застосування каптоприлу для корекції морфофункціонального стану гіпертиреоїдної нирки у щурів |
| title_full_unstemmed | Ефективність застосування каптоприлу для корекції морфофункціонального стану гіпертиреоїдної нирки у щурів |
| title_short | Ефективність застосування каптоприлу для корекції морфофункціонального стану гіпертиреоїдної нирки у щурів |
| title_sort | ефективність застосування каптоприлу для корекції морфофункціонального стану гіпертиреоїдної нирки у щурів |
| topic | Фундаментальні проблеми медицини та біології |
| topic_facet | Фундаментальні проблеми медицини та біології |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/47556 |
| work_keys_str_mv | AT skripníčenkoav efektivnístʹzastosuvannâkaptopriludlâkorekcíímorfofunkcíonalʹnogostanugípertireoídnoínirkiuŝurív AT skripníčenkoav efficiencyofcaptoprilusageforcorrectionofmorphofunctionalconditionofahyperthyroidkidneyinrats |