Протекторний вплив активації біосинтезу убіхінону на функціонування ланцюга транспорту електронів мітохондрій клітин органів щурів при введенні доксорубіцину

• Опубліковано в: : Доповіді НАН України
• Дата: 2012
• Автори: Бурлака, А.П., Кучменко, О.Б., Ганусевич, І.І., Лукін, С.М., Сидорик, Є.П., Петухов, Д.М., Делеменчук, Н.В., Донченко, Г.В.
• Формат: Стаття
• Мова: Українська
• Опубліковано: Видавничий дім "Академперіодика" НАН України 2012
• Теми: Біохімія
• Онлайн доступ: https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/48847
• Назва журналу: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Цитувати: Протекторний вплив активації біосинтезу убіхінону на функціонування ланцюга транспорту електронів мітохондрій клітин органів щурів при введенні доксорубіцину / А.П. Бурлака, О.Б. Кучменко, I. I. Ганусевич, С.М. Лукiн, Є.П. Сидорик, Д.М. Петухов, Н.В. Делеменчук, Г.В. Донченко // Доп. НАН України. — 2012. — № 1. — С. 180-186. — Бібліогр.: 13 назв. — укр.

За дії на організм тварин доксорубіцину виявлено пошкодження ланцюга транспорту електронів у мітохондріях, про що свідчить утворення триплетних структур з g=2,007 в спектрах ЕПР. Ці пошкодження можуть служити маркером токсичності доксорубіцину і мішенню для здійснення терапевтичних впливів. При цьому встановлено зниження ефективності функціонування детоксикаційної системи клітин. Показано захисний ефект комплексу ЕПМ (α-токоферилацетат, 4-оксибензойна кислота, метіонін) щодо мітохондрій і ендоплазматичного ретикулума клітин органів за токсичних впливів доксорубіцину. Виявлено зниження рівня убісеміхінону — радикальної форми убіхінону — в органах тварин, яким вводили доксорубіцин в терапевтичній дозі. При действии на организм животных доксорубицина выявлено повреждение цепи транспорта электронов в митохондриях, о чем свидетельствует образование триплетных структур с g=2,007 в спектрах ЭПР. Эти повреждения могут служить маркером токсичности доксорубицина и мишенью для осуществления терапевтических воздействий. При этом установлено снижение эффективности функционирования детоксикационной системы клеток. Показан защитный эффект комплекса ЕПМ (α-токоферилацетат, 4-оксибензойная кислота, метионин) на митохондрии и эндоплазматический ретикулум клеток органов при токсических воздействиях доксорубицина. Выявлено снижение уровня убисемихинона — радикальной формы убихинона — в органах животных, которым вводили доксорубицин в терапевтической дозе. The mitochondrial electron-transport chain function is found to be impaired in animals treated with doxorubicin, which is evidenced by the formation of triplet structures with g=2.007 in EPR spectra. These damages may serve as a doxorubicin toxicity marker and as a target for therapeutic treatment. A decrease in the efficiency of the functioning of cellular detoxification systems is also found. The protective effect of the EPM complex on mitochondria and endoplasmic reticulum under doxorubicin-induced toxicity is demonstrated. A decrease in the ubiquinone radical — ubisemiquinone — level was found in organs of animals treated with doxorubicin in therapeutic dosage.