Аналіз змін рівня аутоантитіл проти тирозил-тРНК синтетази в динаміці розвитку серцевої недостатності у модельних тварин з індукованими дилатаційною кардіоміопатією та міокардитом
Досліджено зміни рівня специфічних аутоантитіл проти тирозил-тРНК синтетази та її окремих модулів у сироватці крові модельних мишей в динаміці розвитку різних фаз експериментальної серцевої недостатності. Виявлено підвищення титрів специфічних аутоантитіл до повнорозмірної тирозил-тРНК синтетази, її...
Saved in:
| Published in: | Доповіді НАН України |
|---|---|
| Date: | 2012 |
| Main Authors: | , , , , |
| Format: | Article |
| Language: | Ukrainian |
| Published: |
Видавничий дім "Академперіодика" НАН України
2012
|
| Subjects: | |
| Online Access: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/49341 |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Journal Title: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Cite this: | Аналіз змін рівня аутоантитіл проти тирозил-тРНК синтетази в динаміці розвитку серцевої недостатності у модельних тварин з індукованими дилатаційною кардіоміопатією та міокардитом / Ю.Ю. Кондратюк, В.І. Бобик, Д.В. Рябенко, Л.Л. Сидорик, О.І. Корнелюк // Доп. НАН України. — 2012. — № 3. — С. 152-156. — Бібліогр.: 12 назв. — укр. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1859504173554335744 |
|---|---|
| author | Кондратюк, Ю.Ю. Бобик, В.І. Рябенко, Д.В. Сидорик, Л.Л. Корнелюк, О.І. |
| author_facet | Кондратюк, Ю.Ю. Бобик, В.І. Рябенко, Д.В. Сидорик, Л.Л. Корнелюк, О.І. |
| citation_txt | Аналіз змін рівня аутоантитіл проти тирозил-тРНК синтетази в динаміці розвитку серцевої недостатності у модельних тварин з індукованими дилатаційною кардіоміопатією та міокардитом / Ю.Ю. Кондратюк, В.І. Бобик, Д.В. Рябенко, Л.Л. Сидорик, О.І. Корнелюк // Доп. НАН України. — 2012. — № 3. — С. 152-156. — Бібліогр.: 12 назв. — укр. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Доповіді НАН України |
| description | Досліджено зміни рівня специфічних аутоантитіл проти тирозил-тРНК синтетази та її окремих модулів у сироватці крові модельних мишей в динаміці розвитку різних фаз експериментальної серцевої недостатності. Виявлено підвищення титрів специфічних аутоантитіл до повнорозмірної тирозил-тРНК синтетази, її каталітичного N-кінцевого модуля та некаталітичного C-модуля в сироватці крові модельних мишей порівняно з цим же показником у контрольних тварин. Одержані результати свідчать про можливу роль тирозил-тРНК синтетази та її окремих модулів як аутоантигенів при розвитку серцевої недостатності.
Исследованы изменения уровня специфических аутоантител против тирозил-тРНК синтетазы и ее отдельных модулей в сыворотке крови модельных мышей в динамике развития различных фаз экспериментальной сердечной недостаточности. Выявлено повышение титров специфических аутоантител к полноразмерной тирозил-тРНК синтетазы, ее каталитического N-концевого модуля и некаталитического C-модуля в сыворотке крови модельных мышей по сравнению с этим же показателем у контрольных животных. Полученные результаты свидетельствуют о возможной роли тирозил-тРНК синтетазы и ее отдельных модулей как аутоантигенов при развитии сердечной недостаточности.
We study the levels of specific autoantibodies against tyrosyl-tRNA synthetase and its individual modules in the blood serum of model mice with induced human-like diseases dilated cardiomyopathy and myocarditis, as compared with intact animals. The increased level of tyrosyl-tRNA synthetase-specific, its N-terminal catalytic module-specific and non-catalytic C-module|=|specific autoantibodies in the blood serum of mice, as compared with healthy animals, is revealed. The results demonstrate the possible role of tyrosyl-tRNA synthetase in adaptive changes of the myocardium in response to stress factors.
|
| first_indexed | 2025-11-25T08:52:00Z |
| format | Article |
| fulltext |
оповiдi
НАЦIОНАЛЬНОЇ
АКАДЕМIЇ НАУК
УКРАЇНИ
3 • 2012
БIОЛОГIЯ
УДК 577.27+616.12
© 2012
Ю.Ю. Кондратюк, В. I. Бобик, Д. В. Рябенко, Л.Л. Сидорик,
член-кореспондент НАН України О. I. Корнелюк
Аналiз змiн рiвня аутоантитiл проти тирозил-тРНК
синтетази в динамiцi розвитку серцевої недостатностi
у модельних тварин з iндукованими дилатацiйною
кардiомiопатiєю та мiокардитом
Дослiджено змiни рiвня специфiчних аутоантитiл проти тирозил-тРНК синтетази
та її окремих модулiв у сироватцi кровi модельних мишей в динамiцi розвитку рiзних
фаз експериментальної серцевої недостатностi. Виявлено пiдвищення титрiв специ-
фiчних аутоантитiл до повнорозмiрної тирозил-тРНК синтетази, її каталiтичного
N-кiнцевого модуля та некаталiтичного C-модуля в сироватцi кровi модельних мишей
порiвняно з цим же показником у контрольних тварин. Одержанi результати свiдчать
про можливу роль тирозил-тРНК синтетази та її окремих модулiв як аутоантигенiв
при розвитку серцевої недостатностi.
У наш час хронiчна серцева недостатнiсть є серйозною медико-соцiальною проблемою, яка
iстотно впливає на структуру захворюваностi i смертностi в економiчно розвинутих краї-
нах, а також в Українi. Так, дана патологiя уражує в середньому 1–2% популяцiї, а осiб
старше 65 рокiв — вiд 6 до 17%. Незважаючи на значнi досягнення в лiкуваннi серцево-су-
динних захворювань, поширення серцевої недостатностi не лише не знижується, але i має
тенденцiю до неухильного збiльшення та однаково залишається одним з найпоширенiших
захворювань з прогностично несприятливим результатом. Деякою мiрою це пов’язано зi
старiнням населення розвинутих країн свiту. Очiкується, що в найближчi 20–30 рокiв за-
хворюванiсть на серцеву недостатнiсть може зрости до 40–60% [1].
Особливу увагу при вивченнi механiзмiв виникнення та прогресування серцевої недостат-
ностi привертають рiзнi види кардiомiопатiй, серед яких найпоширенiшою є дилатацiйна
кардiомiопатiя (ДКМП). Етiологiя захворювання не є остаточно встановленою. Показа-
но, що значну роль в патогенезi даного стану вiдiграють аутоiмуннi механiзми. Так, при
ДКМП виявленi аутоантитiла проти β1-адренорецепторiв, мiтохондрiального М-7 антиге-
ну та аденiн-нуклеотидного транслокатора, ацилдегiдрогенази розгалуженої кетокислоти,
АТФази кальцiєвих каналiв, мускаринового рецептора ацетилхолiну-2, мiозину, тропомiо-
зину, тропонiнiв [2, 3]. Вiдомо, що компоненти бiлоксинтезуючого апарату клiтини можуть
залучатися до процесiв виникнення та розвитку багатьох хвороб. Нашу увагу приверну-
152 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2012, №3
Рис. 1. Рiвень аутоантитiл проти тирозил-тРНК синтетази, її N-кiнцевого каталiтичного та C-кiнцевого
некаталiтичного модулiв у сироватцi кровi мишей з iндукованим захворюванням, подiбним до мiокардиту
людини. К — контрольна група; М1, М2, М3, М4 — вiдповiдно 1, 2, 3, 4 мiс. пiсля iндукцiї мiокардиту
ли амiноацил-тРНК синтетази, ключовi ферменти дорибосомного етапу бiосинтезу бiлка,
якi, завдяки притаманним їм неканонiчним функцiям, пов’язанi з етiологiєю деяких захво-
рювань, включаючи раковi, нейрологiчнi патологiї, аутоiмуннi захворювання, порушення
метаболiзму [4–6]. У людей з рiзними захворюваннями виявляються аутоантитiла проти
гiстидинової, треонiнової, аспарагiнової, аланiнової, iзолейцинової, глiцинової, тирозинової,
фенiлаланiнової, триптофанової тРНК синтетаз [7–9].
Вивчення молекулярних та клiтинних механiзмiв серцевої недостатностi є складним зав-
данням з огляду на доступнiсть патоморфологiчного матерiалу. Також складно, а то й немо-
жливо простежити змiни, якi вiдбуваються в органiзмi вiд моменту виникнення захворюван-
ня i до його прогресiї. При вирiшеннi цiєї проблеми доцiльним є використання адекватної
моделi розвитку даної патологiї. Метою нашого дослiдження було виявлення змiн рiвнiв
аутоантитiл проти тирозил-тРНК синтетази (59K TyrRS) та її окремих N-кiнцевого каталi-
тичного (39K TyrRS) i С-кiнцевого некаталiтичного (20K TyrRS) модулiв у сироватцi кровi
мишей в динамiцi iндукованих захворювань, подiбних до ДКМП та мiокардиту людини.
Матерiали та методи. Рекомбiнантнi бiлки (59K TyrRS, 39K TyrRS, 20K TyrRS) отри-
мували за стандартною методикою з деякими модифiкацiями [10].
Твариннi моделi експериментальних захворювань створено в лабораторiї молекулярних
механiзмiв аутоiмунних процесiв Iнституту молекулярної бiологiї i генетики НАН Украї-
ни [11]. Тварини були подiленi на групи залежно вiд фази експерименту: через 1, 2, 3 та 4
мiсяцi пiсля iндукцiї захворювань.
Рiвень специфiчних аутоантитiл визначали за допомогою методу твердофазного iмуно-
ферментного аналiзу за стандартною методикою [12].
Результати та їх обговорення. При дослiдженнi зразкiв сироватки кровi методом
ELISA з використанням рекомбiнантних бiлкiв як антигенiв виявилось, що антитiла, здатнi
впiзнавати тирозил-тРНК синтетазу та її модулi, присутнi в кровi мишей з iндукованим
захворюванням, подiбним до ДКМП та мiокардиту людини. Рiвень аутоантитiл проти всiх
форм ферменту у здорових тварин практично не змiнювався в зазначеному часовому про-
мiжку. Тому на рис. 1, 2 подано узагальненi значення контрольних показникiв.
Виявленi змiни рiвнiв аутоантитiл проти тирозил-тРНК синтетази, її N-кiнцевого ката-
лiтичного, C-кiнцевого некаталiтичного модулiв та їх вiдносний прирiст при iндукованому
мiокардитi у мишей наведено на рис. 1.
Як видно з рисунка при мiокардитi у модельних тварин має мiсце пiдвищення титрiв
аутоантитiл проти тирозил-тРНК синтетази та її окремих модулiв. При цьому вiдмiчається
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2012, №3 153
Рис. 2. Рiвень аутоантитiл проти тирозил-тРНК синтетази, її N-кiнцевого каталiтичного та C-кiнцевого
некаталiтичного модулiв у сироватцi кровi мишей з iндукованим захворюванням, подiбним до дилатацiйної
кардiомiопатiї людини. К — контрольна група тварин; ДКМП1, ДКМП2, ДКМП3, ДКМП4 — вiдповiдно 1,
2, 3, 4 мiс. пiсля iндукцiї ДКМП
збiльшення їх рiвня проти всiх форм бiлка та їх вiдносний прирiст у динамiцi захворюван-
ня. Так, протягом перших двох мiсяцiв хвороби спостерiгалось незначне пiдвищення рiвня
аутоантитiл як проти повнорозмiрної тирозил-тРНК синтетази, так i проти її N-кiнцевого
каталiтичного та С-кiнцевого некаталiтичного модулiв (вiд 3,9 до 8,3%). На третiй мiсяць
хвороби вiдбувалося стрiмке зростання цього показника для цiлого бiлка (24,4%) та його
С-модуля (27,4%). Четвертий мiсяць захворювання характеризувався продовженням збiль-
шення рiвня аутоантитiл у всiх групах з максимальним приростом рiвня антитiл проти 59K
TyrRS (36,6%) та 20K TyrRS (37,7%).
При ДКМП, iндукованiй у модельних мишей, також вiдмiчається чiтке зростання тит-
рiв аутоантитiл проти повнорозмiрної TyrRS, її N-кiнцевого каталiтичного та С-кiнцевого
некаталiтичного модулiв (рис. 2).
З рис. 2 видно, що рiвень аутоантитiл проти тирозил-тРНК синтетази, її N-кiнцевого
каталiтичного та C-кiнцевого некаталiтичного модулiв зростає в сироватцi кровi мишей з iн-
дукованим захворюванням, подiбним до дилатацiйної кардiомiопатiї людини. Рiвень ауто-
антитiл зростав у ходi прогресування хвороби. Так, достовiрне збiльшення цього показника
спостерiгалося вже в перший мiсяць iндукцiї захворювання у тварин. Тобто, кiлькiсть ау-
тоантитiл у кровi модельних мишей з ДКМП рiзко зростала вже на початку хвороби, тодi
як при мiокардитi iстотне зростання вiдбувалося лише на третьому мiсяцi. Зазначимо, що
в сироватцi кровi модельних мишей зростав рiвень антитiл проти всiх форм ферменту: пов-
норозмiрного, N- та С-модулiв. Так, рiвень аутоантитiл проти повнорозмiрного бiлка на
другий мiсяць ДКМП збiльшувався на 18,1%, на третiй — на 29,9% i на четвертий мiсяць
досягав 34,9%. Рiвень аутоантитiл проти каталiтичного модуля iстотно пiдвищувався ли-
ше на четвертий мiсяць розвитку хвороби — на 36,9%. Значний прирiст аутоантитiл проти
С-модуля спостерiгався на третiй та четвертий мiсяцi — на 30,4 та 44,2% вiдповiдно.
Таким чином, результати дослiдження сироватки кровi мишей з експериментальними за-
хворюваннями, подiбними до мiокардиту та ДКМП людини, свiдчать про зростання рiвня
аутоантитiл як проти повнорозмiрної тирозил-тРНК синтетази, так i її N-кiнцевого ката-
лiтичного та C-кiнцевого некаталiтичного доменiв, що може бути одним iз ускладнюючих
факторiв цих захворювань. З’ясування причин i механiзмiв залучення синтетази до ауто-
iмунного процесу та виявлення можливих бiлкiв-партнерiв допоможуть значно розширити
154 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2012, №3
знання про структуру та функцiї АРСази, зокрема неканонiчних, а також сприятимуть
пошуку нових альтернативних пiдходiв до лiкування серцевої недостатностi.
1. Jessup M., Brozena S. Heart failure // N. Engl. J. Med. – 2005. – 348. – P. 2007–2018.
2. Зыков К.А., Татенкулова С.Н., Масенко В.П. и др. Выявление особенностей аутоиммунных реакций
при хронической сердечной недостаточности различной этиологии // Терапевт. архив. – 2009. – № 4. –
С. 22–28.
3. Sidorik L., Rodnin N., Bobyk V. et al. Investigation of autoantibodies directed against tissue-specific
myocardial antigens in dilated cardiomyopathy // Biopolym. Cell. – 1995. – 11, No 1. – P. 81–86.
4. Ibba M., Francklyn Ch., Cusak S. The aminoacyl-tRNA synthetases. – Georgetown: Landes Bioscience,
2005. – 437 p.
5. Park S.G., Schimmel P., Kim S. Aminoacyl-tRNA synthetases and their connections to disease // Proc.
Natl. Acad. Sci. USA. – 2008. – 105, No 32. – P. 11043–11049.
6. Schimmel P. Development of tRNA synthetases and connection to genetic code and disease // Protein
Science. – 2008. – 17, No 10. – P. 1643–1652.
7. Howard O.M., Dong H.F., Yang D. et al. Histidyl-tRNA synthetase and asparaginyl-tRNA synthetase,
autoantigens in myositis, activate chemokine receptors on T lymphocytes and immature dendritic cells //
J. Exp. Med. – 2002. – 196, No 6. – P. 781–791.
8. Sidorik L. L., Rodnin N.V., Savinskaya L.A. et al. Autoantibodies directed against tyrosyl-tRNA synthe-
tase modulate its aminoacylating activity // Biopolym. Cell. – 1996. – 12, No 5. – P. 21–28.
9. Betteridge Z., Gunawardena1 H., North J. et al. Anti-synthetase syndrome: a new autoantibody to pheny-
lalanyl transfer RNA synthetase (anti-Zo) associated with polymyositis and interstitial pneumonia //
Rheumatology. – 2007. – 46, No 6. – P. 1005–1008.
10. Кондратюк Ю.Ю., Бабарик М.А., Корнелюк О. I. Оптимiзацiя бактерiальної експресiї тирозил-тРНК
синтетази ссавцiв при культивуваннi штаму Escherichia coli BL21(DE3) pLysE // Мiкробiологiя i
бiотехнологiя. – 2009. – 8, № 4. – С. 6–12.
11. Бобик В. I., Рябенко Д.В., Сергiєнко О. В. та iн. Розробка експериментальної моделi аутоiмунного
мiозин-iндукованого пошкодження мiокарда // Biopolym. Cell. – 2007. – 23, № 2. – P. 115–121.
12. Immunocytochemical methods and protocols. Second edition / Ed. by L.C. Javois. – Totowa: Humana
Press, 1999. – 465 p.
Надiйшло до редакцiї 30.06.2011Iнститут молекулярної бiологiї i генетики
НАН України, Київ
Нацiональний науковий центр “Iнститут кардiологiї
iм. акад. Н.Д. Стражеска” АМН України, Київ
Ю.Ю. Кондратюк, В.И. Бобык, Д. В. Рябенко, Л. Л. Сидорик,
член-корреспондент НАН Украины А. И. Корнелюк
Анализ изменений уровня аутоантител против тирозил-тРНК
синтетазы в динамике развития сердечной недостаточности
у модельных животных с индуцированными дилатационной
кардиомиопатией и миокардитом
Исследованы изменения уровня специфических аутоантител против тирозил-тРНК син-
тетазы и ее отдельных модулей в сыворотке крови модельных мышей в динамике развития
различных фаз экспериментальной сердечной недостаточности. Выявлено повышение тит-
ров специфических аутоантител к полноразмерной тирозил-тРНК синтетазы, ее катали-
тического N-концевого модуля и некаталитического C-модуля в сыворотке крови модельных
мышей по сравнению с этим же показателем у контрольных животных. Полученные ре-
зультаты свидетельствуют о возможной роли тирозил-тРНК синтетазы и ее отдельных
модулей как аутоантигенов при развитии сердечной недостаточности.
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2012, №3 155
Iu. Iu. Kondratiuk, V. I. Bobyk, D.V. Ryabenko, L. L. Sidorik,
Corresponding Member of the NAS of Ukraine A. I. Kornelyuk
Analysis of changes of a level of autoantibodies against tyrosyl-tRNA
synthetase in model mice with experimental dilated cardiomyopathy
and myocarditis
We study the levels of specific autoantibodies against tyrosyl-tRNA synthetase and its individual
modules in the blood serum of model mice with induced human-like diseases dilated cardiomyopathy
and myocarditis, as compared with intact animals. The increased level of tyrosyl-tRNA synthetase-
specific, its N-terminal catalytic module-specific and non-catalytic C-module-specific autoantibodies
in the blood serum of mice, as compared with healthy animals, is revealed. The results demonstrate
the possible role of tyrosyl-tRNA synthetase in adaptive changes of the myocardium in response
to stress factors.
156 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2012, №3
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-49341 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 1025-6415 |
| language | Ukrainian |
| last_indexed | 2025-11-25T08:52:00Z |
| publishDate | 2012 |
| publisher | Видавничий дім "Академперіодика" НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Кондратюк, Ю.Ю. Бобик, В.І. Рябенко, Д.В. Сидорик, Л.Л. Корнелюк, О.І. 2013-09-16T19:35:41Z 2013-09-16T19:35:41Z 2012 Аналіз змін рівня аутоантитіл проти тирозил-тРНК синтетази в динаміці розвитку серцевої недостатності у модельних тварин з індукованими дилатаційною кардіоміопатією та міокардитом / Ю.Ю. Кондратюк, В.І. Бобик, Д.В. Рябенко, Л.Л. Сидорик, О.І. Корнелюк // Доп. НАН України. — 2012. — № 3. — С. 152-156. — Бібліогр.: 12 назв. — укр. 1025-6415 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/49341 577.27+616.12 Досліджено зміни рівня специфічних аутоантитіл проти тирозил-тРНК синтетази та її окремих модулів у сироватці крові модельних мишей в динаміці розвитку різних фаз експериментальної серцевої недостатності. Виявлено підвищення титрів специфічних аутоантитіл до повнорозмірної тирозил-тРНК синтетази, її каталітичного N-кінцевого модуля та некаталітичного C-модуля в сироватці крові модельних мишей порівняно з цим же показником у контрольних тварин. Одержані результати свідчать про можливу роль тирозил-тРНК синтетази та її окремих модулів як аутоантигенів при розвитку серцевої недостатності. Исследованы изменения уровня специфических аутоантител против тирозил-тРНК синтетазы и ее отдельных модулей в сыворотке крови модельных мышей в динамике развития различных фаз экспериментальной сердечной недостаточности. Выявлено повышение титров специфических аутоантител к полноразмерной тирозил-тРНК синтетазы, ее каталитического N-концевого модуля и некаталитического C-модуля в сыворотке крови модельных мышей по сравнению с этим же показателем у контрольных животных. Полученные результаты свидетельствуют о возможной роли тирозил-тРНК синтетазы и ее отдельных модулей как аутоантигенов при развитии сердечной недостаточности. We study the levels of specific autoantibodies against tyrosyl-tRNA synthetase and its individual modules in the blood serum of model mice with induced human-like diseases dilated cardiomyopathy and myocarditis, as compared with intact animals. The increased level of tyrosyl-tRNA synthetase-specific, its N-terminal catalytic module-specific and non-catalytic C-module|=|specific autoantibodies in the blood serum of mice, as compared with healthy animals, is revealed. The results demonstrate the possible role of tyrosyl-tRNA synthetase in adaptive changes of the myocardium in response to stress factors. uk Видавничий дім "Академперіодика" НАН України Доповіді НАН України Біологія Аналіз змін рівня аутоантитіл проти тирозил-тРНК синтетази в динаміці розвитку серцевої недостатності у модельних тварин з індукованими дилатаційною кардіоміопатією та міокардитом Анализ изменений уровня аутоантител против тирозил-тРНК синтетазы в динамике развития сердечной недостаточности у модельных животных с индуцированными дилатационной кардиомиопатией и миокардитом Analysis of changes of a level of autoantibodies against tyrosyl-tRNA synthetase in model mice with experimental dilated cardiomyopathy and myocarditis Article published earlier |
| spellingShingle | Аналіз змін рівня аутоантитіл проти тирозил-тРНК синтетази в динаміці розвитку серцевої недостатності у модельних тварин з індукованими дилатаційною кардіоміопатією та міокардитом Кондратюк, Ю.Ю. Бобик, В.І. Рябенко, Д.В. Сидорик, Л.Л. Корнелюк, О.І. Біологія |
| title | Аналіз змін рівня аутоантитіл проти тирозил-тРНК синтетази в динаміці розвитку серцевої недостатності у модельних тварин з індукованими дилатаційною кардіоміопатією та міокардитом |
| title_alt | Анализ изменений уровня аутоантител против тирозил-тРНК синтетазы в динамике развития сердечной недостаточности у модельных животных с индуцированными дилатационной кардиомиопатией и миокардитом Analysis of changes of a level of autoantibodies against tyrosyl-tRNA synthetase in model mice with experimental dilated cardiomyopathy and myocarditis |
| title_full | Аналіз змін рівня аутоантитіл проти тирозил-тРНК синтетази в динаміці розвитку серцевої недостатності у модельних тварин з індукованими дилатаційною кардіоміопатією та міокардитом |
| title_fullStr | Аналіз змін рівня аутоантитіл проти тирозил-тРНК синтетази в динаміці розвитку серцевої недостатності у модельних тварин з індукованими дилатаційною кардіоміопатією та міокардитом |
| title_full_unstemmed | Аналіз змін рівня аутоантитіл проти тирозил-тРНК синтетази в динаміці розвитку серцевої недостатності у модельних тварин з індукованими дилатаційною кардіоміопатією та міокардитом |
| title_short | Аналіз змін рівня аутоантитіл проти тирозил-тРНК синтетази в динаміці розвитку серцевої недостатності у модельних тварин з індукованими дилатаційною кардіоміопатією та міокардитом |
| title_sort | аналіз змін рівня аутоантитіл проти тирозил-трнк синтетази в динаміці розвитку серцевої недостатності у модельних тварин з індукованими дилатаційною кардіоміопатією та міокардитом |
| topic | Біологія |
| topic_facet | Біологія |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/49341 |
| work_keys_str_mv | AT kondratûkûû analízzmínrívnâautoantitílprotitiroziltrnksintetazivdinamícírozvitkusercevoínedostatnostíumodelʹnihtvarinzíndukovanimidilatacíinoûkardíomíopatíêûtamíokarditom AT bobikví analízzmínrívnâautoantitílprotitiroziltrnksintetazivdinamícírozvitkusercevoínedostatnostíumodelʹnihtvarinzíndukovanimidilatacíinoûkardíomíopatíêûtamíokarditom AT râbenkodv analízzmínrívnâautoantitílprotitiroziltrnksintetazivdinamícírozvitkusercevoínedostatnostíumodelʹnihtvarinzíndukovanimidilatacíinoûkardíomíopatíêûtamíokarditom AT sidorikll analízzmínrívnâautoantitílprotitiroziltrnksintetazivdinamícírozvitkusercevoínedostatnostíumodelʹnihtvarinzíndukovanimidilatacíinoûkardíomíopatíêûtamíokarditom AT kornelûkoí analízzmínrívnâautoantitílprotitiroziltrnksintetazivdinamícírozvitkusercevoínedostatnostíumodelʹnihtvarinzíndukovanimidilatacíinoûkardíomíopatíêûtamíokarditom AT kondratûkûû analizizmeneniiurovnâautoantitelprotivtiroziltrnksintetazyvdinamikerazvitiâserdečnoinedostatočnostiumodelʹnyhživotnyhsinducirovannymidilatacionnoikardiomiopatieiimiokarditom AT bobikví analizizmeneniiurovnâautoantitelprotivtiroziltrnksintetazyvdinamikerazvitiâserdečnoinedostatočnostiumodelʹnyhživotnyhsinducirovannymidilatacionnoikardiomiopatieiimiokarditom AT râbenkodv analizizmeneniiurovnâautoantitelprotivtiroziltrnksintetazyvdinamikerazvitiâserdečnoinedostatočnostiumodelʹnyhživotnyhsinducirovannymidilatacionnoikardiomiopatieiimiokarditom AT sidorikll analizizmeneniiurovnâautoantitelprotivtiroziltrnksintetazyvdinamikerazvitiâserdečnoinedostatočnostiumodelʹnyhživotnyhsinducirovannymidilatacionnoikardiomiopatieiimiokarditom AT kornelûkoí analizizmeneniiurovnâautoantitelprotivtiroziltrnksintetazyvdinamikerazvitiâserdečnoinedostatočnostiumodelʹnyhživotnyhsinducirovannymidilatacionnoikardiomiopatieiimiokarditom AT kondratûkûû analysisofchangesofalevelofautoantibodiesagainsttyrosyltrnasynthetaseinmodelmicewithexperimentaldilatedcardiomyopathyandmyocarditis AT bobikví analysisofchangesofalevelofautoantibodiesagainsttyrosyltrnasynthetaseinmodelmicewithexperimentaldilatedcardiomyopathyandmyocarditis AT râbenkodv analysisofchangesofalevelofautoantibodiesagainsttyrosyltrnasynthetaseinmodelmicewithexperimentaldilatedcardiomyopathyandmyocarditis AT sidorikll analysisofchangesofalevelofautoantibodiesagainsttyrosyltrnasynthetaseinmodelmicewithexperimentaldilatedcardiomyopathyandmyocarditis AT kornelûkoí analysisofchangesofalevelofautoantibodiesagainsttyrosyltrnasynthetaseinmodelmicewithexperimentaldilatedcardiomyopathyandmyocarditis |