Молекулярно-биохимические механизмы активации энергетического и пластического обмена в митохондриях и цитозоле при острой церебральной ишемии в эксперименте
Исследованы молекулярно-биохимические механизмы активации энергетического и пластического обмена в митохондриях и цитозоле в условиях моделирования острой церебральной ишемии у монгольских песчанок. Показано, что устойчивость нервной ткани к гипоксии в условиях дифференциации по степени тяжести форм...
Saved in:
| Published in: | Доповіді НАН України |
|---|---|
| Date: | 2012 |
| Main Authors: | , , , , , , |
| Format: | Article |
| Language: | Russian |
| Published: |
Видавничий дім "Академперіодика" НАН України
2012
|
| Subjects: | |
| Online Access: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/49351 |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Journal Title: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Cite this: | Молекулярно-биохимические механизмы активации энергетического и пластического обмена в митохондриях и цитозоле при острой церебральной ишемии в эксперименте / Ю.М. Колесник, И.С. Чекман, И.Ф. Беленичев, Н.А. Горчакова, С.В. Павлов, Н.В. Бухтиярова, И.Ю. Яковлева // Доп. НАН України. — 2012. — № 3. — С. 174-178. — Бібліогр.: 15 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1859988071734312960 |
|---|---|
| author | Колесник, Ю.М. Чекман, И.С. Беленичев, И.Ф. Горчакова, Н.А. Павлов, С.В. Бухтиярова, Н.В. Яковлева, И.Ю. |
| author_facet | Колесник, Ю.М. Чекман, И.С. Беленичев, И.Ф. Горчакова, Н.А. Павлов, С.В. Бухтиярова, Н.В. Яковлева, И.Ю. |
| citation_txt | Молекулярно-биохимические механизмы активации энергетического и пластического обмена в митохондриях и цитозоле при острой церебральной ишемии в эксперименте / Ю.М. Колесник, И.С. Чекман, И.Ф. Беленичев, Н.А. Горчакова, С.В. Павлов, Н.В. Бухтиярова, И.Ю. Яковлева // Доп. НАН України. — 2012. — № 3. — С. 174-178. — Бібліогр.: 15 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Доповіді НАН України |
| description | Исследованы молекулярно-биохимические механизмы активации энергетического и пластического обмена в митохондриях и цитозоле в условиях моделирования острой церебральной ишемии у монгольских песчанок. Показано, что устойчивость нервной ткани к гипоксии в условиях дифференциации по степени тяжести формируется за счет перестройки энергетических путей, а именно малат-аспартатного шунта, более устойчивого к гипоксии. Кроме того, установлено, что у животных с высокой резистентностью к ишемии наиболее низкое содержание не только малата, но и белков HSP 70 и HIF-1 в митохондриях головного мозга.
Досліджено молекулярно-біохімічні механізми активації енергетичного і пластичного обміну в мітохондріях і цитозолі в умовах моделювання гострої церебральної ішемії у монгольських піщанок. Показано, що стійкість нервової тканини до гіпоксії в умовах диференціації за ступенем тяжкості формується за рахунок перебудови енергетичних шляхів, а саме малат-аспартатного шунта, який більш стійкий до гіпоксії. Крім того, визначено, що у тварин з високою резистентністю до ішемії найнижчий вміст не тільки малату, але й білків HSP 70 та HIF-1 в мітохондріях головного мозку.
Some molecular-biological mechanisms of energetic and plastic metabolism activation in mitochondria and cytozol under conditions of the cerebral ischemia modeling in Meriones uniculatus are studied. It is shown that the nerve tissue resistance to hypoxia develops by remodeling the energy production ways and, specifically, the malate-aspartate way which is steady to hypoxia. Moreover, animals with resistance to hypoxia have the lowest levels of malate, HSP 70, and HIF-1 in mitochondria.
|
| first_indexed | 2025-12-07T16:30:16Z |
| format | Article |
| fulltext |
оповiдi
НАЦIОНАЛЬНОЇ
АКАДЕМIЇ НАУК
УКРАЇНИ
3 • 2012
МЕДИЦИНА
УДК 615.35:537.875.1547.792].011.077
© 2012
Ю.М. Колесник, член-корреспондент НАН Украины И. С. Чекман,
И.Ф. Беленичев, Н. А. Горчакова, С. В. Павлов,
Н.В. Бухтиярова, И.Ю. Яковлева
Молекулярно-биохимические механизмы активации
энергетического и пластического обмена
в митохондриях и цитозоле при острой церебральной
ишемии в эксперименте
Исследованы молекулярно-биохимические механизмы активации энергетического и пла-
стического обмена в митохондриях и цитозоле в условиях моделирования острой цереб-
ральной ишемии у монгольских песчанок. Показано, что устойчивость нервной ткани
к гипоксии в условиях дифференциации по степени тяжести формируется за счет пе-
рестройки энергетических путей, а именно малат-аспартатного шунта, более устой-
чивого к гипоксии. Кроме того, установлено, что у животных с высокой резистентно-
стью к ишемии наиболее низкое содержание не только малата, но и белков HSP 70
и HIF-1 в митохондриях головного мозга.
Окклюзия сосудов головного мозга является начальным звеном в патогенезе неблагоприят-
ных процессов, сопровождающихся значительными нарушениями метаболизма в нейронах,
структурно-функциональными изменениями, нередко заканчивающимися гибелью нервных
клеток. Острая или хроническая ишемия мозговой ткани обусловливает возникновение па-
тобиохимических реакций, которые в конечном итоге приводят к развитию очагового нев-
рологического дефицита, дисциркуляторной энцефалопатии или к гибели больного [1, 2].
Тесная взаимосвязь нарушений энергетического и пластического обмена, их влияние на те-
чение и прогноз заболевания нередко не учитываются при разработке схем лечения. В по-
следнее время нарушениям энергетического метаболизма и возможностям его коррекции
уделяется большое внимание [3, 4]. Метаболическая терапия, осуществляемая как в острый,
так и восстановительный период инсульта, является основным превентивным фактором по
отношению к повторным инсультам, инвалидизации больных и их гибели [5, 6].
Адаптация к гипоксии, которая развивается при ишемии, и стабилизация энергообмена
длятся недолго, сопровождаются истощением запасов гликогена и неспособностью анаэроб-
ного гликолиза в течение длительного времени обеспечивать энергетические нужды го-
174 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2012, №3
ловного мозга. Прогрессирование ацидоза может вызвать денатурацию некоторых белков
и появление “зернистой дистрофии” [7–9].
В последнее время благодаря революционным открытиям в области молекулярной био-
логии было установлено значение регуляторных белков в функционировании многих зве-
ньев энергетического метаболизма. Так, HSP (белок теплового шока) и белок HIF-1 (hypo-
xia induced factor) стабилизируется в клетках всех живых организмов в ответ на действие
многочисленных стрессовых факторов, таких как гипоксия, тепловой шок, ишемия, метабо-
лические нарушения, вирусная инфекция и воздействия фармакологических агентов. Гены
этих белков активируются не только в условиях стресса, но и в ходе основных процессов
клеточной жизнедеятельности, пролиферации, дифференцировки и апоптоза [10].
Учитывая, что представления о доминирующей роли сукцинатоксидазного механизма
сформированы на обобщении результатов опытов с изолированными органами, культурами
тканей при ишемии и гипоксии разной степени выраженности, целесообразным является
изучение состояние лимитирующих звеньев энергетического обмена и компенсаторных ме-
таболических шунтов и механизмов их молекулярной регуляции при ишемии головного
мозга. Причем одновременное исследование различных метаболических процессов, уровня
белков теплового шока (HSP 70) и фактора, индуцируемого гипоксией (HIF-1), дает инфор-
мацию о направленности и степени изменений этих процессов.
В связи с вышеизложенным нашей целью было исследование показателей, характери-
зующих состояние энергетического и пластического (содержание HSP 70 и HIF-1) метабо-
лизма в митохондриях и цитозоле головного мозга монгольских песчанок при моделирова-
нии острой церебральной ишемии (ОЦИ) различной тяжести.
Материалы и методы. Нарушение мозгового кровообращения у монгольских песча-
нок (Meriones uniculatus) массой 65–70 г моделировали путем необратимой односторонней
перевязки сонной артерии. Все экспериментальные процедуры проводили согласно “Поло-
жению об использовании животных в биомедицинских исследованиях”. Животных выводи-
ли из эксперимента под тиопентал-натриевым наркозом (40 мг/кг, внутрибрюшинно).
Для биохимических исследований головного мозга обогащенную фракцию нейронов пу-
тем дифференцированного ультрацентрифугирования разделяли на две фракции — цито-
зольную и митохондриальную. Центрифугирование проводили при 60000 g в рефрижера-
торной центрифуге Centrifuge 5804R (“Eppendorf”, Германия). В полученных цитозольной
и митохондриальных фракциях спектрофотометрически исследовали следующие показа-
тели: уровень активности митохондриальной и цитозольной малатдегидрогеназы (мМДГ,
цМДГ), НАД и НАДФ малатдегидрогеназы; сукцинатдегидрогеназы (СДГ), митохондри-
альной аспартатаминотрансферазы (АсТ), цитохромоксидазы (ЦХО), гексокиназы (ГК).
Активность митохондриальной и цитозольной креатинфосфокиназы (мКФК, цКФК) опре-
деляли после разделения на сефадексе ДЕ-АЕ-А-50 по оптическому тесту Варбурга. Содер-
жание лактата, малата в головном мозге определяли по методу Хохорста. Концентрацию
изоцитрата в тканях рассчитывали по методу Зиберта [11].
Концентрацию в тканях головного мозга HIF- и HSP-белков определяли методом вес-
терн-блот анализа. Белки разделяли в 10% полиакриламидном геле (ПААГ). Перенос бел-
ков с ПААГ на нитроцеллюлозную мембрану осуществляли электроэлюцией в течение
45 мин. Преинкубацию вестерн-блотов проводили в растворе TBST с 5% обезжиренным
молоком в течение 1 ч. Затем вестерн-блоты инкубировали в присутствии первичных мо-
ноклональных антител (Santa Cruz Biotechnology) против HIF и HSP в разведении 1 : 1000
в течение 1 ч. После отмывки блоты инкубировали в присутствии вторичных антител (Santa
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2012, №3 175
Cruz Biotechnology), конъюгированных с пероксидазой хрена (разведение 1 : 2000), в те-
чение 1 ч. Детекцию HIF и HSP осуществляли при помощи денситометрии в программе
Adobe Photoshop [12].
Выраженность неврологического дефицита определяли по шкале McGrow [13]. Тяжесть
состояния оценивали по сумме соответствующих баллов: до 3 баллов — легкая степень;
от 3 до 7 баллов — средняя степень; от 7 баллов и выше — тяжелая степень. Отмеча-
ли парезы, параличи конечностей, тремор, манежные движения, птоз, положение на боку,
подвижность.
Сравнение полученных данных по группам проводили с помощью критерия
Манна–Уитни. Результаты исследования обрабатывали с применением статистическо-
го пакета лицензионной программы “STATISTICA for Windows 6.1” (StatSoft Inc.,
№ AXXR712D833214SAN5), а также “SPSS 16.0”, “Microsoft Excel 2003” [14].
Результаты и их обсуждение. Для выяснения роли малатного шунта в механизмах
компенсаторной продукции энергии и молекулярных механизмах его регуляции проведена
рандомизация животных с острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК) по сте-
пени устойчивости к ишемии по баллам шкалы P. McGrow на 24 ч ишемии. Анализ показал,
что у животных с высокими баллами по P. McGrow (выраженная неврологическая симпто-
матика) содержание малата, АТФ и HSP 70, HIF-1 наиболее низкое (табл. 1). Усиленное
освобождение лактата (более чем на 64% по отношению к контролю) при гипоксии способ-
ствует развитию метаболического лактатацидоза, который блокирует активность генов, что
лимитирует адаптацию к гипоксии. На этой стадии гипоксии в клетке формируется истин-
ный дефицит АТФ, поскольку аэробный механизм не функционирует вследствие кислоро-
дного дефицита, а анаэробный — из-за ацидоза. Кроме того, отмечался параллелизм в изме-
нениях уровня малата и активности НАД-МДГ митохондрий, цитоплазматической АсТ
и содержанием HSP 70 HIF-1. Установлена статистически достоверная корреляция между
изменениями уровня малата, НАД-МДГ и HSP 70 (r = 0,821; T = 2,94). При этом умень-
шение уровня малата в митохондриях коррелировало с высокой степенью достоверности со
снижением cодержания HSP 70 (r = 0,899; T = 11,4) и НАД-МДГ митохондрий (r = 0,976;
T = 6,3), а также АсТ митохондрий (r = 0,997; T = 9,1) и АТФ (r = 0,994; T = 9,3).
Таблица 1. Показатели энергетического метаболизма, уровень HSP 70 и HIF-1 в головном мозге животных
с различной степенью выраженности нарушений при ОНМК
Показатель
Интактные
животные
Легкая
степень
Средняя
степень
Тяжелая
степень
АТФ, мкмоль/г ткани 2,98± 0,092 1,65± 0,11
∗
1,312 ± 0,12
∗
1,12± 0,077
∗
Малат, мкмоль/г ткани 0,44± 0,022 0,51± 0,052
∗
0,37 ± 0,052
∗
0,20± 0,032
∗
Лактат, мкмоль/г ткани 2,78± 0,32 3,77± 0,47
∗
5,12 ± 0,52
∗
6,58± 0,21
∗
НАДФ-цМДГ, мкмоль/г ткани/мин 5,23± 0,21 5,44± 0,17 4,91 ± 0,81 4,12± 0,87
∗
НАДФ-мМДГ, мкмоль/г ткани/мин 6,27± 0,12 7,82± 0,32
∗
4,32 ± 0,23
∗
3,00± 0,21
∗
НАД-цМДГ, мкмоль/г ткани/мин 1,57± 0,052 1,55± 0,055 1,12 ± 0,032
∗
0,98± 0,043
∗
НАД-мМДГ, мкмоль/г ткани/мин 1,77± 0,11 2,65± 0,12
∗
1,12 ± 0,10
∗
0,82± 0,032
∗
мАсТ, мкмоль/г ткани/мин 3,67± 0,22 3,98± 0,54 2,34 ± 0,43
∗
1,21± 0,20
∗
цКФК, мкмоль/г ткани/мин 0,97± 0,021 1,11± 0,033 0,82 ± 0,021
∗
0,61± 0,023
∗
мКФК, мкмоль/г ткани/мин 0,82± 0,012 0,98± 0,027
∗
0,78 ± 0,017
∗
0,65± 0,026
∗
ЦХО, мкмоль/г ткани/мин 14,2± 0,8 11,3± 0,7
∗
5,7± 0,8
∗
4,0± 0,7
∗
HSP 70, у. е./г белка 15,4± 0,31 27,5± 0,37
∗
23,2 ± 0,4
∗
16,5± 0,28
∗
HIF-1, у. е./г белка 18,5± 0,65 31,6± 0,42
∗
26,4 ± 0,3
∗
19,2± 0,27
∗
P < 0,05 в сравнении с интактными животными.
176 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2012, №3
Приведенные факты свидетельствуют о том, что продукция энергии в условиях острой
церебральной ишемии зависит от функционирования малат-аспартатного шунта. Поэтому
можно с определенной уверенностью утверждать о преимуществе малат-аспартатного шун-
та, во-первых, как более устойчивого к гипоксии и, во-вторых, обеспечивающего протонами
в условиях острой ишемии электронно-транспортную цепь, частично замещая сукцинат-
оксидазный механизм поставки протонов в электронную цепь. Кроме того, шунт Робертса
лимитирован содержанием ГАМК в головном мозге [7, 10]. При этом увеличение малата
является маркером производительности такой челночной системы, и уровень HIF-1 опре-
деляет возможность активации компенсаторного шунта энергии, а HSP 70 — возможность
его длительного функционирования. Данное утверждение подтверждается работами дру-
гих исследователей. Так, M.A. Dery, L. E. Huang установили, что белок HSP 90 способен
связываться с доменом PAS В-фактора и стабилизировать его [10]. Белок HSP 70 регу-
лирует функцию молекулы HIF-1, так называемый домен кислородзависимой деградации
(ODD) [10]. Роль этих межбелковых взаимодействий неясна; предполагается, что они необ-
ходимы для стабилизации HIF-1 в условиях нормоксии. В условиях гипоксии по крайней
мере один из шаперонов (HSP 70) вытесняется из комплекса с HIF-1 белком ARNT, который
в течение 20–30 мин гипоксии предохраняет структуру фактора от выраженного протеоли-
за. Таким образом, HSP 70 способен увеличивать время жизни фактора HIF-1 в условиях
до и после гипоксии и, таким образом, необходим клеткам для надлежащей реакции на
лишение кислорода [15].
Исследование показателей энергетического и пластического обмена в условиях диффе-
ренциации по степени тяжести неврологических нарушений позволяет оценить их с позиции
молекулярно-биохимических механизмов адаптации, сравнить степень нарушения отдель-
ных звеньев метаболизма, компенсаторных путей синтеза энергии и регуляторных белков
(HSP 70 и HIF-1). Угнетение продукции малата и активности НАД-МДГ митохондрий кор-
релирует с уменьшением АТФ, активности мКФК, цКФК HSP 70 и HIF-1, а также со степе-
нью неврологических нарушений. Можно предположить, что в ответ на формирование ише-
мии головного мозга экспрессируется HIF-1, который инициирует запуск компенсаторных
механизмов выработки энергии. В дальнейшем регуляция этих процессов переключается
на HSP 70, который “пролонгирует” действие HIF-1, а также самостоятельно поддержи-
вает экспрессию активности НАД-МДГ митохондрий, тем самым длительно обеспечивая
активность малат-аспартатного челночного механизма.
1. Argentine C., Prencipe M. The burden of stroke: a need for prevention // Prevention of Ischemic stroke. –
London: Martin Dunitz, 2006. – P. 1–5.
2. Зозуля I.С., Боброва В. I. Гострi порушення мозкового кровообiгу як критичнi стани в невропатоло-
гiї // Укр. неврол. журн. – 2006. – № 1. – С. 5–8.
3. Румянцева С.А., Афанасьев В.В., Силина Е. В. Патофизиологическая основа комплексной нейро-
протекции при ишемии мозга // Журн. неврологии и психиатрии. – 2009. – № 3. – С. 64–68.
4. Brann D.W., Dhandapani K., Wakade C. et al. Neurotrophic and neuroprotective effects of estrogen: Basic
mechanisms and clinical implications // Steroids. – 2007. – 72. – P. 381–405.
5. Судаков Н.П., Никифоров С. Б., Константинов Ю.М. и др. Механизмы участия митохондрий в
развитии патологических процессов, сопровождающихся ишемией и реперфузией // Бюл. ВСНЦ
РАМН. – 2006. – № 5. – С. 332–336.
6. Huss J. D. Mitochondrial energy methabolism in heart failure: a question of balance // J. Clin. Invest. –
2005. – 115. – P. 547–555.
7. Giordano F. J. Oxygen, oxidative stress, hypoxia, and heart failure // Ibid. – 2005. – 115. – P. 500–508.
8. Мазур И.А., Чекман И.С., Беленичев И.Ф. и др. Метаболитотропные препараты. – Запорожье,
2007. – 369 с.
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2012, №3 177
9. Галенко-Ярошевский П.А., Чекман И.С., Горчакова Н.А. Очерки фармакологии средств метаболи-
ческой терапии. – Москва: Медицина, 2001. – 240 с.
10. Dery M.A., Michaud M.D., Richard D.E. Hypoxia-inducible factor 1: regulation by hypoxic and non-
hypoxic activators // Int. J. Biochem. Cell Biol. – 2005. – 37. – P. 535–540.
11. Прохорова М.И. Современные методы биохимических исследований (липидный и энергетический
обмен). – Ленинград: Изд-во Ленингр. ун-та, 1982. – 272 с.
12. Beere H.M. The stress of dying: the role of heat shock proteins in the regulation of apoptosis // J. Cell
Sci. – 2004. – 117. – P. 2641–2651.
13. McGrow C. P. Experimental Cerebral Infarction Effects of Pentobarbital in Mongolian Gerbils // Arch.
Neurol. – 1977. – 34, Nо 6. – P. 334–336.
14. Лапач С.Н., Чубенко А. В., Бабич П.Н. Статистические методы в медико-биологических исследова-
ниях с использованием EXCEL. – Киев: Морион, 2002. – 640 с.
15. Zhou J., Schmid T., Frank R., Brüne R. PI3K/Akt is required from heat shock proteins to protect hypoxia-
inducible factor 1α from pVHL-independent degradation // J. Biol. Chem. – 2004. – 279. – P. 13506–13513.
Поступило в редакцию 06.12.2010Запорожский государственный медицинский университет
Национальный медицинский университет
им. А.А. Богомольца, Киев
Ю.М. Колесник, член-кореспондент НАН України I. С. Чекман,
I.Ф. Бєленiчев, Н. О. Горчакова, С.В. Павлов, Н.В. Бухтiярова,
I.Ю. Яковлєва
Молекулярно-бiохiмiчнi механiзми активацiї енергетичного
i пластичного обмiну в мiтохондрiях та цитозолi при гострiй
церебральнiй iшемiї в експериментi
Дослiджено молекулярно-бiохiмiчнi механiзми активацiї енергетичного i пластичного обмi-
ну в мiтохондрiях i цитозолi в умовах моделювання гострої церебральної iшемiї у мон-
гольських пiщанок. Показано, що стiйкiсть нервової тканини до гiпоксiї в умовах дифе-
ренцiацiї за ступенем тяжкостi формується за рахунок перебудови енергетичних шляхiв,
а саме малат-аспартатного шунта, який бiльш стiйкий до гiпоксiї. Крiм того, визначено,
що у тварин з високою резистентнiстю до iшемiї найнижчий вмiст не тiльки малату,
але й бiлкiв HSP 70 та HIF-1 в мiтохондрiях головного мозку.
Yu.M. Kolesnik, Corresponding Member of the NAS of Ukraine I. S. Chekman,
I. F. Belenichev, N. A. Gorchakova, S.V. Pavlov, N.V. Bukhtiyarova,
I. Yu. Yakovleva
Mitochondrial-cytozol ways of the energy production by
molecular-biochemical mechanisms of energetic and plastic metabolism
activation in mitochondria and cytozol under acute cerebral ischemia in
experiment
Some molecular-biological mechanisms of energetic and plastic metabolism activation in mitochond-
ria and cytozol under conditions of the cerebral ischemia modeling in Meriones uniculatus are
studied. It is shown that the nerve tissue resistance to hypoxia develops by remodeling the energy
production ways and, specifically, the malate-aspartate way which is steady to hypoxia. Moreover,
animals with resistance to hypoxia have the lowest levels of malate, HSP 70, and HIF-1 in mi-
tochondria.
178 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2012, №3
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-49351 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 1025-6415 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-07T16:30:16Z |
| publishDate | 2012 |
| publisher | Видавничий дім "Академперіодика" НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Колесник, Ю.М. Чекман, И.С. Беленичев, И.Ф. Горчакова, Н.А. Павлов, С.В. Бухтиярова, Н.В. Яковлева, И.Ю. 2013-09-16T19:47:09Z 2013-09-16T19:47:09Z 2012 Молекулярно-биохимические механизмы активации энергетического и пластического обмена в митохондриях и цитозоле при острой церебральной ишемии в эксперименте / Ю.М. Колесник, И.С. Чекман, И.Ф. Беленичев, Н.А. Горчакова, С.В. Павлов, Н.В. Бухтиярова, И.Ю. Яковлева // Доп. НАН України. — 2012. — № 3. — С. 174-178. — Бібліогр.: 15 назв. — рос. 1025-6415 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/49351 615.35:537.875.1547.792].011.077 Исследованы молекулярно-биохимические механизмы активации энергетического и пластического обмена в митохондриях и цитозоле в условиях моделирования острой церебральной ишемии у монгольских песчанок. Показано, что устойчивость нервной ткани к гипоксии в условиях дифференциации по степени тяжести формируется за счет перестройки энергетических путей, а именно малат-аспартатного шунта, более устойчивого к гипоксии. Кроме того, установлено, что у животных с высокой резистентностью к ишемии наиболее низкое содержание не только малата, но и белков HSP 70 и HIF-1 в митохондриях головного мозга. Досліджено молекулярно-біохімічні механізми активації енергетичного і пластичного обміну в мітохондріях і цитозолі в умовах моделювання гострої церебральної ішемії у монгольських піщанок. Показано, що стійкість нервової тканини до гіпоксії в умовах диференціації за ступенем тяжкості формується за рахунок перебудови енергетичних шляхів, а саме малат-аспартатного шунта, який більш стійкий до гіпоксії. Крім того, визначено, що у тварин з високою резистентністю до ішемії найнижчий вміст не тільки малату, але й білків HSP 70 та HIF-1 в мітохондріях головного мозку. Some molecular-biological mechanisms of energetic and plastic metabolism activation in mitochondria and cytozol under conditions of the cerebral ischemia modeling in Meriones uniculatus are studied. It is shown that the nerve tissue resistance to hypoxia develops by remodeling the energy production ways and, specifically, the malate-aspartate way which is steady to hypoxia. Moreover, animals with resistance to hypoxia have the lowest levels of malate, HSP 70, and HIF-1 in mitochondria. ru Видавничий дім "Академперіодика" НАН України Доповіді НАН України Медицина Молекулярно-биохимические механизмы активации энергетического и пластического обмена в митохондриях и цитозоле при острой церебральной ишемии в эксперименте Молекулярно-біохімічні механізми активації енергетичного і пластичного обміну в мітохондріях та цитозолі при гострій церебральній ішемії в експерименті Mitochondrial-cytozol ways of the energy production by molecular-biochemical mechanisms of energetic and plastic metabolism activation in mitochondria and cytozol under acute cerebral ischemia in experiment Article published earlier |
| spellingShingle | Молекулярно-биохимические механизмы активации энергетического и пластического обмена в митохондриях и цитозоле при острой церебральной ишемии в эксперименте Колесник, Ю.М. Чекман, И.С. Беленичев, И.Ф. Горчакова, Н.А. Павлов, С.В. Бухтиярова, Н.В. Яковлева, И.Ю. Медицина |
| title | Молекулярно-биохимические механизмы активации энергетического и пластического обмена в митохондриях и цитозоле при острой церебральной ишемии в эксперименте |
| title_alt | Молекулярно-біохімічні механізми активації енергетичного і пластичного обміну в мітохондріях та цитозолі при гострій церебральній ішемії в експерименті Mitochondrial-cytozol ways of the energy production by molecular-biochemical mechanisms of energetic and plastic metabolism activation in mitochondria and cytozol under acute cerebral ischemia in experiment |
| title_full | Молекулярно-биохимические механизмы активации энергетического и пластического обмена в митохондриях и цитозоле при острой церебральной ишемии в эксперименте |
| title_fullStr | Молекулярно-биохимические механизмы активации энергетического и пластического обмена в митохондриях и цитозоле при острой церебральной ишемии в эксперименте |
| title_full_unstemmed | Молекулярно-биохимические механизмы активации энергетического и пластического обмена в митохондриях и цитозоле при острой церебральной ишемии в эксперименте |
| title_short | Молекулярно-биохимические механизмы активации энергетического и пластического обмена в митохондриях и цитозоле при острой церебральной ишемии в эксперименте |
| title_sort | молекулярно-биохимические механизмы активации энергетического и пластического обмена в митохондриях и цитозоле при острой церебральной ишемии в эксперименте |
| topic | Медицина |
| topic_facet | Медицина |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/49351 |
| work_keys_str_mv | AT kolesnikûm molekulârnobiohimičeskiemehanizmyaktivaciiénergetičeskogoiplastičeskogoobmenavmitohondriâhicitozolepriostroicerebralʹnoiišemiivéksperimente AT čekmanis molekulârnobiohimičeskiemehanizmyaktivaciiénergetičeskogoiplastičeskogoobmenavmitohondriâhicitozolepriostroicerebralʹnoiišemiivéksperimente AT beleničevif molekulârnobiohimičeskiemehanizmyaktivaciiénergetičeskogoiplastičeskogoobmenavmitohondriâhicitozolepriostroicerebralʹnoiišemiivéksperimente AT gorčakovana molekulârnobiohimičeskiemehanizmyaktivaciiénergetičeskogoiplastičeskogoobmenavmitohondriâhicitozolepriostroicerebralʹnoiišemiivéksperimente AT pavlovsv molekulârnobiohimičeskiemehanizmyaktivaciiénergetičeskogoiplastičeskogoobmenavmitohondriâhicitozolepriostroicerebralʹnoiišemiivéksperimente AT buhtiârovanv molekulârnobiohimičeskiemehanizmyaktivaciiénergetičeskogoiplastičeskogoobmenavmitohondriâhicitozolepriostroicerebralʹnoiišemiivéksperimente AT âkovlevaiû molekulârnobiohimičeskiemehanizmyaktivaciiénergetičeskogoiplastičeskogoobmenavmitohondriâhicitozolepriostroicerebralʹnoiišemiivéksperimente AT kolesnikûm molekulârnobíohímíčnímehanízmiaktivacííenergetičnogoíplastičnogoobmínuvmítohondríâhtacitozolíprigostríicerebralʹníiíšemííveksperimentí AT čekmanis molekulârnobíohímíčnímehanízmiaktivacííenergetičnogoíplastičnogoobmínuvmítohondríâhtacitozolíprigostríicerebralʹníiíšemííveksperimentí AT beleničevif molekulârnobíohímíčnímehanízmiaktivacííenergetičnogoíplastičnogoobmínuvmítohondríâhtacitozolíprigostríicerebralʹníiíšemííveksperimentí AT gorčakovana molekulârnobíohímíčnímehanízmiaktivacííenergetičnogoíplastičnogoobmínuvmítohondríâhtacitozolíprigostríicerebralʹníiíšemííveksperimentí AT pavlovsv molekulârnobíohímíčnímehanízmiaktivacííenergetičnogoíplastičnogoobmínuvmítohondríâhtacitozolíprigostríicerebralʹníiíšemííveksperimentí AT buhtiârovanv molekulârnobíohímíčnímehanízmiaktivacííenergetičnogoíplastičnogoobmínuvmítohondríâhtacitozolíprigostríicerebralʹníiíšemííveksperimentí AT âkovlevaiû molekulârnobíohímíčnímehanízmiaktivacííenergetičnogoíplastičnogoobmínuvmítohondríâhtacitozolíprigostríicerebralʹníiíšemííveksperimentí AT kolesnikûm mitochondrialcytozolwaysoftheenergyproductionbymolecularbiochemicalmechanismsofenergeticandplasticmetabolismactivationinmitochondriaandcytozolunderacutecerebralischemiainexperiment AT čekmanis mitochondrialcytozolwaysoftheenergyproductionbymolecularbiochemicalmechanismsofenergeticandplasticmetabolismactivationinmitochondriaandcytozolunderacutecerebralischemiainexperiment AT beleničevif mitochondrialcytozolwaysoftheenergyproductionbymolecularbiochemicalmechanismsofenergeticandplasticmetabolismactivationinmitochondriaandcytozolunderacutecerebralischemiainexperiment AT gorčakovana mitochondrialcytozolwaysoftheenergyproductionbymolecularbiochemicalmechanismsofenergeticandplasticmetabolismactivationinmitochondriaandcytozolunderacutecerebralischemiainexperiment AT pavlovsv mitochondrialcytozolwaysoftheenergyproductionbymolecularbiochemicalmechanismsofenergeticandplasticmetabolismactivationinmitochondriaandcytozolunderacutecerebralischemiainexperiment AT buhtiârovanv mitochondrialcytozolwaysoftheenergyproductionbymolecularbiochemicalmechanismsofenergeticandplasticmetabolismactivationinmitochondriaandcytozolunderacutecerebralischemiainexperiment AT âkovlevaiû mitochondrialcytozolwaysoftheenergyproductionbymolecularbiochemicalmechanismsofenergeticandplasticmetabolismactivationinmitochondriaandcytozolunderacutecerebralischemiainexperiment |