Участие метаболизма инозитолов в NO-зависимом опосредовании оксидативного стресса, индуцированного ультрафиолетом В

Изучено влияние ультрафиолета В (УФ-В) на индукцию оксидативного стресса в растительной клетке и опосредование оксидом азота (NO) данных эффектов. Исследования проведены с использованием линий Arabidopsis thaliana дикого типа и мутантной по гену 1-L-мио-инозитол-1-фосфатсинтазы (atips1), которые был...

Повний опис

Збережено в:

Бібліографічні деталі
Опубліковано в: :	Доповіді НАН України
Дата:	2012
Автори:	Литвин, Д.И., Портниченко, Г.В., Емец, А.И., Бергуню, К., Блюм, Я.Б.
Формат:	Стаття
Мова:	Російська
Опубліковано:	Видавничий дім "Академперіодика" НАН України 2012
Теми:	Біохімія
Онлайн доступ:	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/49989
Теги:	Додати тег Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:	Участие метаболизма инозитолов в NO-зависимом опосредовании оксидативного стресса, индуцированного ультрафиолетом В / Д.И. Литвин, Г.В. Портниченко, А.И. Емец, К. Бергуню, Я.Б. Блюм // Доп. НАН України. — 2012. — № 6. — С. 150-156. — Бібліогр.: 15 назв. — рос.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

_version_	1859943288832786432
author	Литвин, Д.И. Портниченко, Г.В. Емец, А.И. Бергуню, К. Блюм, Я.Б.
author_facet	Литвин, Д.И. Портниченко, Г.В. Емец, А.И. Бергуню, К. Блюм, Я.Б.
citation_txt	Участие метаболизма инозитолов в NO-зависимом опосредовании оксидативного стресса, индуцированного ультрафиолетом В / Д.И. Литвин, Г.В. Портниченко, А.И. Емец, К. Бергуню, Я.Б. Блюм // Доп. НАН України. — 2012. — № 6. — С. 150-156. — Бібліогр.: 15 назв. — рос.
collection	DSpace DC
container_title	Доповіді НАН України
description	Изучено влияние ультрафиолета В (УФ-В) на индукцию оксидативного стресса в растительной клетке и опосредование оксидом азота (NO) данных эффектов. Исследования проведены с использованием линий Arabidopsis thaliana дикого типа и мутантной по гену 1-L-мио-инозитол-1-фосфатсинтазы (atips1), которые были трансформированы геном, кодирующим редоксчувствительный флуоресцентный белок (roGFP2) как высокочувствительный сенсор окислительно-восстановительного потенциала в клетке. Установлено протекторное действие донора NO нитропруссида натрия при облучении растений УФ-В. Антиоксидативный эффект NO был более выражен в клетках мутантной линии, что свидетельствует о взаимосвязи метаболизма NO и мио-инозитолов в опосредовании индуцированного УФ-В оксидативного стресса. Вивчено вплив ультрафіолету В (УФ-В) на індукцію оксидативного стресу в рослинній клітині та опосередкування оксидом азоту (NO) даних ефектів. Дослідження проведено з використанням ліній Arabidopsis thaliana дикого типу та мутантної по гену 1-L-міо-інозитол-1-фосфатсинтази (atips1), які були трансформовані геном, що кодує редоксчутливий флуоресцентний білок (roGFP2) як високочутливий сенсор окиснювально-відновного потенціалу в клітині. Встановлено протекторну дію донора NO нітропрусиду натрію при опроміненні рослин УФ-В. Антиоксидативний ефект NO був більш виражений у клітинах мутантної лінії, що свідчить про взаємозв'язок метаболізму NO та міо-інозитолів в опосередкуванні індукованого УФ-В оксидативного стресу. The influence of ultraviolet B (UV-B) on the induction of oxidative stress in plant cells and nitric oxide (NO) mediation of these effects is studied. Experiments were performed using Arabidopsis thaliana of the wild type and plants mutant by the gene of 1 L-myo-inositol 1-phosphate synthase (atips1), which were transformed with a gene encoding the redox-sensitive fluorescent protein (roGFP2), which is a highly sensitive sensor of redox potential in a cell. The protective effect of NO donor sodium nitroprusside under irradiation of plants with UV-B is shown. The antioxidant effect of NO was more pronounced in the mutant line, indicating the relationship of NO signaling and metabolism of myo-inositols in the mediation of UV-B induced oxidative stress in plant cells.
first_indexed	2025-12-07T16:11:48Z
format	Article
fulltext	УДК 576.311.348.7+543.272 © 2012 Д.И. Литвин, Г. В. Портниченко, А.И. Емец, К. Бергуню, академик НАН Украины Я.Б. Блюм Участие метаболизма инозитолов в NO-зависимом опосредовании оксидативного стресса, индуцированного ультрафиолетом В Изучено влияние ультрафиолета В (УФ-В) на индукцию оксидативного стресса в рас- тительной клетке и опосредование оксидом азота (NO) данных эффектов. Исследова- ния проведены с использованием линий Arabidopsis thaliana дикого типа и мутантной по гену 1-L-мио-инозитол-1-фосфатсинтазы (atips1), которые были трансформированы геном, кодирующим редоксчувствительный флуоресцентный белок (roGFP2) как высоко- чувствительный сенсор окислительно-восстановительного потенциала в клетке. Уста- новлено протекторное действие донора NO нитропруссида натрия при облучении расте- ний УФ-В. Антиоксидативный эффект NO был более выражен в клетках мутантной линии, что свидетельствует о взаимосвязи метаболизма NO и мио-инозитолов в опо- средовании индуцированного УФ-В оксидативного стресса. В последние десятилетия все большую актуальность получили исследования механизмов воздействия ультрафиолета В (УФ-В) (280–315 нм) на живые организмы. В первую оче- редь это связано с повышением количества УФ-В излучения, которое достигает земной поверхности вследствие активного разрушения атмосферного озонового слоя [1]. Одним из эффектов, инициируемых повышенным уровнем данного спектра солнечного излучения, является развитие процессов, приводящих к оксидативному стрессу [2]. Метаболизм мио-инозитола и его производных играет одну из критических ролей в жиз- недеятельности растительной клетки [3]. Данные соединения принимают участие в функ- ционировании значительного количества клеточных процессов — биогенеза клеточной стен- ки и мембранных структур, депонирования фосфатов, обеспечения передачи клеточных сигналов, а также устойчивости клетки к внешним стрессовым воздействиям [3]. Так, из- вестна роль мио-инозитолов в опосредовании солевого и холодового стресса у растений [4]. УФ-В излучение способно индуцировать сигнальные каскады в клетке, а производные мио-инозитола, являясь одной из ключевых сигнальных молекул, способны опосредовать эти воздействия. Например, было показано [5], что инозитолгексафосфат способен инги- бировать индуцированную УФ-В активацию транскрипционных факторов AP-1 и NF-κB в животной клетке, влияя тем самым на зависимую от УФ экспрессию генов. Критическим звеном биосинтеза мио-инозитола является высококонсервативный фермент 1-L-мио-инози- тол-1-фосфатсинтаза 1 (AtIPS1, E.C.5.5.1.4) [6]. Поэтому изучение роли AtIPS1 в развитии оксидативного стресса — необходимое условие для того, чтобы установить роль метаболиз- ма инозитолов в целом в упомянутых выше процессах. С другой стороны, известно, что оксид азота (NO) как сигнальная молекула участвует не только в регуляции развития, роста, цветения, формирования завязи и старения расти- тельных тканей, но также в регуляции ряда сигнальных реакций в клетке, индуцированных как биотическими, так и абиотическими факторами [7]. Поэтому, принимая во внимание тот факт, что клеточные сигнальные каскады мио-инозитола и NO могут быть тесно перепле- 150 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2012, №6 тены и взаимосвязаны, задачей данного исследования было выяснение закономерностей их совместного влияния на развитие оксидативного стресса, индуцированного УФ-В. Эксперименты проводили на проростках Arabidopsis thaliana экотипа Columbia-0 (Col-0). Изменения уровней оксидативного стресса сопоставляли при сравнении реакции у растений дикого типа (Col-0) и линии, мутантной по гену AtIPS1 (atips1 ) [8]. Растения дикого типа и мутантные по AtIPS1 были трансформированы геном, кодирующим слитую конструк- цию глютаредоксина и редоксчувствительного белка roGFP2–grx1–rogfp2. Белок roGFP2 (reduction-oxidation sensitive green fluorescent protein) является высокочувствительным био- сенсором, позволяющим количественно исследовать окислительно-восстановительный ста- тус живой клетки в реальном времени с использованием конфокальной лазерной сканирую- щей микроскопии. Использование roGFP2 в виде слитого белка с глютаредоксином суще- ственно повышает чувствительность данного метода [9]. Количественное измерение уровня оксидативного стресса проводили с использованием конфокального микроскопа Zeiss LSM 510 META, оснащенного лазерами с длинами волн излучения 405, 488 и 543 нм. Изображения были получены при 20-кратном увеличении (объектив EC Plan-Neofluar 20x/0,5, Zeiss) в режиме мультитрек при линейном сканирова- нии и усреднении данных от двух изображений. Длина волны возбуждения для восстанов- ленного roGFP2 488 нм, для окисленного 405 нм. Интенсивность флуоресценции окислен- ной и восстановленной форм белка детектировали с использованием фильтра для диапа- зона длин волн 505–530 нм. Мощность лазеров составляла 20% для длины волны 488 нм и 40% — для 405 нм. Во всех экспериментах проводили предварительную калибровку то- чности метода с окислением/восстановлением образца при использовании 10 ммоль/л H2O2 и 10 ммоль/л дитиотреитола соответственно. Расчет соотношения окисленной и восстанов- ленной форм белка (соотношение уровня флуоресценции при длине волны 405 нм к 488 нм) выполняли с использованием программного пакета Carl Zeiss Laser Scanning Microscope LSM510 Release Version 4.0 SP2. Перед тем как рассчитать интенсивность флуоресценции, на полученных изображениях проводили минимизацию интенсивности базальной фоновой флуоресценции для 405 и 488 нм. Изучению подвергались клетки апикальной меристемы корня, клетки зоны элонгации и сосудов корня, а также клетки гипокотиля и эпидермиса листа. Семена Arabidopsis для исследований проращивали стерильно на агаризованной сре- де Мурасиге–Скуга (Duchefa Biochemie, Нидерланды), содержащей половинные концентра- ции солей и витаминов, а также 10 г/л глюкозы, pH 5,8. Проростки выращивали в кли- матической камере при 24 ◦C с продолжительностью светового (16 ч) и темнового (8 ч) периодов и интенсивностью освещения 3200 лк. Эксперименты проводили на пятиднев- ных проростках, растения обрабатывали нитропруссидом натрия в концентрациях 0,01, 0,1 и 1,0 ммоль/л. Перед облучением УФ-В обработку нитропруссидом натрия проводили при ярком освещении в течение 1 ч, затем растения облучали УФ-В в дозах 34 и 81 кДж/м2 на твердой агаризованной среде MS, следуя методике, описанной ранее [10]. В качестве дополнительного подхода для визуализации активных форм кислорода (а именно, H2O2) образцы окрашивали 3,3′-диаминобензидином (ДАБ). Для окрашивания использовали 0,2%-й раствор ДАБ (в/о) (“Sigma”, США), предварительно отфильтрован- ный через фильтр с диаметром пор 0,22 мкм. Образцы инкубировали в растворе ДАБ в течение 1 ч при комнатной температуре с последующей фиксацией в 70%-м этиловом спирте. Затем образцы переносили в 50%-й хлоралин/глицерин (в/о), инкубировали 12 ч и монтировали препараты для световой микроскопии. ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2012, №6 151 Через сутки после облучения растений УФ-В наблюдали четко выраженный оксидатив- ный эффект. Действие ультрафиолета в качестве индуктора оксидативного стресса прояв- лялось не только в выраженной тканеспецифичности, но и в отличиях между растениями дикого типа и мутантной линии. Более чувствительными к действию УФ-излучения оказа- лись клетки различных тканей корня, и данный эффект был более ярко выражен в мутант- ных по AtIPS1 растениях. Однако облучение растений в более высокой дозе (81 кДж/м2) приводило к сходным закономерностям развития оксидативного стресса в корнях растений дикого и мутантного типов. Надземные органы растений характеризовались существен- но более высоким уровнем устойчивости к действию УФ-В. Статистически достоверные показатели оксидативного стресса, отличающиеся от контрольных, отмечались исключи- тельно для клеток гипокотиля при применении обеих доз облучения ультрафиолетом — 34 и 81 кДж/м2 (рис. 1). При обработке перед облучением растений нитропруссидом натрия, являющимся ши- роко используемым донором NO, наблюдали четко выраженный протекторный эффект. Так, предобработка растений дикого типа нитропруссидом натрия в концентрации как 0,01 ммоль/л, так и 0,1 ммоль/л приводила к снижению уровня оксидативного влияния УФ-В в тканях корня более чем в 6, 16 и 3 раза для апикальной меристемы, клеток зо- ны элонгации и клеток сосудов соответственно. В этом случае происходило восстановле- ние белка roGFP2 до уровня, превышающего таковой в контроле. В клетках мутантных растений наблюдались аналогичные результаты. Соотношение уровня окисления в груп- пах сравнения было не столь ярко выраженным, в частности за счет изначально более высокой толерантности мутанта к воздействию УФ-В. С меньшей степенью выраженности подобные закономерности наблюдали и при предварительной обработке нитропруссидом натрия в надземных тканях растений (см. рис. 1, а). Облучение растений ультрафиолетом в более высокой дозе позволило обнаружить зако- номерности, указывающие на вовлечение метаболизма мио-инозитола в регуляцию окисли- тельно-восстановительных процессов, происходящих под воздействием облучения. В боль- шинстве тканевых локализаций предобработка растений нитропруссидом натрия не обе- спечивала ожидаемого восстановительного эффекта, очевидно, из-за мощности данной дозы УФ. Однако в образцах растений, мутантных по AtIPS1, наблюдали существенное статистически достоверное протекторное воздействие донора NO на клетки зоны элонга- ции корня и клетки сосудов. Так, при использовании нитропруссида натрия в концент- рации 0,1 ммоль/л уровень восстановления белка roGFP2 в клетках зоны элонгации был в 1,9 раз выше, чем в облученных образцах, не подвергавшихся предобработке донором NO. Аналогично, для клеток проводящих тканей данный показатель был выше в 2 раза (см. рис. 1, б ). Количественные данные по реакции флуоресцентного белкового биосенсора на уровни оксидативного стресса в клетках A. thaliana дикого типа и мутанта atips1 также были под- тверждены в дополнительных экспериментах с применением качественной реакции окра- шивания с помощью ДАБ (рис. 2). Роль NO как регулятора активности антиоксидантных ферментов при оксидативном стрессе, индуцированном УФ-В, уже описана ранее [11, 12]. В частности, было показано повышение активности таких важных компонентов антиоксидантной системы, как ката- лаза, аскорбатпероксидаза и супероксиддисмутаза при облучении листьев фасоли УФ-В в присутствии NO по сравнению с облученными, но необработанными NO растениями [12]. Достаточно хорошо охарактеризованы и пути участия NO в регуляции функционального 152 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2012, №6 aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa aa Рис. 1. Уровни оксидативного стресса в клетках A. thaliana дикого типа и atips1 при обработке нитропрус- сидом натрия (SNP) и облучении УФ-В: а — 34 кДж/м2; б — 81 кДж/м2. Условные обозначения. Col-0: 1 — контроль, 2 — УФ-В, 3 — 0,01 ммоль/л SNP + УФ-В, 4 — 0,1 ммоль/л SNP+УФ-В; atips1 : 5 — контроль, 6 — УФ-В, 7 — 0,01 ммоль/л SNP+УФ-В, 8 — 0,1 ммоль/л SNP+УФ-В состояния белков и активности ферментов посредством их посттрансляционных модифи- каций, а именно: нитротирозилирования и S-нитрозилирования [13]. Наличие повышенной устойчивости к оксидативному стрессу у мутантной линии atips1 может быть связано не только с каталитической функцией AtIPS1, но и с вовлечением этого фермента в регуляцию экспрессии генов. Так, белок AtIPS1 был идентифицирован также как партнер, взаимодействующий с белком ATXR5 [8]. Данный белок является ме- тилтрансферазой, идентифицированной у A. thaliana, которая способна образовывать комп- лекс с PCNA (ядерным антигеном пролиферирующих клеток), и, таким образом, прини- мать участие в регуляции репликации ДНК и клеточного цикла [14]. Более того, результаты транскрипционного анализа растений atips1, выращенных в условиях длительного светово- го дня, позволяют выявить повышение уровня экспрессии 52 генов, потенциально вовлечен- ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2012, №6 153 Рис. 2. Окраска ДАБ образцов A. thaliana дикого типа (а) и atips1 (б ) после обработки нитропруссидом натрия и облучения УФ-В. Верхняя панель — апикальная зона корня и зона элонгации, нижняя — проводящие ткани корня. 1 — Контроль; 2 — облучение в дозе 34 кДж/м2; 3 — облучение в дозе 81 кДж/м2; 4 — инкубация с 0,01 ммоль/л нитропруссида натрия (облучение в дозе 34 кДж/м2); 5 — инкубация с 0,1 ммоль/л нитропруссида натрия (облучение в дозе 34 кДж/м2); 6 — инкубация с 0,1 ммоль/л нитропруссида натрия (облучение в дозе 81 кДж/м2) ных в процессы, сопряженные с оксидативным стрессом [8]. Совсем недавно в эксперимен- тах на кукурузе было выявлено повышение уровня мио-инозитола в листьях, облученнных УФ-В, а также его перемещение в листья, не подвергшиеся действию УФ. С другой стороны, повышенный уровень мио-инозитола может выступать сигналом ингибирования транскрип- ции мио-инозитол-1-фосфатсинтазы [15], что позволяет рассматривать это соединение как сигнальную молекулу при воздействии УФ-В на растительную клетку. Усиление защитного эффекта NO в растениях, дефицитных по белку AtIPS1, указывает на взаимосвязь данных сигнальных каскадов в регуляции экспрессии и/или активности антиоксидантных систем при воздействии УФ-В на клетку. Таким образом, полученные нами результаты исследования позволяют предполагать, что сигнальные каскады NO, в равной степени как и метаболизм мио-инозитола, при- нимают участие в опосредовании оксидативного стресса в растительной клетке, а также утверждать о наличии взаимосвязи этих двух процессов, проявляющейся в нивелирова- нии негативного воздействия УФ-В на растительную клетку. Одновременно, полученные данные являются предпосылкой для последующего изучения роли 1-L-мио-инозитол-1-фос- фатсинтазы-1 в опосредовании растительной клеткой действия абиотических факторов, в том числе и УФ-В. Исследование проведено при поддержке гранта ТОВ “ОПТЕК” для реализации проекта “Коор- динация внутриклеточного сигналлинга активных форм кислорода и азота у растений с участием мио-инозитола и протеинкиназ при действии УФ-В и низких температур” в 2012 году. 1. McKenzie R. L., Aucamp P. J., Bais A.F. et al. Changes in biologically-active ultraviolet radiation reaching the Earth’s surface // Photochem. Photobiol. Sci. – 2007. – 6, No 3. – P. 218–231. 2. Chen K., Feng H., Zhang M., Wang X. Nitric oxide alleviates oxidative damage in the green alga Chlorella pyrenoidosa caused by UV-B radiation // Folia Microbiol. – 2003. – 48. – P. 389–393. 3. Loewus F.A., Murthy P. P. Myo-inositol metabolism in plants // Plant Sci. – 2000. – 150. – P. 1–19. 154 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2012, №6 4. Bohnert H. J., Nelson D.E., Jensen R.G. Adaptations to environmental stresses // Plant Cell. – 1995. – 7, No 7. – P. 1099–1111. 5. Chen N., Ma W.Y., Dong Z. Inositol hexaphosphate inhibits ultraviolet B-induced signal transduction // Mol. Carcinog. – 2001. – 31, No 3. – P. 139–144. 6. Loewus F.A., Loewus M.W. Myo-inositol: its biosynthesis and metabolism // Ann. Rev. Plant Phys. – 1983. – 34. – P. 137–161. 7. Arasimowicz M., Floryszak-Wieczorek J. Nitric oxide as a bioactive signaling molecule in plant stress responses // Plant Sci. – 2007. – 172. – P. 876–887. 8. Meng P.H., Raynaud C., Tcherkez G. et al.Crosstalks between myo-inositol metabolism, programmed cell death and basal immunity in Arabidopsis // PLoS One. – 2009. – 4, No 10. – P. 7364. 9. Gutscher M., Pauleau A. L., Marty L. et al. Real-time imaging of the intracellular glutathione redox potential // Nat. Methods. – 2008. – 5, No 6. – P. 553–559. 10. Lytvyn D. I., Yemets A. I., Blume Ya. B. UV-B overexposure induces programmed cell death in a BY-2 tobacco cell line // Environm. Exp. Bot. – 2010. – 68, No 1. – P. 51–57. 11. Zhao M., Zhao X., Wu Y., Zhang L. Enhanced sensitivity to oxidative stress in an Arabidopsis nitric oxide synthase mutant // J. Plant Physiol. – 2007. – 164, No 6. – P. 737–745. 12. Shi S., Wang G., Wang Y. et al. Protective effect of nitric oxide against oxidative stress under ultraviolet-B radiation // Nitric Oxide. – 2005. – 13, No 1. – P. 1–9. 13. Yemets A. I., Krasylenko Y.A., Lytvyn D. I. et al. Nitric oxide signalling via cytoskeleton in plants // Plant Sci. – 2011. – 181, No 5. – P. 45–54. 14. Raynaud C., Sozzani R., Glab N. et al. Two cell-cycle regulated SET-domain proteins interact with proli- ferating cell nuclear antigen (PCNA) in Arabidopsis // Plant J. – 2006. – 47. – P. 395–407. 15. Casati P., Campi M., Morrow D. J. et al. Transcriptomic, proteomic and metabolomic analysis of UV-B signaling in maize // BMC Genomics. – 2011. – 12. – P. 321. Поступило в редакцию 01.11.2011ГУ “Институт пищевой биотехнологии и геномики НАН Украины”, Киев Институт биологии растений, Университет Южного Парижа, Орсэ, Франция Д. I. Литвин, Г. В. Портнiченко, А. I. Ємець, К. Бергуню, академiк НАН України Я.Б. Блюм Участь метаболiзму iнозитолiв у NO-залежному опосередкуваннi оксидативного стресу, iндукованого ультрафiолетом В Вивчено вплив ультрафiолету В (УФ-В) на iндукцiю оксидативного стресу в рослиннiй клiтинi та опосередкування оксидом азоту (NO) даних ефектiв. Дослiдження проведено з використанням лiнiй Arabidopsis thaliana дикого типу та мутантної по гену 1-L-мiо-iно- зитол-1-фосфатсинтази (atips1), якi були трансформованi геном, що кодує редоксчутли- вий флуоресцентний бiлок (roGFP2) як високочутливий сенсор окиснювально-вiдновного по- тенцiалу в клiтинi. Встановлено протекторну дiю донора NO нiтропрусиду натрiю при опромiненнi рослин УФ-В. Антиоксидативний ефект NO був бiльш виражений у клiти- нах мутантної лiнiї, що свiдчить про взаємозв’язок метаболiзму NO та мiо-iнозитолiв в опосередкуваннi iндукованого УФ-В оксидативного стресу. ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2012, №6 155 D. I. Lytvyn, G.V. Portnichenko, A. I. Yemets, C. Bergounioux, Academician of the NAS of Ukraine Ya. B. Blume Involvement of inositol metabolism in NO-dependent mediation of oxidative stress induced by ultraviolet B The influence of ultraviolet B (UV-B) on the induction of oxidative stress in plant cells and nit- ric oxide (NO) mediation of these effects is studied. Experiments were performed using Arabi- dopsis thaliana of the wild type and plants mutant by the gene of 1 L-myo-inositol 1-phosphate synthase (atips1), which were transformed with a gene encoding the redox-sensitive fluorescent protein (roGFP2), which is a highly sensitive sensor of redox potential in a cell. The protective effect of NO donor sodium nitroprusside under irradiation of plants with UV-B is shown. The antioxidant effect of NO was more pronounced in the mutant line, indicating the relationship of NO signaling and metabolism of myo-inositols in the mediation of UV-B induced oxidative stress in plant cells. 156 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2012, №6
id	nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-49989
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
issn	1025-6415
language	Russian
last_indexed	2025-12-07T16:11:48Z
publishDate	2012
publisher	Видавничий дім "Академперіодика" НАН України
record_format	dspace
spelling	Литвин, Д.И. Портниченко, Г.В. Емец, А.И. Бергуню, К. Блюм, Я.Б. 2013-10-02T17:00:43Z 2013-10-02T17:00:43Z 2012 Участие метаболизма инозитолов в NO-зависимом опосредовании оксидативного стресса, индуцированного ультрафиолетом В / Д.И. Литвин, Г.В. Портниченко, А.И. Емец, К. Бергуню, Я.Б. Блюм // Доп. НАН України. — 2012. — № 6. — С. 150-156. — Бібліогр.: 15 назв. — рос. 1025-6415 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/49989 576.311.348.7+543.272 Изучено влияние ультрафиолета В (УФ-В) на индукцию оксидативного стресса в растительной клетке и опосредование оксидом азота (NO) данных эффектов. Исследования проведены с использованием линий Arabidopsis thaliana дикого типа и мутантной по гену 1-L-мио-инозитол-1-фосфатсинтазы (atips1), которые были трансформированы геном, кодирующим редоксчувствительный флуоресцентный белок (roGFP2) как высокочувствительный сенсор окислительно-восстановительного потенциала в клетке. Установлено протекторное действие донора NO нитропруссида натрия при облучении растений УФ-В. Антиоксидативный эффект NO был более выражен в клетках мутантной линии, что свидетельствует о взаимосвязи метаболизма NO и мио-инозитолов в опосредовании индуцированного УФ-В оксидативного стресса. Вивчено вплив ультрафіолету В (УФ-В) на індукцію оксидативного стресу в рослинній клітині та опосередкування оксидом азоту (NO) даних ефектів. Дослідження проведено з використанням ліній Arabidopsis thaliana дикого типу та мутантної по гену 1-L-міо-інозитол-1-фосфатсинтази (atips1), які були трансформовані геном, що кодує редоксчутливий флуоресцентний білок (roGFP2) як високочутливий сенсор окиснювально-відновного потенціалу в клітині. Встановлено протекторну дію донора NO нітропрусиду натрію при опроміненні рослин УФ-В. Антиоксидативний ефект NO був більш виражений у клітинах мутантної лінії, що свідчить про взаємозв'язок метаболізму NO та міо-інозитолів в опосередкуванні індукованого УФ-В оксидативного стресу. The influence of ultraviolet B (UV-B) on the induction of oxidative stress in plant cells and nitric oxide (NO) mediation of these effects is studied. Experiments were performed using Arabidopsis thaliana of the wild type and plants mutant by the gene of 1 L-myo-inositol 1-phosphate synthase (atips1), which were transformed with a gene encoding the redox-sensitive fluorescent protein (roGFP2), which is a highly sensitive sensor of redox potential in a cell. The protective effect of NO donor sodium nitroprusside under irradiation of plants with UV-B is shown. The antioxidant effect of NO was more pronounced in the mutant line, indicating the relationship of NO signaling and metabolism of myo-inositols in the mediation of UV-B induced oxidative stress in plant cells. Исследование проведено при поддержке гранта ТОВ “ОПТЕК” для реализации проекта “Координация внутриклеточного сигналлинга активных форм кислорода и азота у растений с участием мио-инозитола и протеинкиназ при действии УФ-В и низких температур” в 2012 году. ru Видавничий дім "Академперіодика" НАН України Доповіді НАН України Біохімія Участие метаболизма инозитолов в NO-зависимом опосредовании оксидативного стресса, индуцированного ультрафиолетом В Участь метаболізму інозитолів у NO-залежному опосередкуванні оксидативного стресу, індукованого ультрафіолетом В Involvement of inositol metabolism in NO-dependent mediation of oxidative stress induced by ultraviolet B Article published earlier
spellingShingle	Участие метаболизма инозитолов в NO-зависимом опосредовании оксидативного стресса, индуцированного ультрафиолетом В Литвин, Д.И. Портниченко, Г.В. Емец, А.И. Бергуню, К. Блюм, Я.Б. Біохімія
title	Участие метаболизма инозитолов в NO-зависимом опосредовании оксидативного стресса, индуцированного ультрафиолетом В
title_alt	Участь метаболізму інозитолів у NO-залежному опосередкуванні оксидативного стресу, індукованого ультрафіолетом В Involvement of inositol metabolism in NO-dependent mediation of oxidative stress induced by ultraviolet B
title_full	Участие метаболизма инозитолов в NO-зависимом опосредовании оксидативного стресса, индуцированного ультрафиолетом В
title_fullStr	Участие метаболизма инозитолов в NO-зависимом опосредовании оксидативного стресса, индуцированного ультрафиолетом В
title_full_unstemmed	Участие метаболизма инозитолов в NO-зависимом опосредовании оксидативного стресса, индуцированного ультрафиолетом В
title_short	Участие метаболизма инозитолов в NO-зависимом опосредовании оксидативного стресса, индуцированного ультрафиолетом В
title_sort	участие метаболизма инозитолов в no-зависимом опосредовании оксидативного стресса, индуцированного ультрафиолетом в
topic	Біохімія
topic_facet	Біохімія
url	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/49989
work_keys_str_mv	AT litvindi učastiemetabolizmainozitolovvnozavisimomoposredovaniioksidativnogostressainducirovannogoulʹtrafioletomv AT portničenkogv učastiemetabolizmainozitolovvnozavisimomoposredovaniioksidativnogostressainducirovannogoulʹtrafioletomv AT emecai učastiemetabolizmainozitolovvnozavisimomoposredovaniioksidativnogostressainducirovannogoulʹtrafioletomv AT bergunûk učastiemetabolizmainozitolovvnozavisimomoposredovaniioksidativnogostressainducirovannogoulʹtrafioletomv AT blûmâb učastiemetabolizmainozitolovvnozavisimomoposredovaniioksidativnogostressainducirovannogoulʹtrafioletomv AT litvindi učastʹmetabolízmuínozitolívunozaležnomuoposeredkuvanníoksidativnogostresuíndukovanogoulʹtrafíoletomv AT portničenkogv učastʹmetabolízmuínozitolívunozaležnomuoposeredkuvanníoksidativnogostresuíndukovanogoulʹtrafíoletomv AT emecai učastʹmetabolízmuínozitolívunozaležnomuoposeredkuvanníoksidativnogostresuíndukovanogoulʹtrafíoletomv AT bergunûk učastʹmetabolízmuínozitolívunozaležnomuoposeredkuvanníoksidativnogostresuíndukovanogoulʹtrafíoletomv AT blûmâb učastʹmetabolízmuínozitolívunozaležnomuoposeredkuvanníoksidativnogostresuíndukovanogoulʹtrafíoletomv AT litvindi involvementofinositolmetabolisminnodependentmediationofoxidativestressinducedbyultravioletb AT portničenkogv involvementofinositolmetabolisminnodependentmediationofoxidativestressinducedbyultravioletb AT emecai involvementofinositolmetabolisminnodependentmediationofoxidativestressinducedbyultravioletb AT bergunûk involvementofinositolmetabolisminnodependentmediationofoxidativestressinducedbyultravioletb AT blûmâb involvementofinositolmetabolisminnodependentmediationofoxidativestressinducedbyultravioletb

Участие метаболизма инозитолов в NO-зависимом опосредовании оксидативного стресса, индуцированного ультрафиолетом В

Репозитарії

Схожі ресурси