Современные представления о структуре, функции и биологической роли сосудистого эндотелия

Рассматриваются современные представления о структуре и функциях сосудистого эндотелия. Показано, что кардиоваскулярные исследования последнего десятилетия привели к формированию знаний о молекулярных механизмах патогенеза воспалительных реакций, атеросклероза, гипертонии, сердечной, почечной недост...

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:

Bibliographische Detailangaben
Veröffentlicht in:	Международный медицинский журнал
Datum:	2003
1. Verfasser:	Корж, А.Н.
Format:	Artikel
Sprache:	Russisch
Veröffentlicht:	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України 2003
Schlagworte:	Теоретические аспекты клинической медицины
Online Zugang:	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/52576
Tags:	Tag hinzufügen Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:	Современные представления о структуре, функции и биологической роли сосудистого эндотелия / А.Н. Корж // Международный медицинский журнал. — 2003. — Т. 9, № 1. — С. 130-134. — Бібліогр.: 26 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

_version_	1859644624353624064
author	Корж, А.Н.
author_facet	Корж, А.Н.
citation_txt	Современные представления о структуре, функции и биологической роли сосудистого эндотелия / А.Н. Корж // Международный медицинский журнал. — 2003. — Т. 9, № 1. — С. 130-134. — Бібліогр.: 26 назв. — рос.
collection	DSpace DC
container_title	Международный медицинский журнал
description	Рассматриваются современные представления о структуре и функциях сосудистого эндотелия. Показано, что кардиоваскулярные исследования последнего десятилетия привели к формированию знаний о молекулярных механизмах патогенеза воспалительных реакций, атеросклероза, гипертонии, сердечной, почечной недостаточности и к возникновению понятия о новой клинической форме − эндотелиальной дисфункции, объединяющей огромный спектр нарушений сердечно−сосудистой системы. Modern ideas about the structure and functions of vascular endothelium are described. The cardiovascular studies in the recent decade are shown to form the knowledge of molecular mechanisms of pathogenesis of inflammatory reactions, atherosclerosis, hypertension, cardiac and renal insufficiency and appearing the idea of a new clinical form, i.e. endothelial dysfunction, which unites a wide range of cardiovascular disturbances.
first_indexed	2025-12-07T13:26:02Z
format	Article
fulltext	КлИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТы ТЕОРЕТИЧЕСКОй МЕДИЦИНы 130 ÌÅæäóíàðîäíûé ÌÅäèöèíñêèé æóðíàë ¹ 1’2003 совреМенные Представления о стрУктУре, фУнкции и биологической роли сосУдистого эндотелия Ä. ì. í. À.Í. êîÐÆ Íàöèîíàëüíûé ôàðìàöåâòè÷åñêèé óíèâåðñèòåò, Õàðüêîâ рассматриваются современные представления о структуре и функциях сосудистого эндотелия. Показано, что кардиоваскулярные исследования последнего десятилетия привели к формированию знаний о молеку- лярных механизмах патогенеза воспалительных реакций, атеросклероза, гипертонии, сердечной, почечной недостаточности и к возникновению понятия о новой клинической форме — эндотелиальной дисфункции, объединяющей огромный спектр нарушений сердечно-сосудистой системы. В привычном человеческому сознанию виде эн- дотелий представляет собой орган массой 1,5–1,8 кг (сопоставимой с массой, например, печени) или не- прерывный монослой эндотелиальных клеток длиной 7 км либо занимающий площадь футбольного поля или шести теннисных кортов. Без этих пространствен- ных аналогий трудно себе представить, что тонкая полупроницаемая мембрана, отделяющая кровоток от глубинных cтруктур сосуда, непрерывно вырабатывает огромное количество важнейших биологически актив- ных веществ, являясь, таким образом, гигантским паракринным органом, распределенным по всему человеческому организму. В 1945 г. австралийский патолог говард флори, работавший в Оксфорде вместе с А. флемингом и э. Чейном, получил Нобелевскую премию за пеницил- лин, однако его последующие работы по изучению эн- дотелия остались малоизвестными. Впервые используя электронную микроскопию, флори установил, как макромолекулы диффундируют сквозь стенки арте- рий и вен различных органов. Он впервые обнаружил мембранные микроструктуры эндотелия (caveo lae) и межклеточные соединения (junctions), участвующие в транспортных процессах; установил его роль в об- разовании атеросклеротических изменений сосудов. Работы г. флори послужили основой сегодняшних представлений об эндотелии — ткани, ответственной за сопряжение множества процессов, связанных с системой кровообращения. эти исследования привели к формированию знаний о молекулярных причинах патогенеза воспалительных реакций, атеросклероза, гипертонии, сердечной и почечной недостаточности. Возникло особое понятие, по сути понятие о новой клинической форме — эндотелиальной дисфунк- ции, объединяющей огромный спектр нарушений сердечно-сосудистой системы в целом. Концепция постоянного регулирования сосуди- стого тонуса нормальным эндотелием и изменения такого контроля при патологических состояниях стала лейтмотивом кардиоваскулярных исследований по- следнего десятилетия. эндотелиальная дисфункция в настоящее время не только рассматривается как мар- кер сосудистых заболеваний, но установлена также ее важная роль в их инициировании, прогрессировании и клиническом проявлении. Однако современные знания не позволяют нам провести разделение между ролью эндотелиальной дисфункции как маркера со- судистого заболевания или окончательного общего пути в его патогенезе. эндотелиальная выстилка сосудов отнюдь не однородна в своей архитектонике. гетерогенность эндотелиальных клеток, соответствующая гетероген- ности сосудистого ложа вообще, зависит от их разме- ра, структуры, биохимической организации, функции данного органа. Несмотря на анатомическое подобие, эндотелий коронарных сосудов, легочный эндотелий, церебральный и др. существенно различаются по ген- ной и биохимической специфичности, типам рецеп- торов, набору белков-предшественников, ферментов, трансмиттеров и др. Соответственно патологические явления также избирательно развиваются в органных популяциях эндотелиальных и сосудистых клеток: они неодинаково чувствительны к формированию атеро- склероза, ишемическим нарушениям, развитию отека и др. эти особенности оказываются значимыми при формировании эндотелиальной дисфункции, другой сосудистой и органной патологии [1; 2]. функции эндотелия складываются как баланс регуляторных субстанций, определяющих целостную работу системы кровообращения. Они заключаются в том, что эндотелий поддерживает сосудистый то- нус и структуру; регулирует рост сосудистых клеток; регулирует тромботические и фибринолитические свойства; опосредует воспалительные и иммунные механизмы; регулирует адгезию лейкоцитов и тром- боцитов к своей поверхности; модулирует окисление липидов (метаболическую активность); регулирует проницаемость сосудов. Барьерная роль эндотелия сосудов как активно- го органа определяет его главную роль в организме человека: поддержание гомеостаза путем регуляции равновесного состояния противоположных процессов: а) тонуса сосудов (вазодилатация/вазоконстрикция); б) анатомического строения сосудов (синтез/инги- бирование факторов пролиферации); в) гемостаза (синтез и ингибирование факторов фибринолиза и агрегации тромбоцитов); г) местного воспаления (выработка про- и противовоспалительных факто- ров). Одна из основных функций эндотелия — под- А.Н. КОРЖ. СОВРЕМЕННыЕ ПРЕДСТАВлЕНИЯ О РОлИ СОСУДИСТОгО эНДОТЕлИЯ 131 держание сосудистого тонуса (расслабление и сокра- щение). Она реализуется через продукцию нескольких релаксирующих и констрикторных факторов, влияю- щих на подлежащий гладкомышечный слой. Ведущим среди вазодилататоров является оксид азота (No), наиболее мощный эндогенный вазодилататор и инги- битор адгезии и агрегации тромбоцитов. К другим эн- догенным вазодилататорам относятся простациклин, тромбоцитарный метаболит арахидоновой кислоты и эндотелиальный фактор гиперполяризации — не- простаноидная субстанция, возможно, являющаяся эндогенным активатором калиевых каналов. эндоте- лий модулирует сосудистый тонус, также регулируя экспрессию эндотелиальных вазоконстрикторов — тромбоксана А2, эндотелина и ангиотензина II — и экспрессию факторов роста [3; 4]. Клетки сосудистого эндотелия продуцируют фак- торы роста, в том числе роста фибробластов, тромбо- цитарный фактор роста, эндотелин и ангиотензин II. эндотелиальные клетки также продуцируют ингибито- ры роста, включая гепарин, гепарина сульфат и транс- формирующий фактор роста β. Несмотря на то что эндотелийзависимые механизмы регуляции клеточной пролиферации и антипролиферации недостаточно изучены, установлено, что оксид азота оказывает ряд антипролиферативных действий в сосудистой системе. эндотелий поддерживает интактной люминаль- ную поверхность и регулирует антикоагулянтные, фи- бринолитические и антитромботические механизмы. В нормальном эндотелии сохраняется баланс между факторами, регулирующими тромбоз и фибринолиз [5; 6]. эндотелиальный No ингибирует адгезию лей- коцитов к эндотелию. Одним из механизмов этого является инактивация анионов супероксида. Высво- бождение анионов супероксида, которые способству- ют адгезии лейкоцитов к сосудистому эндотелию, из активированных полиморфонуклеарных лейко- цитов отмечается в патогенезе некоторых сердечно- сосудистых заболеваний. Ингибирование No вызывает быстрое увеличение микрососудистой проницаемости для сосудистых протеинов, что характерно для острой воспалительной реакции. Предполагается, что нару- шение баланса между уровнями аниона супер оксида и/или No индуцирует острое воспаление путем как активирования тучных клеток и их дегрануляции, так и адгезии лейкоцитов к эндотелию и миграции лейкоцитов [7; 8]. Кроме ингибирования взаимодействия моно- цитов (лейкоцитов) с эндотелиальными клетками No также ингибирует другие ключевые процессы, вовлеченные в атерогенез. Он блокирует взаимодей- ствия тромбоцитов с эндотелиальными клетками и гладкомышечную пролиферацию, а также может снижать окислительную модификацию липопротеинов низкой плотности. Необходимо заметить, что каждая из функций эндотелия, определяющая тромбогенность сосудистой стенки, воспалительные изменения, вазореактивность и стабильность атеросклеротической бляшки, напря- мую или косвенно связана с развитием и прогрессиро- ванием атеросклероза, артериальной гипертонии и ее осложнений. Недавние исследования показали, что надрывы бляшек, приводящих к инфаркту миокарда, отнюдь не всегда происходят в зоне максимального стенозирования коронарной артерии, напротив, часто они случаются в местах небольших сужений — менее 50%, по данным ангиографии [9]. Понимание многоплановой роли эндотелия на качественно новом уровне вновь приводит к достаточ- но известной, но хорошо забытой формуле «здоровье человека определяется здоровьем его сосудов». Ведущая концепция превентивной кардиологии основана на оценке и коррекции так называемых факто- ров сердечно-сосудистого риска (гиперхолестеринемия, артериальная гипертония, сахарный диабет, курение, гипергомоцистеинемия). Объединяющим началом для всех этих факторов является то, что рано или поздно, прямо или косвенно все они вызывают повреждение сосудистой стенки, прежде всего ее эндотелиального слоя [10; 11]. И хотя вклад каждого из этих факторов в развитие атеросклероза до конца не определен, это пока не меняет сложившихся представлений. Сейчас стало очевидным, что рано или поздно факторы сердечно-сосудистого риска нарушают тон- кий баланс между важнейшими функциями эндоте- лия, что в конечном итоге реализуется в прогрессиро- вании атеросклероза, ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии. Поэтому объединяющей стала концепция об эндотелии как мишени для про- филактики и лечения патологических процессов, реализующих сердечно-сосудистые заболевания или приводящих к ним [12]. оксид азота (NO) является важнейшим среди большого количества биологически активных веществ, вырабатываемых эндотелием (см. таблицу). Открытие ключевой роли No в сердечно-сосудистом гомеостазе было удостоено Нобелевской премии в 1998 г. Сегод- ня это самая изучаемая из молекул, вовлеченных в патогенез сердечно-сосудистых заболеваний. No был открыт как эндотелиальный фактор ре- лаксации в 1980 г. R. Furchgott и J. Zawadzki [13]. При изучении релаксирующего эффекта ацетилхолина на артериальных гладких мышцах выявлялась некая эндо- телиальная субстанция. Вещество синтезировалось из l-аргинина под действием No-синтетазы. Разли чают три изоформы этого фермента, две из которых обна- ружены в нервной ткани и эндотелии, третья — во многих клетках иного типа (например, в почечных канальцах). Таким образом, локализация и функции No оказываются весьма распространенными. No — самая простая химическая структура среди физиологически значимых молекул, но она оказыва- ется конечной «инстанцией» в ряду многих функций эндотелиальных клеток. Большинство химических факторов, синтезируемых в эндотелии или цирку- лирующих с кровью, реализуют свое действие через экспрессию синтеза No. Он присутствует во всех типах эндотелия независимо от размера и функции сосудов. Нормально функционирующий эндотелий от- личает непрерывная базальная выработка No с по- мощью эндотелиальной No-синтетазы (eNoS) из l-аргинина. это необходимо для поддержания нор- КлИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТы ТЕОРЕТИЧЕСКОй МЕДИЦИНы 132 мального базального тонуса сосудов. В то же время No обладает ангиопротективными свойствами, подавляя пролиферацию гладкой мускулатуры сосудов и моно- цитов и предотвращая тем самым патологическую перестройку сосудистой стенки (ремоделирование), прогрессирование атеросклероза [14]. Синтез No в эндотелии зависит от белка каль- модулина и концентрации внутриклеточного кальция. функция No состоит в торможении работы сокра- тительного аппарата сосудистых гладкомышечных элементов; при этом активируется фермент гуани- латциклаза и образуется вторичный мессенджер — циклический 3’–5’-гуанозинмонофосфат. Увеличенные количества No наблюдаются при ди- намическом напряжении мышечных элементов сосуда, сниженном содержании кислорода в ткани в ответ на выброс в кровь ацетилхолина, гистамина, нора- дреналина, брадикинина, АТф и др. Синтезируемые в эндотелии субстанции находятся в функциональном равновесии с No как часть системы обратной связи, поддерживающей состояние сосудов в норме. Некото- рые вещества меняют свои физиологические эффекты на противоположные в сосудах с удаленным эндоте- лием или если в них нарушен синтез No [15; 16]. Нарушенная No-зависимая вазодилатация и пара- доксальная вазоконстрикция эпикардиальных сосудов приобретает особое клиническое значение для развития ишемии миокарда в условиях умственного и физиче- ского стресса или холодовой нагрузки. А учитывая, что перфузия миокарда регулируется резистивными коронарными артериями, тонус которых зависит от вазодилататорной способности коронарного эндотелия, даже при отсутствии атеросклеротических бляшек де- фицит No в коронарном эндотелии способен привести к миокардиальной ишемии [17; 18]. No обладает антиоксидантным действием, ингиби- рует агрегацию и адгезию тромбоцитов, эндотелиально- лейкоцитарные взаимодействия и миграцию моно- цитов. Таким образом, он является универсальным ключевым ангиопротективным фактором. No тормозит адгезию циркулирующих тромбоцитов и лейкоцитов к эндотелиальному покрову, регулируя пристеночный гемостаз; эта функция сопряжена с про стациклином, который препятствует агрегации клеток. Брадикинин, полипептид, образующийся в крови под действи- ем калликреина и фактора Хагемана (XII фактор свертывания крови), стимулирует синтез No и со- ответственно его антиагрегативную активность [19]. При хронических сердечно-сосудистых заболева- ниях, как правило, наблюдается снижение синтеза No. Причин тому достаточно много. Если суммиро- вать все, то станет очевидным — снижение синтеза No обычно связано с нарушением экспрессии или транскрипции eNoS, в том числе метаболического происхождения, снижением доступности запасов l-аргинина для эндотелиальной NoS, ускоренным метаболизмом No (при повышенном образовании свободных радикалов) или их комбинацией. Так, доказано, что No уменьшает адгезию лейко- цитов к эндотелию, тормозит трансэндотелиальную миграцию моноцитов, поддерживает нормальную проницаемость эндотелия для липопротеидов и моно- цитов, ингибирует окисление лПНП в субэндотелии. No способен тормозить пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток сосуда, а также синтез ими коллагена. Назначение ингибиторов NoS после со- судистой баллонной ангиопластики или в усло виях гиперхолестеринемии приводило к гиперплазии ин- тимы, и напротив, применение l-apгинина или до- норов No уменьшало выраженность индуцированной гиперплазии [20; 21]. эндотелины. В 1988 г. группа японских ученых опубликовала в журнале «Nature» статью об очень сильном вазоконстрикторном пептиде, присутству- ющем в эндотелиальных клетках. Новый фактор был замечен сразу и побудил исследователей к активному изучению объекта. Пептид, названный эндотелином,— ныне один из самых популярных в списке биоактивных регуляторов. Исходно значимым было то, что это фактор с наи- более мощной сосудосуживающей активностью (изме- нения артериального давления вызываются дозами в одну миллионную часть миллиграмма!), который про- дуцировался эндотелием. По современной информа- ции, эндотелин — крупная полипептидная молекула: 21 аминокислотный остаток, бициклическая структу- ра, связанная сульфгидрильными мостиками. Пред- шественник его — «большой эндотелин», содержащий 38 аминокислот, от которого специальный фермент «отрезает» активный пептид, собственно эндотелин. В организме присутствуют три изоформы эндотелина, различающиеся небольшими нюансами химиче ского строения, но весьма несхожие по локализации в ор- ганизме и физиологической активности [22]. Синтез эндотелина стимулируется тромбином, адреналином, ангиотензином, интерлейкином, клеточными ростовыми факторами и др. Создается впечатление высокой реактивности пептида к ре- гуляторным стимулам различного происхождения. эндотелин словно «встроен» в систему многооб- разных вариантов молекулярной регуляции сосудов. В большинстве случаев эндотелин секретируется из эндотелия «внутрь», к мышечным клеткам, где рас- положены чувствительные к пептиду ЕТА-рецепторы. Меньшая часть синтезируемого эндотелина, взаи- модействуя с рецепторами ЕТВ-типа, стимулирует синтез No. Таким образом, при помощи одного и того же фактора регулируются две противоположные сосудистые реакции (сокращение и расслабление), реализуемые различными химическими механизмами, что обеспечивает реализацию механизма обратной связи эндотелина [23–26]. оценка функции эндотелия. Казалось бы, нет ни- чего более простого, чем измерение No в качестве маркера функции эндотелия. Однако нестабильность и короткий период жизни молекулы резко ограничи- вают применение этого подхода. Изучение же стабиль- ных метаболитов No в плазме или моче (нитратов и нитритов) не может рутинно применяться в клинике в связи с чрезвычайно высокими требованиями к подготовке больного к обследованию. Кроме того, изучение одних метаболитов No вряд ли позволит получить ценную информацию о состоя- нии нитратпродуцирующих систем. Поэтому при не- А.Н. КОРЖ. СОВРЕМЕННыЕ ПРЕДСТАВлЕНИЯ О РОлИ СОСУДИСТОгО эНДОТЕлИЯ 133 возможности одновременного изучения активности No-синтетаз наряду с тщательно контролируемым процессом подготовки пациента наиболее реальным способом оценки состояния эндотелия in vivo являет- ся исследование эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии с помощью инфузии ацетилхолина или серотонина либо с использованием венозно- окклюзионной плетизмографии, а также с помощью новейших методик — пробы с реактивной гиперемией и применением ультразвука высокого разрешения. Кроме указанных методик в качестве потенциаль- ных маркеров дисфункции эндотелия рассматривается несколько субстанций, продукция которых может отражать функцию эндотелия: тканевой акти ватор плазминогена и его ингибитор, тромбомодулин, фактор Виллебрандта. По современным представлениям, эндотелий — более чем просто барьер или фильтр. это активный эндокринный орган, самый большой в теле, диффузно рассеянный по всем тканям, который синтезиру- ет субстанции, важные для контроля свертывания крови, регуляции тонуса и артериального давления, фильтрационной функции почек, сократительной ак- тивности сердца, метаболического обеспечения мозга. Он контролирует диффузию воды, ионов, продуктов метаболизма, реагирует на механическое воздействие текущей жидкости, артериальное давление и ответное напряжение, создаваемое мышечным слоем сосуда, а также чувствителен к химическим и анатомическим повреждениям, которые могут приводить к повышен- ной агрегации и адгезии циркулирующих клеток, раз- витию тромбоза, оседанию липидных конгломератов. Новым направлением развития фармакологии следует считать создание особого класса эффективных лекарственных препаратов, непосредственно регули- рующих синтез оксида азота и тем самым напрямую улучшающих функцию эндотелия, который лауреат Нобелевской премии британский фармаколог Джон Вейн назвал «маэстро кровообращения». л и т е р а т у р а 1. Endothelial derived vasoactive factors and leukocyte derived inflammatory mediators in subjects with a symptomatic atherosclerosis / I. Anwaar, A. Gottsater, B. hedblad et al. // Angiology.— 1998.— V. 49.— P. 957–966. 2. Anatomic heterogeneity of vascular aging: role of nitric oxide and endothelin / M. Barton, F. Cosentino, R.P. Brandes et al. // hypertension.— 1997.— V. 30.— P. 817–829. 3. Bell D.M., Johns T.E., Lopes L.M. Endothelial dysfunction: implications of therapy of cardiovascular diseases // Ann. Pharmacother.— 1998.— V. 32.— P. 459–470. 4. Endothelial function of internal mammary artery in patients with coronary artery disease and in cardiac transplant recipients / G. Berkenboom, V. Crasset, C. Giot et al. // Am. heart J.— 1998.— V. 135.— P. 488–499. 5. Dimmeler S., Hermann C., Zeiher A.M. Apoptosis of endo thelial cells. Contribution to the pathophysiology of athero sclerosis? // Eur. Cytokine Netw.— 1998.— V. 9.— P. 697–698. 6. Faller D.V. Endothelial cell responses to hypoxic stress // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol.— 1999.— V. 26.— P. 74–84. 7. Ruschitzka F.T., Noll G., Luscher T.F. The endothelium in coronary artery disease // Cardiology.— 1997.— V. 88. Suppl. 3.— P. 3–19. 8. Vascular function in the forearm of hypercholesterolaemic patients off and on lipid-lowering medication / E.S. Stroes, Н.А. koomans, T.W.A. de Bmin, T.J. Rabelink // lancet.— 1995.— V. 346.— P. 467–471. 9. Kruze H.J., Wieczorek I., Greutzig A. Cellular mechanisms of endothelial synthesis // Vasa.— 1997.— V. 26.— P. 167–172. 10. Lusher T.F., Barton M. Biology of the endothelium // Clin. Cardiol.— 1997.— V. 10. Suppl. 11.— P. II-3–II-10. 11. Vascular endothelium as a factor in information transfer between the cardiovascular and immune system / V.Stvrti- nova, M. Ferencik, I. hulin, E. Jahnova // Bratisl. lek. listy.— 1998.— V. 99.— P. 5–19. 12. Vane J.R., Anggard E.E., Batting R.M. Regulatory functions of the vascular endotnelium // New Engl. J. of Med.— 1990.— V. 323.— P. 27–36. 13. Furchgott R.F., Zawadszki J.V. The obligatoryrole of endotnelial cells in the relazation of arterial smooth muscle by acetylcholine // Nature.— 1980.— V. 288.— P. 373–376. 14. Schiffrin E.L., Touyz R.M. Vascular biology of endothelin // J. Cardiovasc. Pharmacol.— 1998.— V. 32. Suppl. 3.— P. S2–S13. 15. Effects of nitric oxide and super oxide on relaxation in human artery and vein / C. A. hamilton, G. Berg, M. Mcintyre et al. // Atherosclerosis.— 1997.— V. 133.— P. 77–86. 16. Vanhoutte P.M., Mombouli J.V. Vascular endothelium: vaso- active mediators // Prog. Cardiovase. Dis.— 1996.— V. 39.— P. 229–238. Факторы, синтезируемые в эндотелии и регулирующие его функции Ôàêòîðû ñîêðàùåíèÿ è ðàññëàáëåíèÿ ñîñóäèñòîé ñòåíêè Kîíñòðèêòîðû Äèëàòàòîðû Ýíäîòåëèí-1Àíãèîòåíçèí IIÒðîìáîêñàí (TXA2) Ïðîñòàãëàíäèí Í2 Îêñèä àçîòàÏðîñòàöèêëèí (PGI2)Ýíäîòåëèíîâûé ôàêòîð ãèïåðïîëÿðèçàöèè (EDHF) Ôàêòîðû ãåìîñòàçà è àíòèòðîìáîçà Ïðîòðîìáîãåííûå Àíòèòðîìáîãåííûå Òðîìáîöèòàðíûé ôàêòîð ðîñòà (PDGF) Èíãèáèòîð àêòèâàòîðà ïëàçìèíîãåíàÔàêòîð Âèëëåáðàíäòà (VIII ôàêòîð ñâåðòûâàíèÿ) Ýíäîòåëèí-1 Îêñèä àçîòàÒêàíåâîé àêòèâàòîð ïëàçìèíîãåíà (TPA)Ïðîñòàöèêëèí (PGI2) Ôàêòîðû, âëèÿþùèå íà ðîñò ñîñóäîâ Ñòèìóëÿòîðû Èíãèáèòîðû Ýíäîòåëèí-1Àíãèîòåíçèí IIÑóïåðîêñèäíûå ðàäèêàëû Îêñèä àçîòàÏðîñòàöèêëèí (PGI2)Ñ-íàòðèóðåòè÷åñêèé ïåïòèä Ôàêòîðû, âëèÿþùèå íà âîñïàëåíèå Ñòèìóëÿòîðû Èíãèáèòîðû Ôàêòîð íåêðîçà îïóõîëè (TNF-alpha) Ñóïåðîêñèäíûå ðàäèêàëû Îêñèä àçîòà КлИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТы ТЕОРЕТИЧЕСКОй МЕДИЦИНы 134 17. Nitric oxide generation by nitric oxide synthase isoforms in transplanted vessels / M.l. Akyurek, G. k. hansson, E. larsson, B. C. Fellstrom // Transplant. pvoc.— 1997.— V. 29.— P. 2571–5272. 18. Elevated circulating free fatty acid levels impair endothelium- dependent vasodilation / h.o. Steinberg, M. Tarshoby, R. Monestel et al. // J. Clin. Invest.— 1997.— V. 100.— P. 1230–1239. 19. Endothelin: new discoveries and rapid progress in the clinic / D.J. Webb, J.C. Monge, T.J. Rabelink, M. yanagisawa // Trends Pharmacol. Sci.— 1998.— V. 19.— P. 5–8. 20. Vaughan D.E., Lazos S.A., Tong K. Angiotensin II regulates the expresion of plasminogen activator inhibitor-1 in cultured endothelial cells // J. Clin. Invest.— 1995.— V. 95.— P. 995–1001. 21. Progression of atherosclerosis: role of nitric oxide and apop- tosis / B.y. Wang, h.k. No, P.S. lin et al. // Circulation.— 1999.— V. 99.— P. 1236–1241. 22. Pulmonary and systemic responses to exogenous endothelin-1 in patients with left ventricular dysfunction / P.J. Cowburn, J.G. Cleland., J.D. McArthur et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol.— 1998.— V. 31. Suppl. 1.— P. S290–S293. 23. Haynes M.G., Webb D.J. Endothelin as a regulation of cardio vascular function in health and disease // J. of hyper- tension.— 1998.— V. 16.— P. 1081–1098. 24. Endothelin-1 and its mRNA in the wall layers of human arteries ex vivo / G.P. Rossi, S. Coronna, E. Pavan et al. // Circulation.— 1999.— V. 99.— P. 1147–1155. 25. Vaughan D.E. Endothelial function, fibrinolysis, and angio- tensyn-converting enzym inhibition. // Clin. Cardiol.— 1997.— V. 20 (SII).— P. II-34–II-37. 26. Influence of oscillatory and unidirectional flow environments on the expression of endothelin and nitric oxide synthase in cultured endothelial cells / T. Ziegler, k. Bouzourene, V.J. harrison et al. // Atheroscler. Thromb. Vasc. Biol.— 1998.— V. 18.— P. 686–692. Поступила 04.02.2003 MoDERN IDEAS ABoUT ThE STRUCTURE, FUNCTIoN AND BIoloGICAl RolE oF VASCUlAR ENDoThElIUM A.N. korzh S u m m a r y Modern ideas about the structure and functions of vascular endothelium are described. The cardiovascular studies in the recent decade are shown to form the knowledge of molecular mechanisms of pathogenesis of inflammatory reactions, atherosclerosis, hypertension, cardiac and renal insufficiency and appearing the idea of a new clinical form, i.e. endothelial dysfunction, which unites a wide range of cardiovascular disturbances.
id	nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-52576
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
issn	2308-5274
language	Russian
last_indexed	2025-12-07T13:26:02Z
publishDate	2003
publisher	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
record_format	dspace
spelling	Корж, А.Н. 2014-01-05T00:10:05Z 2014-01-05T00:10:05Z 2003 Современные представления о структуре, функции и биологической роли сосудистого эндотелия / А.Н. Корж // Международный медицинский журнал. — 2003. — Т. 9, № 1. — С. 130-134. — Бібліогр.: 26 назв. — рос. 2308-5274 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/52576 Рассматриваются современные представления о структуре и функциях сосудистого эндотелия. Показано, что кардиоваскулярные исследования последнего десятилетия привели к формированию знаний о молекулярных механизмах патогенеза воспалительных реакций, атеросклероза, гипертонии, сердечной, почечной недостаточности и к возникновению понятия о новой клинической форме − эндотелиальной дисфункции, объединяющей огромный спектр нарушений сердечно−сосудистой системы. Modern ideas about the structure and functions of vascular endothelium are described. The cardiovascular studies in the recent decade are shown to form the knowledge of molecular mechanisms of pathogenesis of inflammatory reactions, atherosclerosis, hypertension, cardiac and renal insufficiency and appearing the idea of a new clinical form, i.e. endothelial dysfunction, which unites a wide range of cardiovascular disturbances. ru Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України Международный медицинский журнал Теоретические аспекты клинической медицины Современные представления о структуре, функции и биологической роли сосудистого эндотелия Modern ideas about the structure, function and biological role of vascular endothelium Article published earlier
spellingShingle	Современные представления о структуре, функции и биологической роли сосудистого эндотелия Корж, А.Н. Теоретические аспекты клинической медицины
title	Современные представления о структуре, функции и биологической роли сосудистого эндотелия
title_alt	Modern ideas about the structure, function and biological role of vascular endothelium
title_full	Современные представления о структуре, функции и биологической роли сосудистого эндотелия
title_fullStr	Современные представления о структуре, функции и биологической роли сосудистого эндотелия
title_full_unstemmed	Современные представления о структуре, функции и биологической роли сосудистого эндотелия
title_short	Современные представления о структуре, функции и биологической роли сосудистого эндотелия
title_sort	современные представления о структуре, функции и биологической роли сосудистого эндотелия
topic	Теоретические аспекты клинической медицины
topic_facet	Теоретические аспекты клинической медицины
url	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/52576
work_keys_str_mv	AT koržan sovremennyepredstavleniâostrukturefunkciiibiologičeskoirolisosudistogoéndoteliâ AT koržan modernideasaboutthestructurefunctionandbiologicalroleofvascularendothelium

Современные представления о структуре, функции и биологической роли сосудистого эндотелия

Institution

Ähnliche Einträge