Острый коронарный синдром: как оценить, насколько острым является острый коронарный синдром?

Обоснована необходимость определения скорости изменения болевых, электрокардиографических и биохимических симптомов при остром коронарном синдроме. Приведены результаты оценки скорости изменения показателей биохимических маркеров поражения миокарда и связанные с этим особенности лечебной тактики. Th...

Повний опис

Збережено в:
Бібліографічні деталі
Опубліковано в: :Международный медицинский журнал
Дата:2004
Автор: Сидоренко, Г. И.
Формат: Стаття
Мова:Russian
Опубліковано: Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України 2004
Теми:
Онлайн доступ:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/52600
Теги: Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:Острый коронарный синдром: как оценить, насколько острым является острый коронарный синдром? / Г.И. Сидоренко // Международный медицинский журнал. — 2004. — Т. 10, № 1. — С. 9-14. — Бібліогр.: 33 назв. — рос.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
id nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-52600
record_format dspace
spelling Сидоренко, Г. И.
2014-01-05T16:40:39Z
2014-01-05T16:40:39Z
2004
Острый коронарный синдром: как оценить, насколько острым является острый коронарный синдром? / Г.И. Сидоренко // Международный медицинский журнал. — 2004. — Т. 10, № 1. — С. 9-14. — Бібліогр.: 33 назв. — рос.
2308-5274
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/52600
Обоснована необходимость определения скорости изменения болевых, электрокардиографических и биохимических симптомов при остром коронарном синдроме. Приведены результаты оценки скорости изменения показателей биохимических маркеров поражения миокарда и связанные с этим особенности лечебной тактики.
The author substantiates the necessity of determining the rate of changes in pain, electrocardiographic, and biochemical signs of acute coronary syndrome. The findings of evaluation of the rate of changes in indices of myocardial damage biochemical markers as well as the characteristics of the therapeutic tactics associated with this are reported.
ru
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
Международный медицинский журнал
Кардиология
Острый коронарный синдром: как оценить, насколько острым является острый коронарный синдром?
Acute coronary syndrome: how to evaluate how acute it is
Article
published earlier
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection DSpace DC
title Острый коронарный синдром: как оценить, насколько острым является острый коронарный синдром?
spellingShingle Острый коронарный синдром: как оценить, насколько острым является острый коронарный синдром?
Сидоренко, Г. И.
Кардиология
title_short Острый коронарный синдром: как оценить, насколько острым является острый коронарный синдром?
title_full Острый коронарный синдром: как оценить, насколько острым является острый коронарный синдром?
title_fullStr Острый коронарный синдром: как оценить, насколько острым является острый коронарный синдром?
title_full_unstemmed Острый коронарный синдром: как оценить, насколько острым является острый коронарный синдром?
title_sort острый коронарный синдром: как оценить, насколько острым является острый коронарный синдром?
author Сидоренко, Г. И.
author_facet Сидоренко, Г. И.
topic Кардиология
topic_facet Кардиология
publishDate 2004
language Russian
container_title Международный медицинский журнал
publisher Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
format Article
title_alt Acute coronary syndrome: how to evaluate how acute it is
description Обоснована необходимость определения скорости изменения болевых, электрокардиографических и биохимических симптомов при остром коронарном синдроме. Приведены результаты оценки скорости изменения показателей биохимических маркеров поражения миокарда и связанные с этим особенности лечебной тактики. The author substantiates the necessity of determining the rate of changes in pain, electrocardiographic, and biochemical signs of acute coronary syndrome. The findings of evaluation of the rate of changes in indices of myocardial damage biochemical markers as well as the characteristics of the therapeutic tactics associated with this are reported.
issn 2308-5274
url https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/52600
citation_txt Острый коронарный синдром: как оценить, насколько острым является острый коронарный синдром? / Г.И. Сидоренко // Международный медицинский журнал. — 2004. — Т. 10, № 1. — С. 9-14. — Бібліогр.: 33 назв. — рос.
work_keys_str_mv AT sidorenkogi ostryikoronarnyisindromkakocenitʹnaskolʹkoostrymâvlâetsâostryikoronarnyisindrom
AT sidorenkogi acutecoronarysyndromehowtoevaluatehowacuteitis
first_indexed 2025-11-27T02:03:27Z
last_indexed 2025-11-27T02:03:27Z
_version_ 1850792647123271680
fulltext ЮБИЛЕЙ 8 ÌÅÆÄÓÍÀÐÎÄÍÛÉ ÌÅÄÈÖÈÍÑÊÈÉ ÆÓÐÍÀË ¹ 1’2004 9ÌÅÆÄÓÍÀÐÎÄÍÛÉ ÌÅÄÈÖÈÍÑÊÈÉ ÆÓÐÍÀË ¹ 1’2004 КАРДИОЛОГИЯ Суть подхода к диагностике и лечению острого коронарного синдрома (ОКС) хорошо выразили S.I. Brener, E.I. Topol: «Быстрое определение пациен- тов высочайшего риска важно для индивидуализиро- ванной терапии, чтобы улучшить исход» [1]. Проблема (ОКС) в течение двух последних десятилетий буквально охватила умы кардиологов, простимулировав целую лавину исследований [2–6]. В них включились клиницисты-кардиологи, кардио- хирурги, патофизиологи, гемостазиологи и другие специалисты. Этот интерес оправдан той критиче- ской ситуацией, которая складывается в сжатые сро- ки, когда решается судьба больного человека. Обычно при врачебном контакте сначала устанавливается диагноз, после чего назначается лечение. При ОКС создается парадоксальная ситуация, когда экстренно назначенное лечение предшествует установлению окончательного диагноза. Стремительно разверты- вающаяся динамика заболевания требует принятия неотложных мер, когда промедление смерти подобно, что и вызвало к жизни как промежуточный финиш диагноз ОКС. Статистика подтверждает огромный риск в первые часы и дни возникновения ОКС. Еще недавно фигурировал термин «промежуточ- ный коронарный синдром», который отражал неопре- деленность до установления окончательного диагноза, фактически формулируемого ретроспективно. Критическое время, определяющее дальнейшую динамику состояния больного, своего рода dead line, когда должно намечаться направление терапии, обыч- но ограничено рамками 48 ч от начала болевого при- ступа. Именно в этот период главная опасность — ве- роятность развития инфаркта, и в ходе обследования и неотложной терапии необходимо определять дина- мику этой вероятности. Термин ОКС, строго говоря, не отражает нозоло- гическую форму ИБС, не включен в классификацию МКБ-10 и в новые дефиниции инфаркта миокарда. Он отражает неустойчивое равновесие коронарного кровообращения, в основе которого часто лежит над- рыв атеросклеротической бляшки в коронарном сосу- де, тромбоз и нарушение состояния эндотелия [7]. Вероятно, такая динамическая патологическая симптоматика потребует особой классификации, в которой учитывалась бы скорость изменения симп- томов. Пока этого нет, и ряд важных клинических вариантов остается за пределами дефиниций, хотя именно здесь таится возможность активных лечебных воздействий. Актуальность проблемы ОКС подчеркивается и выпуском авторитетных рекомендаций Американ- ского [8] и Европейского обществ кардиологов [9] и соответствующих руководств Российского общества кардиологов [4]. Наиболее сложен и ответственен вопрос о диагно- стике на начальном этапе. Обратимся к тем определе- ниям, которые приняты в международных рекоменда- циях: «Острый коронарный синдром — любая группа клинических признаков или симптомов, позволя- ющих подозревать острый инфаркт миокарда (ОИМ) или нестабильную стенокардию (НС). Включает в себя ОИМ; ИМ с подъемом ST (ИМПST); ИМ без подъема ST (ИМБПST; ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по биомаркерам, по поздним ЭКГ признакам, и НС» [4]. Далее подчеркивается, что инфаркт миокарда — «...острый процесс ишемии миокарда достаточной тяжести и продолжительности, чтобы вызвать некроз миокарда». Не вызывает сомнений справедливость приве- денных выше формулировок, но в то же время их описательный характер дает простор различным раз- ночтениям. Еще раз напомним основные положения. Они касаются характеристики боли, которая является ведущим признаком данной патологии. В общепри- нятой классификации C.W. Hamm, E. Braunwаld [10] фигурируют больные с затяжным (более 15 мин) приступом стенокардии в покое, с дестабилизацией ранее существовавшей стабильной стенокардии, с так называемой стенокардией crescendo. Мы не исключаем и такой вариант, когда наступа- ет дестабилизация ранее бывшей безболевой ишемии миокарда, возможные механизмы которой обсужда- лись нами ранее [11]. Этот вариант, лишенный при- родного стража — боли, чаще всего ведет к внезапной смерти [12]. Не будем приводить сейчас особенности физикаль- ного обследования, которое позволяет исключить вне- сердечные причины боли или же болезни сердца неише- мического происхождения. Важную роль в диагностике ОКС играет электрокардиографическое исследование. Исключительно важна динамическая оценка, сопостав- ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ: КАК ОЦЕНИТЬ, НАСКОЛЬКО ОСТРЫМ ЯВЛЯЕТСЯ ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ? Академик НАН Беларуси Г.И. СИДОРЕНКО Республиканский научно-практический центр «Кардиология», Минск, Беларусь Обоснована необходимость определения скорости изменения болевых, электрокардиографических и биохимических симптомов при остром коронарном синдроме. Приведены результаты оценки ско- рости изменения показателей биохимических маркеров поражения миокарда и связанные с этим особенности лечебной тактики. КАРДИОЛОГИЯ 10 Г.И. СИДОРЕНКО. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ… 11 ление с предыдущими ЭКГ или же сопоставление ЭКГ во время болевого приступа и в спокойном состоянии. Электрокардиография к своему столетнему юбилею стала ведущим методом для оценки острой коронарной недостаточности. Правда, и здесь не обошлось без разночтений. С 1954 г. в руководства вошел термин Q-инфаркт как синоним трансмураль- ного и nonQwave как появление мелкоочагового по- ражения. Эти данные начали широко использоваться после экспериментов К. Prinzmetal et al. [13], которые были проведены на собаках с применением игольча- тых электродов. При накоплении клинического опыта выяснилось, что в 50% субэндокардиальных инфарк- тов на электрокардиограмме была волна Q, в 50% трансмуральных эта волна отсутствовала [14]. В до- вольно редких случаях наблюдаются транзиторные изменения зубца Q, трактовка которых неоднозначна. Некоторые авторы связывают их с кратковременны- ми изменениями внутрижелудочковой проводимости [15], другие — с проявлениями электрического и меха- нического оглушения миокарда (stunned myocardium) [16]. Мы не будем анализировать возможные источ- ники ошибок, которые уже описаны в литературе, в статье под названием «Q war инфаркт: феномен или химера?» [17]. Данные 9 специально направленных исследова- ний показали, что при наличии волны Q в среднем имело место несколько большее поражение миокар- да [18]. Многовариантный анализ (6676 пациентов) показал, что наличие зубца Q ассоциировалось с вы- живанием в течение первых 30 дней и не влияло на выживаемость в последующие годы. Смещение сегмента ST на ЭКГ трактуется более однозначно. Недаром крупный американский кардио- лог Кеннон в свое время провозгласил: «Обращайте пристальное внимание на ST сегмент!». Так, развива- ющийся подъем сегмента ST однозначно расценивает- ся как признак стенозирования (окклюзии) коронар- ной артерии и подтверждает развитие ИМ. Депрессия сегмента ST свыше 1 мм в двух или более смежных отведениях, особенно с инверсией зубца Т в отведени- ях с преобладающим зубцом R, подтверждает диагноз нестабильной стенокардии, или ИМБПST. Все эти признаки особенно важно учитывать при динамическом наблюдении, при мониторировании ЭКГ. По сути дела, новая эпоха в изучении острой коронарной недостаточности началась с внедрения в клиническую практику биохимических маркеров повреждения миокарда. Показатели миоглобина, тропонины и МВ фракции креатинфосфокиназы су- щественно расширили диагностические возможности, открыли перспективы надежного распознавания даже микронекрозов миокарда. Особенно специфичны показатели тропонинов. Не углубляясь в обширную литературу по применению биохимических маркеров [4; 19; 20], отметим, что чувствительность этих показа- телей подтверждается также тем фактом, что повыше- ние тропонина Т и I было обнаружено у ряда больных с нестабильной стенокардией покоя (III класс по Браунвальду) [21; 22] и даже у 44% больных с неста- бильной стенокардией [23]. Целесообразно сосредоточить внимание на неко- торых спорных вопросах, связанных с распознаванием ОКС. Сам основной термин «острый» заключает в себе понятие динамичности. В связи с этим необходимо ответить на вопрос: насколько острым является ОКС у конкретного больного? Несколько ранее (на 3-м конгрессе Ассоциации кардиологов СНГ) нами было высказано положе- ние — чтобы управлять, надо измерять: чтобы управ- лять тактикой лечения ОКС, необходимо измерять его динамичность. Это может осуществляться в не- скольких аспектах. 1. Динамичность развертывания болевого синд- рома. Термин «crescendo» применим к характеристике частоты, продолжительности и интенсивности боле- вых приступов. Если определение интенсивности боли и встречает некоторые затруднения, хотя и является темой ряда исследований [11], то определение частоты и продолжительности болевых приступов вполне ре- ально и при регистрации позволяет четко определить прогрессирование патологического процесса и коли- чественно судить о клинической динамике. В некото- рых клиниках применяется метод самомониторирова- ния, когда больной во время наступления очередного эпизода болей коронарного характера сам включает на короткое время запись ЭКГ. Эта методика позволяет не только судить о динамике ЭКГ картины, но и оцени- вать динамику частоты болевых приступов. Измерение и объективизация интенсивности бо- левых проявлений при ОКС достаточно трудная, но решаемая задача. В настоящее время выпускаются кон- струкции алгезиметров и эстезиметров [24], которые обеспечивают получение количественной информации о болевой и тактильной чувствительности с помощью тестирующих воздействий (механических, электри- ческих, термических и др.). Правда, драматический рисунок загрудинных болей при ОКС не позволяет больному сосредоточиться на второстепенных ощуще- ниях при эстезиметрии, поэтому трудно рассчитывать на получение точных и надежных результатов. 2. Как уже указывалось выше, оценка электро- кардиографической динамики играет важную роль в диагнозе и определении лечебной тактики. При этом возможна количественная оценка динамики. Так, при анализе последовательных измерений иногда исполь- зуется формула δ = ∆ ∆ ST t , где δ — показатель динамичности процесса; ∆ST — разница между двумя соседними по времени показате- лями смещения сегмента ST; ∆t — разница по времени между двумя соседними измерениями. В соответствии с приведенной формулой в ней фигурируют сумма показателей смещения ST и сум- ма временных показателей. При наличии серии ЭКГ, снимаемых, допустим, с интервалом в 1 ч, возможна такая ситуация, когда в течение 6 ч смещение сегмен- та ST достигнет 2 мм. По приведенной формуле ско- рость смещения (депрессии) может быть определена как 0,08 мм/ч. Имеется ряд серийно выпускаемых мониторов, КАРДИОЛОГИЯ 10 Г.И. СИДОРЕНКО. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ… 11 которые количественно оценивают динамику ЭКГ показателей, в частности смещение сегмента ST [25]. 3. Наиболее информативным и практически важным нам представляется изучение динамики биохимических маркеров повреждения миокарда. Не- давно были проведены кооперативные исследования, в которых оценивалась динамика этих показателей при ОКС. Например, в исследовании PARAGON [26] на основании изучения динамики клинических, инструментальных и биохимических показателей у 918 больных были получены прогностические све- дения об исходах заболевания в течение ближайших 6 мес. При этом сопоставлялись данные уровня тро- понина и показателей ST при поступлении и выписке (рис. 1). Важно отметить, что динамическая оценка такого маркера, как тропонин Т, даже не превыша- ющего допустимого порога нормы, все же позволяла прогнозировать неблагоприятный исход в течение 6 мес, особенно если сочеталась с динамикой смеще- ния сегмента ST. В то же время в условиях палаты интенсивной терапии врач должен оценить прогноз на ближай- шие сутки, чтобы выработать тактику неотложных мероприятий. Подобные исследования предприни- мались и ранее в виде мониторирования по бинар- ному принципу (есть ишемия или нет?). Это поз- воляло определить стратегию требуемых лечебных мероприятий, но не давало возможности обосновать тактические решения применительно к конкретно- му пациенту. Повышенное содержание кардиальных марке- ров, скорее, позволяет думать об остром инфаркте миокарда, чем о нестабильной стенокардии. В то же время у многих больных с нестабильной стенокарди- ей выявлялось повышенное содержание тропонинов. Это было установлено у больных с III классом по E. Braunwald [10], а также в других исследованиях. При этом нормальные показатели были превышены в 3–4 раза в течение 1–3 дней. По данным Н.А. Мазура [27], повышение био- химических маркеров чаще (в 70%) наблюдалось при продолжительности болевого приступа от 15 до 30 мин. Эти результаты согласуются с выводами С. Heeschen et al. [28], основанными на тщательно подобранной группе из 351 больного с нестабильной стенокардией класса III по Braunwald. Повышение уровня тропонина в течение 6 ч от поступления сочеталось с высокой частотой рефрактерной сте- нокардии и вызывало необходимость катетеризации сердца и ангиопластики. При этом было выявлено Рис. 1. Результаты исследования PARAGONB. Сопоставление уровня тропонина Т и смещения сегмента ST электрокардиограммы при поступлении больных в стационар (1) и при выписке (2). В рамке — показатели летальных исходов в течение 6 месяцев [26]. КАРДИОЛОГИЯ 12 Г.И. СИДОРЕНКО. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ… 13 существенное увеличение риска смерти или ин- фаркта миокарда. В обзоре F. Harmann et al. [29] подчеркивается, что у 25–30% всех больных с нестабильной стенокар- дией повышение показателей тропонина Т свидетель- ствовало о наличии микронекрозов миокарда. Продолжая выдвинутое выше положение о необ- ходимости количественной оценки динамики показа- телей при ОКС, мы хотели бы подчеркнуть, что если для оценки отдаленного прогноза и стратегии лечения требовалось сопоставить показатели с интервалом в 3–4 нед, то для определения ближайшего прогноза и тактики лечения требуется оценка динамики с ин- тервалами в 6–12 ч. Строго говоря, в рекомендациях, разработанных Комитетом экспертов Всероссийского научного об- щества кардиологов [4], совершенно обоснованно подчеркнута необходимость повторного взятия крови и измерения тропонинов в течение 6–12 ч после по- ступления больного и после любого эпизода сильной боли в грудной клетке. Нами была изучена динамика биохимических маркеров повреждения миокарда у больных с ОКС, поступивших в 2001–2002 гг. в стационары 4-й кли- нической больницы г. Минска и Республиканский на- учно-практический центр «Кардиология». При этом динамика показателей сопоставлялась с временными интервалами (фактически определялась скорость изменения), с клиническими данными и с исходами лечения. Количественное содержание белков TrI, TrT, MyO, активность МВ-КФК изучалась иммуно- флюоресцентным методом при помощи кассет Triage Cardiac фирмы «Biosite Diagnostics» (США). За верхнюю границу нормы был принят уровень для TrI — 0,4 нг/мл, TrT — 0,1 нг/мл, MyO — 107 нг/мл, МВ-КФК — 4,3 нг/мл. Динамика содержания марке- ров рассчитывалась с определением скорости измене- ния за 1 ч. Расчеты проводились следующим образом. Например, динамика уровня TrT′ определялась по формуле TrT TrT t ′ = ∆ ∆ , где TrT′ — динамика показателя за единицу времени (ч); ∆TrT — разность показателей между соседними измерениями; ∆t — интервал времени между повтор- ными измерениями (ч). При этом знаком плюс (+) отмечалось увеличе- ние показателя сердечного маркера, а знаком минус (–) — его убывание. Если при первом же исследо- вании определялось достоверное увеличение содер- жания маркеров, то при совпадении с клиническими данными утверждался диагноз инфаркта миокарда, и повторное исследование в этих случаях не прово- дилось. В то же время, как нам кажется, представляет интерес ознакомление с показателями скорости из- менения биохимических маркеров. На приведенном графике показатели скорости отнесены к динамике за 1 ч (рис. 2). Отчетливо прослеживаются группы пациентов с биохимическими сдвигами в сторону улучшения симптоматики. Далее выделяется группа Рис. 2. Скорость изменения биохимических маркеров поражения миокарда (нг/мл/ч) при ОКС. Выше нулевой линии — динамика в сторону увеличения маркеров (ухудшение), ниже — динамика в сторону уменьшения маркеров (улучшение). Крупные кружки — случаи летальных исходов. Черные кружки — показатели тропонина Т, серые — показатели СК-МВ, белые — показатели динамики миоглобина КАРДИОЛОГИЯ 12 Г.И. СИДОРЕНКО. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ… 13 пациентов, у которых скорость изменения уровня маркеров была направлена в сторону ухудшения. Наконец, определяются случаи с фатальным исходом во время пребывания в стационаре. Обращает на себя внимание группа пациентов, у которых биохимические маркеры не выявляли ни- какой ощутимой динамики. Чаще всего это совпадало с довольно стабильной клинической картиной и за- ставляло задуматься: а был ли это истинный ОКС, т.е. была ли жизненно опасная динамическая ситуация? Приведенный график, дающий первые резуль- таты исследования, заставляет задуматься еще над одним вопросом. В тех случаях, когда под влиянием медикаментозной терапии выявляется отчетливое улучшение оперативно исследуемой динамики мар- керов, вероятно, можно на данном этапе ограничиться агрессивной консервативной терапией. В частности, C.R. Conti, автор термина «нестабиль- ная стенокардия», рекомендовал при рефрактерной стенокардии применять так называемую «агрессивную терапию» [30]. Сюда входят антиишемическая терапия (бета-блокаторы в максимально переносимой дозе, оральный прием антагонистов кальция, нитраты в мак- симально переносимой дозе, которая не сопровождается прогрессирующим падением АД), антитромбоцитарная терапия (аспирин, тиклопидин, клопидогрель). В резер- ве гликопротеины — антагонисты IIв/IIIa рецепторов. Особенность «агрессивности» предложенной тера- пии — введение максимально переносимой дозы при контроле эффективности каждого введения. Кроме того, имеются убедительные данные о несомненной пользе липидснижающей терапии, точнее, речь идет о плейо- тропном действии статинов. Агрессивная липидснижа- ющая терапия рекомендуется, если симптоматика ОКС удерживается после 48 ч от начала болевых приступов. При наличии подъема сегмента ST, как известно, показана тромболитическая терапия, иногда ее начи- нают даже на этапе транспортировки больного. В тех же случаях, когда нарастает угрожающая динамика показателей биохимических сердечных маркеров на фоне консервативной терапии, следует при возможности незамедлительно переходить к хи- рургической реваскуляризации. Недавно опубликованы данные, говорящие о целесообразности хирургической реваскуляриза- ции у пациентов с начальным повышением уровня тропонина. По данным кооперативного исследования TRUCS (Treatment of Refractory Unstable Angina in geographically isolated areas Without Cardiac Surgery), в группе с консервативной медикаментозной терапией стабилизация состояния была достигнута лишь в 43% случаев, а в группе с инвазивной стратегией — в 96%. Смерть в первой группе наступила в 8,3% случаев, а в группе с инвазивной стратегией — в 1,3%. Леталь- ность в этой последней группе была значительно ниже и через 30 дней, и через 12 мес. В одном из недавно опубликованных обзоров под- черкивается, что «новая диагностическая стратегия ставится выше, чем наличие или отсутствие острого инфаркта миокарда» [27]. Приведенные соображения показывают, что динамическое исследование с уче- том биохимических маркеров может количественно отражать степень нестабильности при ишемической болезни сердца, прогнозировать ближайшую динами- ку и служить основой для выбора лечебной тактики при ОКС. Недавно в одной из публикаций прозвучали пес- симистические ноты: «Сейчас, несколько лет спустя, мы находимся в тупике по способности предсказать исход у пациентов с острым коронарным синдромом» [33]. Обосновано ли это? В свое время Клод Бернар утверждал, что «…цель всякой науки может быть охарактеризована словами: предвидеть и действовать». Нам кажется, что страте- гия и тактика лечения больных с ОКС должна посте- пенно приближаться к этому идеалу. Л и т е р а т у р а 1. Brener S.I., Topol E.I. Troponin, embolisation and restora- tion of microvascular integrity. // Eur. Heart J.— 2000; 21: 1117–1119. 2. Грацианский Н.А. Нестабильная стенокардия — острый коронарный синдром. Некоторые новые факты о па- тогенезе и их значение для лечения // Кардиология.— 1996.—  11.— С. 4–16. 3. Грацианский Н.А. Нестабильная стенокардия — острый коронарный синдром. III. Предупреждение обострений ишемической болезни сердца. Статины и антибиотики // Там же — 1997.—  11.— С. 4–17. 4. Лечение острого коронарного синдрома без стойких подъемов сегмента ST на ЭКГ: Российские рекоменда- ции. Приложение к журналу «Кардиология» — 2001.—  10.— 22 с. 5. Голиков А.П., Сыркин А.Л., Максимов Н.А. Острый ко- ронарный синдром // ТОП-медицина.— 1997.—  6.— С. 9. 6. Insights into the pathogenesis of acute ischemic syn- dromes / V. Fuster, L. Badimon, M. Cohen еt al. // Circula- tion.— 1988; 77:1213–1220. 7. Арутюнов П. Статины — острые коронарные синдромы. Мы на пороге нового стандарта лечения // Клин. фарма- кол. и терапия.— 2001.—  10 (3).— С. 2–8. 8. ACC/AHA Guidelines for the management of patients with unstable angina and nonSTsegment elevation myocardial infarction/ A report of the American college of cardiology/ American heart association task force on practice guidelines (Committee on the management of patients with unstable angina) // JACC.— 2000; 36:970–1062. 9. Management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST segment elevation. Task Force of the ESC / M.E. Bertran, M.L. Simoons, K.A.A. Fox et al. // Eur. Heart J.— 2002; 23:1809–1840. 10. Hamm C.W., Braunwald E. A classification of unstable angina revisited // Circulation.— 2000: 102–118. 11. Сидоренко Г.И., Карвига И.И. Проблема боли при ише- мии миокарда // Весці НАН Беларусі.— 2001.—  2.— С. 104–119. 12. Верткин А.Л., Мартынов И.В., Гасилин В.С. Безболевая ишемия миокарда.— М., 1995. 13. Studies in the mechanism of ventricular activity VI. The КАРДИОЛОГИЯ 14 КАРДИОЛОГИЯ 15ÌÅÆÄÓÍÀÐÎÄÍÛÉ ÌÅÄÈÖÈÍÑÊÈÉ ÆÓÐÍÀË ¹ 1’2004 depolarization complex in pure subendocardial infarction: role of the subendocardial region in the normal electrocar- diogram / K. Prinzmetal, C.M. Shaw, M.H. Maxwell et al. // Am. J. Med.— 1954; 16: 469–488. 14. Cook R., Edwards J., Pruitt. R. Electrocardiographic changes in acute subendocardial infarction. I Large subendocardial and large nontransmural infarcts // Circulation.— 1958; 18: 100–111. 15. Аронов Д.М., Лупанов В.П., Михеев Т.Г. Функциональные пробы в кардиологии: Лекции III, IV // Кардиология.— 1995.—  12.— С. 83–93. 16. Transient Qwaves and reversible cardiac failure during myocardial ishemia: electrical and mechanical stunning of the heart / T.T. Bashour, S.S. Kabbani, H.P. Brewster et al. // Am. Heart J.— 1983: 780–783. 17. Phibbs B.P. The Q ware infarct: phenomen or chimera? // Eur. Heart J.— 2001; 22: 980–982. 18. Does the electrocardiographic presence of Qwaves influ- ence the Survival of patients with acute myocardial infarc- tion? / J. Abdulla, B. Brendorp, C. TorpRedersen et al. // Ibid: 1008–1014. 19. Collinson P.O. Troponin T or Troponin I or CKMB (or none?) // Ibid — 1998; 19 (Suppl.), 16. 20. Wu A.H. B., Feng I.J. Biochemical differences between TnT and TnI and their significance for diagnosis of acute coro- nary syndromes // Ibid, 25. 21. Equivalent early sensivities of myoglobin, creatine kinase MS mass. Creatine kinase isoform ratios, and cardiac tro- ponins I and T for acute myocardial infarction / J. Mair, D. Moramdell, N. Censer еt al. // Clin. сhem.— 1995; 41, 9: 1266–1972. 22. Cardiac troponin I do diagnosis myocardial injury / J. Mair, I. Wagner, B. Puschendorf еt al. // Lancet.— 1993; 341: 839–849. 23. Cardiac troponin I to diagnostic myocardial injury / I.P. Bertinchant, C. Larue, I. Mair еt al. // Abstracts Pre- sented at the 1994. Am. Ass. for clin. chem. 24. Применение метода объективизации боли–регистратора болевой чувствительности в экспертно-реабилитацион- ной практике / Н.Г. Аринчина, Г.И. Сидоренко, В.П. Кру- пенин и др. // Медэлектроника, 2003. Средства мед. электроники и новых мед. технологий.— Минск, 2003. 25. Интекард-4. Нагрузочная компьютерная электрокарди- ография / А.П. Воробьев, М.С. Гриб, О.П. Мельникова и др.— Минск, 1997 — 102 с. 26. Does the dischange ECG provide additional prognostic insight (S) in nonSR elevation ACS patients from that ac- quired on admission? / A. Hersi, I. Fu, B. Wong et al. // Eur. Heart J.— 2003; 24:522–531. 27. Мазур Н.А., Швец О.В. Острый коронарный синдром.— М., 2000.— 36 с. 28. Cardiovascular risk and therapeutic benefit of coronary intervention for patients with unstuble angina according to the troponin T status. / C. Heeschen, B.U. Goldmann, W. Terres, C.W. Hamm // Eur. Heart J.— 2000; 21:1159– 1166. 29. Biochemical markers in the diagnosis of coronary artery diseases / F. Harmann, M. Kampmann, N. Frey et al. // Ibid.— 1998; 12 (Suppl.), 2. 30. Conti C.R. The management of refractory angina // Ibid.— 2000; 21:1909–1910. 31. Явелов И.С., Грацианский Н.А. Российский регистр ост- рых коронарных синдромов: лечение и исходы в стацио- наре при остром коронарном синдроме без подъемов сег- ментов ST // Кардиология.— 2003.—  12 — С. 23–36. 32. Возможности применения современных рекомендаций по лечению острых коронарных синдромов в инфаркт- ном отделении городской больницы / О.В. Аверков, А.Ю. Лысов, А.Д. Эрлих и др. // Там же.— 2002.—  4.— С. 4–13. 33. Califf R.M. Cardiac markers in acute coronary syndromes — refining our knowledge // Eur. Heart J.— 2003; 24:136– 137. Поступила 12.01.2004 ACUTE CORONARY SYNDROME: HOW TO EVALUATE HOW ACUTE IT IS G.I. Sidorenko S u m m a r y The author substantiates the necessity of determining the rate of changes in pain, electrocardiographic, and biochemical signs of acute coronary syndrome. The findings of evaluation of the rate of changes in indices of myocardial damage biochemical markers as well as the characteristics of the therapeutic tactics associated with this are reported.