II Украинский симпозиум "Экстрапирамидные заболевания и возраст"
23–24 сентября 2004 г. в Киеве под эгидой Европейского общества по проблеме болезни Паркинсона (EPDA) состоялся II Украинский симпозиум с международным участием «Экстрапирамидные заболевания и возраст», посвященный 10-летию Украинской ассоциации по проблеме болезни Паркинсона....
Збережено в:
| Опубліковано в: : | Международный медицинский журнал |
|---|---|
| Дата: | 2004 |
| Автори: | , |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Російська |
| Опубліковано: |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
2004
|
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/52670 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | II Украинский симпозиум "Экстрапирамидные заболевания и возраст" / И.Н. Карабань, А.В. Гудзенко // Международный медицинский журнал. — 2004. — Т. 10, № 4. — С. 131-134. — рос. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1859604515583426560 |
|---|---|
| author | Карабань, И.Н. Гудзенко, А.В. |
| author_facet | Карабань, И.Н. Гудзенко, А.В. |
| citation_txt | II Украинский симпозиум "Экстрапирамидные заболевания и возраст" / И.Н. Карабань, А.В. Гудзенко // Международный медицинский журнал. — 2004. — Т. 10, № 4. — С. 131-134. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Международный медицинский журнал |
| description | 23–24 сентября 2004 г. в Киеве под эгидой Европейского общества по проблеме болезни Паркинсона (EPDA) состоялся II Украинский симпозиум с международным участием «Экстрапирамидные заболевания и возраст», посвященный 10-летию Украинской ассоциации по проблеме болезни Паркинсона.
|
| first_indexed | 2025-11-28T03:08:22Z |
| format | Article |
| fulltext |
НАУЧНыЕ СъЕзДы
131ÌÅæäóíàðîäíûé ÌÅäèöèíñêèé æóðíàë ¹ 4’2004
23–24 сентября 2004 г. в Киеве под эгидой Евро-
пейского общества по проблеме болезни Паркинсона
(ePda) состоялся II украинский симпозиум с между-
народным участием «Экстрапирамидные заболевания
и возраст», посвященный 10-летию Украинской ассо-
циации по проблеме болезни Паркинсона. Симпозиум
проведен при спонсорской поддержке компаний leK
— генеральный спонсор, sanofI, heXal, «Олфа»,
«Хикма», «roche» и др.
С приветствием к участникам симпозиума об-
ратились вице-президент АМН Украины профессор
А.А. зозуля, директор Института неврологии, психиат-
рии и наркологии АМН Украины профессор П.В. Во-
лошин, глава Киевского городского научно-практиче-
ского общества неврологов профессор М. Б. Маньков-
ский. Свое благословение передал Митрополит Киев-
ский и всея Украины Владимир.
Симпозиум открыл директор Института герон-
тологии АМН Украины член-корреспондент АМН
Украины В.В. Безруков. Он обозначил ряд нейродеге-
неративных заболеваний, таких как болезнь Паркин-
сона, вторичный паркинсонизм, в том числе медика-
ментозный и токсический, болезнь гентингтона, муль-
тисистемная атрофия, деменция с тельцами леви,
занимающих значительное место в эпидемиологии
неврологических заболеваний и приводящих к инва-
лидности, снижению продолжительности и качества
жизни больных.
В докладе были представлены статистические
данные: в Украине и России на 100 тыс. населения
приходится 130–140 больных паркинсонизмом, при-
чем среди лиц старше 60 лет частота этого заболева-
ния удваивается. груз ответственности и материаль-
ных расходов ложится на семью и общество, а ока-
зание медицинской помощи таким больным пред-
ставляет определенные трудности. Поэтому данная
проблема имеет огромное медико-социальное значе-
ние. Несмотря на то что кардинально она не решена,
имеется прогресс в изучении механизмов развития
паркинсонизма, в разработке новых подходов в диа-
гностике (в частности, использование генетических
маркеров, метода вызванных потенциалов), совершен-
ствуются методы лечения. Отмечены возрастающее
разнообразие, появление на фармацевтическом рынке
новых лекарственных препаратов, распространение
методов клеточной терапии, включая использование
стволовых клеток, намечаются пути генетической те-
рапии болезни Паркинсона.
В докладе «генофенотипические корреляции при
разных формах первичного паркинсонизма» про-
фессор НИИ неврологии РАМН С. Н. Иклариошкин
(Москва) подчеркнул, что до середины XX в. болезнь
Паркинсона не считалась генетической патологией.
Более того, наличие повторных случаев заболевания
в семье расценивалось многими исследователями
и клиницистами как признак того, что это не истин-
ная болезнь Паркинсона и семейный анамнез не мо-
жет быть положительным при данном заболевании.
Сегодня является общепризнанным весьма значимый
вклад генетических факторов в развитие этой патоло-
гии. Положительный семейный анамнез выявляется
не менее чем у 10 % больных, страдающих первичным
паркинсонизмом. Риск развития болезни, как было
показано в больших популяционных исследованиях,
среди ближайших родственников пациентов с болез-
нью Паркинсона составляет 4–10 %, что существенно
превышает общепопуляционный риск. Отмечается
высокая конкордантность по заболеванию среди мо-
нозиготных близнецов (75 %) по сравнению с дизигот-
ными (22 %). Наконец, выявлены родословные с ти-
пичным менделевским, моногенным типом наследо-
вания болезни Паркинсона, идентифицированы гены
этих наследственных форм заболевания.
В настоящее время первичный паркинсонизм, об-
условленный дегенерацией дофаминергических ней-
ронов черной субстанции, классифицируют как две
самостоятельные формы: болезнь Паркинсона и юве-
нильный (юношеский) паркинсонизм. Если ювениль-
ный паркинсонизм как аутосомно-рецессивное забо-
левание связан с наследованием мутаций в генах пар-
кина (хромосома 6q25-27) и dJ-I (хромосома 1p35-36),
то при болезни Паркинсона имеет место полигенная
наследственная предрасположенность, определяющая
состояние системы клеточной детоксикации, антиок-
сидантной защиты и дофаминового обмена. В неко-
торых случаях (5–10 %) болезнь Паркинсона может
наследоваться по аутосомно-доминантному или ауто-
сомно-рецессивному типу. Исследование таких родос-
ловных позволяет с помощью современных техноло-
гий генетики обнаруживать локализацию гена на хро-
мосоме с последующим клонированием гена и иден-
тификацией белкового дефекта. Полученные данные
о патогенезе заболевания с успехом экстраполируются
на более часто встречающиеся формы паркинсонизма,
имеющие мультифакториальную природу.
Установление генетического статуса лиц из групп
риска и анализ генофенотипических корреляций по-
зволяют принципиально изменить подходы к диагно-
стике, профилактике и определению прогноза болезни
в выборках больных и семей с различными формами
первичного паркинсонизма.
Особое внимание в программе работы конферен-
ции было уделено нейрофизиологическим, нейроим-
мунологическим аспектам патогенеза и особенностям
нейромедиаторных нарушений при паркинсонизме
и различных формах экстрапирамидной патологии.
Вопросы дисрегуляции нейротрансмиттерных
и нейропептидных систем, нейроиммунные механиз-
II Украинский сиМПозиУМ
«ЭкстраПираМидные заболевания и возраст»
д. мед. н. И. н. каРабань, а. В. Гудзенко
Институт геронтологии АМН Украины, Киев
НАУЧНыЕ СъЕзДы
132
мы паркинсонизма были освещены в докладе профес-
сора С.В. Магаева. Представленные эксперименталь-
ные и клинические данные свидетельствуют о важной
роли дисрегуляционной патологии в патофизиоло-
гических механизмах паркинсонического синдрома.
Триггерным механизмом дезинтеграции регуляторных
систем является дефицит дофамина, обсловленный
дегенерацией части пула дофаминсинтезирующих ни-
гростриатных нейронов. Снижение дофаминергиче-
ских тормозных регуляторных влияний на стриатные
холинергические нейроны влечет за собой дисбаланс
в системе взаимозависимых нейротрансмиттерных
и нейропептидных нейронов. При паркинсонизме
нарушается активность холин-, глутамат-, гАМК-,
аденозин-, нейрокинин-, П-ергической систем и из-
меняется экспрессия рецепторов к соответствующим
регуляторным факторам, что приводит к дезинтегра-
ции межсистемных взаимодействий, лежащей в основе
декомпенсации дефицита тормозного нейротранс-
миттера в стриатуме. Снижение активности дофами-
нергической системы обусловливает гиперактивацию
глутаматергических кортикостриатной и субталамо-
стриатной систем. Дофаминергические нейроны ком-
пактной зоны черной субстанции характеризуются
наиболее высокой экспрессией nMda-рецепторов по
сравнению с нейрональным пулом вентромедиальной
области покрышки, что может определять высокую
чувствительность нигростриатных нейронов к эксай-
тотоксическому эффекту глутамата. Нарушение вза-
имодействий дофамин- и глутаматергических систем
обусловливает дисбаланс гАМК системы. Снижение
активности дофаминергической системы вызывает ак-
тивацию дофастриатных серотонинергических и аде-
нозинергических влияний, подавление П-ергических
регуляторных влияний, что приводит к потенциации
патогенетических механизмов паркинсонического
синдрома. Можно полагать, что дисрегуляционные
расстройства возникают на ранних, неврологически
бессимптомных стадиях патологии ЦНС. В этой связи
изменения иммунологического статуса при паркин-
сонизме можно рассматривать как проявление дис-
регуляции иммунной системы в связи с локализацией
патологического процесса в нигростриатной дофами-
нергической системе. Наряду с индукцией нарушений
иммунологического статуса снижается содержание
стриатного дофамина и возникают неврологические
признаки дофаминовой недостаточности или развива-
ются паркинсонические симптомы.
Проблема диагностики и лечения сосудистого
паркинсонизма (СП) были рассмотрены в докладе
профессора О.С. левина (Москва). В нем были при-
ведены данные патоморфологических исследований,
свидетельствующие о том, что СП — одна из основ-
ных форм вторичного паркинсонизма, на долю кото-
рого приходится от 3 до 8 % случаев паркинсонизма,
описаны сложности диагностики СП. Показано, что
вероятность развития и тяжесть паркинсонизма в ре-
шающей степени зависят не от общего объема пора-
жения мозговой ткани, а от локализации поражения
в стратегически значимых зонах, выделено несколько
клинико-патогенетических вариантов СП, обуслов-
ленных поражением различных звеньев моторного
лобно-подкоркового круга. В докладе обосновано вы-
деление двух основных направлений в лечении СП:
базисной терапии, направленной на предупреждение
дальнейшего повреждения мозга, и симптоматическо-
го лечения, направленного на коррекцию паркинсо-
низма и сопутствующих проявлений. Отмечено, что
остаются неясными роль ликвородинамических нару-
шений в патогенезе сосудистого паркинсонизма и воз-
можности лечебного эффекта при их коррекции.
Выступление профессора В.В. захарова (Мо-
сковская медицинская академия им. И.М. Сеченова)
было посвящено когнитивным нарушениям при пар-
кинсонизме.
Докладчик отметил, что классическая триада пар-
кинсонизма не описывает в полной мере всей клини-
ческой картины этого симптомокомплекса. Сегодня
ни у кого не вызывает сомнений, что паркинсонизм
сопровождается и многочисленными немоторными
симптомами, среди которых наиболее важное место
занимают когнитивные расстройства. Пораженные
подкорковые структуры (скорлупа и черная субстан-
ция) интегрированы в морфофункциональные фрон-
топодкорковые круги, имеющие отношение к регуля-
ции когнитивной деятельности. Предполагается, что
полосатые тела участвуют в эмоциональной настрой-
ке лобной коры при выборе того или иного решения
из нескольких альтернативных. Формирующееся
чувство можно определить как интуитивную уверен-
ность в правильности выбора в том случае, когда че-
ловек решает задачу впервые и не может опереться на
свой прошлый опыт. Отсюда вытекают характерные
когнитивные симптомы при поражении полосатых
тел: замедленность когнитивной деятельности (бра-
дифрения), инертность, стремление следовать преж-
ней стратегии и т. д. Кроме того, болезнь Паркинсона
и другие заболевания, включающие синдром паркин-
сонизма, имеют тенденцию к генерализации процесса
с вовлечением различных отделов головного мозга.
На развернутых стадиях болезни Паркинсона морфо-
логические изменения определяются и в структурах
лимбической системы, и в коре головного мозга. При
подкорковой деменции у больных помимо брадифре-
нии наблюдаются забывчивость и трудности в воспро-
изведении информации при сохранной способности
к запоминанию, что отличает их от больных с корко-
вой деменцией при болезни Альцгеймера (БА). зна-
ния, приобретенные в течение жизни, первичные кор-
ковые функции (праксис, гнозис, речь) при заболева-
ниях с преимущественным поражением подкорковых
структур не страдают, но нарушается регуляция, воз-
можность использования знаний и этих функций.
Существуют методические трудности распознава-
ния когнитивных нарушений, связанные с гетероген-
ностью паркинсонизма и неспецифичностью симпто-
мов расстройств мозговых функций, которые могут
быть обусловлены также старческой атрофией коры
головного мозга, БА, патологией магистральных сосу-
дов шеи, артериальной гипертензией и др.
В докладах, посвященных этой важной проблеме,
было рассмотрено влияние лечения болезни Паркин-
сона на психические функции. Имеющиеся данные
противоречивы. Большинство авторов сходятся в том,
И. Н. КАРАБАНь… ЭКСТРАПИРАМИДНыЕ зАБОлЕВАНИЯ И ВОзРАСТ
133
что вначале терапия препаратами леводопы, агониста-
ми дофамина на первом этапе положительно влияет
на когнитивные функции, однако в дальнейшем, не-
смотря на лечение, происходит прогрессирование
этих расстройств. С другой стороны, те же препараты,
особенно агонисты дофамина, отрицательно воздей-
ствуют на нейропсихический статус больных, нередко
вызывая галлюцинации, преходящие состояния спу-
танности сознания. Что касается холинолитиков, то
в данном случае единодушно признано отрицательное
действие этих препаратов и на когнитивные функции,
и на состояние высших психических функций.
Пространственные расстройства и нарушения
памяти, выходящие за пределы возрастной нормы,
наблюдаются у половины пациентов с болезнью Пар-
кинсона. Основным механизмом когнитивных рас-
стройств является нарушение регуляции произволь-
ной деятельности, что считается характерным для
дисфункции лобных отделов головного мозга.
Таким образом, анализ особенностей когнитив-
ных расстройств позволяет сделать выводы о распро-
страненности нейродегенеративного процесса в раз-
личных случаях паркинсонизма. Так, на первых эта-
пах болезни поражаются прежде всего подкорковые
структуры и возникает вторичная дисфункция лоб-
ных отделов головного мозга, на развернутых стадиях
заболевания присоединяется дисфункция структур
гиппокампова круга. Прогрессирующий надъядерный
паралич сопровождается симптомами распространен-
ной дисфункции подкорковых и корковых структур,
однако больше страдают передние отделы головного
мозга. При множественной системной атрофии возни-
кает генерализованное поражение при относительной
сохранности орбитофронтальных отделов коры мозга.
Наконец, деменция с тельцами леви характеризуется
наиболее выраженной патологической картиной, диф-
фузным поражением как подкорковых, так и корко-
вых структур головного мозга.
Немаловажное место в симптомокомплексе пар-
кинсонического синдрома занимают психотические
нарушения, которые возникают у 20–30% пациентов.
Традиционно эти нарушения объясняют побочным
эффектом противопаркинсонических средств. Тем не
менее важная роль в их развитии принадлежит и внут-
ренним предпосылкам, формирующимся по мере
прогрессирования заболевания и приводящим к сни-
жению порога развития психотических нарушений.
С нейрохимической точки зрения, важнейшей пред-
посылкой развития психотических нарушений может
быть дефицит холинергических систем с относитель-
ным преобладанием в лимбической системе и ассоци-
ативных зонах коры дофаминергической и серотонин-
ергической систем. Восстановление этого баланса
с помощью атипичных нейролептиков, антагонистов
серотонина и ингибиторов ацетилхолинэстеразы по-
зволяет скорректировать психотические нарушения
и часто дает возможность повысить дозу противопар-
кинсонических средств до эффективного уровня.
глава Российской ассоциации по проблеме болез-
ни Паркинсона профессор Н. В. Федорова коснулась
в своем докладе особенностей поздних стадий этого
заболевания.
При длительном течении болезни Паркинсона
и многолетней терапии ДОФА-содержащими сред-
ствами типичная клиническая картина заболевания
изменяется. Появляются моторные флуктуации (фе-
номен истощения эффекта разовой дозы, неравно-
мерность эффекта однократных одинаковых доз ле-
водопы в течение суток, феномен «включения — вы-
ключения») и лекарственные дискинезии. Последние
наблюдаются у 70% больных и могут проявляться
в виде хореоатетоза мышц плечевого пояса, шеи, ми-
мической мускулатуры (оромандибулярная дискине-
зия), спастической кривошеи, торсионной дистонии,
позных нарушений, дистонии стопы. Другие формы
нарушения двигательной активности обусловлены
преимущественно акинетическими состояниями.
К характерным проявлениям прогрессирующей
болезни Паркинсона относятся также вегетативные
нарушения, падения больного, нейропсихологические
расстройства, нарушения сна. На поздних стадиях бо-
лезни возрастает риск акинетического криза, который
характеризуется быстро возникающей и длящейся
более 24 ч выраженной акинезией, дизартрией, дис-
фагией, дисфонией, спутанностью сознания и вегета-
тивными нарушениями (тахикардией, гипертермией,
артериальной гипотензией, недержанием мочи, обиль-
ным потоотделением). Смертность при этом достигает
60–70 %. При отсутствии лечения пациенты погибают
от пневмонии, тромбоэмболии, водно-электролитных
нарушений. Клинические проявления акинетическо-
го криза имеют сходные черты с синдромом злока-
чественной гипертермии и злокачественным нейро-
лептическим синдромом. Предполагают, что развитие
этих синдромов связано с блокадой дофаминовых
рецепторов в полосатом теле и гипоталамусе. Иногда
подобный синдром возникает после внезапной отме-
ны леводопы.
Коррекция акинетических кризов включает комп-
лексные лечебные мероприятия, среди которых осо-
бое значение, как меры патогенетического лечения,
имеют инфузионная терапия с введением амантадина
сульфата и назначение миорелаксирующих средств.
В последние годы особую актуальность и соци-
альную значимость приобретает проблема употреб-
ления подростками суррогатных наркотиков, содер-
жащих марганец и психостимулирующие препараты.
При внутривенном введении суррогатов происходит
поражение базальных ганглиев и нарушение функ-
ционирования корково-подкорковых кругов и палли-
дарно-стволовых связей. Клиническая картина синд-
рома паркинсонизма в таких случаях характеризуется
симметричным дебютом, при этом гипокинезия пре-
обладает над ригидностью, а постуральный тремор
более выражен, чем тремор покоя, отмечается раннее
начало и быстрое прогрессирование постуральных на-
рушений. Помимо моторных нарушений имеют место
вегетативные, нейродинамические расстройства, на-
рушения памяти, депрессия и тревога.
Важное место в структуре заболеваний экстрапи-
рамидной нервной системы занимает наследственная
патология. В докладе С.А. Клюшникова (Москва) рас-
сматривались вопросы молекулярной генетики и осо-
бенности клинического течения хореи гентингтона.
НАУЧНыЕ СъЕзДы
134
Хорея гентингтона (Хг) — одно из наиболее рас-
пространенных экстрапирамидных наследственных
нейродегенеративных заболеваний, на протяжении
100 лет приковывающее к себе внимание исследовате-
лей во всем мире. Это связано прежде всего с особой
тяжестью страдания, характеризующегося развитием
и неуклонным прогрессированием хореических ги-
перкинезов, личностных и когнитивных нарушений,
вплоть до развития тяжелой деменции, и отсутствием
до настоящего времени каких-либо эффективных этио-
патогенетических методов лечения. Болезнь поражает
людей, как правило, в молодом, наиболее трудоспо-
собном возрасте, развиваясь исподволь и обусловли-
вая высокий риск передачи потомству. В последнее
десятилетие изучение Хг и других «модельных» ней-
родегенеративных заболеваний позволило сформули-
ровать новую концепцию конформационных болез-
ней мозга, исследовать тонкие механизмы нарушений
белкового гомеостаза, наметить конкретные пути раз-
работки новых методов лечения и профилактики ней-
родегенеративных заболеваний.
Рассматривались также основные принципы
лечения эссенциального тремора (ЭТ) — наиболее
распространенного заболевания экстрапирамидной
нервной системы, встречающегося в течение жизни
у 4–6 % людей. Основным проявлением заболевания
является постурально-кинетический тремор. Хотя
ЭТ нередко называют доброкачественным, по мере
прогрессирования заболевания практически все па-
циенты испытывают затруднения при приеме пищи,
письме, одевании и т.п., а в 15% случаев ЭТ приво-
дит к тяжелой инвалидности. К сожалению, вопросы
лечения ЭТ остаются недостаточно разработанными.
Чаще всего для его лечения применяют пропрано-
лол и клоназепам, однако из-за побочных эффектов
значительная часть пациентов, особенно пожилого
возраста, оказывается не в состоянии принимать эти
препараты. Проводимые в Центре экстрапирамидных
заболеваний Минздрава РФ исследования эффек-
тивности и переносимости больными ЭТ примидона
(гексамидина) показали умеренный и выраженный
положительный эффект у 80% пациентов. Эффектив-
ность примидона не зависела от возраста начала за-
болевания и семейного анамнеза, но в течение 1 года
15% пациентов нуждались в увеличении дозы пре-
парата для поддержания его терапевтичекого эффек-
та. В данном исследовании были выявлены высокая
эффективность и хорошая переносимость больными
примидона при медленной схеме титрования, что дало
основание рекомендовать этот препарат как средство
первого ряда у пациентов с ЭТ.
Вопросам комплексной патогенетической тера-
пии болезни Паркинсона было посвящено выступле-
ние доктора мед. наук И. Н. Карабань (Институт ге-
ронтологии АМН Украины, Киев).
В докладе указывалось, что лечение болезни
Паркинсона должно быть направлено на достижение
следующих основных целей: 1) защиту сохранив-
шихся дофаминсинтезирующих нейронов от деге-
нерации и задержку темпа дегенерации уже повреж-
денных нейронов; 2) восстановление активности
пула дофаминергических сохранившихся нейронов
в черной субстанции; 3) восполнение дефицита до-
фамина в стриатуме; 4) подавление генератора па-
тологически усиленного возбуждения в хвостатых
ядрах; 5) дестабилизацию патологических систем
мышечной ригидности, акинезии и тремора; 6) нор-
мализацию когнитивных, эмоциональных и вегета-
тивных функций.
Главное звено патогенетической терапии — под-
держание пула сохранившихся дофаминергических ней-
ронов и уровня дофамина в нигростриатной системе.
Стратегический план определяется особенностя-
ми терапии: она должна быть комплексной, поскольку
взаимоотношения патогенетических звеньев болезни
требуют одновременного избирательного воздействия
на них, что дает потенцированный эффект, позволяет
уменьшить дозу отдельных препаратов и ослабить по-
бочные явления. Этот принцип лежит в основе комп-
лексной патогенетической терапии неврологических
расстройств.
Медико-социальное ведение больных должно ба-
зироваться на индивидуализации терапии, приоритет-
ности нейропротекции в комплексном лечении, под-
держании способностей больного к активной жизни,
на формировании положительной психологической
мотивации, направленной на волевое преодоление
двигательного дефицита и полноценное самообслу-
живание.
Медикаментозное лечение болезни Паркинсона,
являясь пожизненным, на современном этапе состав-
ляет основу ее комплексной патогенетической тера-
пии. Тактические направления современной меди-
каментозной терапии предусматривают применение
фармакологических препаратов, воздействующих на
различные звенья патогенеза заболевания. В послед-
ние годы наряду с применением заместительной тера-
пии леводопасодержащими препаратами (леводопа/
ИДК: синемет, наком, мадопар) широко используют-
ся агонисты дофаминовых рецепторов эрголинового
(бромокриптин, роналин, парлодел) и неэрголиново-
го (проноран, пермакс, мирапекс, ропинирол) ряда,
селективные ингибиторы МАО-Б (селегилин, юмекс,
сеган, когнитив), ингибиторы КОМТ (комтан), ан-
тагонисты НМДА-рецепторов (амантадин, неоми-
дантан, ПК-Мерц), блокаторы холиновых рецепто-
ров (тригексифенидил — паркопан, артан, циклодол;
бипириден — акинетон). Успешное применение этой
тактики обеспечивает регуляцию дофаминергической
нейротрансмиссии на синаптическом уровне и управ-
ление синтезом дофамина с помощью воздействия на
недофаминергическую нейротрансмиссию.
Много внимания было уделено проблемам оказа-
ния медико-социальной помощи страдающим болез-
нью Паркинсона. И.Н. Карабань отметила социаль-
ную и психологическую незащищенность пациентов,
что диктует необходимость принятия в Украине госу-
дарственной программы по нейродегенеративным за-
болеваниям, в том числе и болезни Паркинсона.
По материалам симпозиума издан сборник
«Екстра пірамідні захворювання та вік», (К.: ІВЦ
АлКОН, 2004.— 92 с.).
Поступила 11.11.04
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-52670 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 2308-5274 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-11-28T03:08:22Z |
| publishDate | 2004 |
| publisher | Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Карабань, И.Н. Гудзенко, А.В. 2014-01-05T21:54:03Z 2014-01-05T21:54:03Z 2004 II Украинский симпозиум "Экстрапирамидные заболевания и возраст" / И.Н. Карабань, А.В. Гудзенко // Международный медицинский журнал. — 2004. — Т. 10, № 4. — С. 131-134. — рос. 2308-5274 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/52670 23–24 сентября 2004 г. в Киеве под эгидой Европейского общества по проблеме болезни Паркинсона (EPDA) состоялся II Украинский симпозиум с международным участием «Экстрапирамидные заболевания и возраст», посвященный 10-летию Украинской ассоциации по проблеме болезни Паркинсона. ru Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України Международный медицинский журнал Научные съезды II Украинский симпозиум "Экстрапирамидные заболевания и возраст" 2nd Ukrainian Symposium "Extrapyramidal Diseases and Age" Article published earlier |
| spellingShingle | II Украинский симпозиум "Экстрапирамидные заболевания и возраст" Карабань, И.Н. Гудзенко, А.В. Научные съезды |
| title | II Украинский симпозиум "Экстрапирамидные заболевания и возраст" |
| title_alt | 2nd Ukrainian Symposium "Extrapyramidal Diseases and Age" |
| title_full | II Украинский симпозиум "Экстрапирамидные заболевания и возраст" |
| title_fullStr | II Украинский симпозиум "Экстрапирамидные заболевания и возраст" |
| title_full_unstemmed | II Украинский симпозиум "Экстрапирамидные заболевания и возраст" |
| title_short | II Украинский симпозиум "Экстрапирамидные заболевания и возраст" |
| title_sort | ii украинский симпозиум "экстрапирамидные заболевания и возраст" |
| topic | Научные съезды |
| topic_facet | Научные съезды |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/52670 |
| work_keys_str_mv | AT karabanʹin iiukrainskiisimpoziumékstrapiramidnyezabolevaniâivozrast AT gudzenkoav iiukrainskiisimpoziumékstrapiramidnyezabolevaniâivozrast AT karabanʹin 2ndukrainiansymposiumextrapyramidaldiseasesandage AT gudzenkoav 2ndukrainiansymposiumextrapyramidaldiseasesandage |