Мигрень
Приведены эпидемиологические характеристики мигрени, освещены ее патогенез и клиника, включая клинические особенности отдельных форм мигрени, а также дифференциальная диагностика. Описаны методы лечения и профилактика приступов заболевания. Epidemiological characteristics of migraine are reported, t...
Saved in:
| Published in: | Международный медицинский журнал |
|---|---|
| Date: | 2003 |
| Main Authors: | , |
| Format: | Article |
| Language: | Russian |
| Published: |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
2003
|
| Subjects: | |
| Online Access: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/52678 |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Journal Title: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Cite this: | Мигрень / И.А. Григорова, К.А. Лещенко // Международный медицинский журнал. — 2003. — Т. 9, № 3. — С. 34-39. — Бібліогр.: 9 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1859852684783255552 |
|---|---|
| author | Григорова, И.А. Лещенко, К.А. |
| author_facet | Григорова, И.А. Лещенко, К.А. |
| citation_txt | Мигрень / И.А. Григорова, К.А. Лещенко // Международный медицинский журнал. — 2003. — Т. 9, № 3. — С. 34-39. — Бібліогр.: 9 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Международный медицинский журнал |
| description | Приведены эпидемиологические характеристики мигрени, освещены ее патогенез и клиника, включая клинические особенности отдельных форм мигрени, а также дифференциальная диагностика. Описаны методы лечения и профилактика приступов заболевания.
Epidemiological characteristics of migraine are reported, the pathogenesis and clinical picture of the disease including clinical characteristics of some forms of migraine as well as differential diagnosis of the disease are highlighted. The methods of treatment and prevention of the attacks are described.
|
| first_indexed | 2025-12-07T15:41:28Z |
| format | Article |
| fulltext |
НЕВРОЛОГИЯ
34 ÌÅÆÄÓÍÀÐÎÄÍÛÉ ÌÅÄÈÖÈÍÑÊÈÉ ÆÓÐÍÀË ¹ 3’2003
И.А. ГРИГОРОВА... МИГРЕНЬ
35
Головная боль (ГБ) — одна из наиболее частых
жалоб пациентов не только в неврологической, но
и в общемедицинской практике. Среди многообразия
ГБ выделяют первичные, когда ГБ и связанные с ней
симптомы составляют ядро клинической картины (миг-
рень, кластерная ГБ и ГБ напряжения), и вторичные,
когда ГБ представляет собой проявление очевидных
или замаскированных патологических процессов или
состояний.
Мигрень является одной из распространенных
форм первичной ГБ. Согласно определению Всемир-
ной федерации неврологов мигрень рассматривается
как заболевание, обусловленное наследственно детер-
минированной дисфункцией вазомоторной регуляции,
которая проявляется пароксизмальными приступами
ГБ пульсирующего характера, чаще в одной половине
головы (гемикрания), сопровождающимися в боль-
шинстве случаев тошнотой, иногда рвотой, фото-
и фонофобией. По данным эпидемиологических ис-
следований, проведенных в различных странах мира,
мигренью страдает 10–15% взрослого населения.
У женщин мигрень наблюдается в 1,5–2 раза чаще,
чем у мужчин. Пик распространенности заболевания
среди женщин отмечается примерно к 40 годам, среди
мужчин — к 35 годам. Начало заболевания чаще всего
приходится на юношеский и молодой возраст. Во время
приступа мигрени более чем у 70% больных снижается
трудоспособность и как минимум треть из них прекра-
щает свою обычную деятельность или предпочитает
постельный режим [1–3].
Этиология и патогенез. Этиология мигрени
окончательно не установлена. В настоящее время
большинство исследователей склоняются к мысли
о генетической природе заболевания с аутосомно-до-
минантным типом наследования.
Патогенез мигрени сложен и пока не выяснен
полностью, однако несомненным является активное
взаимодействие при этой патологии нейрогенных,
сосудистых и нейрохимических компонентов. Одной
из первых теорий мигрени, подтвержденных экспери-
ментальными доказательствами, была сосудистая (ва-
зомоторная) теория, в которой спазм и последующее
расширение вне- и внутричерепных артерий рассматри-
вались как основной механизм мигренозного приступа.
Предполагалось, что приступу ГБ предшествует обус-
ловленная спазмом артерий фокальная ишемия мозга, а
сама боль вызывается расширением артерий с атонией
их стенки и последующим отеком периваскулярных
тканей.
Доказана фазность в развитии и течении при-
ступа мигрени. Во время первой фазы происходит
спазм сосудов, при этом отмечается также уменьше-
ние кровоснабжения самих сосудистых стенок, и они
становятся особо чувствительными к растяжению. Во
второй фазе — дилатации — наступает расширение ар-
терий, артериол, вен и венул, увеличивается амплитуда
пульсовых колебаний стенок сосуда. Наиболее четко
первая фаза выражена в интрацеребральных сосудах
и сосудах сетчатки, а вторая — в ветвях наружной
сонной артерии (менингеальных, височных, затылоч-
ных). В следующей, третьей, фазе развивается отек
сосудистых стенок и периартериальных тканей, что
ведет к ригидности стенок сосудов. В четвертой фазе
происходит обратное развитие указанных изменений.
Собственно болевые ощущения связываются главным
образом со второй (пульсирующие боли) и третьей (ту-
пые боли) фазами приступа, что нашло подтверждение
в данных ангиографического и радиоизотопного иссле-
дований во время приступа мигрени.
Модифицированная сосудистая теория предпо-
лагает патогенетически более значимым расширение
и переполнение кровью артериовенозных анастомозов,
соединяющих артериальные и венозные терминали
мозговой сосудистой сети и представляющих собой
низкорезистентные проходы для крови в обход ка-
пиллярного русла [2–5].
Активное участие нейрогенных механизмов в па-
тогенезе мигрени обосновывается двумя обстоятель-
ствами: первое — наличие головной боли при мигрени
подразумевает участие первичных афферентных воло-
кон; второе — одностороннюю локализацию головной
боли трудно объяснить без участия тройничного нерва
(тригеминоваскулярная теория). Экспериментально
показано, что антидромная стимуляция тройничного
нерва приводит к высвобождению из нервных окон-
чаний кальцитонин-генсвязанного пептида (КГСП)
и субстанции Р, которые вызывают увеличение про-
ницаемости и расширение сосудов, сопровождающи-
еся признаками асептического нейрогенного воспа-
ления [8].
Существенная роль в развитии мигрени отводится
и другим нейрохимическим изменениям (серотони-
новая теория). В период приступа мигрени отмечено
изменение функциональной активности тромбоцитов
и снижение концентрации серотонина в крови. Перед
приступом наблюдается повышение содержания серо-
тонина в крови, что связывают с его высвобождением
из тромбоцитов и последующим выведением из орга-
низма. Развитие мигренозного приступа связывается
в основном с 5-HTlb и 5-HTld подтипами серотони-
новых рецепторов, терапевтическое воздействие на
которые их агонистов (триптанов либо производных
МИГРЕНЬ
Профессор И.А. ГРИГОРОВА, доцент К.А. ЛЕЩЕНКО
Харьковский государственный медицинский университет
Приведены эпидемиологические характеристики мигрени, освещены ее патогенез и клиника, включая
клинические особенности отдельных форм мигрени, а также дифференциальная диагностика.
Описаны методы лечения и профилактика приступов заболевания.
НЕВРОЛОГИЯ
34 ÌÅÆÄÓÍÀÐÎÄÍÛÉ ÌÅÄÈÖÈÍÑÊÈÉ ÆÓÐÍÀË ¹ 3’2003
И.А. ГРИГОРОВА... МИГРЕНЬ
35
эрготамина) вызывает сужение артерий и уменьшение
головной боли [6; 7].
В последнее время обсуждается активное участие
оксида азота в развитии мигренозных приступов. Про-
исходит высвобождение оксида азота из эндотелия
сосудов, которое обусловлено активизацией соответ-
ствующих синтаз посредством глутамата, брадикинина,
серотонина, ацетилхолина, гистамина, эндотелина-1,
СР, КГСП. Возникающая в связи с этим эндотелий-
зависимая вазодилатация, осуществляемая оксидом
азота, — важный компонент в регуляции тонуса внут-
ричерепных сосудов и может быть дополнительным
звеном в нейрогенной вазодилатации.
Важную роль в патогенезе мигрени отводят
глутамату и аспартату — церебральным активиру-
ющим аминокислотам. Их эндогенное высвобожде-
ние и вследствие этого влияние на НМДА-рецепто-
ры является центральным в инициации, распростра-
нении и длительности распространяющейся корковой
депрессии Лео, привлекаемой в качестве патофизио-
логического механизма мигренозной ауры.
В патогенезе мигрени большое значение имеют
и антиноцицептивные системы. У больных выявлено
незначительное снижение β-эндорфина в цереброспи-
нальной жидкости при его нормальной концентрации
в плазме крови. Возможно, что вследствие снижения
уровня эндорфинов и изменения серотонинергических
и моноаминергических систем ослабляется активность
антиноцицептивной системы, что вносит свой вклад
в развитие мигренозных атак [1; 2; 5].
Клиника. Приступ мигрени может возникнуть
в любое время суток, ГБ часто начинается во время ноч-
ного сна, под утро или после пробуждения. К основным
факторам, провоцирующим приступ, относятся: стресс,
период менструации или овуляции, недосыпание или
избыточный сон, физические нагрузки, некоторые
продукты питания (какао, шоколад, сыр, орехи, яйца,
помидоры, сельдерей, цитрусовые), алкоголь (особен-
но вино и пиво), большие перерывы между приемами
пищи, запоры, некоторые лекарственные препараты
(нитроглицерин, оральные контрацептивы у женщин),
яркий свет, шум, неприятные запахи, вестибулярные
раздражители (при поездках в поезде, автомобиле, пе-
релете самолетом), перемена погоды, яркий солнечный
свет; изменение атмосферного давления и другие ме-
теофакторы также могут вызвать приступ мигрени.
Ведущая роль в провокации мигренозных присту-
пов принадлежит психологическим факторам. Отме-
чено, что приступ ГБ возникает обычно не на высоте
эмоционального переживания, а после его разрешения.
Частота приступов колеблется от нескольких за всю
жизнь до нескольких в неделю. У большинства больных
возникает 1–2 приступа в течение месяца. Клинически
в течении мигренозного пароксизма можно выделить
несколько стадий, плавно переходящих одна в другую:
продром, аура, собственно ГБ, стадии разрешения
и постдрома.
Продромальные симптомы развиваются накануне
или за несколько часов до начала ГБ, они наблюдаются
у 40% больных. Могут отмечаться снижение настро-
ения, раздражительность, чрезмерно активное или
медлительное двигательное поведение, необоснован-
ная усталость, снижение концентрации внимания или
замедленное мышление.
Стадия ауры чаще сопровождается зрительными
нарушениями. Типичны мигрирующая скотома, фо-
топсии, реже гемианопсии. Менее частыми являются
парестезии, которые распространяются от кончиков
пальцев на всю верхнюю конечность, лицо, рот, язык
и могут продолжаться в течение 10– 30 мин. Аура
наблюдается у 10–15% больных мигренью и необяза-
тельно предшествует каждому приступу.
Собственно ГБ формируется из ощущения диском-
форта, перерастающего в боль. Боль вначале легкая,
затем постепенно усиливается. Время развития ГБ
длится от 30 мин до 1 ч, ее длительность обычно со-
ставляет 12–24 ч. В большинстве случаев она вначале
односторонняя, но по мере развития приступа может
распространиться на обе половины головы, хотя не-
редко на протяжении всего приступа сохраняется на
одной стороне. Примерно в половине случаев ГБ не
сопровождается пульсацией, и даже в тех случаях, ког-
да имеется пульсация, она часто непостоянна и может
провоцироваться движением головы или изменением
положения тела. Во время ГБ пациенты испытывают
фотофобию, фонофобию, осмофобию, в большинстве
случаев — тошноту, иногда рвоту, анорексию, могут на-
блюдаться повторные опорожнения кишечника, озноб,
потливость, сердцебиение. Многие больные сонливы,
но попытки уснуть не всегда успешны из-за боли, хотя
больные знают, что сон сможет купировать приступ.
Для стадии разрешения, или окончания, приступа
ГБ наиболее характерным является сон, который насту-
пает более чем у 50% пациентов. У некоторых больных
(особенно у детей) приступ прекращает рвота.
Стадия постдрома в большинстве случаев харак-
теризуется чувством разбитости, сопровождающимся
нарушением концентрации внимания, раздражитель-
ностью, физической усталостью, слабостью. Эти симп-
томы могут длиться от 1 ч до нескольких дней.
Все разнообразие клинических проявлений мигре-
ни нашло свое отражение в классификации Междуна-
родного общества по изучению головной боли (1988).
В соответствии с этой классификацией выделяют
следующие формы мигрени:
мигрень без ауры;
мигрень с аурой: с типичной аурой, с длительной
аурой, семейная гемиплегическая мигрень, базилярная
мигрень, мигренозная аура без головной боли, мигрень
с острым началом ауры;
офтальмоплегическая мигрень;
ретинальная мигрень;
детские периодические синдромы, которые могут
предшествовать или сочетаться с мигренью: доброка-
чественные пароксизмальные головокружения у детей,
альтернирующая гемиплегия у детей;
осложнения мигрени: мигренозный статус, мигре-
нозный инсульт;
мигренозные расстройства, не удовлетворяющие
полностью диагностическим критериям.
Клинические особенности отдельных форм
мигрени. Мигрень без ауры. Это наиболее частая
форма мигрени (по старой классификации — простая
мигрень), наблюдающаяся почти в 2/3 случаев забо-
НЕВРОЛОГИЯ
36
И.А. ГРИГОРОВА... МИГРЕНЬ
37
левания. Для этой формы заболевания характерно
отсутствие или слабая выраженность второй фазы,
в остальном ее клинические признаки соответствуют
классической мигрени.
Мигрень с типичной аурой (старое название — клас-
сическая мигрень). Это самая частая форма мигрени
с аурой, она составляет почти треть от всех случаев
заболевания. Аура проявляется преимущественно
зрительными нарушениями (офтальмическая мигрень)
в виде сверкающих зигзагов, точек, шаров, молниепо-
добных вспышек. Интенсивность этих симптомов на-
растает в течение нескольких секунд или минут. Часто
сверкающие образы сменяются выпадением участка
поля зрения, иногда до его половины (гемианопсии).
В некоторых случаях чувствительные, двигательные
или речевые нарушения возникают изолированно,
не сопровождаясь ГБ («обезглавленная мигрень»).
Если неврологические нарушения возникают в пра-
вой половине поля зрения, то ГБ локализуется слева,
и наоборот. Лишь в 10–15% случаев боль возникает на
той же стороне. У большинства больных характер ауры
постоянен.
Мигрень с длительной аурой представляет собой
редкую форму мигрени. Аура продолжается более 1 ч
(до нескольких суток, но менее недели), при этом КТ
и МРТ не обнаруживают очагового поражения мозга.
В большинстве случаев такая мигрень возникает всего
один или несколько раз на фоне более частых присту-
пов с типичной аурой.
Семейная гемиплегическая мигрень — вариант миг-
рени с типичной аурой, проявляющейся гемипарезом.
В период приступа у больных после зрительных рас-
стройств или без них возникают парестезии в дисталь-
ных отделах руки в виде покалывания, онемения, кото-
рые медленно распространяются на язык и лицо с той
же стороны, изредка захватывая и нижнюю конечность.
Затем отмечается затруднение движений с ощущением
неловкости, которое иногда достигает степени гемипле-
гии. Указанные симптомы сохраняются от 2 мин до 1 ч.
Типичен семейный характер заболевания с наследова-
нием по аутосомно-доминантному типу.
Базилярная мигрень наблюдается преимуществен-
но у девочек в период полового созревания Присту-
пы начинаются с двустороннего нарушения зрения,
головокружения, шума в ушах, расстройства речи
и координации, двусторонних парестезий в верхних
и нижних конечностях, в области рта и языка. Такое
состояние продолжается от нескольких до 15–20 мин.
Ко всем перечисленным симптомам присоединяется
сильная ГБ, длящаяся несколько часов, после чего
больной засыпает. Возможно кратковременное нару-
шение сознания.
Мигренозная аура без головной боли проявляется
локальными, чаще всего зрительными нарушениями
без последующей головной боли. Обычно приступы
«обезглавленной» мигрени отмечаются в течение
нескольких лет, а затем сменяются или чередуются
с мигренозными приступами с типичной аурой.
Офтальмоплегическая мигрень характеризуется
развитием на высоте ГБ или в начале приступа раз-
личных преходящих глазодвигательных нарушений
(односторонний птоз, страбизм, двоение в глазах,
расширение зрачка на стороне боли и др.). В их па-
тогенезе играет роль сдавление глазодвигательного
нерва расширенными и отечными сонной артерией
и венозным кавернозным синусом или спазм артерии
глазодвигательного нерва, приводящий к его ишемии.
У большинства больных приступы офтальмоплеги-
ческой мигрени чередуются с приступами с типичной
аурой.
Ретинальная мигрень отличается от мигрени
с типичной зрительной аурой тем, что проявляется
преходящей слепотой на один или оба глаза в резуль-
тате спазма центральной артерии сетчатки. Чаще всего
приступы ретинальной мигрени чередуются с приступа-
ми без ауры или с типичной аурой.
Осложненные формы мигрени относятся к состоя-
ниям, требующим неотложной терапии.
Мигренозный статус — серии тяжелых, следую-
щих друг за другом приступов (с интервалом менее
4 ч), сопровождающихся многократной рвотой, либо
один необычно тяжелый и продолжительный (более
72 ч) приступ, который невозможно купировать
с помощью обычных или привычных для больного
болеутоляющих препаратов. Характерно постепен-
ное нарастание симптомов: ГБ, сначала локальная
и пульсирующая, становится диффузной и распира-
ющей, наблюдается многократная рвота, приводящая
к обезвоживанию больных, развиваются резкая сла-
бость, адинамия.
Мигренозный инсульт характеризуется развити-
ем стойких очаговых неврологических расстройств
вследствие длительной локальной ишемии мозга при
тяжелом приступе мигрени. При нейровизуляционном
исследовании выявляются небольшие полушарные
ишемические кисты. В большинстве случаев невроло-
гические нарушения регрессируют полностью в тече-
ние нескольких недель, хотя постишемические кисты
остаются навсегда.
Дифференциальный диагноз. В большинстве
случаев мигрени с типичной аурой или без ауры диа-
гноз не вызывает сложностей, поскольку выявляется
повторная воспроизводимость приступов, клинические
проявления которых соответствуют диагностическим
критериям. В тех случаях, когда у больных в меж-
приступном периоде выявляются неврологические
нарушения или анамнестические данные позволяют
предположить сочетанное неврологическое заболе-
вание либо приступы впервые появляются в пожилом
возрасте, необходимо дополнительное обследование
для исключения в первую очередь объемных внутри-
черепных образований, аневризм или артериовенозных
мальформаций. В некоторых случаях возникают слож-
ности в дифференциальном диагнозе мигрени и ГБ на-
пряжения, сравнительно часто отмечается сочетание
этих форм, реже — переход мигренозной ГБ на стадии
разрешения приступа в ГБ напряжения.
Базилярную мигрень следует дифференцировать
с опухолью задней черепной ямки, рассеянным скле-
розом, острым нарушением кровообращения в вер-
тебробазилярной системе. При мигренозной ауре без
ГБ возможно наличие аневризмы сосудов головного
мозга или поражение мозговых оболочек различного
генеза. При офтальмоплегической мигрени необходи-
НЕВРОЛОГИЯ
36
И.А. ГРИГОРОВА... МИГРЕНЬ
37
мо исключить аневризму и опухоль головного мозга.
Под видом ретинальной мигрени могут протекать
транзиторные ишемические атаки (ТИА), для кото-
рых не характерна ГБ. При всех этих редких формах
мигрени необходимо проведение дополнительных ме-
тодов обследования, среди которых основное значение
имеют методы нейровизуализации, а при подозрении
на сосудистую патологию — ультразвуковые методы
исследования или ангиография.
Лечение. В качестве главных направлений ле-
чения больных мигренью выделяют лечение при-
ступов, их профилактику и лечение сопутствующих
расстройств.
Лечение приступа мигрени можно условно разде-
лить на неспецифическую и специфическую терапию.
Подобное разделение подразумевает возможность
использования ряда препаратов, способных приос-
тановить развитие приступа мигрени (специфическое
лечение) без прямого аналгезирующего действия, тог-
да как другая группа препаратов (неспецифическое
лечение) имеет своим основным действием аналгезию.
Специфическими препаратами являются эрготамин,
дигидроэрготамин, суматриптан, наратриптан, зол-
митриптан. К препаратам неспецифического действия
относятся простые и комбинированные аналгетики
и нестероидные противовоспалительные средства.
Типичными представителями ненаркотических
аналгетиков являются парацетамол и ацетилсалици-
ловая кислота. Залогом эффективности является их
раннее применение (в самом начале приступа). Доза
ацетилсалициловой кислоты — 500–1000 мг, параце-
тамол применяется в форме таблеток и ректальных
свечей по 500 мг (максимальная суточная доза 4 г).
Достаточно эффективно их сочетание с кофеином
(0,04 г), оказывающим венотонизирующее действие,
в виде таблеток аскофен П. Аналогично действуют
комплексные препараты типа седалгина или кофана,
в состав которого входит парацетамол 200 мг, пропи-
феназон 200 мг, кофеин 50 мг. Полезным (а иногда
и необходимым) дополнением к лечению является
применение метоклопрамида (церукал, реглан), явля-
ющегося эффективным противорвотным средством,
ускоряющим эвакуацию пищи из желудка и повы-
шающим всасывание ацетилсалициловой кислоты.
Метоклопрамид принимают внутрь по 10 мг; при не-
обходимости возможно парентеральное введение такой
же дозы либо использование ректальных свечей.
Из группы нестероидных противовоспалительных
средств иногда оказывается эффективным применение
в приступе напроксена (500–1000 мг) или диклофенака
(50–100 мг), лучше в форме ректальных свечей.
Эрготамин — типичный специфический антимиг-
ренозный препарат, является неселективным агонис-
том 5НТ1-серотониновых рецепторов. Обезболива-
ющий эффект эрготамина настолько специфичен, что
препарат можно использовать в диагностике мигрени
exjuvantibus. Используют обычно 0,1% раствор гидро-
тартрата эрготамина по 15–20 капель или 1–2 мг в таб-
летках. Более эффективным является применение эрго-
тамина в составе комбинированных препаратов кофе-
тамин, кофергот, а также номигрен, сочетающий в себе
эрготамин, спазмолитик короткого действия камило-
фин, седативное и противорвотное средство меклокса-
мин, анальгетик пропифеназон и кофеин. С меньшим
эффектом, чем эрготамин, для лечения приступа приме-
няют дигидроэрготамин — дигидрированный алкалоид
спорыньи. Применяют по 10–20 капель в 1/2 стакана
воды, а также вводят внутривенно или внутримышеч-
но в начальной дозе 0,5 мг. Эффективно также исполь-
зование назального аэрозоля дигидергот (дигидроэр-
готамина мезилат).
Из группы селективных агонистов 5НТ1-серото-
ниновых рецепторов наиболее известным соединением
является суматриптан. В последнее время появились
другие представители этого семейства препаратов:
золмитриптан (зомиг), ризотриптан, наратриптан и др.
Суматриптан (имигран) быстро и надежно облег-
чает приступ мигрени в 50–70% случаев при оральном
применении в дозе от 25 до 100 мг. Примерно в трети
случаев приходится сталкиваться с рецидивом присту-
па в течение ближайших 24 ч, что вызывает необходи-
мость повторного приема препарата, который можно
принимать не ранее чем через 1 ч. Опыт применения
суматриптана у пациентов старше 65 лет ограничен.
Противопоказаниями к назначению суматриптана
(так же, как и для эрготамина) являются ишемиче-
ская болезнь сердца, инфаркт миокарда в анамнезе,
неконтролируемая артериальная гипертензия, одно-
временный прием ингибиторов моноаминоксидазы
(МАО) и период до 14 дней после их отмены.
Золмитриптан (зомиг) — селективный агонист
5-НТ1В/1Д-серотониновых рецепторов, эффектив-
но действует во время приступа в дозе 2,5 мг, прием
которой можно повторить не ранее чем через 2 ч. Огра-
ничением к применению препарата являются наруше-
ние сердечной проводимости (синдром Вольфа–Пар-
кинсона–Уайта, аритмии), ИБС. Зомиг может вызвать
транзиторное повышение артериального давления, что
нежелательно для больных пожилого возраста с ис-
ходно повышенным артериальным давлением.
Наратриптан (нарамиг) также относится к группе
селективных агонистов серотониновых рецепторов.
В дозе 2,5 мг в виде таблеток или 1,5 мг для подкожного
введения эффективен для профилактики возобновле-
ния ГБ в течение приступа. Применение препарата не
сопровождается изменениями сердечного ритма, ЭКГ
и объема сердечного выброса.
Влияние мигрени на состояние больного варьи-
рует в зависимости от интенсивности сопутствующих
симптомов и частоты приступов. Для многих паци-
ентов с относительно редкими и неинтенсивными
приступами мигрени бывает достаточным исполь-
зование простых или комбинированных аналгетиков
или нестероидных противовоспалительных средств.
Напротив, интенсивный болевой синдром, являющий-
ся ведущим фактором формирования постприступной
дезадаптации, требует применения специфического
лечения и в первую очередь агонистов 5-НТ1-рецеп-
торов.
Лечение мигренозного статуса следует проводить
в условиях стационара. Препаратами первого ряда яв-
ляются наркотические аналгетики самостоятельно или
в сочетании с препаратами эрготамина, стероиды, седа-
тивные препараты, транквилизаторы, нейролептики.
НЕВРОЛОГИЯ
38
И.А. ГРИГОРОВА... МИГРЕНЬ
39
Профилактика приступов и лечение сопутству-
ющих расстройств. Критерием для постановки вопроса
о подборе профилактического лечения является воз-
никновение двух и более приступов мигрени в месяц.
Поскольку различные факторы могут провоцировать
приступы, необходимо у каждого больного определить
такие факторы и обсудить возможные направления
устранения или ослабления их действия. Имеют значе-
ние рациональная организация режима труда и отдыха,
достаточный, но не избыточный сон.
У части женщин прием оральных контрацептивов
учащает или вызывает впервые в жизни приступы миг-
рени. В этих случаях следует рекомендовать другой вид
контрацепции.
Многие больные отмечают, что некоторые виды
пищи и напитков провоцируют у них приступы болез-
ни, поэтому целесообразно исключить или ограничить
их употребление. Некоторым больным целесообразно
носить светозащитные очки (особенно в летнее время),
поскольку яркий свет может провоцировать приступы
мигрени.
Применение лекарственных препаратов с целью
предупреждения мигренозных приступов показано
только при частых (2 и более в месяц) и тяжелых при-
ступах. К препаратам, используемым с целью профи-
лактического лечения, относятся β-адреноблокаторы,
антиконвульсанты, трициклические антидепрессанты,
блокаторы кальциевых каналов, нестероидные проти-
вовоспалительные средства.
β-адреноблокаторы являются препаратами первого
ряда для профилактики мигрени. Наиболее часто ис-
пользуют пропранолол (индерал, анаприлин, обзидан).
Его действие обусловлено влиянием на пиальные со-
суды, имеющие β-адренорецепторы. Препарат хорошо
проникает через гематоэнцефалический барьер, обла-
дает антисеротонинергической активностью, влияет
на агрегацию тромбоцитов. Обычно лечение начина-
ют с назначения 10–20 мг 2 раза в день и в течение
1–2 нед достигают средней дозы 80–120 мг в сутки
в 3–4 приема.
Основными противопоказаниями для применения
β-адреноблокаторов являются бронхиальная астма,
сердечная недостаточность, атриовентрикулярные
нарушения проводимости, артериальная гипотония,
инсулинзависимый диабет. Препараты этой группы
могут удачно сочетаться с трициклическими анти-
депрессантами, что очень эффективно у пациентов
с частыми приступами мигрени и с комплексом миг-
рень– ГБ напряжения.
Из трициклических антидепрессантов наиболее ши-
роко используется амитриптилин, который оказался эф-
фективным при профилактическом лечении различных
хронических ГБ, особенно смешанных форм — мигрени
и ГБ напряжения. Он блокирует обратный захват серо-
тонина из центрального синапса и имеет центральный
болеутоляющий эффект, так как уменьшает частоту
разрядов в спинальном ядре тройничного нерва. Кроме
того, амитриптилин оказывает седативное действие, что
важно при сопутствующих тревожных расстройствах.
Для профилактической терапии мигрени, как правило,
требуются небольшие дозы препарата. Лечение амитрип-
тилином начинают с 12,5–25 мг на ночь, постепенно по-
вышая дозу на 12,5–25 мг каждые 3–6 дней до 75–100 мг
в 2–3 приема.
Селективные ингибиторы обратного захвата
серотонина, типичными представителями которых
являются прозак (флюоксетин), паксил (пароксетин)
и сертралин (золофт), не обладают специфическим ан-
тимигренозным эффектом. Применение их возможно
у пациентов, которые плохо переносят трициклические
антидепрессанты; 20 мг прозака в день в комбинации
с β-адреноблокаторами оказывают достаточный тера-
певтический эффект.
Блокаторы кальциевых каналов прочно утверди-
лись в качестве средств профилактического лечения
мигрени, несмотря на то что их терапевтическая эффек-
тивность не столь значительна, как у β-адреноблокато-
ров. Препаратом выбора является верапамил. Обычно
его применяют в суточной дозе 120–240 мг; эффективен
также флунаризин (по 10 мг в сутки). Противопоказа-
нием к применению этой группы препаратов являются
брадикардия, атриовентрикулярная блокада, синдром
Вольфа–Паркинсона–Уайта, хроническая сердечная
недостаточность.
Целесообразность применения антиконвуль-
сантов при мигрени обусловлена снижением под их
влиянием болевой чувствительности рецепторов со-
судистой стенки, торможением проведения болевых
импульсов и усилением действия антиноцицептив-
ных систем. Карбамазепин (финлепсин) — наиболее
часто применяемый препарат. Обычная его доза
0,6–0,8 г/сут. В профилактическом лечении мигрени
используются вальпроаты (депакин, конвулекс и др.).
Их эффективность обусловлена способностью повы-
шать в ЦНС концентрацию гамма-аминомасляной ки-
слоты (ГАМК) с последующим влиянием на состояние
кальциевых и натриевых мембранных каналов. Име-
ются сведения об успешном использовании в профи-
лактических целях нового противосудорожного пре-
парата габапентина (нейронтин) в дозе 600–1800 мг,
по-видимому, за счет его способности к увеличению
концентрации ГАМК. Положительно в этом смысле
проявил себя и ламотриджин (ламиктал), облада-
ющий свойством блокировать избыточный выброс
глутамата в дозе 25–50 мг 1 раз в сутки.
Из группы нестероидных противовоспалительных
препаратов для профилактического курса лечения миг-
рени рекомендуются также напроксен, диклофенак,
ибупрофен, индометацин.
Важно учитывать, что характер и течение мигрени
весьма разнообразны, поэтому и подходы к лечению
должны быть строго индивидуальны.
Л и т е р а т у р а
1. Амелин А.В., Игнатов Ю.Д., Скоромец А.А. Мигрень (па-
тогенез, клиника и лечение).— С.Пб.: С.Пб. мед. изд-во,
2001.— 200 с.
2. Вейн А.М., Колосов О.Д. Вегетативные расстройства: кли-
ника, диагностика, лечение / Под ред. А.М. Вейна.— М.:
Мед. информ. агентство, 1998.— 752 с.
НЕВРОЛОГИЯ
38
И.А. ГРИГОРОВА... МИГРЕНЬ
39
MIGRAINE
I.A. Grigorova, K.A. Leschenko
S u m m a r y
Epidemiological characteristics of migraine are reported, the pathogenesis and clinical picture of the disease
including clinical characteristics of some forms of migraine as well as differential diagnosis of the disease are
highlighted. The methods of treatment and prevention of the attacks are described.
3. Григорова И.А.,Браславец А.Я., Федорович А.С. Головная
боль: Учеб. пособие для студентов и врачей-интернов.—
Харьков: Факт, 2000.— 120 с.
4. Шток В.Н. Головная боль.— М.: Медицина, 1987.—
304 с.
5. Goadsby P.J. Pathophysiology of migraine: a desease of the
brain // Hedache / Eds. P.J. Godsby, S.D. Silberstein.— Bos-
ton, 1997.— Р. 5–25.
6. International union of pharmacology classification of re-
ceptors for 5-hydroxytriptamine (serotonin) / D. Hoyer,
D.E. Clarke, I. R. Fozard at al. // Pharmacol. Rev.— 1993.—
Vol. 46.— P. 157.
7. Krabe H., Hoskin K.L., Goadsby P.J. Inhibition by sumatrip-
tan of central trigeminal neurons only after blood — brain
dispuption // Brit. J. Pharmacol.— 1993.— Vol. 109.—
P. 788–792.
8. Moscowitz M.A. Visceral organ brain: implication for the
pathophysiology of vascular head pain // Neurology.— 1991.—
Vol. 28.— P. 754.
9. Stewart W.F., Lipton R.B. Migraine epidemiology in the United
States // Headache classification and Epidemiology / Ed. J.
Olesen/ — New York, 1994.— Р. 239–247.
Поступила 02.06.2003
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-52678 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 2308-5274 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-07T15:41:28Z |
| publishDate | 2003 |
| publisher | Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Григорова, И.А. Лещенко, К.А. 2014-01-05T23:43:26Z 2014-01-05T23:43:26Z 2003 Мигрень / И.А. Григорова, К.А. Лещенко // Международный медицинский журнал. — 2003. — Т. 9, № 3. — С. 34-39. — Бібліогр.: 9 назв. — рос. 2308-5274 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/52678 Приведены эпидемиологические характеристики мигрени, освещены ее патогенез и клиника, включая клинические особенности отдельных форм мигрени, а также дифференциальная диагностика. Описаны методы лечения и профилактика приступов заболевания. Epidemiological characteristics of migraine are reported, the pathogenesis and clinical picture of the disease including clinical characteristics of some forms of migraine as well as differential diagnosis of the disease are highlighted. The methods of treatment and prevention of the attacks are described. ru Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України Международный медицинский журнал Неврология Мигрень Migraine Article published earlier |
| spellingShingle | Мигрень Григорова, И.А. Лещенко, К.А. Неврология |
| title | Мигрень |
| title_alt | Migraine |
| title_full | Мигрень |
| title_fullStr | Мигрень |
| title_full_unstemmed | Мигрень |
| title_short | Мигрень |
| title_sort | мигрень |
| topic | Неврология |
| topic_facet | Неврология |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/52678 |
| work_keys_str_mv | AT grigorovaia migrenʹ AT leŝenkoka migrenʹ AT grigorovaia migraine AT leŝenkoka migraine |