Проблема оценки канцерогенного риска малых доз радиации

Рассмотрены эпидемиологические, экспериментальные данные и теоретические представления о лучевом канцерогенезе, на которых базируется зависимость доза−эффект. Epidemiological and experimental data as well as theoretical ideas about radiation carcinogenesis on which dose−effect dependence is based ar...

Full description

Saved in:

Bibliographic Details
Published in:	Международный медицинский журнал
Date:	2003
Main Authors:	Дружина, Н.А., Чехун, В.Ф.
Format:	Article
Language:	Russian
Published:	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України 2003
Subjects:	Онкология
Online Access:	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/52691
Tags:	Add Tag No Tags, Be the first to tag this record!
Journal Title:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Cite this:	Проблема оценки канцерогенного риска малых доз радиации / Н.А. Дружина, В.Ф. Чехун // Международный медицинский журнал. — 2003. — Т. 9, № 3. — С. 78-82. — Бібліогр.: 39 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

_version_	1859865041736564736
author	Дружина, Н.А. Чехун, В.Ф.
author_facet	Дружина, Н.А. Чехун, В.Ф.
citation_txt	Проблема оценки канцерогенного риска малых доз радиации / Н.А. Дружина, В.Ф. Чехун // Международный медицинский журнал. — 2003. — Т. 9, № 3. — С. 78-82. — Бібліогр.: 39 назв. — рос.
collection	DSpace DC
container_title	Международный медицинский журнал
description	Рассмотрены эпидемиологические, экспериментальные данные и теоретические представления о лучевом канцерогенезе, на которых базируется зависимость доза−эффект. Epidemiological and experimental data as well as theoretical ideas about radiation carcinogenesis on which dose−effect dependence is based are discussed.
first_indexed	2025-12-07T15:48:05Z
format	Article
fulltext	ОНКОЛОГИЯ 78 ÌÅÆÄÓÍÀÐÎÄÍÛÉ ÌÅÄÈÖÈÍÑÊÈÉ ÆÓÐÍÀË ¹ 3’2003 Н.А. ДРУЖИНА… ПРОБЛЕМА ОЦЕНКИ КАНЦЕРОГЕННОГО РИСКА… 79 ПРОБЛЕМА ОЦЕНКИ КАНЦЕРОГЕННОГО РИСКА МАЛЫХ ДОЗ РАДИАЦИИ Д. б. н. Н.А. ДРУЖИНА, чл.-корр. НАН Украины В.Ф. ЧЕХУН Институт экспериментальной патологии, онкологии и радиобиологии им. Р.Е. Кавецкого НАН Украины, Киев Рассмотрены эпидемиологические, экспериментальные данные и теоретические представления о лучевом канцерогенезе, на которых базируется зависимость доза—эффект. Использование ионизирующих излучений в воен- ной, промышленной, медицинской областях привело к увеличению лучевой нагрузки на каждого жителя Земли в качестве антропогенной составляющей ра- диоактивного фона. Более того, на больших обитаемых территориях в результате использования ядерного оружия и аварий на промышленных объектах внешнее облучение людей усугубляется инкорпорированием радионуклидов. Поэтому проблема оценки канцеро- генного риска малых доз радиации касается не только профессионалов, она стала социально значимой. Индукция новообразований в результате действия ионизирующих излучений характеризуется рядом осо- бенностей. Все виды радиации увеличивают частоту возникновения опухолей в тканях и органах человека и животных, но при этом эффект широко варьирует в зависимости: а) от величины поглощенной дозы, вида радиации, условий облучения (в частности, мощности дозы); б) возраста, пола, функционального состояния организма облучаемых; в) периода наблюдения и дей- свия сопутствующих факторов. Поэтому для получения сколько-нибудь сопо- ставимых количественных оценок радиационного канцерогенеза при эпидемиологических исследованиях проблему ограничивают выяснением зависимости доза—эффект, в которой поглощенную организмом (в лучшем случае тканью, органом) энергию ионизи- рующих излучений выражают в величинах эквивалент- ной дозы (Зв), а эффект — как сумму новообразований за весь жизненный цикл (иногда, если позволяет вы- борка, выделяют их локализацию, латентный период и т.д.). Однако сложности и неопределенности этим не устраняются, особенно при выяснении канцерогенно- го эффекта в области действия малых доз, когда для получения достоверных данных требуется изучение в течение жизни однородной многомиллионной попу- ляции людей, не подвергающихся влиянию модифи- цирующих факторов [1]. Поэтому эпидемиологические данные ограничиваются какой-то минимальной дозой ионизирующих излучений, при которой зафиксирован эффект, достоверно отличающийся от контроля. При снижении дозы эффект теряется в статисти- ческом шуме. Эксперименты на животных и клетках дают возможность повысить точность и «чувствитель- ность» оценки, но они не позволяют практически до- казать наличие или отсутствие порога канцерогенно- го действия радиации [2]. Какой вид имеет зависимость доза—эффект в об- ласти околофоновых радиационных нагрузок? Сущест- вует ли доза, при которой эффект отсутствует? Это кар- динальные вопросы проблемы оценки канцерогенного риска ионизирующих излучений. Однозначный ответ на вопрос, существует ли порог канцерогенного дей- ствия радиации, очень важен как в научном, экономи- ческом, так и в социальном аспектах. До 1960 г. в радиобиологии доминировали пред- ставления о пороговости действия ионизирующих излучений. Они основывались на представлениях об иммунном и гормональном контроле над трансфор- мированными клетками, о репарации повреждений и других механизмах, которые противодействуют канцерогенезу. Однако первые данные о раковых за- болеваниях японцев, переживших атомную бомбарди- ровку, о детях, облученных в утробе матери, результаты, полученные в экспериментах на животных, изменили эту точку зрения. Развитие представлений о молекулярных ме- ханизмах биологического действия ионизирующих излучений и этиопатогенезе рака свидетельствовало о беспороговости канцерогенного действия радиации [3; 4]. Отметим кратко ключевые положения этого утверждения. 1. Злокачественные новообразования — монокло- ны, которые могут развиваться без иммунологических и гормональных нарушений в организме. Но при дли- тельной иммунодепрессии канцерогенный риск повы- шается в 50–100 раз [5]. 2. В результате прохождения трека одной иони- зирующей частицы в чувствительном объеме клетки диаметром 1 мкм может выделиться энергия около 1 Гр [6], что объясняет беспороговость онкотранс- формации, поскольку для клетки это очень большая доза. И наоборот, если эту энергию соотнести с массой всего организма, удельная доза будет ничтожной. Но онкотрансформация осуществляется на уровне одной клетки и ее ДНК. 3. При облучении клеток в фазе митоза отмечается линейная зависимость эффектов от дозы. 4. «Плечо» на кривой инактивации клеток под действием радиации не имеет причинно-следственной связи с репарацией ДНК [7]. Более того, репарация де- фектов ДНК чревата ошибками. Их накопление может служить причиной канцерогенеза. 5. В любой популяции людей отмечается опре- деленный уровень (частота) спонтанного рака. Он обусловлен различными внутренними и внешними факторами, среди которых и излучения, составляющие радиационный фон Земли. ОНКОЛОГИЯ 78 ÌÅÆÄÓÍÀÐÎÄÍÛÉ ÌÅÄÈÖÈÍÑÊÈÉ ÆÓÐÍÀË ¹ 3’2003 Н.А. ДРУЖИНА… ПРОБЛЕМА ОЦЕНКИ КАНЦЕРОГЕННОГО РИСКА… 79 Считают [3], что внешние агенты ответственны за 90% случаев спонтанного рака, из них 10% обусловлены облучением, остальные — химическими канцерогенами. Таким образом, сколь угодно малая доза иони- зирующих излучений характеризуется какой-то вероятностью индуцирования опухолей в тканях организма. На основании данных, полученных при изучении многотысячного контингента жертв, выживших пос- ле атомных бомбардировок в Хиросиме и Нагасаки, и учитывая принципиальное отсутствие порога кан- церогенного действия излучений, Международная комиссия по радиологической защите (МКРЗ) ре- комендовала [8; 9] при оценке канцерогенного риска ионизирующих излучений в околопороговом диапа- зоне доз руководствоваться линейно-беспороговой зависимостью (ЛБЗ). При сравнении различных виртуальных рисков, которым подвергаются люди в обычной, ежедневной жизни, была продемонстрирована незначительная вероятность радиационного канцерогенеза со смер- тельным исходом [10]. Так, атрибутивный летальный риск облучения в дозе 0,1 мЗв оценивается по ЛБЗ как один случай на миллион человек, что аналогично преодолению 650 км в самолете, 100 км в автомобиле, выкуриванию одной сигареты, 2 ч пассивного курения, выпиванию 0,5 бутылки вина, 1 ч морской рыбалки. Однако реакция на эти рекомендации была различной и характеризовала диаметрально противоположные взгляды. Одна группа ученых, учитывая степень обосно- ванности ЛБЗ канцерогенного риска радиации и по- нимая предупредительный характер такого отношения к облучению людей, считает вполне правомочным оценивать канцерогенный риск околофоновых доз лучевых воздействий прямо пропорционально дозе до получения более четкой зависимости и углубления наших знаний о медико–биологических механизмах канцерогенеза. При этом допускается, что такая оцен- ка виртуальных рисков не всегда будет совпадать с их реализацией, но вряд ли окажется заниженной [11]. Вторая группа специалистов считает, что при- менение ЛБЗ для оценки канцерогенного риска приводит к сильно завышенным результатам по сравнению с фактическими. Они возражают как про- тив линейности (в некоторых случаях наблюдается квадратичная и другие зависимости), так и против беспороговости радиационных эффектов (совокуп- ность защитнокомпенсаторных механизмов клетки и организма, очевидно, создает практический порог) [12–15]. Особый резонанс в среде ученых и обществен- ности вызвали расчеты фатального рака (несколько де- сятков тысяч случаев) в течение 50 лет, обусловленного Чернобыльской катастрофой, в США и других странах, расположенных далеко от центра аварии [16]. Критика ЛБЗ канцерогенного риска продолжается и сейчас [17–19], но в последние годы формируется представление о суперлинейной зависимости доза—эф- фект в области малых доз. Опираясь на эксперимен- тальные данные, третья группа исследователей считает особенно опасным формирование околофоновых доз излучением с малой мощностью дозы [20–22], что вызывает повреждения, недостаточные для «запуска» репарации и механизмов адаптивного ответа. Такие противоречивые представления о канце- рогенном риске околофоновых доз радиации имеют объективные и субъективные причины. Рассмотрим главные из них. Информативность эпидемиологических иссле- дований. До сих пор наиболее достоверными считаются данные о жертвах атомных бомбардировок, облученных в дозах > 200 мЗв [17; 18]. Однако опубликованные све- дения [11; 24] об индукции опухолей ионизирующими излучениями в дозах порядка 10–20 мГр в процессе пренатальной рентгенодиагностики, о частоте опухо- лей щитовидной железы у детей в зонах влияния Чер- нобыльской катастрофы смещают этот наблюдаемый квазипорог к тем лучевым нагрузкам, которые каждый житель Земли в среднем за 10–15 лет получает от фо- нового излучения. На обитаемых территориях, где естественное фоно- вое излучение в 10 раз и более превышает средний уровень, не выявили возрастания онкозаболеваний среди населения при увеличенной пропорционально дозе частоте хромосомных аберраций [25]. Такой ре- зультат эпидемиологических исследований объясня- ется небольшим размером популяции, хроническим облучением, в несколько раз менее эффективным по сравнению с острым (хотя это справедливо лишь для редкоионизирующих излучений), и, главное, очень маленькой дозой радиации, полученной организмом в наиболее радиочувствительный период его прена- тального развития. В подобных ситуациях не исключена повышенная элиминация зародышей с трансформированным гено- мом, в результате чего через много поколений форми- руется радиорезистентная популяция. Такой вариант адаптации населения к радиации возможен на загряз- ненных радионуклидами территориях. Но этот процесс осложняется тем, что поглощенная доза формируется в основном в результате внутреннего облучения. Не только физико-химические свойства радионуклидов, их количество, тропность, доза и условия ее формиро- вания определяют характер и степень изменений в клет- ках и органах, но и состояние организма, его способность противодействовать формированию повреждений. При внутриутробном облучении (инкорпори- рованный 238Pu) в суммарной (к концу жизни) дозе 2,5–16 сГр отмечено увеличение частоты возникновения опухолей у крыс в 1,6–2 раза и сокращение продолжи- тельности жизни по сравнению с контролем. Таким образом, эпидемиологические исследования, являясь основой для прогнозирования канцерогенных эффектов радиации, объективно не позволяют получить количественную информацию о риске в околофоновом диапазоне доз, оценить вероятность опухолевых заболе- ваний при длительном воздействии низкоинтенсивной радиации, учесть модифицирующее влияние множества факторов. В связи с этим для прогноза канцерогенного рис- ка малых доз излучения необходима обоснованная экстраполяция в эту область достоверных эпидемио- логических данных, соответствующих определенным лучевым нагрузкам. ОНКОЛОГИЯ 80 Н.А. ДРУЖИНА… ПРОБЛЕМА ОЦЕНКИ КАНЦЕРОГЕННОГО РИСКА… 81 Выбор адекватной математической модели. Это отдельная проблема, поскольку различные модели могут одинаково хорошо описывать результаты эпи- демиологических наблюдений. Поэтому требуется максимально возможное соответствие моделей меха- низмам радиационного канцерогенеза [2; 16]. Принимая во внимание ограниченность наших зна- ний о канцерогенезе, множество переменных, которые не учитываются при выборе математической модели, аксиоматизирование предположений, «унификацию» понятий (например, замену поглощенной дозы на экви- валентную), в результате чего физические особенности излучений теряются в «плавающих» коэффициентах относительной биологической эффективности (ОБЭ) [17], можно понять такие различные оценки риска малых доз радиации. В то же время математическая обработка накопленных эпидемиологических данных обнаруживает сложность противодействия процессам онкотрансформации, репарации повреждений и элими- нации трансформированных клеток. Отмечено [28], что частота развития солидных опухолей (Хиросима, Нагасаки) описывается линейной зависимостью от дозы, а лейкемий — нет, что ставит вопрос о различии в механизмах канцерогенеза для различных типов рака и указывает на неприемлемость ЛБЗ оценки риска радиационно индуцируемых опухо- лей, обосновывая предполагаемый порог защитными механизмами. Изучая смертность от лейкозов пострадавших в Хиросиме и Нагасаки (0,08 Зв), S. Hattori [29] об- наружил ее уменьшение за 35 лет почти в 3 раза по сравнению со средним уровнем в Японии. Однако с ростом дозы > 0,1 Зв частота лейкозов возрастала. Такие парадоксальные эффекты отмечены и для ин- дукции других видов рака — снижение заболеваемости при увеличении дозы в определенном интервале. Так, в домах с повышенным уровнем радона (дозовые на- грузки 0,01–0,5 Гр) смертность от рака легких ниже, чем в контроле. Но в помещениях, где радон формировал дозу < 0,01 Гр, частота летального рака легких превы- шала средний уровень необлученной популяции [30]. Эпидемиологические исследования среди по- страдавших в результате Чернобыльской катастрофы сопряжены с рядом трудностей. Главное препятствие — реальные дозиметрические данные. Но в связи с линей- ной зависимостью выхода хромосомных аберраций от дозы биологическая дозиметрия частично восполняет этот пробел. В работе [31] за 15 лет наблюдений была показана обратная зависимость частоты опухолей от дозы облучения в диапазоне 1–85 сГр, что может быть связано с теми же механизмами индукции рака легких при высоких и низких концентрациях радона [30]. Однако дальнейшие наблюдения могут существенно изменить общую картину заболеваемости. Анализируя разноречивые эпидемиологические данные (в частности, по частоте индукции лейкозов от дозы), Е.Б. Бурлакова [32] обратила внимание на экстремальную зависимость в околофоновом диа- пазоне доз. При минимальных лучевых нагрузках (до 2–3 сЗв) частота лейкемий круто возрастает и по вели- чине аналогична эффектам значительно более высоких доз (>20–30 сЗв). Затем (>2–3 сЗв) радиационные повреждения, очевидно, «запускают» механизмы ре- парации, адаптивного ответа (либо в силу летального поражения потенциальных раковых клеток и их элими- нацию из организма), что ведет к снижению эффекта. При дозах 0,05–0,1 Зв частота возникновения опухолей ниже контрольных уровней. Дальнейшее увеличение дозы сопровождается возрастанием частоты лейкозов. Эти наблюдения требуют проверки в эксперименте на животных для выбора адекватной математической модели. Значимость экспериментальных результатов. Принимая во внимание сложность экстраполяции на человека экспериментальных данных, полученных при облучении животных, следует подчеркнуть их необходимость как более точных, контролируемых исследований не только для понимания зависимости доза—эффект в околофоновом диапазоне доз, но глав- ным образом для изучения механизмов радиационного канцерогенеза. В экспериментах на животных было показано, что трансформация клеток происходит при дозах 1–3 мГр [33]. Важной проверкой эпидемиологических данных о канцерогенезе у пренатально облученных стали ис- следования [34], в которых моделировали внутреннее облучение плода. При внутреннем облучении — инкор- порированный 238Pu в суммарной (к концу жизни) дозе 2,5–16 сГр — было отмечено увеличение частоты выхода опухолей у крыс в 1,6–2 раза и сокращение продолжи- тельности их жизни по сравнению с контролем. Радионуклиды, попадая в организм, оказывают бо- лее выраженное повреждающее действие, чем внешнее облучение. Так, для β-излучателей 3Н, 131I ОБЭ возра- стает в 2–4 раза, а для α-излучателей — в десятки раз. Коэффициенты ОБЭ для 238Pu и 241Am по индукции остеосарком у пренатально облученных достигали 20 и 50 соответственно. Но особо следует отметить, что введение беременным самкам 131I вызывало увеличе- ние частоты индукции опухолей от первого поколения к третьему. Это указывает на индукцию облучением нестабильности генома генеративных клеток, что, на- ряду с большей эффективностью пролонгированного поступления радионуклидов в организм плода, пред- ставляет особую категорию риска на загрязненных радионуклидами территориях. Ранее было показано [35], что в результате клони- рования облученных клеток появляются хромосомные аномалии после ряда клеточных делений. В связи с этим при индукции новообразований малыми доза- ми ионизирующих излучений важно выяснить роль репарации ДНК, адаптивного ответа клетки (АО), стимуляции пролиферации, апоптоза и гормезиса. Общность этих защитно-компенсаторных механиз- мов состоит в том, что они имеют порог «запуска» при достижении какого-то уровня повреждений. Так, кривые, описывающие зависимость АО от дозы, имеют колоколообразный вид в узком диапазоне малых доз (от нескольких мГр до десятых долей Гр); кроме того, для этого феномена отмечен эффект, об- ратно пропорциональный мощности дозы (от 0,01 до 0,2–0,3 Гр/мин) [1; 36]. Поскольку АО (т.е. увеличение резистентности клетки) обусловлен главным образом активацией ОНКОЛОГИЯ 80 Н.А. ДРУЖИНА… ПРОБЛЕМА ОЦЕНКИ КАНЦЕРОГЕННОГО РИСКА… 81 генов, координирующих ферменты репарации ДНК, на загрязненных радионуклидами территориях, где мощность дозы и (как результат) суммарная доза не достигают уровней «запуска» АО, кривая зависимости цитогенетических повреждений от дозы будет линей- ной и ее наклон будет круче [37], чем можно было бы предполагать при экстраполяции такой зависимости из диапазона больших доз. Соответственно возрастают и повреждения. В связи с этим автор указывает, что при рентгенодиагностике увеличение мощности источника с 0,0012 до 0,12 Гр/мин в несколько раз уменьшит пов- реждение клеток пациента без изменения дозы. Социальные аспекты оценки канцерогенного риска. В любой стране службы, отвечающие за ра- диационную безопасность своих граждан, имеют две возможности выполнять эту функцию: 1. Исходя из того, что действие ионизирующих из- лучений деструктивно по определению, контролировать все работы и контакты с радиацией с целью минимизи- ровать облучение профессионалов и населения. 2. Выборочно привлекая и огрубляя научные дан- ные, нормировать лучевые нагрузки и прогнозировать канцерогенный риск как вполне безопасный при суще- ствующих радиационных технологиях и на «приемле- мо» загрязненных радионуклидами территориях. Второй путь и проще, и дешевле. Им иногда поль- зуются в различных странах, привлекая специалистов в качестве проядерного лобби. Так, предлагается ру- ководствоваться лишь эпидемиологическими иссле- дованиями, установить минимальный порог действия радиации не ниже 0,3 Зв, за ошибочные позиции сме- нить состав МКРЗ и «вопреки ложной позиции обще- ственности установить научно обоснованные уровни регламентации облучения людей» [38]. В ряде работ [17; 18] авторы более лояльно отме- чают отрицательное отношение населения к новым технологиям, преувеличенное ощущение опасности облучения, обсуждают пути формирования «правиль- ного» отношения к канцерогенному риску радиации. Такая коллизия вполне понятна. 1. Путь научно-технического прогресса изобилует примерами масштабного применения новых техноло- гий без должного изучения (или вопреки ему) их вреда для человека и окружающей среды. Еще в 1976 г. было отмечено [39], что охрана окружающей среды стала вынужденной мерой. Испытания ядерного оружия (в том числе в Хиросиме и Нагасаки), накопление отходов, аварии на ядерных объектах, десятки ты- сяч погибших, миллионы пострадавших, глобальное увеличение радиационного фона Земли — все это убеждает людей больше, чем любые заверения или регламентирующие утверждения, что «не нужно бо- яться облучения в малых дозах, поэтому не нужно его оптимизировать» [38]. 2. Дозовые уровни канцерогенного риска облу- чения по сравнению с другими рисками повседневной жизни неоправданно низки и при этом восприним- аются как наиболее опасные [17; 18]. Такова природа человека. Каждый человек может сознательно подвер- гать себя значительному риску, если сам принимает ре- шение об этом и имеет возможность активно влиять на результат, но никто не хочет пассивно участвовать в качестве подопытного в реализации приемлемого (для кого?) риска. Поэтому в любой стране всегда бу- дет больше приверженцев идей «зеленых», что харак- теризует отношение каждого человека к принуждению и праву выбора. Таким образом, краткое рассмотрение проблемы оценки канцерогенного риска малых доз радиации сви- детельствует о том, что эпидемиологические наблюде- ния ограничены дозой излучения, ниже которой эффект теряется в статистическом шуме. Для экстраполяции эпидемиологических данных в околофоновую область требуется выбор адекватной математической модели, которая, в свою очередь, должна соответствовать ме- ханизмам лучевого канцерогенеза. Поэтому прогресс в решении проблемы связан с экспериментальными ис- следованиями этого сложного многоэтапного процесса на всех уровнях организации жизни — от молекулярно- клеточного до популяционного. Среди отдельных, не затронутых в обзоре проблем радиационного канцерогенеза следует отметить особен- ности индукции опухолей плотноионизирующей ра- диацией, длительность латентного периода и его связь с количеством и характером генетических изменений для определенного типа раковой клетки, роль апопто- за и иммунного надзора в канцерогенезе, особенности проявления генетических дефектов у лиц, предрас- положенных к индукции новообразований, в группе высокого риска. Л и т е р а т у р а 1. Ильин Л.А., Книжников В.А. Актуальные вопросы ги- гиенического регламентирования агентов, обладающих канцерогенным действием // Гигиенические проблемы радиационного и химического канцерогенеза.— М.: Ин-т биофизики МЗ СССР, 1979.— С. 20–23. 2. Филюшкин И.В., Петоян И.М. Теория канцерогенного риска воздействия ионизирующего излучения.— М.: Энергоатомиздат, 1988.— 161 с. 3. Москалев Ю.И., Стрельцов В.Н., Василенко И.Я. О ра- диации и облучении как факторе риска возникновения злокачественных новообразований у человека // Вопр. онкол.— 1983.—  3.— С. 95–106. 4. Турусов Б.С., Парфенов Ю.Д. Проблема порога в клиническом канцерогенезе // Там же.— 1982.—  12.— С. 88–97. 5. Петров Р.В. Иммунология и иммуногенетика.— М.: Ме- дицина.— 1976.— 246 с. 6. Иванов В.И., Лысцов В.Н., Губин А.Т. Справочное руко- водство по микродозиметрии.— М.: Энергоатомиздат.— 1986.— 162 с. 7. Рубанович А.В. Общая модель поражения и форма кривой «доза—эффект»: Автореф. дис. … канд. биол. наук.— Об- нинск, 1980.— 24 с. 8. ICRP Publication 26. Recomendations of the Internation Commission on Radiological Protection //Ann. of the ICRP.— Oxford: Pergamon Press, 1977.— Vol. 1,  3. 9. ICRP Publication 60. The 1990 Recomendations of the Internation Commission on Radiological Protection // Ibid.— Vol. 21,  1–3. ОНКОЛОГИЯ 82 ОНКОЛОГИЯ 83ÌÅÆÄÓÍÀÐÎÄÍÛÉ ÌÅÄÈÖÈÍÑÊÈÉ ÆÓÐÍÀË ¹ 3’2003 THE PROBLEM OF EVALUATION OF LOW-DOSE RADIATION CARCINOGENIC RISK N.A. Druzhina, V.F. Chekhun S u m m a r y Epidemiological and experimental data as well as theoretical ideas about radiation carcinogenesis on which dose-effect dependence is based are discussed. 10. Pochin E.E. Radiation risk in perspective // Br. J. Radiol.— 1987.— Vol. 60.— P. 42–50. 11. Doll R., Wakeford R. Risk of chilhood cancer from fetal irradiation // Ibid.— 1997.— Vol. 70.— P. 130–139. 12. Tubiana M. The carcinogenic effect of exposure to low doses of cancerogens // Br. J. Industr. Med.— 1992.— Vol. 49.— P. 601–605. 13. Abelson P.H. Risk assessment of low level exposure // Science.— 1994.— Vol. 265.— P. 1507. 14. Bond V.P., Wielopolski L., Shani G. Current misinterpretation of the linear no threshold hypothesis // Healt Phys.— 1996.— Vol. 70.—P. 877–881. 15. Cross F. Carcinogenic risks due to ionising radiation //Life sciences. C.R. Acad. Sci.(III).— 1999.— Vol. 322.— P. 81–256. 16. Yaworowski Z. Radiation risks in the 20th century: reality, illusions and ethics // Exec. Intel. Rev.— 1998.— Vol. 25 — P. 15–19. 17. Tubiana M. Radiation risks in perspektive: radiation-induced cancer among cancer risks // Radiat. Environ. Biophys.— 2000.— Vol. 39 — P. 3–16. 18. Kellerer A.M. Risk estimates for radiation-induced cancer — the epidemiological evidence // Ibid.— P. 17–24. 19. Trott K.R., Rosemann M. Molecular mechanism of radiation carcinogenesis and the linear, non-threshold dose response model of radiation risk estimation // Ibid.— P. 79–87. 20. Бурлакова Е.Б. Действие сверхмалых доз // Вестн. РАН.— 1999.— Т. 64.— С. 425–431. 21. Eidus L. Kh. Hypothesis regarding a membran-assotiated mechanism of biological action due to low-dose ionizing radiation // Radiat. Environ. Biophys.— 2000.— Vol. 39 — P. 189–195. 22. Induction of cytogenetic damage by low dose of acute and chronic gamma-radiation in mammalian and plant cells / S.I. Zaichkina, G.F. Aptikaeva, A. Ch. Akhmadieva et al. // Numero Spec. de Radioprotect.— 1997.— Vol. 32, C. 1.— P. 405–406. 23. Гераськин С.А. Концепция биологического действия малых доз ионизирующего излучения на клетки // Рад. биол., радиоэкол.— 1995.—  35.— С. 571–580. 24. Malignant disease in childhood and diagnostic irradiation in utero / A. Stewart, I. Webb, D. Giles, D. Hewitt // Lancet.— 1956.—  2.— P. 447. 25. Wei L. Health effects on populations expoused to low — level radiation in China // Radiation and public perception (Ad- vances in Chemistry Series  243) // Am. Chem. Soc.— 1995.— P. 43. 26. Мамчур Е.А. Проблема выбора теории.— М.: Наука, 1975.— 125 с. 27. До питання оцінки біологічної ефективності постійної дії низькоінтенсивної радіації / М.О. Дружина, А.П. Бурла- ка, Ю.П. Гриневич та ін. // Зб. наук. праць Ін-ту ядерних досліджень.— 2000.—  2.— С. 157–160. 28. Little M.P., Muirhead C.R. Evidence for curvilinearity in the cancer incidence dose response in the Japanese atomic bomb survivors // Int. J. Rad. Biol.— 1996.— Vol. 70.— P. 83–94. 29. Hattori S. State of research and perspective of radiation home- sis in Japan // Belle News Letter.— 1994.—  3.— P. 1–8. 30. Кеирим-Маркус И.Б. Особенности лучевого канцерогенеза у человека при малых дозах и малой мощности дозы // Рад. биол., радиоэкол.— 1998.—  38.— С. 672–683. 31. Дьоміна Е.А. Радіогенні цитогенетичні ефекти у учасників ліквідації аварії на Чорнобильській АЕС: Автореф. дис. … д-ра біол. наук.— К., 2002.— 32 с. 32. Burlakova E.B. Low intensity Radiation: Radiobiological Aspects // Rad. Protect. dosimetry.— 1995.— Vol. 62.  121.— P. 13–19. 33. Москалев Ю.И. Отдаленные последствия воздействия ионизирующих излучений.— М.:Медицина, 1991.— 463 с. 34. Лягинская А.М., Осипов В.А. Тератогенные эффекты ин- корпорированных радионуклидов // Рад. биол., радио- экол.— 2002.— Т. 42,  1.— С. 92–99. 35. Genomic instability induced by ionizing radiation / W.F. Morgan, J.P. Day, M.L. Kaplan et al. // Rad. Res.— 1996.— 146.— P. 247–258. 36. Shadley J.D., Wiencre J.K. Induction of the adaptive response by X — rays in depends on radiation intensity // Int. J. Rad. Biol.— 1989.— V. 56.— P. 107–118. 37. Эйдус Л.Х. Мембранный механизм биологического дей- ствия малых доз.— М.: 2001.— 81 с. 38. Кеирим-Маркус И.Б. Регламентация облучения для ХХІ века // Мед. радиол. и рад. безопасность.— 2000.— Т. 45,  1.— С. 6–19. 39. Царегородцев Г.И., Петленко В. П. Охрана внешней среды как социально-экологическая и гигиеническая проблема // Философские и социально-гигиенические аспекты охраны окружающей среды.— М.: Медицина, 1976.— С. 9–28. Поступила 16.06.2003
id	nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-52691
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
issn	2308-5274
language	Russian
last_indexed	2025-12-07T15:48:05Z
publishDate	2003
publisher	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
record_format	dspace
spelling	Дружина, Н.А. Чехун, В.Ф. 2014-01-06T13:32:03Z 2014-01-06T13:32:03Z 2003 Проблема оценки канцерогенного риска малых доз радиации / Н.А. Дружина, В.Ф. Чехун // Международный медицинский журнал. — 2003. — Т. 9, № 3. — С. 78-82. — Бібліогр.: 39 назв. — рос. 2308-5274 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/52691 Рассмотрены эпидемиологические, экспериментальные данные и теоретические представления о лучевом канцерогенезе, на которых базируется зависимость доза−эффект. Epidemiological and experimental data as well as theoretical ideas about radiation carcinogenesis on which dose−effect dependence is based are discussed. ru Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України Международный медицинский журнал Онкология Проблема оценки канцерогенного риска малых доз радиации The problem of evaluation of low−dose radiation carcinogenic risk Article published earlier
spellingShingle	Проблема оценки канцерогенного риска малых доз радиации Дружина, Н.А. Чехун, В.Ф. Онкология
title	Проблема оценки канцерогенного риска малых доз радиации
title_alt	The problem of evaluation of low−dose radiation carcinogenic risk
title_full	Проблема оценки канцерогенного риска малых доз радиации
title_fullStr	Проблема оценки канцерогенного риска малых доз радиации
title_full_unstemmed	Проблема оценки канцерогенного риска малых доз радиации
title_short	Проблема оценки канцерогенного риска малых доз радиации
title_sort	проблема оценки канцерогенного риска малых доз радиации
topic	Онкология
topic_facet	Онкология
url	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/52691
work_keys_str_mv	AT družinana problemaocenkikancerogennogoriskamalyhdozradiacii AT čehunvf problemaocenkikancerogennogoriskamalyhdozradiacii AT družinana theproblemofevaluationoflowdoseradiationcarcinogenicrisk AT čehunvf theproblemofevaluationoflowdoseradiationcarcinogenicrisk

Проблема оценки канцерогенного риска малых доз радиации

Institution

Similar Items