Гестационный сахарный диабет
Рассмотрены этиология и патогенез гестационного сахарного диабета, особенности его течения и влияние на гестационный процесс. Освещены современные методы диагностики и подходы к лечению, акушерская тактика ведения беременности и родов при данной патологии. The etiology and pathogenesis of gestation...
Збережено в:
| Опубліковано в: : | Международный медицинский журнал |
|---|---|
| Дата: | 2003 |
| Автори: | , , , |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Russian |
| Опубліковано: |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
2003
|
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/52693 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Гестационный сахарный диабет / А.Ю. Щербаков, А.Я. Бердиков, В.Ю. Щербаков, П.В. Кравченко// Международный медицинский журнал. — 2003. — Т. 9, № 3. — С. 70-74. — Бібліогр.: 10 назв. — рос. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-52693 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
Щербаков, А.Ю. Бердиков, А.Я. Щербаков, В.Ю. Кравченко, П.В. 2014-01-06T13:36:25Z 2014-01-06T13:36:25Z 2003 Гестационный сахарный диабет / А.Ю. Щербаков, А.Я. Бердиков, В.Ю. Щербаков, П.В. Кравченко// Международный медицинский журнал. — 2003. — Т. 9, № 3. — С. 70-74. — Бібліогр.: 10 назв. — рос. 2308-5274 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/52693 Рассмотрены этиология и патогенез гестационного сахарного диабета, особенности его течения и влияние на гестационный процесс. Освещены современные методы диагностики и подходы к лечению, акушерская тактика ведения беременности и родов при данной патологии. The etiology and pathogenesis of gestation diabetes mellitus, characteristics of its course and influence on gestation process are discussed. Main up−to−date methods of diagnosis and treatment, obstetric tactics in pregnancy and delivery in this disease are featured. ru Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України Международный медицинский журнал Акушерство и гинекология Гестационный сахарный диабет Gestation diabetes mellitus Article published earlier |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| title |
Гестационный сахарный диабет |
| spellingShingle |
Гестационный сахарный диабет Щербаков, А.Ю. Бердиков, А.Я. Щербаков, В.Ю. Кравченко, П.В. Акушерство и гинекология |
| title_short |
Гестационный сахарный диабет |
| title_full |
Гестационный сахарный диабет |
| title_fullStr |
Гестационный сахарный диабет |
| title_full_unstemmed |
Гестационный сахарный диабет |
| title_sort |
гестационный сахарный диабет |
| author |
Щербаков, А.Ю. Бердиков, А.Я. Щербаков, В.Ю. Кравченко, П.В. |
| author_facet |
Щербаков, А.Ю. Бердиков, А.Я. Щербаков, В.Ю. Кравченко, П.В. |
| topic |
Акушерство и гинекология |
| topic_facet |
Акушерство и гинекология |
| publishDate |
2003 |
| language |
Russian |
| container_title |
Международный медицинский журнал |
| publisher |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| format |
Article |
| title_alt |
Gestation diabetes mellitus |
| description |
Рассмотрены этиология и патогенез гестационного сахарного диабета, особенности его течения и влияние на гестационный процесс. Освещены современные методы диагностики и подходы к лечению, акушерская тактика ведения беременности и родов при данной патологии.
The etiology and pathogenesis of gestation diabetes mellitus, characteristics of its course and influence on gestation process are discussed. Main up−to−date methods of diagnosis and treatment, obstetric tactics in pregnancy and delivery in this disease are featured.
|
| issn |
2308-5274 |
| url |
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/52693 |
| citation_txt |
Гестационный сахарный диабет / А.Ю. Щербаков, А.Я. Бердиков, В.Ю. Щербаков, П.В. Кравченко// Международный медицинский журнал. — 2003. — Т. 9, № 3. — С. 70-74. — Бібліогр.: 10 назв. — рос. |
| work_keys_str_mv |
AT ŝerbakovaû gestacionnyisaharnyidiabet AT berdikovaâ gestacionnyisaharnyidiabet AT ŝerbakovvû gestacionnyisaharnyidiabet AT kravčenkopv gestacionnyisaharnyidiabet AT ŝerbakovaû gestationdiabetesmellitus AT berdikovaâ gestationdiabetesmellitus AT ŝerbakovvû gestationdiabetesmellitus AT kravčenkopv gestationdiabetesmellitus |
| first_indexed |
2025-11-24T17:26:19Z |
| last_indexed |
2025-11-24T17:26:19Z |
| _version_ |
1850490304631668736 |
| fulltext |
АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ
70 ÌÅÆÄÓÍÀÐÎÄÍÛÉ ÌÅÄÈÖÈÍÑÊÈÉ ÆÓÐÍÀË ¹ 3’2003
А. Ю. ЩЕРБАКОВ… ГЕСТАЦИОННЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
71
Актуальность проблемы сахарного диабета (СД)
в акушерской практике обусловлена прежде всего
большой частотой этой патологии, которая в разви-
тых странах составляет 3–5% от общей численности
населения, и количество больных СД ежегодно увели-
чивается на 5–7% [1]. По данным ВОЗ (1998), в мире
насчитывалось около 200 млн таких больных и эта
цифра имеет тенденцию к удваиванию каждые 15 лет.
В Украине в 1995 г. зарегистрировано более 900 тыс. че-
ловек с этим заболеванием, а к 2000 г. их численность
превысила 1 млн. Частота сахарного диабета среди бе-
ременных, по данным разных авторов, составляет от 2
до 10%, причем на долю заболевших до беременности
приходится лишь 0,5%. У остальных заболевание впер-
вые проявляется во время беременности [2; 3].
В доинсулиновую эру очень небольшая часть жен-
щин, страдающих СД, обладала способностью к зача-
тию, но и в этих немногих случаях беременность часто
заканчивалась неблагоприятно. Благодаря достижени-
ям медицины в настоящее время все больше больных
достигают репродуктивного возраста, а возможности
для донашивания беременности при этой патологии
значительно возросли [4].
Актуальность рассматриваемой проблемы обуслов-
лена еще и тем, что при сочетании СД и беременности
они взаимно отягощают друг друга: нарастает тяжесть
течения диабета, а гестационный процесс сопровожда-
ется осложнениями, представляющими опасность для
здоровья как самой беременной, так и внутриутробного
плода [4; 5].
Классификация СД основывается на представ-
лениях о характере инсулиновой недостаточности.
ВОЗ (1995) выделяет следующие клинические формы
сахарного диабета:
1. Инсулинзависимый (ИЗСД) — диабет I типа;
2. Инсулиннезависимый (ИНСД) — диабет
II типа;
3. Симптоматический;
4. Диабет беременных (гестационный СД).
В акушерской практике предложено множество
классификаций этого заболевания. В них выделен
диабет, появившийся впервые в жизни во время дан-
ной беременности, и ряд групп диабета, отличающихся
давностью заболевания до беременности, степенью вы-
раженности специфических ангиопатий и потребности
в инсулине. Эти классификации позволяют прогнози-
ровать исход беременности и индивидуализировать
терапевтическую и акушерскую тактику. За рубежом
наиболее распространена классификация P. White [6].
В акушерской классификации диабета, разрабо-
танной специалистами Ростовского-на-Дону НИИ
акушерства и педиатрии на основании главных кри-
ГЕСТАЦИОННЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Профессор А.Ю. ЩЕРБАКОВ, к.м.н. А.Я. БЕРДИКОВ, к.м.н. В.Ю. ЩЕРБАКОВ, П.В. КРАВЧЕНКО
Харьковская медицинская академия последипломного образования
Рассмотрены этиология и патогенез гестационного сахарного диабета, особенности его течения
и влияние на гестационный процесс. Освещены современные методы диагностики и подходы
к лечению, акушерская тактика ведения беременности и родов при данной патологии.
териев классификации White, предложено делить СД
у беременных на прегестационный и гестационный.
Термин «прегестационный» означает, что нарушение
углеводного обмена по I или II типу появилось до
беременности, а «гестационный» — во время беремен-
ности.
Этиология и патогенез СД до настоящего времени
окончательно не изучены. Установлено, что это заболе-
вание генетически детерминировано. Имеются данные
о локализации генов диабета I типа в 6-й хромосоме,
а II типа — в 11-й. Но и внутри каждой группы отмеча-
ется неоднородность, обусловленная наличием одного
или нескольких различных мутантных генов в пределах
хромосомы, что приводит к различным вариантам тече-
ния заболевания. Под воздействием какого-либо прово-
цирующего фактора (физическая или психическая трав-
ма, тяжелое инфекционное заболевание, заболевания
поджелудочной железы, избыточное употребление
богатых углеводами продуктов и др.) диабет может
проявиться в различном возрасте до беременности,
а также во время самой беременности [7; 8].
ИЗСД (I тип) — это аутоиммунное заболевание,
при котором происходит разрушение β-клеток подже-
лудочной железы. Заболевание развивается в случае
поражения 80% β-клеток, оставшиеся 20% не в состоя-
нии удовлетворить потребности организма в инсулине.
Этот тип диабета чаще развивается у детей и подрост-
ков, характеризуется абсолютной инсулиновой недо-
статочностью, лабильностью течения, склонностью
к кетоацидозу, появлением ангиопатий, наличием
аутоантител к собственным антигенам β-клеток под-
желудочной железы.
ИНСД (II тип) возникает обычно у взрослых, час-
то на фоне ожирения, ему свойственна относительная
инсулиновая недостаточность: сниженная чувствитель-
ность тканей к эндогенному инсулину, инсулинорези-
стентность. Количество же продуцируемого инсулина
при этом может быть даже повышенным. в настоящее
время считают, что недостаточный сахароснижающий
эффект биологически активного эндогенного инсу-
лина при диабете II типа, по-видимому, обусловлен
генетическим дефектом пострецепторного аппарата
инсулинзависимых тканей [4; 9].
К группе симптоматического СД относят раз-
личные заболевания, не связанные с собственно СД,
при которых гипергликемия встречается как один из
многих симптомов (акромегалия, диффузный токси-
ческий зоб, феохромоцитома и др.).
Гестационным называют диабет, который развился
у женщины впервые во время данной беременности. Он
может проявляться как в виде манифестной формы, так
и в виде нарушения толерантности к глюкозе. После
АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ
70 ÌÅÆÄÓÍÀÐÎÄÍÛÉ ÌÅÄÈÖÈÍÑÊÈÉ ÆÓÐÍÀË ¹ 3’2003
А. Ю. ЩЕРБАКОВ… ГЕСТАЦИОННЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
71
родов у большинства больных толерантность к глюкозе
нормализуется, но при обследовании в отдаленные сро-
ки (спустя 10–12 лет) у 40–60% женщин развивается
явный СД, чаще II типа [7].
Патогенез гестационного СД имеет некоторое
сходство с патогенезом СД II типа. Он чаще развивается
у тучных женщин при наличии диабета у родственни-
ков, ему присуща преимущественно относительная
инсулиновая недостаточность. Различие состоит
в том, что основными факторами, определяющими
периферическую инсулинорезистентность, являются
свойственные беременности гормональные и метабо-
лические изменения [5].
При физиологической беременности в организме
женщины происходят существенные гормонально-био-
логические изменения, связанные с формированием
нового эндокринного органа — плаценты, секретиру-
ющей в материнский кровоток белковые и стероидные
гормоны: хорионический гонадотропин, плацентарный
лактоген, эстрогены, прогестерон, кортикостероиды.
Эти гормоны обладают контринсулярным эффек-
том — снижают чувствительность периферических
тканей к эндогенному инсулину. При этом в подже-
лудочной железе отмечается гиперплазия β-клеток,
гиперинсулинемия. в то же время в плаценте проис-
ходит усиленный распад инсулина. Развивающаяся
инсулинорезистентность способствует повышенному
использованию продуктов липидного обмена, в то вре-
мя как глюкоза сохраняется для питания плода, для
которого она является основным источником энергии.
Инсулинорезистентность, уменьшение использования
глюкозы инсулиночувствительными тканями и повы-
шение липолиза — эти изменения при беременности
сходны с нарушениями при СД, что позволяет считать
ее диабетогенным фактором. При наличии наследствен-
ной предрасположенности этот фактор может спрово-
цировать развитие заболевания [2; 10].
Клиника гестационного СД имеет свои особен-
ности. Симптомы заболевания такие же, как и при СД
I и II типов (ощущение сухости во рту, жажда, поли-
дипсия, полиурия, общая слабость, кожный зуд и зуд
в области половых органов), но выражены слабее. Тече-
ние заболевания также имеет волнообразный характер
и зависит от сроков беременности. Гестационный СД
развивается преимущественно в конце II или начале
III триместра. Поскольку в эти сроки беременности на-
растает уровень секреции плацентой контринсулярных
гормонов, течение болезни ухудшается.
Влияние сахарного диабета на беременность.
Наблюдения подавляющего большинства исследов-
ателей позволяют утверждать, что СД, развившийся
во время беременности, даже в легкой форме, значи-
тельно повышает риск неблагоприятного исхода бе-
ременности как для матери, так и для плода. В связи
с этим его необходимо своевременно выявлять столь
же тщательно, как и прегестационный [4; 6; 8].
Беременность у женщин, больных СД, протекает
с многочисленными осложнениями: многоводие, позд-
ний гестоз, прерывание беременности в разные сроки.
Частота осложнений беременности зависит от типа
СД. При гестационном диабете она меньше, чем при
диабете I типа, но больше, чем при диабете II типа. Так,
многоводие встречается у 41,1% женщин с диабетом
I типа, у 14,7% — II типа и у 22% женщин с гестацион-
ным диабетом. Тяжелые формы гестоза имеют место
соответственно у 32,2; 13 и 25% пациенток. Крупный
плод также чаще выявляется при диабете I типа (24,2%)
и гестационном диабете (27,9%), чем при диабете II ти-
па [4; 6].
Наличие СД у матери обусловливает повышенную
опасность для плода на всех стадиях его развития.
Такой плод имеет характерный вид (диабетическая
фетопатия): большая масса тела, широкий плечевой
пояс, чрезмерное развитие подкожной жировой клет-
чатки, круглое лунообразное лицо, отечность кожи,
гипертрихоз. Самыми тяжелыми осложнениями яв-
ляются внутриутробная гибель плода и летальность
новорожденных. Согласно классификации P. White
вероятность рождения жизнеспособного ребенка за-
висит от длительности заболевания у матери, степени
компенсации углеводного обмена, наличия и выражен-
ности осложнений [4; 6; 8].
Диагностика СД. Если женщина страдала СД до
наступления беременности, то во время беременности
дополнительного подтверждения диагноза не требуется.
Первоочередной задачей в таком случае является уточ-
нение степени тяжести болезни, компенсированности
обмена веществ, наличия осложнений и выработка на
основании полученных данных акушерской тактики.
Физиологические изменения, происходящие в ор-
ганизме женщины при беременности, в случае генети-
ческой предрасположенности к диабету могут вызвать
у нее появление первых признаков, указывающих на
нарушение углеводного обмена. При этом следует
иметь в виду, что гестационный СД далеко не всегда
отчетливо проявляется клинически и может быть об-
наружен в таких случаях только при целенаправленном
обследовании. Учитывая это, всем беременным при
взятии на учет в женской консультации и сроке бере-
менности 30 нед необходимо проводить исследование
крови и мочи на содержание глюкозы [8].
Помимо этого необходимо активно выявлять бере-
менных, имеющих факторы риска по развитию гестаци-
онного диабета. Эти беременные включаются в группу
риска и подлежат дополнительному обследованию при
взятии на учет в женской консультации и в критические
сроки беременности. К факторам риска по развитию
гестационного диабета относятся: ожирение, наличие
СД у родителей и других родственников, глюкозурия,
многоводие, хроническая гипертензия, рецидивиру-
ющий тяжелый кандидоз, повторная инфекция мо-
чевых путей, возраст беременной более 30 лет. Кроме
того, настороженность в отношении диабета должны
вызывать следующие факты анамнеза: симптомы СД
при предыдущей беременности, мертворождения и ран-
няя неонатальная смертность, роды крупным плодом,
врожденные пороки развития, недоношенность, трав-
матические роды с сопутствующими неврологическими
расстройствами у ребенка [4; 6].
Лабораторные методы исследования. В связи
с тем, что клинические проявления гестационного
СД могут быть скудными либо вовсе отсутствовать,
решающая роль в постановке диагноза принадлежит
лабораторным тестам.
АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ
72
А. Ю. ЩЕРБАКОВ… ГЕСТАЦИОННЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
73
Лабораторная диагностика СД основана на опре-
делении содержания глюкозы в крови натощак и в те-
чение суток, в моче (качественно и количественно), то-
лерантности к глюкозе, кетоновых тел в моче и в крови,
гликозилированного гемоглобина, фруктозамина. Фи-
зиологическое состояние обмена веществ у беременной
в III триместре имеет свои особенности и характеризу-
ется резистентностью к инсулину, гиперинсулинемией,
стойкой тенденцией к развитию гипогликемии натощак
и гипергликемии после приема пищи. Уровень глюкозы
крови натощак у беременных, не страдающих диабе-
том, равен 3,75±0,49 ммоль/л, послеобеденный объем
концентрации глюкозы в крови обычно не превышает
7,70 ммоль/л [4; 8]. Диагноз СД ставится при глике-
мии натощак более 6,1 ммоль/л и после приема пищи
— более 10,1 ммоль/л.
Для более тщательного изучения углеводного
обмена производят исследование уровня гликемии
в динамике в течение суток — гликемический профиль.
Эти исследования могут производиться не только на-
тощак, но и через определенное время после приема
пищи (постпрендиальная гликемия).
Если же уровень гликемии ниже 6,1 ммоль/л,
а женщина относится к группе риска по развитию СД,
то проводится тест толерантности к глюкозе (ТТГ).
Следует помнить, что при гипергликемии ТТГ не толь-
ко не показан, а даже может нанести вред. Существуют
различные модификации ТТГ. Наибольшее распро-
странение получил стандартный тест толерантности
к глюкозе (СТТГ) с пероральным приемом 75–100 г
глюкозы. Проба проводится утром и натощак. Предва-
рительно в течение 3 дней беременная должна исклю-
чить из принимаемой пищи рафинированные углеводы
и другие продукты с богатым содержанием углеводов.
При нормальных значениях ТТГ во время беременно-
сти отмечается более низкий уровень глюкозы натощак,
обычно более резкое повышение содержания глюкозы
в крови через 1 ч, чем у небеременных женщин, более
позднее снижение уровня гликемии через 2 и 3 ч после
углеводной нагрузки. Последняя особенность обмена
связана с тем, что во время беременности наблюдает-
ся замедленное всасывание и сниженная двигательная
активность желудочно-кишечного тракта.
Недостаточное знание специфики СТТГ во вре-
мя беременности чревато диагностическими ошиб-
ками. Например, уровень гликемии натощак, равный
6,05 ммоль/л, считается вполне нормальным для не-
беременной женщины и представляет значительное
отклонение от нормы при беременности. Кроме того,
иногда беременным женщинам назначают неоправдан-
ное лечение на основании обнаружения у них через 2 ч
после обеда более высокого уровня глюкозы в крови
по сравнению с нормой, принятой для небеременных.
У здоровых беременных, как правило, уровень гли-
кемии натощак не превышает 5,5–6,0 ммоль/л, через
1 ч после нагрузки — до 10,0–11,0, через 2 ч — от 8,0
до 10,0 ммоль/л. При явном СД содержание глюкозы
в крови натощак превышает 6,1 ммоль/л, а через 1 и 2 ч
после нагрузки составляет более 10 ммоль/л [4].
Ранним и достоверным критерием СД является
значение гликозилированного гемоглобина в эритро-
цитах. Кроме того, этот показатель позволяет оценить
компенсированность углеводного обмена на протяже-
нии предшествовавших 1,5–2 мес, оценить этот обмен
в динамике лечения, а также прогнозировать вероят-
ность врожденных пороков развития плода (ВПР).
У здоровых людей и при компенсированном диабете
уровень гликозилированного гемоглобина в крови со-
ставляет 3–6%. При значениях 6–8% имеется риск ВПР,
при 8–10% этот риск умеренный, а при уровне более
10% — высокий (вероятность ВПР до 20%).
С этой же целью определяют гликозилированный
белок в сыворотке крови (фруктозамин). Величина
этого показателя более 0,5 ммоль/л свидетельствует
о декомпенсированности углеводного обмена в тече-
ние последних 10–14 дней [4].
Исследование содержания глюкозы в моче для диа-
гностики СД у беременных имеет вспомогательное зна-
чение. В моче здоровых людей глюкозы нет. Однако
у 10% беременных может определяться глюкозурия,
связанная с изменением фильтрационной функции
почек, а не углеводного обмена. Средний порог выве-
дения глюкозы при сроке беременности 12–16 нед со-
ставляет 8,52 ммоль/л (у небеременных — 10 ммоль/л).
Глюкозурия чаще отмечается у первобеременных жен-
щин, иногда даже при гликемии 3,75 ммоль/л и более.
Причинами глюкозурии беременных может быть повы-
шение клубочковой фильтрации, хронический пиело-
нефрит, асимптомная бактериурия. Для решения воп-
роса о связи глюкозурии с СД проводят вышеперечис-
ленные исследования крови на содержание глюкозы,
а также исследование почек для исключения воспали-
тельного процесса [8].
Остальные лабораторные тесты (уровень жирных
кислот в крови, содержание кетоновых тел в крови
или в моче, уровень белка в моче) являются вспомо-
гательными для оценки степени компенсированности
углеводного обмена.
Лечение беременных с гестационным СД про-
водится диетой с исключением легкоусвояемых уг-
леводов. Рекомендуют пищевой режим с включением
40–45% углеводов, 20–25% жиров и 2 г белков на 1 кг
массы тела. Общая калорийность пищи в сутки должна
составлять 2200 ккал, а при ожирении — до 1800 ккал.
Пища принимается в 6 приемов.
Иногда при нормальном содержании сахара в кро-
ви натощак в течение дня могут отмечаться более вы-
сокие его показатели. В таких случаях для снижения
постпрендиальной гипергликемии следует корригиро-
вать диету, перераспределив в течение суток количест-
во принимаемой пищи. Если с помощью диеты не уда-
ется нормализовать углеводный обмен, проводят ин-
сулинотерапию. Показанием для назначения инсулина
является также гликемия натощак более 5,5 ммоль/л,
а через 1 ч после еды — 7,7 ммоль/л [6; 8]. Кроме дие-
ты и инсулина больным СД показаны физические на-
грузки — при этом работающие мышцы, являющиеся
инсулиннезависимыми, усиленно потребляют глюко-
зу и тем самым снижают гликемию [6].
Как и при других типах СД, в комплекс лечения
включают фитопрепараты (листья черники, стручки
фасоли, резаную овсяную солому, льняное семя, из-
мельченный корень лопуха и др.), а также ферменты
поджелудочной железы, ангио- и гепатопротекторы.
АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ
72
А. Ю. ЩЕРБАКОВ… ГЕСТАЦИОННЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
73
Для инсулинотерапии применяют препараты корот-
кого действия, что позволяет снизить суточную дозу и не
допустить значительных колебаний уровня гликемии.
Режим инсулинотерапии подбирается согласно общим
для диабета принципам. Пероральные сахароснижаю-
щие препараты при беременности противопоказаны
в связи с их тератогенным действием [6; 7].
Ведение беременности и родов. На основании по-
лученных результатов обследования решается вопрос
о допустимости вынашивания беременности, которая
противопоказана при наличии прогрессирующих сосу-
дистых осложнений диабета, инсулинорезистентности
или лабильной формы болезни, СД у обоих супру-
гов, при сочетании диабета с резус-сенсибилизацией
матери, а также с туберкулезом легких. Кроме того,
беременность противопоказана при наличии в I три-
местре случаев гипергликемической прекомы или
комы либо если в анамнезе отмечались мертворож-
дения или рождения детей с пороками развития [1; 9].
В этих случаях производится прерывание беременно-
сти по медицинским показаниям. После выписки из
акушерско-гинекологического стационара больная
должна находиться на диспансерном наблюдении
у эндокринолога.
Больные СД, не имеющие противопоказаний
к вынашиванию беременности, должны амбулаторно
наблюдаться у акушера-гинеколога и эндокринолога.
В 1-й половине беременности необходимо наблюдение
у эндокринолога не менее одного раза в 2 нед, а во 2-й
половине — еженедельно. Не менее одного раза в неде-
лю рекомендуют исследовать уровень гликемии нато-
щак и содержание в моче глюкозы, ацетона и белка.
Как и при других формах СД, при гестационном
диабете больная должна быть госпитализирована
в плановом порядке не менее трех раз в течение бе-
ременности: в первый раз — при выявлении заболе-
вания (в специализированный акушерский стационар
или в эндокринологическое отделение), во второй —
в акушерский стационар в сроке беременности 24–25
нед; в третий — проводится дородовая госпитализация
в сроке беременности 34 нед. Цель первой госпитали-
зации — постановка диагноза, выяснение степени тя-
жести болезни и компенсированности обмена веществ,
лечение болезни и ее возможных осложнений, реше-
ние вопроса о возможности донашивания беременно-
сти. Цель второй госпитализации — контроль компен-
сированности обмена веществ с последующей коррек-
цией режима инсулинотерапии, контроль за течением
беременности и состоянием плода и, в случае необход-
имости, лечение. При третьей госпитализации прово-
дится подготовка к родоразрешению [6–8].
Беременные с глюкозурией и ненарушенной толе-
рантностью к глюкозе после выписки из стационара
должны наблюдаться у акушера-гинеколога в женской
консультации в группе риска по СД точно так же, как
и больные, в те же сроки беременности они подлежат
госпитализации для обследования.
При третьей, обязательной, госпитализации про-
водится повторное комплексное обследование, оценка
состояния матери и плода, окончательное определение
сроков и методов родоразрешения, подготовка к родо-
разрешению, дальнейшая коррекция инсулинотерапии
и лечение возможных осложнений.
Срок родоразрешения устанавливается индивиду-
ально, с учетом тяжести течения СД и степени его ком-
пенсации, наличия акушерских осложнений, состояния
плода. При благоприятном течении беременности
и диабета, хорошем состоянии плода оптимальным яв-
ляется срок родоразрешения, приближенный к 38 нед,
когда легкие плода уже зрелые и нет опасности разви-
тия синдрома дыхательных расстройств.
В случае недостаточной компенсации диабета, про-
грессирования осложнений беременности, нарастания
явлений внутриутробной гипоксии плода, особенно
при отягощенном акушерском анамнезе, следует прибе-
гать к досрочному родоразрешению, оптимальный срок
которого — 37 нед беременности. Родоразрешение ранее
36 нед беременности оправдано только при явной угро-
зе для матери и плода, а ранее 35 нед — по жизненным
показаниям со стороны матери (нарастание тяжести
сочетанного позднего гестоза, прогрессирующие сосу-
дистые осложнения диабета, острое многоводие и т.д.).
При этом следует учитывать степень зрелости плода,
которую определяют по сроку гестации, данным УЗИ
и биохимических параметров околоплодных вод, по-
лученных путем амниоцентеза [4; 6].
Оптимальным является родоразрешение через
естественные родовые пути. Дети, родившиеся таким
образом, значительно лучше адаптируются к условиям
внешней среды, чем извлеченные при помощи кесарева
сечения. Родоразрешение через естественные родовые
пути показано при головном предлежании плода, не-
больших его размерах и при нормальных размерах таза
у женщины. Роды желательно проводить программи-
рованные. Кесарево сечение производится либо при
выраженных осложнениях СД, либо по акушерским
показаниям.
После родов углеводный обмен у большинства
беременных с гестационным диабетом нормализуется
через несколько недель [4; 7; 8].
Таким образом, гестационный СД, являясь одним
из наиболее частых эндокринных заболеваний у бере-
менных, оказывает выраженное негативное влияние на
течение и исход беременности, состояние плода и ново-
рожденного. Своевременная диагностика, адекватная
терапия заболевания и выбор рациональной тактики
родоразрешения способствуют улучшению перина-
тальных показателей.
Л и т е р а т у р а
1. Ефимов А.С., Скробанская Н.С. Клиническая диабетоло-
гия.— К.: Здоров’я, 1998.— 320 с.
2. Евсюкова М.И., Кошелева Н.Г. Сахарный диабет: бе-
ременность и новорожденные.— С.Пб.: Спец. лит-ра,
1996.— 270 с.
3. Pregnancy outcomes in women with gestational diabetes
compared with the general obstetric population / B.M. Casey,
M.J. Lucas, D.D. McІntire, K.J. Leveno // Obstet. Gyneс.—
1997.— 6.— Р. 869–873.
4. Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной пато-
логии у беременных.— М.: Триада, 1999.— 816 с.
АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ
74
АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ
75ÌÅÆÄÓÍÀÐÎÄÍÛÉ ÌÅÄÈÖÈÍÑÊÈÉ ÆÓÐÍÀË ¹ 3’2003
GESTATION DIABETES MELLITUS
A.Yu. Scherbakov, A.Ya. Berdikov, V.Yu. Scherbakov, P.V. Kravchenko
S u m m a r y
The etiology and pathogenesis of gestation diabetes mellitus, characteristics of its course and influence on
gestation process are discussed. Main up-to-date methods of diagnosis and treatment, obstetric tactics in
pregnancy and delivery in this disease are featured.
5. Цукровий діабет у вагітних як причина перинатальної
патології та порушення здоров’я дітей / О.М. Лук’янова,
Ю.Г. Антипкін, Л.Б. Гутман та ін. // Журн. АМН Украї-
ни.— 2000.— 3.— С. 496–507.
6. Ведение беременности и родов высокого риска / Руковод.
для врачей / Под ред. Т.Ю. Пестриковой.— М.: Релакс,
1994.— 288 с.
7. Беременность и сахарный диабет / В.И. Алипов, В.В. По-
тин, Г.Д. Купцов и др. // Вестн. АМН СССР.— 1989.—
5.— С. 43–50.
8. Ариас Ф. Беременность и роды высокого риска / Пер.
с англ.— М.: Медицина, 1989.— 656 с.
9. Чернобров А.Д. Актуальные проблемы сахарного диабета
в Украине // Междунар. дни диабета в Украине.— Дне-
пропетровск, 1999.— С. 28–29.
10. Phelps R.L., Metzger R.E., Freinkel N. Carbohydrate me-
tabolism in pregnancy // Am. J. Obst. Gynec.— Vol. 140,
2.— Р. 730–736.
Поступила 20.05.2003
|