Структурные и функциональные изменения в почках при артериальной гипертензии

Обобщены данные литературы о функциональных и морфологических маркерах гипертензионного поражения почек, таких как внутриклубочковая гипертензия, гиперфильтрация, протеинурия и др. Рассмотрено функциональное состояние почек в аспекте клинического применения антигипертензивных лекарственных средств....

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:

Bibliographische Detailangaben
Veröffentlicht in:	Международный медицинский журнал
Datum:	2004
Hauptverfasser:	Мальков, П.С., Олейников, В.Э., Томашевская, Ю.А.
Format:	Artikel
Sprache:	Russisch
Veröffentlicht:	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України 2004
Schlagworte:	Урология
Online Zugang:	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/52748
Tags:	Tag hinzufügen Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:	Структурные и функциональные изменения в почках при артериальной гипертензии / П.С. Мальков, В.Э. Олейников, Ю.А. Томашевская // Международный медицинский журнал. — 2004. — Т. 10, № 1. — С. 135-138. — Бібліогр.: 29 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

_version_	1859650128022863872
author	Мальков, П.С. Олейников, В.Э. Томашевская, Ю.А.
author_facet	Мальков, П.С. Олейников, В.Э. Томашевская, Ю.А.
citation_txt	Структурные и функциональные изменения в почках при артериальной гипертензии / П.С. Мальков, В.Э. Олейников, Ю.А. Томашевская // Международный медицинский журнал. — 2004. — Т. 10, № 1. — С. 135-138. — Бібліогр.: 29 назв. — рос.
collection	DSpace DC
container_title	Международный медицинский журнал
description	Обобщены данные литературы о функциональных и морфологических маркерах гипертензионного поражения почек, таких как внутриклубочковая гипертензия, гиперфильтрация, протеинурия и др. Рассмотрено функциональное состояние почек в аспекте клинического применения антигипертензивных лекарственных средств. Literature data about functional and morphological markers of hypertensive damages of the kidneys (intraglomerular hypertension, hyperfiltration, proteinuria) are generalized. The functional state of the kidneys at clinical use of antihypertensive drugs is featured.
first_indexed	2025-12-07T13:32:29Z
format	Article
fulltext	УРОЛОГИЯ 134 УРОЛОГИЯ 135ÌÅÆÄÓÍÀÐÎÄÍÛÉ ÌÅÄÈÖÈÍÑÊÈÉ ÆÓÐÍÀË ¹ 1’2004 Роль почек в патогенезе и развитии гипертонии продолжает оставаться предметом дискуссий. До на- стоящего времени широко обсуждается вопрос о том, не является ли именно почка закулисным режиссером развития эссенциальной гипертензии (ЭГ) и в какой мере генетические особенности морфологии почек становятся базисом формирования болезни [1; 2]. По- чечный фактор так или иначе участвует в патогенезе гипертензии с самого раннего этапа ее становления то компенсаторно-стабилизирующими, депрессорными механизмами, то — в последующем — преимуществен- но своими мощными прессорными рычагами [3]. Дей- ствительно, почка является одной из главных мишеней гипертонического процесса, и нарушения деятель- ности почек, наблюдающиеся при гипертонической болезни (ГБ), часто представляются следствием этого заболевания. В других случаях почка выступает как прямой инициатор системной гипертензии, например при разного рода почечных заболеваниях. Но после структурной и функциональной перестройки, которая может достигать степени первично-сморщенной почки, она становится прямым соучастником стабилизации АД на все более высоком уровне, вплоть до развития злокачественного гипертензивного синдрома [3]. Нефросклероз — конечная точка продолжительного воздействия повышенного давления на почки; в настоя- щее время он ответственен за 10–20% всех новых случа- ев возникновения необходимости в диализе [4]. В ряде западных стран ЭГ считали причастной к развитию хро- нической почечной недостаточности (ХПН) более чем в 25% случаев среди американских негров [5]. Влияние гипертензии на почки — это сложный и разнонаправленный процесс. Повышение систем- ного АД приводит к развитию внутриклубочковой гипертензии и гиперфильтрации. Впервые подробное изложение гемодинамических механизмов поврежде- ния почек было представлено в работах двух независи- мых школ американских исследователей [6–8]. Авторы в своих работах показали, что изменения гемодинами- ки приводят к гиперфильтрации, которая является механизмом адаптации при уменьшении количества функционирующих нефронов различного происхож- дения. Было обнаружено, что, несмотря на значитель- но уменьшенную массу функционирующей почечной паренхимы, почки определенное время сохраняют свои важнейшие функции и поддерживают гомеостаз. В клинической практике до недавнего времени имелись определенные сложности в трактовке поня- тия «гиперфильтрация» и не было найдено достовер- ного способа ее определения. В настоящее время одни исследователи склонны рассматривать клубочковую гиперфильтрацию как отсутствие увеличения скоро- сти клубочковой фильтрации (СКФ) или ее снижение в ответ на стимуляцию [9], а другие — как предельно высокое значение для каждого конкретного инди- видуума [10; 11]. Независимо от подхода к понятию очевидно, что гиперфильтрация, с одной стороны, процесс компенсаторный, а с другой — разрушающий клубочковую структуру и акселерирующий развитие патологического процесса в них. Повышение СКФ в каждом нефроне, как пра- вило, обусловлено увеличением скорости почечного кровотока и градиента гидростатического давления. СКФ в нефроне определяют следующие показатели: величина почечного кровотока, градиент гидростати- ческого давления, коллоидно-осмотическое давление крови, коэффициент ультрафильтрации. Как свиде- тельствуют данные микропункционных исследований, основными факторами, вызывающими возрастание СКФ, являются величина внутрипочечного кровотока и увеличение гидростатического давления в клубочке [12]. В значительной степени они зависят от тонуса афферентной и эфферентной артериол. К повышению градиента гидростатического давления и развитию внутриклубочковой гипертензии приводят расшире- ние афферентной и сужение эфферентной артериол [13]. Несомненно, основным барьером, защищающим сосудистое русло почек от перепадов системного АД, служат афферентные артерии клубочков. При макси- мальном расширении афферентной и резком сужении эфферентной артериол градиент гидростатического давления резко повышается и внутриклубочковое давление увеличивается [6–8]. Подъем внутригло- мерулярного давления вызывает гиперфильтрацию с последующей характерной для нее деградацией клубочка и развитием гломерулосклероза. Таким об- разом, замыкается порочный круг. На первом этапе неизмененная почка отвечает на закономерные ежедневные колебания АД адекватно. Повышение АД приводит к увеличению ультрафильт- рации, возрастает натрийурез и диурез. Выведение избыточного натрия и воды обеспечивает снижение объема циркулирующей крови. Тем самым почка вносит свой вклад в ограничение гиперволемии с ги- перкинетическим синдромом и осуществляет бароста- тическую функцию. Одновременно почка регулирует СТРУКТУРНЫЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПОЧКАХ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Профессор П.С. МАЛЬКОВ, профессор В.Э. ОЛЕЙНИКОВ, Ю.А. ТОМАШЕВСКАЯ Пензенский медицинский институт при Пензенском государственном университете, Российская Федерация Обобщены данные литературы о функциональных и морфологических маркерах гипертензионного поражения почек, таких как внутриклубочковая гипертензия, гиперфильтрация, протеинурия и др. Рассмотрено функциональное состояние почек в аспекте клинического применения антигипертен- зивных лекарственных средств. УРОЛОГИЯ 136 П.С. МАЛЬКОВ… СТРУКТУРНЫЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПОЧКАХ… 137 собственный гомеостаз. По механизму ауторегуляции возрастает тонус афферентных артериол клубочков. По мере увеличения длительности и частоты эпизо- дов повышения давления нарастает чуткое и адек- ватное структурное соучастие стенки вовлеченных сосудов в повышение сопротивления избыточному кровотоку [3]. Таким образом почка защищается от гиперперфузии. Механизм структурных повреждений почек на современном этапе представляется последовательным развитием следующих процессов в почке. Повышен- ное гидростатическое внутриклубочковое давление, равномерно передающееся по всем направлениям, приводит к потере отрицательного заряда и наруше- нию проницаемости базальной мембраны клубоч- ков [6; 12]. Длительное воздействие повышенного гидростатического давления на область мезангиума приводит к отложению в нем низкомолекулярных белков и альбуминов, что провоцирует его расшире- ние и пролиферацию мезангиальных клеток, а также деструкцию малых отростков подоцитов, что в после- дующем завершается развитием фокального и сегмен- тарного гиалиноза и склероза [7]. Многие исследователи приходят к мысли, что пусковым фактором гиперфильтрации является про- теинурия [14]. Ангиотензин II и простагландины, в особенности ПГЕ-2 и I-2, регулируют гломеруляр- ную фильтрацию белка. Возможно, гиперпродукция этих веществ индуцирует альбуминурию, так как угнетение синтеза ангиотензина II ингибиторами ан- гиотензинпревращающего фермента, а простагланди- нов — нестероидными противовоспалительными пре- паратами уменьшает альбуминурию и гломерулярное поражение [15; 16]. Вместе с тем хорошо известно позитивное влияние низкобелковой диеты, способ- ствующей сохранению функции почек, даже если она назначается при достаточно далеко зашедших почеч- ных повреждениях [6]. Итак, влияние самой АГ на почки усугубляется спровоцированной ею протеинурией; в такой ком- бинации продолжительность жизни существенно укорачивается, а смертность увеличивается с 43,3 до 56,7% [17; 18]. Морфологические изменения почек у умерших от осложнений ГБ резко варьируют: в одних случаях они макроскопически незаметны, в других — паталогоана- том видит «первично-сморщенные» почки — картину артериолосклеротического нефросклероза. Наиболее типичны изменения в сосудах и интерстиции. В дуго- вых артериях отмечаются фиброзное утолщение ин- тимы, неравномерность и расщепленность внутренней эластической пластинки. Медия утолщена за счет гипертрофии и гиперплазии гладкомышечных кле- ток. В интралобулярных сосудах утолщена интима с редупликацией внутренней эластической пластины и образованием концентрических слоев. В артериолах отмечается гиалиноз стенки. В клубочках возможно несколько вариантов изменений: либо ишемического типа — утолщение и сморщивание стенок капилляров с постепенной потерей целлюлярности и формирова- нием ишемического сморщивания, либо пролифера- ция мезангиальных клеток, увеличение мезангиаль- ного матрикса с последующим развитием фокального и сегментарного гиалиноза и склероза [19; 20]. Эти структурные изменения рассматриваются в настоящее время как морфологические маркеры гипертензивно- го поражения почек [21]. Не менее важны и повторяемые изменения тубу- лоинтерстициального аппарата. В канальцах обычно выявляют разную степень атрофии с изменениями перитубулярных капилляров. В интерстиции прак- тически всегда присутствуют рубцовые изменения, атрофия простагландинсинтезирующих клеток моз- гового слоя почки [15]. Б.И.Шулутко [1998], анализируя данные лите- ратуры и свои собственные наблюдения, приходит к выводу, что обнаруживаемый склероз интерстиция мозгового слоя почек отражает утрату почкой ее де- прессорных свойств и по существу является морфо- логическим субстратом гипертензии. Итак, пагубное влияние гипертензии на почки ни у кого сомнения не вызывает. Почка может выступать в качестве прямого инициатора системной гипертен- зии при разного рода почечных заболеваниях или являться органом-мишенью при гипертензии внепо- чечного генеза. Представленный выше механизм развития гипер- перфузионного поражения почек дает возможность считать, что очевидными клинико-морфологически- ми маркерами данного поражения могут служить: клубочковая гиперфильтрация; микроальбуминурия при ранее отсутствовавших ишемических признаках почечной патологии или нарастание выраженности протеинурии; фокально-сегментарный гломеруло- склероз, склероз интерстиция мозгового слоя почек. В связи с этим становится очевидной необходимость использования фармакологических препаратов, воз- действующих на почечную гемодинамику, что предо- твращает или замедляет прогрессирование ХПН [22]. Если, как указывалось выше, рассматривать клу- бочковую гиперфильтрацию как предельно высокое значение СКФ для каждого конкретного индивидуума, то следует иметь в виду, что состояние гиперфильтра- ции отнюдь не характеризуют только крайне высокие абсолютные значения СКФ. Так, на начальных этапах развития ЭГ, сахарного диабета, нефротического синд- рома абсолютные значения СКФ у больных, как пра- вило, значимо превышают нормальные, соответствуя 160–200 мл/мин. Вместе с тем часть из них сохраняет способность к еще большему увеличению СКФ в ответ на стимулы, что свидетельствует об отсутствии гипер- фильтрации, несмотря на высокие абсолютные зна- чения СКФ. Стимулами повышения СКФ являются нагрузка мясным белком, введение ряда аминокислот, внутривенное введение допамина в малых дозах, вве- дение глюкагона. Увеличение СКФ в ответ на стимулы говорит о наличии «почечного функционального ре- зерва» (ПФР). Термин ПФР был введен в клиниче- скую практику J. Bosch et al. в 1986 г. Необходимость определения ПФР продиктована прогностическими соображениями или оценкой динамики функциональ- ного состояния в процессе лечения нефропатий. Количественной мерой ПФР является разность между максимально стимулированной и исходной СКФ. В зависимости от степени увеличения СКФ в ответ на стимулы различают: сохранный ПФР, ког- УРОЛОГИЯ 136 П.С. МАЛЬКОВ… СТРУКТУРНЫЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПОЧКАХ… 137 да СКФ увеличивается на 10% и более; сниженный ПФР — при возрастании СКФ на 5–10%; отсутствие резерва фильтрации — при приросте СКФ менее чем на 5% [9; 23; 24]. Неспособность почек увеличивать СКФ в ответ на стимул трактуют как состояние ги- перфильтрации. Так, при хронических заболеваниях почек (хроническом гломерулонефрите, пиелонефри- те) отсутствие ПФР может выявляться при нормаль- ной или даже сниженной СКФ, что характеризует на- личие гиперфильтрации при невысоких абсолютных значениях этого показателя [6]. Условия клубочковой фильтрации и ее объем зависят не только от перфузионного давления (оп- ределяемого соотношением системного АД и тонуса афферентной артерии клубочка), но и от воздействий гормонов и биологически активных веществ. В част- ности, эндотелин, являющийся самым мощным из из- вестных в настоящее время пептидов, обладающих ва- зоконстрикторной активностью, выступает в качестве важнейшего регулятора внутриклубочковой и общей почечной гемодинамики [3]. Наибольшей чувстви- тельностью к кальцийзависимому вазоконстриктор- ному действию эндотелина обладают почечные ар- терии. Эндотелин способен вызывать гипоперфузию и гипофильтрацию в почках, усиливая в то же время натрийурез за счет блокады Na/K АТФазы в собира- тельных трубках внутреннего мозгового слоя почек. СКФ достигает максимального уровня при увеличении секреции глюкагона и инсулина подже- лудочной железой, гормона роста гипоталамо-гипо- физарной областью, сосудорасширяющих проста- гландинов, прежде всего ПГЕ-2. Эти гормоны, воз- действуя на печень, прямо или опосредованно через аминокислоты, стимулируют выработку печенью гормона гломерулопрессина, который в сочетании с почечными простагландинами вызывает резкое рас- ширение афферентной артериолы при сохранении не- изменным тонуса эфферентной артериолы. Очевидно, что это приводит к увеличению внутриклубочкового кровотока, повышению градиента гидростатического давления и соответственно к повышению СКФ [3; 22]. Немаловажное значение в развитии очень многих патологических процессов, в том числе происходящих в почках, играет оксид азота — NO. Этот фактор вызы- вает расслабление гладких мышц сосудов, секретиру- ется эндотелием кровеносных сосудов. Почки — один из основных источников синтеза тканевого аргинина, L-форма которого используется для образования в клетках эндотелия эндогенного оксида азота. В ряде работ показано, что снижение активности NO пред- располагает как к АГ, так и к повреждению ткани почек при хроническом гломерулонефрите [3]. Гиперфильтрация возникает не только при ге- модинамических и метаболических нарушениях, она является и наиболее ранним признаком нарушения внутриклубочковой гемодинамики, что имеет место у доноров почки и больных с единственной почкой. Даже спустя 10–20 лет клубочковая фильтрация состав- ляет приблизительно 70% от объема, имевшего место до нефрэктомии, что свидетельствует о гиперфильтрации в оставшейся почке. Аналогичная картина — выражен- ная гиперфильтрация, рост плазмотока и АД — получена у крыс со спонтанной АГ [26]. На определенном этапе описанные явления выступают как компенсаторные, поскольку отражают адаптацию нефронов к изменив- шимся условиям гомеостаза. При максимальной на- пряженности механизмов компенсации и тем более при развитии декомпенсации гиперфильтрация приводит к разрушению клубочковой структуры и акселерирует развитие патологического процесса в нефронах [6]. Впервые эта идея была высказана в 1975 г. T. Shimamura и A. Morrison. Таким образом, гиперфильтрация, протеи- нурия и АГ ведут к гломерулярной деструкции, обуслов- ливающей развитие ХПН [7]. Приведенные теоретические представления поз- воляют очертить круг заболеваний почек, при которых гемодинамический путь развития и прогрессирования почечной недостаточности представляется наиболее вероятным. В их число входят хронические заболе- вания почек с гипертоническим синдромом, нефроти- ческий синдром, сахарный диабет, ГБ. Подтверждая пагубное влияние АГ на ткань почки и рассматривая ее как один из важнейших механизмов прогрессиро- вания нефропатий, S. Anderson [25] дифференцирует системную и гломерулярную гипертензию. Поскольку обе формы гипертензии пагубны для почки, автор ре- комендует проводить тщательный контроль как за си- стемной, так и за внутрипочечной гемодинамикой при профилактике прогрессирования нефропатий. Между тем коррекция системной гипертензии не всегда при- водит к нормализации внутриклубочкового давления. Поэтому препараты, снижающие системное АД, но не влияющие на внутриклубочковую гемодинамику, как правило, не уменьшают повреждение клубочков. Эти данные, свидетельствующие о большем значении внутриклубочковой гемодинамики по сравнению с си- стемной, безусловно, должны учитываться при изуче- нии потенциального нефропротекторного действия антигипертензивных средств. Нефрогенная гипертензия по патогенезу крайне полиморфна, и в ходе прогрессирования ее патоге- нетический профиль может существенно меняться. При хроническом гломерулонефрите на первый план выходят повреждения базальной мембраны клубочка, активация мезангиоцитов и повышение объема внекле- точной жидкости [12]. Активация юкстагломерулярно- го аппарата (ЮГА) обусловлена ишемией почек в связи с поражением основной массы клубочков и повышени- ем тонуса симпатической нервной системы [28; 29]. При хроническом пиелонефрите патогенез из- менений эндокринной системы почек имеет свои особенности. Под действием бактериального эндо- токсина и клеток воспалительного инфильтрата при пиелонефрите развиваются дистрофические и некро- тические изменения интерстициальных клеток; это сопровождается повреждением простагландинового аппарата почки. Склероз медуллы и очаговый скле- роз коркового вещества приводит к выключению ряда нефронов, что также уменьшает количество синтезируемых простагландинов, кининов и ренина. Компенсаторно развивается гиперплазия ЮГА сохра- ненных клубочков, активизируется РААС почек, но простагландин-кининовая система не компенсирует эти влияния, что и определяет развитие АГ [15; 21]. Исход действия указанных механизмов — это развитие и закрепление АГ, которая также приводит УРОЛОГИЯ 138 139ÌÅÆÄÓÍÀÐÎÄÍÛÉ ÌÅÄÈÖÈÍÑÊÈÉ ÆÓÐÍÀË ¹ 1’2004 КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ к развитию внутригломерулярной гипертензии, про- теинурии и разрушению клубочка. Таким образом, при АГ любого генеза почка предстает в качестве «жертвы» и в роли «обвиняемого». Высокий удельный вес АГ, тяжелые поражения жизненно важных органов-мишеней, сложности коррекции гломерулярной гипертензии определяют острую актуальность проблемы эффективной не- фропротекции у больных с гипертензией различной этиологии. STRUCTURAL AND FUNCTIONAL CHANGES IN THE KIDNEYS IN ARTERIAL HYPERTENSION P.S. Malkov, V.E. Oleynikov, Yu.A. Tomashevskaya S u m m a r y Literature data about functional and morphological markers of hypertensive damages of the kidneys (intraglomerular hypertension, hyperfiltration, proteinuria) are generalized. The functional state of the kidneys at clinical use of antihypertensive drugs is featured. Л и т е р а т у р а 1. Bianchi G. Renal molecular genetic basis of essential hypertension // 16 Sc. Meeting ISH.— Glasgow.— Prelim. progr., 1996.— Р. 25(10). 2. MacGregor G. Is the kidney the underlying cause of essential hypertension? // Ibid.— P. 37 (10). 3. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь.— М.: Медицина.— 1997.— 399 с. 4. Brunner F.P. Profile of patients on RRT in Europe and death rates due to major causes of death groups // Kidney Int.— 1992.— Vol. 42.— Р. 4–15. 5. Hansson L. The BBB study: the effect of intensified antihypertensive treatment on the level of blood pressure, side effects, morbidity and mortality in «welltreated» hypertensive patients // Blood Pressure.— 1994.—  3.— Р. 248–254. 6. Brenner B.M. Effect of candesartan cilexetil (TCV116) on renal function in renal allograft model // 16 Sc. Meeting ISH.— Glasgow. Prelim. progr., 1996.— Р. 12 (2). 7. Brenner B., Meyer T., Hostetter T. Dietary protein intake and the progressive nature of kidney disease: The role of hemodynamically mediated glomerular sclerosis in aging, renal ablation, and intrinsic renal disease // New. Engl. J. Med.— 1982.— Vol. 307.— P. 652–659. 8. Baldwin D. Renal function and haemodinamic studies in lowand normalrenin essential hypertension // Arch. intern. Med.— 1983.— Vol. 142.— Р. 17–23. 9. Renal hernodynamic changes in humans. Response to protein loading in normal and diseased kidney / J. Bosch, S. Lew, S. Glabman, A. Lauer // Amer. J. Мed.— 1986.— Vol. 81.— P. 809–815. 10. Шестакова М.В. Нефропротекция: роль артериального дав- ления в прогрессировании патологии почек. Зависит ли не- фропротекторный эффект от выбора антигипертензивного препарата? // Терап. арх.— 2001.—  6.— С. 64–66. 11. Восстановление резерва фильтрационной функции почек у больных сахарным диабетом при лечении кап- топрилом / М.В. Шестакова, И.М. Кутырина, И.И. Дедов и др. // Там же.— 1991.—  6.— С. 50–55. 12. Рябов С.И., Наточин Ю.В. Функциональная нефроло- гия.— С.Пб.: Сотис, 1997.— С. 304. 13. Anderson S., Brenner B.M. Progressive renal diseas disorder of adaptation // Quart. J. Med.— 1989.— Vol. 70.— Р. 185–189. 14. Protein induced glomerular hyperfiltration: Role of hormonal factors / G.G. Krishna, G. Newell, E. Miller et al. // Kidn. Intern.— 1988.— Vol. 33.— P. 578–583. 15. Шулутко Б.И. Механизмы прогрессирования нефропа- тий // Сб. трудов IV ежегод. С.Пб.-го нефрол. семина- ра.— С.Пб., 1996.— С. 97–107. 16. Арабидзе Г.Г., Арабидзе Гр. Г. Фармакотерапия артериаль- ной гипертонии // Терап. арх.— 1997.—  8.— С. 80–85. 17. Does an adequete control of blood pressure protect the kidney in essential hypertension? / L.M. Ruilope, J.M. Alcazar, E. Her- nandez et al. // J. Hypertens.— 1990.— Vol. 8.— Р. 525–531. 18. Epidemiology and prevention of blood pressurerelated renal disease / P.K. Whelton, T.V. Perneges, F.L. Brancati, M.J. Klag // Ibid.— 1992.— Vol. 9.— P. 77–84. 19. Тареева И.Е. Механизмы прогрессирования гломеруло- нефрита // Терап. арх.— 1996.—  6.— С. 5–10. 20. Шулутко Б.И., Перов Ю.Л. Артериальная гипертензия.— С.Пб.: Сотек, 1993.— 302 с. 21. Bohle A., MackensenHaen S., von Gise H. Significance of tubulointerstitial changes in the renal cortex for the excretory function and concetration ability of the kidney: A morphometric contribution // Am. J. Nephrol.— 1987.— Vol. 7.— Р. 421–433. 22. Гиперфильтрация как фактор прогрессирования хро- нической почечной недостаточности / И.М. Кутырина, Б.А. Рогов, М.В. Шестакова и др. // Терап. арх.— 1992.—  6.— С. 10–15. 23. Функциональные почечные резервы у больных сахар- ным диабетом / Н.А. Мухин, И.И. Дедов, М.В. Шестако- ва и др. // Там же.— 1990.—  2.— С. 107–110. 24. Функциональный резерв почек при нефротическом синд- роме / В.А. Рогов, И.М. Кутырина, И.Е. Тареева и др. // Там же.— 1990.—  6.— С. 55–58. 25. Anderson S. Systemic and glomerular hypertension in progressive renal disease // Kind. Intern.— 1988.— Vol. 34.— Р. 119–121. 26. Perera C.A. Hypertensive vascular disease: description and natural history // J. Chron. Dis.— 1955.— Vol. l.— Р. 33–42. 27. Schmieder R.E., Schachinger H., Messerli F.H. Accelerted de- cline in renal perfusion with aging in essential hypertension // Hypertension.— 1994.— Vol. 23.— Р. 351–357. 28. Kallikrein and blood pressure sensitivity to solt / P. Maded- du, M.V. Varoni, M.P. Dementis et al. // J. Hypertens.— 1996.—  14 (suppl.).— Р. 170 (755). 29. Абрарова Э.Р., Косорукова Н.Н. Некоторые вопросы ле- чения нефрогенной артериальной гипертонии // Терап. арх.— 1996.— Т. 6.— С. 77–81. Поступила 09.02.2004
id	nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-52748
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
issn	2308-5274
language	Russian
last_indexed	2025-12-07T13:32:29Z
publishDate	2004
publisher	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
record_format	dspace
spelling	Мальков, П.С. Олейников, В.Э. Томашевская, Ю.А. 2014-01-06T16:10:28Z 2014-01-06T16:10:28Z 2004 Структурные и функциональные изменения в почках при артериальной гипертензии / П.С. Мальков, В.Э. Олейников, Ю.А. Томашевская // Международный медицинский журнал. — 2004. — Т. 10, № 1. — С. 135-138. — Бібліогр.: 29 назв. — рос. 2308-5274 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/52748 Обобщены данные литературы о функциональных и морфологических маркерах гипертензионного поражения почек, таких как внутриклубочковая гипертензия, гиперфильтрация, протеинурия и др. Рассмотрено функциональное состояние почек в аспекте клинического применения антигипертензивных лекарственных средств. Literature data about functional and morphological markers of hypertensive damages of the kidneys (intraglomerular hypertension, hyperfiltration, proteinuria) are generalized. The functional state of the kidneys at clinical use of antihypertensive drugs is featured. ru Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України Международный медицинский журнал Урология Структурные и функциональные изменения в почках при артериальной гипертензии Structural and functional changes in the kidneys in arterial hypertension Article published earlier
spellingShingle	Структурные и функциональные изменения в почках при артериальной гипертензии Мальков, П.С. Олейников, В.Э. Томашевская, Ю.А. Урология
title	Структурные и функциональные изменения в почках при артериальной гипертензии
title_alt	Structural and functional changes in the kidneys in arterial hypertension
title_full	Структурные и функциональные изменения в почках при артериальной гипертензии
title_fullStr	Структурные и функциональные изменения в почках при артериальной гипертензии
title_full_unstemmed	Структурные и функциональные изменения в почках при артериальной гипертензии
title_short	Структурные и функциональные изменения в почках при артериальной гипертензии
title_sort	структурные и функциональные изменения в почках при артериальной гипертензии
topic	Урология
topic_facet	Урология
url	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/52748
work_keys_str_mv	AT malʹkovps strukturnyeifunkcionalʹnyeizmeneniâvpočkahpriarterialʹnoigipertenzii AT oleinikovvé strukturnyeifunkcionalʹnyeizmeneniâvpočkahpriarterialʹnoigipertenzii AT tomaševskaâûa strukturnyeifunkcionalʹnyeizmeneniâvpočkahpriarterialʹnoigipertenzii AT malʹkovps structuralandfunctionalchangesinthekidneysinarterialhypertension AT oleinikovvé structuralandfunctionalchangesinthekidneysinarterialhypertension AT tomaševskaâûa structuralandfunctionalchangesinthekidneysinarterialhypertension

Структурные и функциональные изменения в почках при артериальной гипертензии

Institution

Ähnliche Einträge