Диабетическая нефропатия: патогенез, клиника, прогноз
Показано современное состояние проблемы развития диабетической нефропатии. Установлено инициирующее влияние эндотелина−1 в крови больных на процессы гломерулосклероза и сделано заключение, что этот показатель является маркером, позволяющим судить об активности патологического процесса в почках на ра...
Saved in:
| Published in: | Международный медицинский журнал |
|---|---|
| Date: | 2004 |
| Main Authors: | , |
| Format: | Article |
| Language: | Russian |
| Published: |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
2004
|
| Subjects: | |
| Online Access: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/52795 |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Journal Title: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Cite this: | Диабетическая нефропатия: патогенез, клиника, прогноз / Ж.Д. Семидоцкая, Л.А. Перерва // Международный медицинский журнал. — 2004. — Т. 10, № 2. — С. 99-102. — Бібліогр.: 12 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1860210443203641344 |
|---|---|
| author | Семидоцкая, Ж.Д. Перерва, Л.А. |
| author_facet | Семидоцкая, Ж.Д. Перерва, Л.А. |
| citation_txt | Диабетическая нефропатия: патогенез, клиника, прогноз / Ж.Д. Семидоцкая, Л.А. Перерва // Международный медицинский журнал. — 2004. — Т. 10, № 2. — С. 99-102. — Бібліогр.: 12 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Международный медицинский журнал |
| description | Показано современное состояние проблемы развития диабетической нефропатии. Установлено инициирующее влияние эндотелина−1 в крови больных на процессы гломерулосклероза и сделано заключение, что этот показатель является маркером, позволяющим судить об активности патологического процесса в почках на ранних его стадиях.
Modern sate of the problem of diabetic nephropathy development is described. Initiating influence of endothelin−1 in the blood of the patients on glomerulosclerosis processes was established. The authors conclude that this parameter is a marker which allows to evaluate the severity of the pathological process in the kidneys at the early stages.
|
| first_indexed | 2025-12-07T18:14:04Z |
| format | Article |
| fulltext |
99ÌÅæäóíàðîäíûé ÌÅäèöèíñêèé æóðíàë ¹ 2’2004
неФроУрология
Сахарный диабет (СД) в последние годы стано-
вится все более распространенным заболеванием,
приобретая масштабы «глобальной эпидемии» [1].
Заболевание поражает все более молодые слои насе-
ления [2], приводя к инвалидности трудоспособного
населения и нанося огромный экономический ущерб.
Наиболее опасным поражением почек при СД, во
многом определяющим прогноз заболевания в целом,
является диабетическая нефропатия (ДН), с одинако-
вой частотой осложняющая течение как инсулинза-
висимого, так и инсулиннезависимого СД, и развива-
ющаяся у 40–45% больных [3]. ДН становится все бо-
лее серьезной социально-экономической проблемой,
что определяет исключительную важность фундамен-
тальных и прикладных исследований, целью которых
является разработка эффективных методов и средств
ранней (на доклинической стадии) диагностики, про-
филактики развития, а также лечения этого грозного
осложнения СД.
Поражения почек при СД встречаются в виде:
а) специфического поражения почек — ДН (диффуз-
ный гломерулосклероз; узелковый гломерулосклероз,
или синдром Киммельстила — Уилсона); б) неспеци-
фических поражений почек — бактериурия, пиело-
нефрит, карбункул почки, апостематозный нефрит,
абсцесс почки, туберкулез почки, некротический па-
пиллит, или папиллярный некроз. Основной пато-
логией почек, приводящей к хронической почечной
недостаточности (ХПН) и смерти от уремии, являет-
ся диабетический гломерулосклероз, сочетающийся
с некротическим папиллитом, пиелонефритом. Ко-
варство этого осложнения СД состоит в том, что оно
развивается постепенно и долгое время остается неза-
меченным, так как на начальных стадиях не вызывает
дискомфорта. А на поздних стадиях, когда наличие
ДН уже не вызывает сомнений, предотвратить даль-
нейшее ее прогрессирование крайне сложно, а зача-
стую и невозможно [4].
Данные о частоте ДН у больных СД довольно раз-
норечивы, что связано с различными обследованными
контингентами больных и различными методами ис-
следования. Частота выявления ДН находится в тес-
ной зависимости от длительности СД. По данным
клиники steno в Копенгагене (Дания), выявляемость
ДН у больных СД I типа с длительностью диабета
до 10 лет составляет 5–6%, до 20 лет — 25–30%, до
30 лет — 35–40%. При длительности заболевания бо-
лее 30–35 лет, если ДН еще не развилась, вероятность
ее возникновения крайне мала (не превышает 1% но-
вых случаев в год). Максимальный пик развития ДН
приходится на сроки от 15 до 20 лет течения СД. Час-
тота развития ДН при СД I типа зависит также и от
возраста, в котором дебютировал СД. Если СД воз-
никнет в пубертатном возрасте, от 15 до 20 лет, часто-
та развития ДН максимальна — 44–45%, при начале
заболевания после 20 лет она снижается до 30–35%
и не превышает нескольких процентов при дебюте за-
болевания после 35 лет [5].
ДН прогрессирует постепенно, проходя в своем
развитии ряд патогенетических стадий, причем ран-
ние проявления поражения почек протекают бессимп-
томно, субклинически и требуют применения специ-
альных диагностических подходов для выявления.
Клинические признаки ДН отмечаются при гибели
большого количества нефронов, при склерозе 50–75%
клубочков [6].
ДН проходит в своем развитии несколько стадий
(по c.e.Mogensen, 1983):
1. гиперфункция — гиперфильтрация, гиперпер-
фузия, гипертрофия почек, альбуминурия меньше
30 мг/сут. Наблюдается в дебюте СД.
2. Начальные структурные изменения почек —
утолщение базальной мембраны капилляров, экспансия
мезангиума, гиперфильтрация, альбуминурия меньше
30 мг/сут. Длительность СД больше 2, но менее 5 лет.
3. Начинающаяся ДН — микроальбуминурия от
30 до 300 мг/сут, нормальная или умеренно повышен-
ная скорость клубочковой фильтрации. Длительность
СД больше 5 лет.
4. Выраженная ДН — протеинурия, артериальная
гипертония, снижение скорости клубочковой фильт-
рации, склероз 50–75% клубочков. Длительность СД
больше 10–15 лет.
5. Уремия — скорость клубочковой фильтрации
меньше 10 мл/мин, тотальный диффузный или узел-
ковый гломерулосклероз. Длительность СД больше
15–20 лет.
Первые три стадии ДН являются доклиниче-
скими и протекают без клинической симптоматики.
У 25–30% больных диабетом моложе 21 года микро-
альбуминурия развивается в течение 14 лет от нача-
ла заболевания, в редких случаях — в первые 5 лет.
Плохой диабетический контроль в течение первых
5 лет заболевания значительно увеличивает риск раз-
вития нефропатии. При тщательном контроле глике-
мии и нормализации внутрипочечной гемодинамики
диабетическая неФроПатия:
Патогенез, клиника, Прогноз
Профессор ж.Д. СемиДоЦкАя, л.А. ПерервА
Харьковский государственный медицинский университет
Показано современное состояние проблемы развития диабетической нефропатии. Установлено
инициирующее влияние эндотелина-1 в крови больных на процессы гломерулосклероза и сделано
заключение, что этот показатель является маркером, позволяющим судить об активности патоло-
гического процесса в почках на ранних его стадиях.
НЕФРОУРОлОгИЯ
100
и объема почек, что может быть достигнуто при дли-
тельном применении ингибиторов ангиотензинпре-
вращающего фермента (АПФ), возможны стабили-
зация и замедление прогрессирования нефропатии.
Появление же протеинурии указывает на значитель-
ный деструктивный процесс в почках, при котором
около 50–75% клубочков уже склерозировано, а мор-
фологические и функциональные изменения приняли
необратимый характер. Показано, что с этого време-
ни (появление протеинурии) скорость клубочковой
фильтрации прогрессивно снижается со скоростью
1 мл/мин в месяц или около 10 мл/мин в год, что при-
водит к конечной стадии почечной недостаточности
через 7–10 лет с момента появления протеинурии. На
стадии клинического проявления нефропатии практи-
чески не удается никакими терапевтическими вмеша-
тельствами замедлить прогрессирование нефропатии
и время наступления ее уремической стадии [7].
Морфологические изменения в клубочках при
ДН сходны при обоих типах СД [8]. Однако если при
СД I типа протеинурия появляется поздно, а за этим
быстро следует прогрессирующее снижение функции
почек, то при СД II типа изменения в моче появляют-
ся рано, но в дальнейшем поражение почек прогресси-
рует медленно. Прогноз для больных СД II типа зави-
сит от состояния сердечно-сосудистой системы. У 2/3
больных СД I типа с нефропатией развивается ХПН,
остальные умирают от поражения сердечно-сосуди-
стой системы [9]. При СД II типа наблюдается обрат-
ная зависимость: хотя прогрессирование нефропатии
при СД II типа идет быстрее, иногда в первые 5 лет
болезни, но только 3% больных умирают от почечной
недостаточности [9].
Стойкая протеинурия при СД I типа появляется
в среднем через 15,6 года после выявления СД, на-
чальные проявления ХПН — через 16,9 года и терми-
нальная стадия почечной недостаточности — через
19,7 года, т.е. срок от появления стойкой протеинурии
до развития начальной ХПН составляет в среднем
1,7 года (0,2–4 года), срок от начальных проявлений
ХПН до развития терминальной стадии ХПН состав-
ляет в среднем 3,2 года (1–5 лет) [10]. При СД II типа
протеинурию обнаруживают часто уже при установ-
лении диагноза СД.
Основу патоморфологических изменений при
ДН составляют, как и в других сосудистых бассей-
нах, клеточная пролиферация эндотелия и утолщение
базальной мембраны. Наиболее распространенной
концепцией патогенеза поражения почек при СД яв-
ляется метаболическая теория, согласно которой все
варианты поражений при СД, в том числе и сосудов,
их базальной мембраны, связаны с первичным рас-
стройством липидного, белкового и углеводного об-
мена вследствие полной или частичной недостаточ-
ности инсулина. Другим механизмом патогенеза диа-
бетического гломерулосклероза являются первичные
биохимические изменения базальных мембран неф-
рона, в первую очередь — нарушение обмена белков.
Нарушается обмен гликопротеидов, протеогликанов
и сиаловых кислот [11], что приводит к потере отри-
цательного заряда бМК и, как следствие, к усилению
альбуминурии.
большое значение придается наследственной
предрасположенности, что особенно относится к ин-
сулинзависимому диабету, развитие которого контро-
лируется генами основного комплекса гистосовмес-
тимости [11].
Пусковым фактором в развитии ДН является ги-
пергликемия, оказывающая повреждающее действие
на сосуды клубочков как прямо, так и через актива-
цию некоторых биохимических процессов (нефер-
ментное гликозилирование белков почечной ткани,
полиоловый путь метаболизма глюкозы). Доказана
прямая зависимость темпов развития ДН от уровня
нарушения углеводного обмена у больных инсулин-
зависимым СД. В настоящее время большое значение
в патогенезе ДН придается эндотелиальной дисфунк-
ции. Известно, что эндотелиальные клетки являются
инсулиннезависимыми, поэтому в условиях гипер-
гликемии глюкоза беспрепятственно проникает в них,
вызывая нарушение их функции в результате патоло-
гических метаболических сдвигов.
Почки более других органов зависят от функ-
ционального состояния эндотелия в связи с наличи-
ем огромного пула эндотелиальных клеток, которые
являются первым слоем на пути ультрафильтрации
в капиллярах клубочков. Роль эндотелия в регуля-
ции сосудистого тонуса и почечной гемодинамики
опосредована взаимодействием продуцируемых им
мощных вазоактивных факторов. Синтезируемый
в клетках сосудистого эндотелия гормон эндотелин-1
(ЭТ-1) осуществляет сильную и продолжительную
вазоконстрикцию, вызывая повышение перифери-
ческого сосудистого сопротивления, снижение почеч-
ного кровотока и уменьшение скорости клубочковой
фильтрации. Кроме того, ЭТ-1 является фактором
регуляции сократимости и пролиферации мезанги-
альных клеток, вызывает натрийурез, усиливает про-
лиферацию клеток почечных канальцев. Поражение
эндотелия микрососудов многими авторами призна-
ется первичным в развитии микроангиопатий, однако
патогенетические механизмы изучены недостаточно
и роль производных эндотелия в развитии ДН до сих
пор оспаривается [12].
Помимо гормоноподобных веществ эндотелиаль-
ные клетки продуцируют и гликопротеины, в частно-
сти фибронектин (ФН), входящий в состав экстра-
целлюлярного матрикса (ЭЦМ) и играющий важ-
ную роль в прогрессировании почечного склероза.
Несмотря на это очень мало публикаций посвящено
оценке содержания ФН при соматической патологии.
Еще менее изучена экскреция ФН с мочой. Несмотря
на возрастающий интерес к изучению ФН при пато-
логии почек, его роль до настоящего времени оконча-
тельно не определена, и исследования в этом направ-
лении, возможно, позволят установить его диагности-
ческое и прогностическое значение.
Таким образом, эндотелий сосудов можно на-
звать основным органом-мишенью, страдающим при
СД, поскольку многочисленные метаболические (ги-
пергликемия, гиперлипидемия), гемодинамические
(системная и внутриорганная гипертензия) и имму-
нологические факторы, характеризующие развитие
СД, способны непосредственно повреждать эндоте-
Ж.Д. СЕМИДОЦКАЯ… ДИАбЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ…
101
лиальные клетки сосудов. При повреждении и вы-
брасывании в кровоток биологически активных ве-
ществ эндотелий сосудов уже сам выступает в роли
продуцента патогенных факторов, способствующих
развитию и прогрессированию диабетических микро-
ангиопатий.
Обсуждается вопрос о взаимосвязи и взаимном
влиянии таких факторов эндотелия, как ЭТ-1 и ФН.
Данные литературы свидетельствуют о том, что ЭТ-1
способен стимулировать фиброгенез почечной ткани,
повышая продукцию ФН и отложение его в экстра-
целлюлярном матриксе вследствие активации макро-
фагов, цитокинов и факторов роста. Наряду с этим, по
данным различных авторов, гипергликемия задержи-
вает репликацию, вызывает рост погибших эндотели-
альных клеток и приводит к увеличению синтеза ФН
в экстрацеллюлярном матриксе [12].
Учитывая разноречивые данные многих авторов
о роли ЭТ-1 и ФН при СД, неисследованность связи
между эндотелиальной дисфункцией и развитием ДН,
недостаточную изученность взаимного влияния ЭТ-1
и ФН друг на друга и на процессы фиброза в почке,
мы предприняли попытку расширить представле-
ние об участии эндотелиальных факторов в развитии
и прогрессировании ДН.
С целью улучшения качества диагностики и про-
гнозирования течения ДН нами были обследованы
63 больных СД I типа в возрасте от 21 года до 64 лет
с различными стадиями ДН. Контрольную группу
составили 8 здоровых лиц. Функциональное состоя-
ние сосудистого эндотелия оценивали по содержанию
ЭТ-1 в плазме крови и ФН в плазме крови и моче.
Количественное определение ЭТ-1 проводили имму-
ноферментным методом при помощи наборов фирмы
«amersham» (Великобритания), ФН — при помощи
иммуноферментного набора для определения ФН
(Москва, Россия). Кроме того, у больных исследова-
ли глюкозу крови, суточную потерю белка, клубочко-
вую фильтрацию, белковый и липидный спектр крови,
электролиты крови.
Мы считали целесообразным распределить боль-
ных по группам в зависимости от стадии ДН и по под-
группам в зависимости от концентрации ЭТ-1 в сыво-
ротке крови.
Проведенные исследования показали, что уровень
ЭТ-1 в плазме крови больных в среднем был достовер-
но выше (5,48±0,07 пг/мл), чем в контрольной группе
(3,76±0,44 пг/мл, р < 0,01). Наиболее высокий уровень
ЭТ-1 определялся в группе больных без ДН (7,6±1,6
пг/мл, р < 0,05) и был значимо выше, чем у здоровых
лиц (3,76±0,44 пг/мл, р < 0,05), на 2-й стадии ДН уро-
вень ЭТ-1 несколько снижался по сравнению с груп-
пой больных без ДН, но все же оставался высоким
и в среднем составлял 5,86±1,2 пг/мл. По мере про-
грессирования ДН уровень ЭТ-1 снижался, составляя
5,27±0,2 пг/мл на 3-й стадии и 5,61±0,2 пг/мл — на
4-й стадии ДН, при этом достоверно превышая пока-
затели контрольной группы (р < 0,01 и p < 0,05). На
5-й стадии ДН определялся самый низкий уровень
ЭТ-1 среди всех групп больных СД, он составлял
4,46±0,3 пг/мл, недостоверно отличаясь от показате-
лей контрольной группы (р > 0,05).
Таким образом, значения ЭТ-1 были наиболее
высокими на начальных стадиях ДН и снижались по
мере прогрессирования заболевания, что позволяет
предположить ведущую роль данного вазоактивного
фактора эндотелия в инициации патологических про-
цессов, впоследствии ведущих к гломерулосклерозу.
больные с 3, 4 и 5-й стадиями ДН были разделены
нами на две подгруппы по высокому и низкому уров-
ню ЭТ-1 в сыворотке крови. При сравнении получен-
ных результатов в подгруппах больных с высокими
цифрами ЭТ-1 был отмечен более молодой возраст
больных и более ранний дебют СД, чем в подгруппах
с низкими значениями ЭТ-1.
Уровень ФН в плазме крови больных СД в сред-
нем был достоверно ниже (367±2,8 мкг/мл), чем
в контрольной группе (695±66 мкг/мл, р < 0,05).
В группе больных СД без клинических признаков
ДН уровень ФН крови составил 379±42 мкг/мл
(р < 0,01), на 2-й стадии ДН он был самым низким
и равнялся 250±29 мкг/мл (р < 0,001). По мере про-
грессирования ДН уровень ФН крови нарастал
и достигал максимальных значений на 4-й стадии ДН
(391±8,7 нг/мл, р < 0,001), не превышая, однако, пока-
зателей контрольной группы и достоверно отличаясь
от них. На 5-й стадии ДН уровень ФН крови составил
365±11 мкг/мл (р < 0,001), что было несколько ниже,
чем у больных с 4-й стадией ДН, и достоверных раз-
личий между этими стадиями выявлено не было.
больные с 3, 4 и 5-й стадиями ДН были разделе-
ны нами на две подгруппы, соответствующие подгруп-
пам с высоким и низким уровнем ЭТ-1 в сыворотке
крови. Высоким значениям ЭТ-1 соответствовали
повышенные значения ФН крови, что подтверждает
данные литературы о стимулирующем влиянии ЭТ-1
на фиброгенез. На 5-й стадии ДН различия в уров-
нях ФН крови в этих двух подгруппах исчезали, что,
возможно, было связано с уменьшением концент-
рации ЭТ-1 в сыворотке крови на конечной стадии
ДН и включением других факторов, влияющих на
фиброгенез (артериальная гипертензия, интоксика-
ция при ХПН).
Наряду с ЭТ-1 и ФН крови у 21 больного с раз-
ными стадиями ДН определяли уровень ФН в суточ-
ной моче. У больных со 2-й стадией ДН он составил
60±0 нг/мл; на 3-й — равнялся 322±115 нг/мл; на
4-й — 275±14 нг/мл; на 5-й — 2345±940 нг/мл. Таким
образом, по результатам исследования, у больных СД
уровень ФН крови ниже, чем в контрольной группе.
На наш взгляд, это может быть связано с токсическим
воздействием гипергликемии (у всех обследованных
компенсация углеводного обмена была неудовлетво-
рительной) на клетки-продуценты (эндотелиоциты,
эпителиоциты, фибробласты, гладкомышечные клет-
ки) плазменного ФН. Концентрация ФН в суточ-
ной моче нарастала с усугублением тяжести ДН от
60 нг/мл на 2-й стадии ДН до 2345 нг/мл на 5-й. Воз-
можно, это связано с тем, что ФН, экскретируемый
в повышенном количестве с мочой, имеет почечное
происхождение и отражает выраженность фиброгене-
за в почках.
были установлены обратные корреляционные
связи между уровнем ЭТ-1 и возрастом больных
НЕФРОУРОлОгИЯ
102
(r = –0,93, p < 0,001), длительностью СД (r = –0,36,
p < 0,05), возрастом, в котором манифестировал СД
(r = –0,59, p < 0,05), свидетельствующие о тесной за-
висимости степени эндотелиального повреждения от
выраженности и длительности воздействия метабо-
лических нарушений, имеющих место при СД. Полу-
ченные результаты подтверждают данные литературы
о токсическом воздействии гипергликемии на эндоте-
лиальную клетку.
Обратная корреляционная зависимость между
ЭТ-1 и креатинином крови (r = –0,58, p < 0,001), а так-
же мочевиной крови (r = –0,55, p < 0,001) свидетель-
ствует об участии ЭТ-1 в инициации патологических
механизмов, повреждающих базальную мембрану
клубочков, которая становится более проницаемой не
только для молекул белков, но и для цитокинов и фак-
торов роста, способных стимулировать фиброгенез
и фибропластическую трансдифференциацию in situ.
Прямые корреляционные связи средней силы между
ФН крови и возрастом больных (r = +0,62, p < 0,05),
ФН крови и длительностью СД (r = +0,58, p < 0,05),
имеющие место на начальной стадии заболевания,
подтверждают возможность использования ФН
крови как маркера в прогнозировании течения ДН.
Прямая корреляционная связь средней силы между
ФН крови и уровнем гликемии (r = +0,48, p < 0,001),
выявленная у всех обследованных, свидетельствует
о непосред ственном влиянии глюкозотоксичности
на фиброгенез. На 4-й и 5-й стадиях ДН роль плаз-
менного ФН в прогрессировании гломерулосклероза
нивелируется влиянием других факторов (артериаль-
ная гипертензия и пр.), о чем свидетельствует отсут-
ствие корреляционной зависимости между ФН кро-
ви и уровнем протеинурии, содержанием азотистых
шлаков. Обратная корреляционная зависимость су-
ществует между ЭТ-1 и ФН крови на 2, 3 и 4-й стади-
ях ДН, что подтверждает наше предположение о том,
что ЭТ-1 инициирует патологический процесс, влияя
на пролиферацию мезангиальных клеток и фиброге-
нез почечной ткани. Прямые корреляционные свя-
зи, выявленные между ФН крови и ФН мочи у всех
обследованных, наиболее сильные на 3-й (r = +0,98,
p < 0,001) и 5-й (r = +0,68, p < 0,01) стадиях заболева-
ния, по нашему мнению, указывают на повреждение
почечных структур уже на 3-й (микроальбуминури-
ческой) стадии ДН.
Основываясь на полученных данных, мы полагаем,
что ЭТ-1 крови и ФН крови и мочи являются маркера-
ми, отражающими скорость прогрессирования ДН еще
на ранних ее стадиях. Определение этих показателей
наряду с использованием рутинных тестов для диа-
гностики состояния организма больных СД при раз-
витии данного патологического процесса значительно
расширит представление врача об их состоянии. При
этом снижение показателей ЭТ-1 крови и нарастание
экскреции ФН с мочой являются прогностически не-
благоприятными признаками, свидетельствующими об
ускорении темпов развития патологического процесса.
л и т е р а т у р а
1. Дедов И.И., Шестакова М.В. Диабетическая нефропа-
тия.— М.: Универсум Паблишинг, 2000.— 239 с.
2. Фактори ризику прогресування діабетичної нефропатії
/ Т.Д. Никула, В.О. Мойсеєнко, О.М. Кармазіна та ін. //
Акт. пробл. нефрології.— 2001.— № 6.— c. 78–81.
3. Пиріг Л.А. Вторинні нефропатії — поняття, клініко-при-
кладні аспекти // Там же.— С. 34–35.
4. Перебіг діабетичної нефропатії в умовах терапії енамом
і фрагміном / Ж.Д. Семидоцька, І.О. Чернякова, л.А. Пе-
рерва та ін. // Там же.— С. 86–89.
5. endothelins in diabetic kidneys / h. Koide, t. nakamura,
I. ebihara, M. Fukui // Kidney. Int.— 1999.— Vol. 48
(51).— s45–s49.
6. Таран А.І. Ураження нирок при цукровому діабеті // Акт.
пробл. нефрології.— 2001.— № 6.— С. 42.
7. Hopfner R.L., Gopalakrishnan V. endothelin: emerging role
in diabetic vascular complications // diabetol.— 1999.—
Vol. 42.— P. 1389–1394.
8. Lee Y.J., Shin S.J., Tsai J.H. Increased urinary endothelin-1
like immunoreactivity in nIddM patients with albuminuria
// diabetes care.— 1998.— Vol. 17.— P. 263–266.
9. Lorenzi M., Cagliero E. Pathobiology od endothelial and
other vascular cells in diabetes mellitus // diabetes.—
2001.— Vol. 40.— P. 653–659.
10. Factors affecting chronic renal failure progression: results
from a multicenter trial. the northern Italian cooperative
study group / F. locatelly, d. alberti, g. graziani et al. //
Miner electrolyte Metab.— 1998.— Vol. 18.— P. 295–302.
11. endotelin has biological actions at pathophysiological
concentrations / a. lerman, F.l.Jr. hildebrand, l.l. aarhus,
J.c.Jr burnett // circulation.— 1999.— Vol. 83.— P. 1808–
1814.
12. Levin E.R. endotelins, mechanism of disease // n. engl.
J. Med.— 1999.— Vol. 333.— P. 356–363.
Поступила 02.03.2004
dIabetIc nePhroPathy: PathogenesIs, clInIcal PIcture, PrognosIs
Zh.d. semidotskaya, l.a. Pererva
s u m m a r y
Modern sate of the problem of diabetic nephropathy development is described. Initiating influence of endothelin-
1 in the blood of the patients on glomerulosclerosis processes was established. the authors conclude that this
parameter is a marker which allows to evaluate the severity of the pathological process in the kidneys at the
early stages.
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-52795 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 2308-5274 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-07T18:14:04Z |
| publishDate | 2004 |
| publisher | Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Семидоцкая, Ж.Д. Перерва, Л.А. 2014-01-07T15:53:51Z 2014-01-07T15:53:51Z 2004 Диабетическая нефропатия: патогенез, клиника, прогноз / Ж.Д. Семидоцкая, Л.А. Перерва // Международный медицинский журнал. — 2004. — Т. 10, № 2. — С. 99-102. — Бібліогр.: 12 назв. — рос. 2308-5274 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/52795 Показано современное состояние проблемы развития диабетической нефропатии. Установлено инициирующее влияние эндотелина−1 в крови больных на процессы гломерулосклероза и сделано заключение, что этот показатель является маркером, позволяющим судить об активности патологического процесса в почках на ранних его стадиях. Modern sate of the problem of diabetic nephropathy development is described. Initiating influence of endothelin−1 in the blood of the patients on glomerulosclerosis processes was established. The authors conclude that this parameter is a marker which allows to evaluate the severity of the pathological process in the kidneys at the early stages. ru Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України Международный медицинский журнал Нефрология Диабетическая нефропатия: патогенез, клиника, прогноз Diabetic nephropathy: pathogenesis, clinical picture, prognosis Article published earlier |
| spellingShingle | Диабетическая нефропатия: патогенез, клиника, прогноз Семидоцкая, Ж.Д. Перерва, Л.А. Нефрология |
| title | Диабетическая нефропатия: патогенез, клиника, прогноз |
| title_alt | Diabetic nephropathy: pathogenesis, clinical picture, prognosis |
| title_full | Диабетическая нефропатия: патогенез, клиника, прогноз |
| title_fullStr | Диабетическая нефропатия: патогенез, клиника, прогноз |
| title_full_unstemmed | Диабетическая нефропатия: патогенез, клиника, прогноз |
| title_short | Диабетическая нефропатия: патогенез, клиника, прогноз |
| title_sort | диабетическая нефропатия: патогенез, клиника, прогноз |
| topic | Нефрология |
| topic_facet | Нефрология |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/52795 |
| work_keys_str_mv | AT semidockaâžd diabetičeskaânefropatiâpatogenezklinikaprognoz AT perervala diabetičeskaânefropatiâpatogenezklinikaprognoz AT semidockaâžd diabeticnephropathypathogenesisclinicalpictureprognosis AT perervala diabeticnephropathypathogenesisclinicalpictureprognosis |