Атеросклероз: патогенетические механизмы и принципы лечения
Проведен анализ факторов риска развития атеросклероза, дана оценка ряда теорий, объясняющих появление атеросклеротических изменений коронарных артерий. Подчеркивается роль эндотелиальной дисфункции в прогрессировании и обострении сердечно−сосудистых заболеваний. Проанализированы современные подходы...
Gespeichert in:
| Veröffentlicht in: | Международный медицинский журнал |
|---|---|
| Datum: | 2003 |
| Hauptverfasser: | , |
| Format: | Artikel |
| Sprache: | Russisch |
| Veröffentlicht: |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
2003
|
| Schlagworte: | |
| Online Zugang: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/52840 |
| Tags: |
Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Zitieren: | Атеросклероз: патогенетические механизмы и принципы лечения / В.И. Волков, В.И. Строна // Международный медицинский журнал. — 2003. — Т. 9, № 4. — С. 14-17. — Бібліогр.: 15 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1859717712575463424 |
|---|---|
| author | Волков, В.И. Строна, В.И. |
| author_facet | Волков, В.И. Строна, В.И. |
| citation_txt | Атеросклероз: патогенетические механизмы и принципы лечения / В.И. Волков, В.И. Строна // Международный медицинский журнал. — 2003. — Т. 9, № 4. — С. 14-17. — Бібліогр.: 15 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Международный медицинский журнал |
| description | Проведен анализ факторов риска развития атеросклероза, дана оценка ряда теорий, объясняющих появление атеросклеротических изменений коронарных артерий. Подчеркивается роль эндотелиальной дисфункции в прогрессировании и обострении сердечно−сосудистых заболеваний. Проанализированы современные подходы к лечению атеросклероза.
Risk factors of atherosclerosis development are described, a number of theories explaining atherosclerotic changes appearance in the coronary arteries are analyzed critically. The role of endothelial dysfunction in progress and exacerbation of cardiovascular diseases is emphasized. Contemporary approaches to atherosclerosis treatment are discussed.
|
| first_indexed | 2025-12-01T08:29:45Z |
| format | Article |
| fulltext |
КАРДИОлОгИЯ
14 ÌÅæäóíàðîäíûé ÌÅäèöèíñêèé æóðíàë ¹ 4’2003
С тех пор, как было введено понятие атеросклероза,
и по настоящий момент вопрос о причинах развития
этого заболевания остается во многом неясным и про-
тиворечивым, несмотря на интенсивное его изучение,
особенно в последние десятилетия.
В последние десятилетия течение атеросклероза
существенно изменилось, его развитие значительно
ускорилось. Сопоставление данных патологоанато-
мических исследований показывает, что даже за вто-
рую половину ХХ в. в худшую сторону изменились
и темп последовательного развития атеросклероза (от
липидных пятен до окклюзирующей бляшки), и хроно-
патология поражения органов-мишеней [1]. Поражение
жизненно важных органов не только стало угрожающе
частым у лиц среднего и пожилого возраста, не только
у мужчин, но и стремительно возросло у лиц молодого
возраста и женщин.
По выражению А.М. Вихерта [2], «…атеросклероз
является как бы платой за неразумное использование
возможностей современной жизни, за переоценку
собственных биологических возможностей и забвение
биологических потребностей человека».
Большинство исследователей считает атероскле-
роз полиэтиологическим заболеванием, отмечая при
этом, что в его возникновении повинны алиментарные,
гормональные, нейрогенные, генетические и различные
другие факторы.
Основной концепцией профилактики развития
атеросклероза в настоящее время является концеп-
ция факторов риска. Она позволяет предсказать
вероятность заболевания или смерти среди популя-
ций — популяционный риск, а также для отдельного
пациента — индивидуальный риск [3]. Все факторы
риска для сердечно-сосудистых заболеваний могут
быть разделены на две группы:
А. Немодифицируемые факторы:
принадлежность к более старшим возрастным
группам;
период постменопаузы у лиц женского пола;
семейная предрасположенность к ИБС (нали-
чие у одного или обоих родителей и/или у брать-
ев и сестер случаев сердечно-сосудистой смерти,
инфаркта миокарда (ИМ), инсульта в возрасте до
55 лет).
В. Модифицируемые факторы:
курение;
наличие артериальной гипертензии (АД > 140/
90 мм рт.ст.);
недостаточная физическая активность (отсутст-
вие активных физических упражнений, по крайней
мере 3 раза в неделю по 30 мин);
избыточная масса тела (превышение на 20% от
идеальной);
наличие хронических заболеваний, ведущих ко
вторичной дислипидемии:
а) сахарный диабет I и II типа;
б) нефротический синдром;
в) хроническая почечная недостаточность;
г) гипотиреоидизм.
Несмотря на то что названо уже более 250 факто-
ров, способных повлиять на возникновение и течение
атеросклероза, основными считаются артериальная
гипертензия, курение и гиперхолестеринемия («боль-
шая тройка»). При комбинации у больного всех трех
указанных факторов риск умереть от коронарной катас-
трофы возрастает в 8 раз, при комбинации двух факто-
ров — в 4 раза и при наличии одного из них — в 2 раза
по сравнению с таковым у людей того же возраста без
упомянутых факторов риска.
В настоящее время выделен также целый комп-
лекс факторов, которые позволяют врачу судить
о прогрессировании атеросклеротического процесса,
его активности. Это гиперхолестеринемия, тригли-
церидемия; повышение содержания липопротеидов
низкой плотности (лПНП), очень низкой плотности
(лПОНП); повышение содержания апобелков В, Е,
а, понижение содержания липопротеидов высокой
плотности (лПВП) [4].
Таким образом, на сегодняшний день вся практика
профилактики и лечения атеросклероза основывается
на классической концепции: «Нет атеросклероза без
холестерина».
Надо признать, что липидная теория атеросклероза,
впервые экспериментально обоснованная русским уче-
ным Аничковым в начале xx в., в последние 40–50 лет
получила твердые клинические доказательства. Мно-
гочисленные исследования продемонстрировали ли-
нейную зависимость между уровнем холестерина (ХС)
плазмы и заболеваемостью и смертностью от ИБС.
Зарегистрированное в СшА снижение смертности
от сердечно-сосудистых заболеваний более чем на 50%
за 20 лет шло параллельно снижению среднего уровня
ХС в крови у взрослого населения (20 лет и старше)
с 220 мг/дл в 1960–1962 гг. до 205 мг/дл в 1988–1991 гг.
Общая разница составила 15 мг/дл за 20 лет. Таким об-
разом, согласно данным второго отчета Национальной
атеросклероз: Патогенетические МеханизМы
и ПринциПы лечения
Профессор В.И. ВоЛкоВ, к.м.н. В.И. Строна
Институт терапии АМН Украины, Харьков
Проведен анализ факторов риска развития атеросклероза, дана оценка ряда теорий, объясняю-
щих появление атеросклеротических изменений коронарных артерий. Подчеркивается роль эн-
дотелиальной дисфункции в прогрессировании и обострении сердечно-сосудистых заболеваний.
Проанализированы современные подходы к лечению атеросклероза.
В.И. ВОлКОВ… АТЕРОСКлЕРОЗ: ПАТОгЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМы И ПРИНЦИПы лЕЧЕНИЯ
15
службы СшА по здоровью и питанию взрослого насе-
ления [5] снижение среднего уровня ХС крови у жите-
ля страны на 1% приводило к сокращению смертности
от кардиальных причин на 3% и более.
липидная теория атерогенеза была подтверждена
и рядом клинических исследований, проведенных
у больных с достаточно редко встречающимися се-
мейными вариантами гиперхолестеринемии. Так, была
выявлена высокая заболеваемость ИБС у больных с ге-
терозиготным вариантом семейной гиперхолестерине-
мии, при котором уровень xc плазмы крови примерно
в два раза превышает границу нормы (5,2 ммоль/л).
В то же время еще в 1969 г. А.л. Мясников отмечал,
что в изучении атеросклероза доминируют три направ-
ления: анализ нарушений обмена липидов и механиз-
мов его регуляции; изучение характера метаболических
и структурных изменений в сосудистой стенке; выясне-
ние роли тромбообразования и состояния гуморальных
систем, ответственных за свертывание крови.
Подтверждением слов великого ученого является
наиболее популярная в настоящее время теория, в со-
ответствии с которой атеросклероз рассматривается как
реакция на повреждение сосудистой стенки, прежде
всего эндотелия. В атерогенезе эндотелий является
одновременно медиатором и «мишенью» патологиче-
ского процесса. В норме липиды не проникают через
сосудистую интиму. Однако свойства эндотелия, в том
числе его барьерная функция, изменяются под воз-
действием целого ряда классических патологических
факторов риска — курения, гиперхолестеринемии, ги-
перинсулинемии, артериальной гипертензии, старения,
менопаузы, а также, вполне вероятно, и под влиянием
интенсивно изучаемых в настоящее время системных
и локальных медиаторов воспаления, вырабатываемых
как самим эндотелием, так и активированными лейко-
цитами, тромбоцитами, клетками печени [6]. Однако
в качестве наиболее важного повреждающего фактора
выступает гиперхолестеринемия. Показано, что при
гиперхолестеринемии изменяется структура эндоте-
лия: увеличивается содержание ХС и соотношение
ХС/фосфолипиды в мембране эндотелиальных клеток,
что приводит к нарушению барьерной функции эндоте-
лия и повышению его проницаемости для лПНП.
Следующим этапом атерогенеза является инфильт-
рация интимы циркулирующими моноцитами, которые
трансформируются в макрофаги, осуществляющие за-
хват окисленных лПНП с их последующей деструк-
цией. Вследствие этого в макрофагах накапливаются
эфиры ХС и они перерождаются в так называемые
пенистые клетки, которые дают начало липидным по-
лоскам — первой морфологической стадии атероскле-
ротической бляшки. Однако этим роль макрофагов да-
леко не исчерпывается. Они секретируют биологически
активные соединения, включая хемотаксины, митогены
и факторы роста, которые стимулируют миграцию из
медии в интиму гладкомышечных клеток (гМК)
и фибробластов, их пролиферацию, репликацию
и синтез соединительной ткани.
Понимание многоплановой роли эндотелия на ка-
чественно новом уровне вновь приводит к достаточно
известной, но хорошо забытой формуле — «здоровье
человека определяется здоровьем его сосудов».
В основе прогрессирования и обострения атеро-
склероза лежит ряд хронических и острых процессов.
При хроническом течении постепенно увеличиваются
размеры липидных бляшек, появляются новые бляшки
в ранее не измененных артериях. Острый коронарный
синдром (ОКС), нестабильная стенокардия и ИМ
возникают лишь при повреждении и разрыве этих
бляшек с последующим внутрисосудистым тромбооб-
разованием, которое в свою очередь также участвует
в формировании атеросклеротической бляшки и может
привести к внезапной окклюзии сосуда.
Степень выраженности атеросклеротического
стеноза коронарных сосудов не имеет прямой корре-
ляционной связи с клиническими проявлениями ИБС
и риском развития ОКС. Отсутствие данной корреля-
ции подтверждается гистологическими исследования-
ми, а также результатами метаанализа, показавшими,
что только у 14% больных с ОКС имеется стеноз коро-
нарных артерий более 70% [7].
В последние годы новую жизнь обрела и воспа-
лительная теория атеросклероза, выдвинутая еще
в середине xIx в. Воспалительные процессы играют
существенную роль как в формировании самой атеро-
склеротической бляшки, так и в повреждении стабиль-
ной атеромы с последующей тромботической окклюзи-
ей и развитием сердечно-сосудистых осложнений. Так,
обнаружено прямое стимулирующее влияние СРБ на
ключевые процессы инициации атеросклеротического
повреждения сосудов — активацию макрофагов, выра-
ботку сосудистым эндотелием молекул клеточной ад-
гезии [8]. Весьма вероятно, что маркеры и медиаторы
воспаления опосредуют патогенетическое значение
таких факторов риска атеросклероза, как ожирение
и гиперинсулинемия. Установлено, что лабораторные
признаки активной воспалительной реакции означа-
ют неблагоприятный прогноз у здоровых лиц среднего
и пожилого возраста, а также у лиц с сердечно-сосуди-
стыми заболеваниями.
Поскольку некоторые из маркеров и медиаторов
воспаления (СРБ, сывороточный амилоид А) имеют
самостоятельное прогностическое значение, рассма-
тривается возможность включения их в перечень
«традиционных» факторов риска сердечно-сосудистых
заболеваний и осложнений [9]. Помимо диагностики
и прогнозирования, механизмы воспаления являются
еще одной перспективной «мишенью» для воздейст-
вия лекарственных средств. Противовоспалительные
свойства статинов — один из факторов, объясняющий
их гораздо более выраженное, чем ожидалось, поло-
жительное влияние на клиническое течение и прогноз
атеросклеротического поражения сосудов, доказанное
в проспективных исследованиях.
Основным принципом лечения дислипидемий
является достижение тех уровней липидов, которые
способствуют профилактике или даже обратному
развитию атеросклероза, так называемых целевых
уровней. У взрослых людей уровень ХС должен
быть ниже 5 ммоль/л. При назначении лечения
дислипидемии рекомендуется учитывать как ее
вид и выраженность, так и общий (или суммарный)
риск, который определяется у конкретного пациента
суммарным действием всех имеющихся у него фак-
КАРДИОлОгИЯ
16
торов риска ИБС и других атеросклеротических
заболеваний.
Целевые уровни липидов различны в зависимости
от степени общего риска [10]:
лицам без ИБС, имеющим один фактор риска
(лица низкого риска), необходимо снизить уровень
ХС лПНП < 160 мг/дл;
лицам без ИБС, но с двумя или более факторами
риска (лица среднего риска) необходимо снизить уро-
вень ХС лПНП < 130 мг/дл;
больным ИБС или любыми другими атеросклеро-
тическими заболеваниями (лицам высокого риска) не-
обходимо снизить уровень ХС лПНП до 100 мг/дл.
говоря о подходах к лечению дислипидемий, надо
подчеркнуть, что первые дискуссии о необходимости
медикаментозного снижения повышенного уровня ХС
возникли еще в середине прошлого века в Великобрита-
нии. Длительное время в первичной и вторичной про-
филактике атеросклероза внимание уделялось диете.
Наиболее показательным в этом плане было исследова-
ние по первичной профилактике ИБС у мужчин (oslo
study), в котором соблюдение гиполипидемической ди-
еты и отказ от курения в течение 5 лет способствовали
снижению риска инфарктов на 45% .
Целый ряд так называемых регрессионных иссле-
дований подтвердил целесообразность медикамен-
тозной коррекции гиперлипидемии. В 1967 г. впервые
была доказана регрессия атеросклероза в перифериче-
ских артериях по данным количественной ангиографии
у человека на фоне лечения высокими дозами никоти-
новой кислоты. В конце 70-х годов в Великобритании
g.r. thompson была получена регрессия атеросклероза
в коронарных артериях при агрессивном снижении
липидов процедурами плазмафереза у больных с на-
следственной гиперхолестеринемией [11].
Клиническая польза при снижении ХС лПНП
по принципу «чем ниже, тем лучше» была неод-
нократно подтверждена в серии ангиографических
или «регрессионных» исследований на протяжении
середины 80-х — конца 90-х годов. Ретроспективный
анализ результатов этих исследований показал, что
снижение количества серьезных сердечнососудистых
осложнений на фоне гиполипидемической терапии
достигало 25–30%, несмотря на незначительный
положительный эффект в коронарных артериях
(увеличение среднего диаметра стеноза всего лишь
на сотые доли миллиметра) [11]. Наряду с этим было
установлено, что процент снижения уровня ХС лПНП
является лучшим предиктором остановки/регрессии
атеросклероза в коронарном русле, чем абсолютные
уровни ХС и ХС лПНП.
Эффективность гиполипидемической терапии
с целью первичной и вторичной профилактики атеро-
склероза и ИБС в последние годы была подтверждена
данными больших многоцентровых исследований. По-
сле публикации их результатов закончился, наконец,
период сомнений в целесообразности и безопасности
применения гиполипидемических средств у больных
ИБС, в том числе при нормальном уровне холестерина
в крови.
Особенно важное значение гиполипидеми-
ческой терапии придают при ведении пациентов,
относящихся к категории наиболее высокого риска:
больных ИБС или другими формами атеросклероза
(поражением сонных артерий или артерий нижних
конечностей). Известно, что риск развития инфаркта
миокарда и вероятность смерти у больных с докумен-
тированной ИБС в 3–5 раз выше, чем в общей попу-
ляции. Достаточно распространенное мнение о том,
что у больных ИБС момент для начала гиполипиде-
мической терапии уже упущен, абсолютно неверно.
Наиболее значительное улучшение прогноза ИБС
способна обеспечить именно гиполипидемическая
терапия, тогда как возможности антиангинальной
терапии в основном исчерпываются повышением
качества жизни. Проведенными за последние годы
крупными исследованиями по вторичной профилак-
тике убедительно доказано, что комбинированная
диетическая и медикаментозная гиполипидемиче-
ская терапия замедляет прогрессирование коронар-
ного атеросклероза и даже вызывает у части больных
обратное его развитие, способствует стабилизации
атеросклеротических бляшек и значительно снижает
заболеваемость инфарктом миокарда и уровень ко-
ронарной и общей смертности.
Пути снижения концентрации атерогенных липи-
дов в крови могут быть различными [12]:
1) предотвращение поступления ХС и насыщен-
ных жиров с пищей вследствие диетических меро-
приятий;
2) искусственное создание условий для неусвое-
ния жиров, поступающих с пищей, путем назначения
секвестрантов желчных кислот, различных волокон
и целлюлозы, а также с помощью частичного шунти-
рования тонкого кишечника, где и происходит всасы-
вание жиров;
3) получивший наибольшее распространение ме-
тод угнетения синтеза ХС (с помощью статинов);
4) удаление липидов из кровотока с помощью
афереза липидов (применяется при семейной гомози-
готной гиперхолестеринемии);
5) наиболее известный путь разрушения липидов
с помощью их специфических ферментов — липаз (на
этом основан механизм гиполипидемического действия
никотиновой кислоты);
6) генная терапия (возможно, в ближайшей пер-
спективе).
Разумеется, наиболее эффективным методом ле-
чения дислипидемии в настоящее время признается
применение статинов. Этот класс препаратов приво-
дит к достоверному снижению риска развития ате-
росклероза у здоровых лиц и предотвращает многие
сосудистые осложнения при различных формах ИБС.
В настоящее время проходят заключительные клиниче-
ские испытания новые «суперстатины» — росувастатин
и питавастатин. Эти новые статины способны снижать
ХС лПНП до 50–65% от исходного уровня, что сопо-
ставимо с эффектом экстракорпоральных процедур;
при этом их переносимость и безопасность сопоставима
с классическими статинами.
Результаты исследований последних лет подтверж-
дают целесообразность применения в комплексной те-
рапии со статинами незаслуженно забытых фибратов.
В частности, фенофибрат способствует замедлению
В.И. ВОлКОВ… АТЕРОСКлЕРОЗ: ПАТОгЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМы И ПРИНЦИПы лЕЧЕНИЯ
17
прогрессирования коронарного атеросклероза по
данным исследования daIs с повторной коронарной
ангиографией. Несомненные перспективы лечения
фибратами связаны с открытием механизма действия
этих препаратов через активацию пероксомальных
пролифератор-активируемых нуклеарных рецепторов
альфа, бета и гамма (PPars) [12]. В ряде исследований
была показана важная роль PParsрецепторов в обме-
не жирных кислот, эфиров холестерина, в регуляции
факторов воспаления, стимуляции липопротеиновой
липазы и многих других важных метаболических
процессах. В частности, установлено, что активаторы
PParsрецепторов являются ключевым звеном в меха-
низме действия фибратов и оказывают стимулирующее
действие на продукцию апобелка апо-А1 (основного
белка лПВП) [13].
Особого внимания заслуживают эксперименталь-
ные работы, позволившие открыть рецепторы к лПВП
(скевенджеррецептор srbI (scеvendger receptor class
b type I) и трансмембранный белок abc-1 (adenosin
triphosphate binding cassette transporter I) [14], ис-
следования на трансгенных животных и создание
принципиально новых классов гиполипидемических
препаратов.
Клинические испытания проходят новые препа-
раты из класса секвестрантов желчных кислот — ко-
лестемид (сolestemid) и колесевелам (colesevelam
hydrochloride) [15]. Эти препараты действуют в про-
свете кишечника, связывая холестерин, поступающий
с пищей. Новые секвестранты, по данным литературы,
лучше переносятся и обладают более выраженным ги-
полипидемическим эффектом.
Таким образом, в лечении гиперлипидемий в по-
следние годы достигнут большой прогресс. Совершен
ряд фундаментальных открытий, позволивших раз-
работать принципиально новые фармакологические
подходы в лечении гиперлипидемий и атеросклероза.
Завершенные контролируемые исследования с исполь-
зованием статинов впервые показали возможность
снижения не только сердечно-сосудистой, но и общей
смертности (симвастатин, правастатин).
Следовательно, на вопрос: «Надо ли лечить ате-
росклероз?» —может быть дан однозначный утверди-
тельный ответ.
л и т е р а т у р а
1. Аронов Д.М. Социальные аспекты атеросклероза и методы
его лечения // Рус. мед. журн.— 2000.— Т. 8, 7.— С. 276–
283.
2. Вихерт А.М. Атеросклероз // Руковод. по кардиоло-
гии / Под ред. Е.И. Чазова.— М., Медицина, 1982.—
С. 417–443.
3. relation between baseline and ontreatment lipid parame-
ters and first acute major coronary events in air force /
a.M. gotto, e. Whietney, e.a. stein et al. texas coron.
atheroscl. Prevent. study (afcaPs/texcaPs)// circu-
lation.— 2000.— vol. 101.— P. 477–478.
4. Бувальцев В.И. Дисфункция эндотелия как новая концеп-
ция профилактики и лечения сердечно-сосудистых забо-
леваний // Междунар. мед. журн.— 2001.— 3.— С. 3–8.
5. Prevalence of high blood cholesterol amoung us adults.
an update based on guidlines from the second report of the
national cholesterol education program adult treatment
panel / ch.t. sempos, J.l. cleeman, M.d. carroll et al. //
JaMa.— 1993.— vol. 269 (23).— P. 3009–3014.
6. Сорокин Е.В., Карпов Ю.А. Статины, эндотелий и сердеч-
но-сосудистый риск // РМЖ.—2001.— t. 9, 9.— С. 352–
357.
7. statin therapy, lipid levels, creactive protein and the survival
of patients with angiographically severe coronary artery
disease / b.d. horne, J.b. Muhlestein, J.f. carlquist et al. //
J. am. coll. cardiol.— 2000.— vol. 36 (6).— P. 1774–1780.
8. for the PrInce investigators. effect of statin therapy on
creactive protein levels: the Pravostatin Inflammation/
crP evaluation (PrInce): a randomised trial and cohort
study / M.a. albert, e. daneilson, n. rifai et al. // JaMa.—
2001.— vol. 286.— P. 64–70.
9. Pasceri V., Willerson J.T., Yeh E.T. direct proinflammatory
effect of creactive protein on human endothelial cells //
circulation — 2000.— vol. 102.— P. 2165–2168.
10. Аронов Д.М. Профилактика атеросклероза у лиц с факто-
рами риска и у больных ишемической болезнью сердца //
РМЖ.— 2000.— t. 8, 8.— c. 351–358.
11. Thompson G.R. What targets should lipidmodulating therapy
achieve to optimise the prevention of coronary heart disease?
// atheroscl.— 1997.— vol. 131.— P. 1–5.
12. scavenger receptor bI a cell surface receptor for high density
lipoprotein / a. rigotti, b. trigatti, J. babitt et al. // current
opinion in lipidology.— 1997.— vol. 8.— P. 1881–1882.
13. Сусеков А.В. гиперлипидемия — современное состояние
проблемы и методы ее медикаментозной коррекции //
РМЖ.— 2003.— t. 11, 5.— c. 267–270.
14. Molecular cloning of the human atP binding cassette trans-
porter 1 (habc1): evidence for steroldependent regulation
in macrophages / t. langmann, J. Klucken, M. reil et al. //
biochem. biophys. res. commun.— 1999.— vol. 257.— P. 29–33.
15. Thompson G.R., Naoumova R. novel lipidregulating drugs //
exp. opinion. Invest. drugs.— 2000.— vol. 9 (11).— P. 1–10.
Поступила 18.11.2003
atherosclerosIs: PathogenetIc MechanIsMs and treatMent PrIncIPles
v.I. volkov, v.I. strona
s u m m a r y
risk factors of atherosclerosis development are described, a number of theories explaining atherosclerotic
changes appearance in the coronary arteries are analyzed critically. the role of endothelial dysfunction in
progress and exacerbation of cardiovascular diseases is emphasized. contemporary approaches to atherosclerosis
treatment are discussed.
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-52840 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 2308-5274 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-01T08:29:45Z |
| publishDate | 2003 |
| publisher | Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Волков, В.И. Строна, В.И. 2014-01-08T02:08:03Z 2014-01-08T02:08:03Z 2003 Атеросклероз: патогенетические механизмы и принципы лечения / В.И. Волков, В.И. Строна // Международный медицинский журнал. — 2003. — Т. 9, № 4. — С. 14-17. — Бібліогр.: 15 назв. — рос. 2308-5274 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/52840 Проведен анализ факторов риска развития атеросклероза, дана оценка ряда теорий, объясняющих появление атеросклеротических изменений коронарных артерий. Подчеркивается роль эндотелиальной дисфункции в прогрессировании и обострении сердечно−сосудистых заболеваний. Проанализированы современные подходы к лечению атеросклероза. Risk factors of atherosclerosis development are described, a number of theories explaining atherosclerotic changes appearance in the coronary arteries are analyzed critically. The role of endothelial dysfunction in progress and exacerbation of cardiovascular diseases is emphasized. Contemporary approaches to atherosclerosis treatment are discussed. ru Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України Международный медицинский журнал Кардиология Атеросклероз: патогенетические механизмы и принципы лечения Atherosclerosis: pathogenetic mechanisms and treatment principles Article published earlier |
| spellingShingle | Атеросклероз: патогенетические механизмы и принципы лечения Волков, В.И. Строна, В.И. Кардиология |
| title | Атеросклероз: патогенетические механизмы и принципы лечения |
| title_alt | Atherosclerosis: pathogenetic mechanisms and treatment principles |
| title_full | Атеросклероз: патогенетические механизмы и принципы лечения |
| title_fullStr | Атеросклероз: патогенетические механизмы и принципы лечения |
| title_full_unstemmed | Атеросклероз: патогенетические механизмы и принципы лечения |
| title_short | Атеросклероз: патогенетические механизмы и принципы лечения |
| title_sort | атеросклероз: патогенетические механизмы и принципы лечения |
| topic | Кардиология |
| topic_facet | Кардиология |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/52840 |
| work_keys_str_mv | AT volkovvi aterosklerozpatogenetičeskiemehanizmyiprincipylečeniâ AT stronavi aterosklerozpatogenetičeskiemehanizmyiprincipylečeniâ AT volkovvi atherosclerosispathogeneticmechanismsandtreatmentprinciples AT stronavi atherosclerosispathogeneticmechanismsandtreatmentprinciples |