Клещевой энцефалит

Представлены современные данные о клещевом энцефалите, его этиологии, эпидемиологии, клинических вариантах течения. Показаны особенности патогенеза заболевания. Рассмотрены принципы лечения и профилактики инфекции. Contemporary data about tick−borne encephalitis, its etiology, epidemiology, clinical...

Full description

Saved in:

Bibliographic Details
Published in:	Международный медицинский журнал
Date:	2006
Main Authors:	Малый, В.П., Волобуева, О.В.
Format:	Article
Language:	Russian
Published:	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України 2006
Subjects:	Инфекционные болезни
Online Access:	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/53159
Tags:	Add Tag No Tags, Be the first to tag this record!
Journal Title:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Cite this:	Клещевой энцефалит / В.П. Малый, О.В. Волобуева // Международный медицинский журнал. — 2006. — Т. 12, № 2. — С. 94-98. — Бібліогр.: 14 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

_version_	1859738210461024256
author	Малый, В.П. Волобуева, О.В.
author_facet	Малый, В.П. Волобуева, О.В.
citation_txt	Клещевой энцефалит / В.П. Малый, О.В. Волобуева // Международный медицинский журнал. — 2006. — Т. 12, № 2. — С. 94-98. — Бібліогр.: 14 назв. — рос.
collection	DSpace DC
container_title	Международный медицинский журнал
description	Представлены современные данные о клещевом энцефалите, его этиологии, эпидемиологии, клинических вариантах течения. Показаны особенности патогенеза заболевания. Рассмотрены принципы лечения и профилактики инфекции. Contemporary data about tick−borne encephalitis, its etiology, epidemiology, clinical varieties of the course are presented. The peculiarities of the disease pathogenesis are shown. The principles of treatment and prevention of the infection are discussed.
first_indexed	2025-12-01T16:08:49Z
format	Article
fulltext	94 МЕЖДУНАРОДНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ № 2’2006 ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ Актуальность изучения клещевых нейроинфек- ций обусловлена высоким уровнем заболеваемости клещевым энцефалитом (КЭ). Общеизвестно, что природные очаги КЭ впервые были обнаруже- ны в таежных районах Дальнего Востока [1–3]. В Украине относительно постоянная заболева- емость регистрируется в Полесье, Прикарпатской, Закарпатской областях, горной части Крыма, ле- состепной зоне центральной части страны [4]. Изучение клеточно-гуморального иммунитета, иммуно- и нейропатогенеза и их связи с генети- ческой неоднородностью возбудителя инфекции и наследуемыми особенностями системы иммуни- тета наравне с современными клиническими ис- следованиями острого и хронического КЭ состав- ляют научную основу новых разработок методов и средств профилактики, диагностики и лечения этой актуальной для здравоохранения природно- очаговой нейровирусной инфекции. ЭТИОЛОГИЯ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ КЭ Согласно МКБ-10, различают дальневосточ- ный КЭ (русский весенне-летний энцефалит) — А84.0; центральноевропейский КЭ — А84.1; другой клещевой вирусный энцефалит — А84.8; клещевой вирусный энцефалит неуточненный — А84.9. Природно-очаговая инфекция КЭ этиологиче- ски связана с вирусом КЭ из семейства Flaviviridae, рода Flavivirus, экологически относящегося к арбо- вирусам, переносимым членистоногими, и разделя- ется по антигенным и молекулярно-генетическим признакам на 6 подтипов [5–7]. Основным резер- вуаром вируса в природе являются его главные переносчики — иксодовые клещи. КЭ чаще всего переносится клещами вида I. persulcatus и I. rici- nus, в некоторых очагах — клещами H. concinna, D. silvarum, D. pictus и др. Вирион имеет форму сферы диаметром около 50–60 нм. Трансмембранный белок М и поверхно- стный белок Е вместе с липидной мембраной обра- зуют оболочку нуклеокапсида, включающего белок С и вирусную РНК. Поверхностный гликопротеин Е играет ведущую роль в процессах сборки вирус- ной частицы, в связывании вируса с клеточной поверхностью, проникновении вирионов в клетку и является одним из основных антигенов вируса КЭ, который индуцирует синтез вируснейтрализу- ющих и протективных антител. В циркуляции и со- хранении вируса КЭ в природных очагах основная роль принадлежит прокормителям инфицирован- ных клещей — многочисленным грызунам (поле- вая мышь, бурундук, заяц и др.), другим диким и домашним животным, птицам. В природе вирус поддерживается постоянной циркуляцией по зам- кнутой цепи: клещи — животные-прокормители — клещи. Инфицирование человека для КЭ является биологически тупиковым направлением, поскольку вирус дальше не передается другому организму и выходит из природной циркуляции. Для КЭ характерна строгая весенне-летняя сезонность начала заболевания, связанная с сезон- ной активностью переносчиков. Инфицирование человека КЭ происходит во время кровососания го- лодных вирусофорных клещей. Существует также алиментарный путь заражения при употреблении сырого, содержащего вирус молока инфицирован- ных коз и коров. Из общего числа заболевших КЭ до 75–80 % составляют жители городов, заражение которых происходит в антропургических очагах (пригородной зоне) во время поездок, связанных со сбором грибов, ягод, работой и отдыхом на природе, дачных участках. Присасывание клещей на теле человека может происходить не только в лесу, но и в домашних условиях. Клещи за- носятся в дом на рабочей одежде, с домашними животными, букетом полевых цветов и т. д. От- мечается переползание клещей среди пассажиров городского транспорта. Вирусы КЭ высокоустойчивы к низким тем- пературам (при –60 °С могут сохраняться десятки КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ Проф. В. П. МАЛЫЙ, канд. мед. наук О. В. ВОЛОБУЕВА TICK-BORNE ENCEPHALITIS V. P. MALIY, O. V. VOLOBUYEVA Харьковская медицинская академия последипломного образования, Украина Представлены современные данные о клещевом энцефалите, его этиологии, эпидемиологии, клини- ческих вариантах течения. Показаны особенности патогенеза заболевания. Рассмотрены принципы лечения и профилактики инфекции. Ключевые слова: клещевой энцефалит, этиология, патогенез, клиника, лечение. Contemporary data about tick-borne encephalitis, its etiology, epidemiology, clinical varieties of the course are presented. The peculiarities of the disease pathogenesis are shown. The principles of treat- ment and prevention of the infection are discussed. Key words: tick-borne encephalitis, etiology, pathogenesis, clinical picture, treatment. 95 В. П. МАЛЫЙ…КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ лет), хорошо переносят высушивание. При темпе- ратуре +16 +18°С они сохраняются в растворах до 10 дней, при температуре +37 °С — до 2 суток, в молоке и молочных продуктах — до 2 мес. Од- нако эти вирусы высокочувствительны к высоким температурам: при +50 °С они инактивируются в течение 20 мин, при кипячении — через 2 мин. Вирусы высокорезистентны к действию кислых сред и растворов, но благодаря бислойной ли- пидной природе оболочки чувствительны к эфи- ру, растворам лизола, спиртам: под действием 3 % раствора лизола и хлорамина они погибают через 5 мин. Кроме человека, к вирусу КЭ также высоко восприимчивы обезьяны, белые мыши, свиньи и овцы, малочувствительны к нему кролики, мор- ские свинки. ПАТОГЕНЕЗ КЭ Вирус КЭ проникает в организм человека че- рез кожу при укусе клеща (трансмиссивно) или через желудочно-кишечный тракт (алиментарно) при употреблении зараженного вирусом молока. Течение этой нейроинфекции складывается из двух фаз — висцеральной и невральной. Первона- чальным субстратом, в котором происходит раз- множение вируса, являются кожа и подкожная клетчатка, в которых через 12–18 ч после ино- куляции вируса обнаруживается специфическая флюоресценция клеток типа макрофагов и фибро- бластов, а при алементарном заражении — ткани желудочно-кишечного тракта, преимущественно кишечника. При остром КЭ виремия имеет двухволно- вой характер. Первая волна — кратковременная (от 2 до 60 мин) резорбтивная вирусемия. Вто- рая появляется в конце инкубационного периода и совпадает с периодом размножения вируса во внутренних органах и появлением его в ЦНС. Вирус КЭ обладает пантропными свойствами: существует возможность первоначального размно- жения вируса в эндотелии кровеносных сосудов. При этом изменения эндотелия в первые 5 дней инфекционного процесса носят специфический характер, а возникающая позднее (на 7-й день) инфильтрация сосудистых стенок и периваску- лярных пространств лимфоидными элементами является результатом повреждающего действия иммунных реакций на микрососуды. При остром КЭ наблюдаются внутрипопуля- ционные изменения лимфоцитов, что проявля- ется снижением абсолютного и относительного количества Т-лимфоцитов и их функциональной активности. Дефицит Т-клеток выявляется уже в первые дни болезни и нивелируется в течение 3 мес, а при тяжелых формах заболевания у боль- ных развивается более выраженный и продолжи- тельный дефицит Т-лимфоцитарного иммунитета. Известно, что различные виды специфических антител появляются в крови больных и исче- зают асинхронно. Длительная циркуляция IgM свидетельствует о дефекте Т-системы, поскольку нарушение процесса переключения синтеза IgM и синтеза IgG представляет собой Т-зависимый феномен. Длительное, до 2–3 лет, а в ряде случаев и в течение большего периода выявление специ- фических IgM в крови больных и переболевших можно расценить как следствие продолжающейся персистенции вируса. Нейтрализующие антитела не препятствуют распространению возбудителя при острой инфекции и не блокируют вирусную персистенцию. В свою очередь у больных с сим- птомами органического поражения мозга повы- шен синтез как IgM-, так и IgG-антител, а сроки их циркуляции удлинены. Низкая концентрация нейтрализующих антител в сыворотке и высокий цитоз в ликворе в начале заболевания могут ука- зывать на неблагоприятный прогноз. В патогенезе нейроинфекций важную роль играют про- и противовоспалительные цитокины, производимые микроглией, поскольку они иниции- руют местный ответ, ведущий к повреждению моз- га и определяют прогноз заболевания [8]. Значи- мость TNF-α, γ-IFN в патологии ЦНС не вызывает сомнения, так, TNF-α предлагают использовать для оценки эффективности проводимой терапии. γ-IFN подавляет ранние события репликацион- ного цикла вируса, стимулирует антивирусную деятельность многих типов клеток. В последние годы установлено, что секретируемые в очагах воспаления IL-6, IL-10, TGF-β, PGE2 подавляют производство TNF-α, а IL-6 и γ-IFN стимулируют его. Провоспалительные цитокины потенцируют выработку простагландинов церебральным эндоте- лием, которые в свою очередь ведут к нарушению проницаемости гематоэнцефалического барьера. В связи с этим активность и роль микроглии в поврежденной ЦНС могут быть точно скорри- гированы местным соотношением концентрации таких медиаторов, как γ-IFN и PGE2, что может быть перспективно для разработки новых патоге- нетических методов лечения КЭ. Дефицит оксида азота внутри фагоцитиру- ющих клеток — одна из главных причин незавер- шенности фагоцитоза, что является важным фак- тором формирования персистирующей инфекции. Способность к персистенции — видовой признак вируса КЭ — нередко развивается при субклини- ческом течении инфекции и после перенесенного острого заболевания. КЛИНИКА КЭ Инкубационный период при первичном ин- фицировании вирусом КЭ составляет 5–30, чаще 10–14 дней. С первых дней течение острого КЭ носит токсико-инфекционный характер. Симпто- матика складывается из трех основных синдромов: общего инфекционного, менингеального и очаго- вого поражения нервной системы [9, 10]. Лихорадочная одноволновая форма болезни является типичным вариантом КЭ в Украине. Характеризуется острым внезапным началом, 96 ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ повышением температуры тела до 38–39 °С, озно- бом, головной, мышечной болью (мышцы шеи, спины, поясницы, иногда фибриллярные подер- гивания), нередко тошнотой, возможна рвота. Показатели ликвора — без отклонения от нор- мы. Продолжительность лихорадки — 3–7 дней с благоприятным течением и быстрым выздо- ровлением. КЭ с двухволновым течением — клинически особый вариант развития острой инфекции. Пер- вая лихорадочная волна аналогична одноволново- му течению, продолжается 3–7 дней и характери- зуется легким течением. Отмечаются слабовыра- женные оболочечные симптомы без поражения черепно-мозговых нервов. Изменения в ликворе не определяются. На фоне интоксикации наблюдают- ся вегетативные расстройства. В периферической крови — лейкопения и увеличение СОЭ. За пер- вой волной следует период апирексии, длящийся 3–14 дней. Вторая лихорадочная волна начина- ется так же остро, как и первая, но температура тела поднимается до более высоких значений, на этом фоне становятся отчетливее признаки по- ражения ЦНС. В периферической крови — лей- коцитоз, повышается содержание белка и сахара. Это качественно новая фаза болезни, она всегда протекает тяжелее, чем первая, и длится дольше (30–45 дней). Возможно выздоровление или пере- ход в менингеальную или очаговую форму. Менингеальная форма является наиболее часто выявляемым проявлением КЭ (30–70 %). Больные жалуются на сильную головную боль, усиливаю- щуюся при малейшем движении головы, голово- кружение, тошноту, однократную или многократ- ную рвоту, боль в глазах, светобоязнь. Больные вялы и заторможены. Лицо и верхняя половина туловища гиперемированы, склеры и конъюн- ктивы инъецированы. Определяется ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинско- го. Длительность лихорадки — 7–14 дней. Исход благоприятный, но возможен переход в очаговую форму. Менингоэнцефалитическая очаговая форма КЭ протекает тяжело и дает частую летальность. Больные вялы, заторможены, сонливы, жалуются на сильную головную боль, тошноту и рвоту. Вы- ражены ригидность мышц затылка и симптомы Кернига и Брудзинского. Нередко наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ориентации в месте и во времени. Воз- можны эпилептиформные припадки. Судороги повторяются несколько раз в сутки, иногда раз- вивается эпилептический статус. При менингоэн- цефалитической форме КЭ характерно появление гемипарезов, подкорковых гиперкинезов, ство- ловых расстройств, а также очаговых поражений черепных нервов: III, IV, V и VI пар, несколько чаще VII, IX, X, XI и XII пар. Полиомиелитическая форма наиболее типична для КЭ. При этом варианте выражен общеинток- сикационный синдром со значительными болями в мышцах затылка, плечевого пояса, проксималь- ных отделов верхних конечностей. Имеют место слабость и ощущение онемения рук и шеи, атония, исчезновение сухожильных рефлексов, чувстви- тельности, параличи мышц шеи, плечевого пояса, верхних конечностей с последующей атрофией. У некоторых больных возможно восстановление двигательных функций в течение 2–3 мес, про- должительность болезни — 45 дней. Возможны инвалидность или смерть больного. Полирадикулоневритическая очаговая форма самостоятельно встречается редко и выявляется с другими формами КЭ. Эта форма проявляется ассиметричным поражением с парестезиями, бо- лью по ходу нервных стволов уже в ранний пе- риод болезни (1–2-я нед), которые сохраняются в течение 1–2 мес. Хронический КЭ (3–11 %) формируется при длительной персистенции вируса КЭ у лиц, у которых явные симптомы этой инфекции на- блюдаются в течение ряда лет, десятилетий или пожизненно. Часто это больные с клиническим диагнозом гиперкинетический синдром, кожев- никовская эпилепсия, боковой амиотрофический склероз, эпидемический энцефалит, арахноэнце- фалит, сирингомиелия, прогрессирующий поли- энцефаломиелит и др. Осложнения КЭ в острый период болезни проявляются отеком-набуханием головного мозга с дальнейшим развитием мозговой комы, нару- шением дыхания и сердечной деятельности, что может привести к смерти больного уже на 4–7-е сутки болезни, а при фульминантном течении и в первые сутки. К неспецифическим осложнениям можно отне- сти активизацию вторичной флоры, что приводит к возникновению дистресс-синдрома, пневмоний, отитов, синуситов, пиелонефрита, сепсиса. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА КЭ Обязательными общелабораторными тестами (1 раз через 10–14 дней) являются: общий ана- лиз крови (лейкопения с относительным лим- фоцитозом и переходом в нейтрофильный лей- коцитоз, тромбоцитопения); общий анализ мочи (протеинурия, цилиндрурия); исследование спин- номозговой жидкости (лимфоцитарный плеоци- тоз с незначительным увеличением содержания белка); биохимические методы (протеинограмма, функциональные пробы печени). Специфическая диагностика КЭ, как правило, устанавливается на основании индекса фагоцитар- ной активности (ИФА): однократное определение высокой концентрации вирусоспецифических иммуноглобулинов класса IgM следует считать достоверным свидетельством клинического диа- гноза КЭ [11]. Антитела класса IgG в макси- мальных титрах выявляются в течение 2–6 мес после инфицирования. Однако следует учитывать отсутствие антител или весьма низкий уровень продукции их у части больных — в титрах не 97 В. П. МАЛЫЙ…КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ выше 1:640. При этом следует иметь в виду воз- можность обнаружения специфических антител в низких титрах в течение длительного времени у вакцинированных. Поэтому для подтверждения диагноза рекомендуется применение ПЦР-анализа для определения РНК вируса КЭ. Инструментальные методы исследования пред- усматривают осмотр глазного дна (появление пе- техий прогностически неблагоприятно), электро- энцефалографию, КТГ или ЯМР-томографию головного мозга, ЭКГ, ЭхоКГ (при подозрении на миокардит). Дифференциальная диагностика должна учи- тывать возможность заболевания пациента япон- ским энцефалитом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, энтеровирусным менин- гитом, клещевым риккетсиозом, болезнью Лайма, гриппом, бабезиозом, лептоспирозом, полиомие- литом и др. [12]. ЛЕЧЕНИЕ КЭ Разработан стандарт (протокол) лечения КЭ, где решающая роль придается этиотропным сред- ствам: иммуноглобулин человека (внутримышечно в течение 3 дней, при лихорадочной и менинге- альной формах болезни — по 3 мл, при очаговой форме — от 6 до 12 мл в сутки); противоэнцефа- литная иммунная плазма в течение 3 дней; ин- терферон (реаферон, виферон при менингеальной форме на 10, 13, 16 и 19-й день); рибонуклеаза (по 30 мг внутримышечно через каждые 4 ч в те- чение 5–7 дней) [13]. Если у больного нет бульбарных нарушений и расстройств сознания, показан преднизолон в таблетках из расчета 1,5–2 мг/кг/сут в тече- ние 5–6 дней, общий курс лечения 10–14 дней. Одновременно больному назначаются соли ка- лия, щадящая диета с достаточным содержанием белков. При бульбарных нарушениях и расстрой- ствах сознания преднизолон вводится паренте- рально при увеличении указанной дозы в 4 раза. Одновременно следует назначать антибиотики, учитывая возможность присоединения бактери- альной флоры. Список упомянутых выше этиотропных средств лечения КЭ можно дополнить индукторами интер- ферона (циклоферон — по 2 мл в 1, 2, 4, 6 и 8-й день внутримышечно, при тяжелых формах повто- рить через 5 дней; амиксин — по 0,15–0,3 г через день; ларифан — по 1мл 1 раз в 4 сут внутримы- шечно, курс 3–5 инъекций; неовир — 5–10 мг/кг 1 раз в сутки, курс 10 инъекций). Кроме того, для лечения больных с тяжелым течением КЭ разработан новый вариант серотерапии, сочетан- ной с гемосорбцией — экстракорпоральная им- муногемосорбция. Больные с тяжелым течением КЭ с бульбарными нарушениями должны пере- водиться на искусственную вентиляцию легких. Ведение больных с такой патологией должно обе- спечиваться совместной деятельностью разных специалистов. Предусмотренная продолжительность ста- ционарного лечения при лихорадочной форме инфекции средней тяжести — 14 дней; при ме- нингеальной форме средней тяжести — 21 день; при тяжелой форме — 30 дней: при очаговых ме- нингоэнцефалитической и полиомиелитической формах КЭ средней тяжести — 35 дней, при тя- желой — 50 дней. Санаторно-курортное лечение реконвалесцен- тов КЭ и пациентов с прогредиентным течением не показано. Амбулаторное лечение после выпи- ски из стационара при менингеальной форме КЭ продолжается до 6 мес, при очаговых формах — не менее 2 лет. ПРОФИЛАКТИКА КЭ К эффективным средствам неспецифической профилактики КЭ относятся санитарно-просве- тительская работа, меры индивидуальной и кол- лективной защиты от нападения и присасывания клещей, обработка больших территорий путем распыления различных инсектицидов с самолетов или вертолетов из расчета 0,3–0,5 г технического вещества на 1 м2 или до 50 кг на 1 га. Хорошие результаты дают ранневесенние палы, когда сжи- гается сухостой трав до начала вегетационного периода (особенно на пастбищах), что ведет к ги- бели клещей вместе с сухостоем. Норовые формы иксодовых клещей уничтожают вдуванием инсек- тицидов в норы. Специфическая плановая профилактика про- водится живыми и убитыми вакцинами против КЭ [14]. Все лица, выезжающие на работу или отдых в неблагополучные территории, должны быть обязательно привиты. Прививки против КЭ необходимо начинать не позднее чем за 1,5 мес до выезда на неблагополучную территорию. Привив- ка состоит из 2 инъекций с минимальным интер- валом 1 мес. После последней инъекции должно пройти не менее 14 дней до выезда в очаг, в те- чение которых вырабатывается иммунитет. Через год необходимо сделать ревакцинацию, которая состоит только из одной инъекции, далее ревак- цинацию повторяют каждые 3 года. Не привитым лицам проводится серопрофилактика — введение иммуноглобулина против КЭ. С целью экстрен- ной профилактики (введение препарата неприви- тым лицам после укуса клеща на неблагополучной территории) препарат следует вводить в возможно более ранние сроки с момента предполагаемого за- ражения, но не позднее 4 суток после укуса клеща. С целью доэкспозиционной профилактики (введение препарата до укуса клеща непривитым лицам, выезжающим на неблагополучные террито- рии) иммуноглобулин вводится до выезда, дейст- вие препарата проявляется через 24–48 ч и про- должается в течение 4 нед. Таким образом, КЭ по уровню распростра- ненности и тяжести клинической манифестации остается серьезной проблемой для здравоохра- нения. Решение задачи прогноза развития и ис- 98 ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ хода КЭ подразумевает проведение комплекса лабораторных исследований вирусологических, иммунологических и бихимических маркеров ин- фекции в динамике с применением новых методов ИФА и ПЦР-анализа, клинической иммунологии и биохимии. Л и т е р а т у р а 1. Особенности клещевого энцефалита в различных регионах / В. А. Борисов, Н. Д. Ющук, И. В. Малов, К. А. Аитов // Эпидемиол. и инф. болезни.— 2000.— № 2.— С. 43–47. 2. Вотяков В. И., Злобин В. И., Мишаева Н. П. Клеще- вые энцефалиты в Евразии.— Иркутск: Наука СО РАМН, 2002.— 435 с. 3. Онищенко Г. Г. Распространение вирусных природ- но-очаговых инфекций в Российской Федерации и меры по их профилактике // Эпидемиол. и инф. болезни.— 2000.— № 4.— С. 4–8. 4. Виноград Н. О., Василишин З. П., Грицко Р. Ю. Клі- щовий енцефаліт // Інф. хвороби.— 2005.— № 1.— С. 70–76. 5. Генетический анализ штаммов вируса клещевого энцефалита Западной Сибири / В. Н. Бахвалова, В. А. Рар, С. Е. Ткачев и др. // Вопр. вирусол.— 2000.— Вып. 5.— С. 11–13. 6. Генетические типы клещевого энцефалита / В. И. Зло- бин, Л. В. Мамаев, Ю. П. Джиоев, И. В. Козлова // Журн. инф. патол.— 1996.— № 4.— С. 13–17. 7. Antigenic structure of the flavivirus envelope protein E at the molecular level using tick-borne encephalitis as a model / C. W. Mandl, F. Guirakoo, H. Holzmann et al. // J. Virology.— 1989.— V. 63.— P. 564–571. 8. Василенко А. М., Захарова Л. А. Цитокины в соче- танной регуляции боли и иммунитета // Усп. совр. биологии.— 2000.— № 2.— С. 174–189. 9. Иерусалимский А. П. Клещевой энцефалит: Руков. для врачей.— Новосибирск: 2001.— 359 с. 10. Руководство по инфекционным болезням / Под ред. В. И. Покровского, К. М. Лобана.— М.: Меди- цина.— 1986.— 436 с. 11. Топычканова Н. Г., Рукавишников М. Ю., Гришае- ва О. Н. Диагностика клещевого энцефалита // Но- вости «Вектор-Бест».— 1999.— № 11.— С. 4–6. 12. Возіанова Ж. І. Інфекційні і паразитарні хвороби. В 3-х т.— К.: Здоров’я, 2001.— Т. 2.— С. 22–64. 13. Стандарты диагностики и лечения больных кле- щевым энцефалитом и иксодовыми клещевыми боррелиозами / Н. Н. Воробьева, И. А. Главатских, О. К. Мышкина, Т. К. Рысинская // Рос. мед. журн.— 2000.— № 4.— С. 22–24. 14. Смородинцев А. А., Дубов А. В. Клещевой энцефа- лит и его вакцинопрофилактика.— М.: Медицина, 1986.— 146 с. Поступила 27.04.2006
id	nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-53159
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
issn	2308-5274
language	Russian
last_indexed	2025-12-01T16:08:49Z
publishDate	2006
publisher	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
record_format	dspace
spelling	Малый, В.П. Волобуева, О.В. 2014-01-16T22:50:52Z 2014-01-16T22:50:52Z 2006 Клещевой энцефалит / В.П. Малый, О.В. Волобуева // Международный медицинский журнал. — 2006. — Т. 12, № 2. — С. 94-98. — Бібліогр.: 14 назв. — рос. 2308-5274 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/53159 Представлены современные данные о клещевом энцефалите, его этиологии, эпидемиологии, клинических вариантах течения. Показаны особенности патогенеза заболевания. Рассмотрены принципы лечения и профилактики инфекции. Contemporary data about tick−borne encephalitis, its etiology, epidemiology, clinical varieties of the course are presented. The peculiarities of the disease pathogenesis are shown. The principles of treatment and prevention of the infection are discussed. ru Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України Международный медицинский журнал Инфекционные болезни Клещевой энцефалит Tick−borne encephalitis Article published earlier
spellingShingle	Клещевой энцефалит Малый, В.П. Волобуева, О.В. Инфекционные болезни
title	Клещевой энцефалит
title_alt	Tick−borne encephalitis
title_full	Клещевой энцефалит
title_fullStr	Клещевой энцефалит
title_full_unstemmed	Клещевой энцефалит
title_short	Клещевой энцефалит
title_sort	клещевой энцефалит
topic	Инфекционные болезни
topic_facet	Инфекционные болезни
url	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/53159
work_keys_str_mv	AT malyivp kleŝevoiéncefalit AT volobuevaov kleŝevoiéncefalit AT malyivp tickborneencephalitis AT volobuevaov tickborneencephalitis

Клещевой энцефалит

Institution

Similar Items