Метаболические нарушения при сочетании постхолецистэктомического синдрома и гипертонической болезни

Показано, что при постхолецистэктомическом синдроме у больных гипертонической болезнью нередко развивается ожирение и инсулинорезистентность, а также усугубляются изменения в обмене липидов. Сделан вывод, что метаболические сдвиги у таких больных можно рассматривать как предикторы формирования метаб...

Повний опис

Збережено в:
Бібліографічні деталі
Опубліковано в: :Международный медицинский журнал
Дата:2006
Автор: Пасиешвили, Л.М.
Формат: Стаття
Мова:Російська
Опубліковано: Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України 2006
Теми:
Онлайн доступ:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/53165
Теги: Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:Метаболические нарушения при сочетании постхолецистэктомического синдрома и гипертонической болезни / Л.М. Пасиешвили // Международный медицинский журнал. — 2006. — Т. 12, № 2. — С. 66-69. — Бібліогр.: 12 назв. — рос.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
_version_ 1860237303086055424
author Пасиешвили, Л.М.
author_facet Пасиешвили, Л.М.
citation_txt Метаболические нарушения при сочетании постхолецистэктомического синдрома и гипертонической болезни / Л.М. Пасиешвили // Международный медицинский журнал. — 2006. — Т. 12, № 2. — С. 66-69. — Бібліогр.: 12 назв. — рос.
collection DSpace DC
container_title Международный медицинский журнал
description Показано, что при постхолецистэктомическом синдроме у больных гипертонической болезнью нередко развивается ожирение и инсулинорезистентность, а также усугубляются изменения в обмене липидов. Сделан вывод, что метаболические сдвиги у таких больных можно рассматривать как предикторы формирования метаболического синдрома. It is shown that in patients with post−cholecystectomy syndrome and hypertension disease, obesity and insulin resistance develop frequently; the changes in lipid metabolism aggravate. It is concluded that metabolic shifts in these patients can be considered precursors of metabolic syndrome development.
first_indexed 2025-12-07T18:25:58Z
format Article
fulltext 66 МЕЖДУНАРОДНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ № 2’2006 ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ Болезни билиарного тракта в структуре забо- леваемости органов пищеварения занимают второе место, уступая по частоте лишь пептической язве. В то же время билиарная патология является не однородной нозологической формой, а ее состав- ляющие в связи c разной степенью распространен- ности вносят свой вклад в данное собирательное понятие. С наибольшей частотой как по клини- ческим проявлениям, случайным ультразвуковым находкам, так и по данным секционных исследова- ний встречается желчнокаменная болезнь (ЖКБ). Она регистрируется в 550,0 случаях на 100 тыс. населения Украины [1–3]. ЖКБ — полиэтиологическое заболевание, обусловленное целым рядом факторов, которые приводят к ее формированию и многогранности патогенетических механизмов [4, 5]. Ее лечение (хирург — терапевт?) и до настоящего времени остается дискутабельным, что определяется осо- бенностями клинических проявлений и развитием осложнений. Еще В. Федоров указывал, что ЖКБ в разные периоды своего существования «повора- чивается лицом» то к терапевтам, то к хирургам. И хотя на этапе решения вопроса о сроках прове- дения холецистэктомии этот тезис остается верен, в послеоперационном периоде при развитии так называемого постхолецистэктомического синдрома (ПХЭС) наблюдение за больными в полной мере ложится на плечи терапевта. По данным различных исследователей, ПХЭС возникает у 19–40 % больных, перенесших холе- цистэктомию [5, 6]. При этом в разные периоды после оперативного лечения могут превалировать различные механизмы его формирования, что и определяет клиническую симптоматику заболе- вания. Кроме того, в его проявлениях немаловаж- ное значение имеет пол, возраст больных, а также сопутствующая патология [2]. В настоящее время общепризнано, что разви- тие ПХЭС может быть результатом включения раз- личных органов пищеварительного тракта. Чаще всего на его возникновение оказывают влияние поджелудочная железа, при несостоятельности которой формируется так называемый панкреа- тогенный тип ПХЭС, или печень (гепатогенный тип). Кроме того, рассматриваются гастрогенные, энтерогенные и сосудистые механизмы его фор- мирования [5]. Реализацию первых двух механизмов ПХЭС (панкреатогенного и гепатогенного) связывают с изменением состава и количества желчи, поступа- ющей в двенадцатиперстную кишку, что приводит к нарушению ее роли в процессах пищеварения как непосредственного участника переваривания жиров и активатора панкреатической липазы. Однако возникновению синдрома нарушенного пищеварения предшествует или сопутствует дис- функция сфинктера Одди, время возникновения и выраженность которой и служит пусковым меха- низмом в развитии осложнения [5–7]. Дисфункция сфинктера Одди является следствием удаления желчного пузыря (ЖП), так как существующая интимная связь между данными образованиями утрачивается (в норме при спазме ЖП рефлек- торно наступает расслабление сфинктера Одди, что способствует поступлению желчи в двенад- цатиперстную кишку). Вторая ведущая причина формирования ПХЭС — сохраняющиеся метабо- МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ СОЧЕТАНИИ ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКОГО СИНДРОМА И ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ Проф. Л. М. ПАСИЕШВИЛИ METABOLIC DISORDERS AT COMBINATION OF POST-CHOLECYSTECTOMY SYNDROME AND HYPERTENSION DISEASE L. M. PASIESHVILI Харьковский государственный медицинский университет, Украина Показано, что при постхолецистэктомическом синдроме у больных гипертонической болезнью нередко развивается ожирение и инсулинорезистентность, а также усугубляются изменения в об- мене липидов. Сделан вывод, что метаболические сдвиги у таких больных можно рассматривать как предикторы формирования метаболического синдрома. Ключевые слова: постхолецистэктомический синдром, гипертоническая болезнь, ожирение, инсулинорезистентность. It is shown that in patients with post-cholecystectomy syndrome and hypertension disease, obesity and insulin resistance develop frequently; the changes in lipid metabolism aggravate. It is concluded that metabolic shifts in these patients can be considered precursors of metabolic syndrome development. Key words: post-cholecystectomy syndrome, hypertension disease, obesity, insulin resistance. 67 Л. М. ПАСИЕШВИЛИ. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ СОЧЕТАНИИ ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКОГО... лические нарушения. Проведенное оперативное лечение устраняет только следствие заболевания: заполненный камнями желчный пузырь. В то же время сохраняются механизмы реализации этой причины — изменения в липидном, белковом и минеральном обмене, выраженность которых и будет определять в последующем течение по- слеоперационного периода. Еще сложнее обстоит дело, когда имеют ме- сто сопутствующие заболевания, в патогенезе которых играют роль указанные изменения. Од- ним из таких заболеваний является гипертони- ческая болезнь (ГБ). Ее относят к заболеваниям цивилизации; распространенность ГБ довольно велика, и в большинстве экономически развитых странах она, наряду с ИБС, определяет структу- ру заболеваемости и смертности. Так, по данным эпидемиологических исследований, около 30 % жителей Украины имеют повышенное артериаль- ное давление (АД), и в течение последних 10 лет их число увеличилось в 3,5 раза [8]. Однако эти цифры не отражают реальной картины. В диа- грамме причин смертности населения Украины (2004 г.) около 60 % приходится на заболевания сердечно-сосудистой системы [9]. Значитель- ная распространенность данной нозологической формы определяет ее сочетание со многими за- болеваниями внутренних органов, прежде всего ИБС и болезнями пищеварительного тракта. Та- ким образом, вероятность сочетанного течения болезней билиарной системы (ЖКБ, ПХЭС) и артериальной гипертензии весьма велика, что и определило выбор объекта настоящего исследо- вания. Кроме того, можно предположить, что не только высокая распространенность этих заболе- ваний определяет частое их сочетание. Работами последних лет показано, что многие экзогенные и эндогенные факторы могут способствовать их возникновению и развитию, а патогенетические звенья формирования по отдельным механизмам реализации сходны. Таким образом, целью нашей работы было уточнение отдельных механизмов взаимодей- ствия ПХЭС и гипертонической болезни, опре- деляющих или потенцирующих их сочетанное течение. Были обследованы 54 больных с ПХЭС в со- четании с ГБ. Возраст обследованных составил от 27 до 59 лет, длительность заболевания ЖКБ — от 3 до 27 лет, послеоперационный период (разви- тие ПХЭС) — от года до 16 лет. В то же время анамнез по ГБ был в пределах от 3 до 24 лет. При этом постановка диагноза ГБ осуществлялась с учетом уровня АД и степени поражения орга- нов-мишеней, представленных рекомендациями ВОЗ (1993 г.). Кроме двукратного измерения АД методом Короткова, больным проводились ЭКГ и ЭхоКГ, а также оценивалось состояние сосудов глазного дна. Одновременно исследовали показа- тели липидного обмена (холестерин, триглицери- ды, липопротеиды высокой и низкой плотности) с использованием стандартных наборов реактивов «Human» (Германия). Среди обследованных было 13 больных ГБ I и 41 — II ст., которая протекала на фоне ПХЭС. Одновременно были обследованы 20 пациентов с изолированным течением ПХЭС. Группы сопо- ставления были выделены с целью определения влияния сочетанной патологии на течение пост- холецистэктомического синдрома. Все нормативные показатели биохимических и иммунологических исследований были получены при обследовании 20 практически здоровых лиц, полностью репрезентативных группам больных по основным параметрам. Включение в патологический процесс под- желудочной железы при формировании ПХЭС было подтверждено при исследовании состояния экскреторной (уровень α-1-эластазы в кале) и ин- креторной ее функций (уровень глюкозы в крови и иммунореактивного инсулина — ИРИ). Статистическая обработка полученного мате- риала проводилась с использованием компьютер- ных программ и определением средних величин, их ошибок, достоверности и корреляционных связей. Следует отметить, что большинство больных основной группы — 34 человека — предъявляли жалобы на прогрессирующее повышение массы тела в послеоперационном периоде, которое в сред- нем по группе составило 12,7±3,2 кг. При этом увеличение массы тела в основном происходило в течение 2–5 лет после оперативного лечения. При исследовании индекса Кете — индекса массы тела (ИМТ) — было подтверждено его повышение у большинства больных. Так, в основной группе лиц среднее значение ИМТ превышало норматив- ные показатели и составило 32,5±0,5 кг/м2, при этом только у 9 обследованных (16,7 %) масса тела была нормальной (22,8±0,6 кг/м2); у 14 — повы- шенная (27,9±0,7 кг/м2), а у 31 (57,4 %) было уста- новлено ожирение (37,4±0,6 кг/м2). При распре- делении по стадиям заболевания ожирение II ст. выявлено у 19, III ст.— у 12 больных. Необходимо отметить, что повышение массы тела в большей степени было присуще больным с длительным анамнезом как по ЖКБ, так и ГБ (более 5 лет). В то же время четкой связи между стадией ожи- рения и стадией ГБ не было выявлено, что, по- видимому, обусловлено небольшим количеством обследованных больных. В группе сравнения изменение ИМТ было зарегистрировано у 3 (15 %) и 6 (30 %) больных соответственно. Таким образом, у больных основ- ной группы повышение массы тела встречалось у 83,3 % больных, в то время как в группе срав- нения — у 45 %. При исследовании показателей липидного об- мена у больных основной группы были установ- лены достоверные изменения по ряду параметров. Так, уровни холестерина (ХЛ) и триглицеридов (ТГ) крови были повышены, а среднее значение липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) — сни- 68 ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ жено (табл. 1). При этом величины показателей ли- пидного обмена имели прямо пропорциональную зависимость от ИМТ. Так, при повышении массы тела уровень холестерина в основной группе по- вышался в 1,4 раза, а при ожирении — в 1,5 раза; триглицеридов — в 1,5 и 1,6 раза соответственно. В то же время уровень ЛПВП снижался в 1,8 раза при повышении ИМТ и в 2 раза — при ожирении. Показатели наиболее атерогенного класса липопро- теидов — ЛПНП увеличивались в 1,3 и 1,4 раза соответственно. Следовательно, на показатели липидного обмена оказывала влияние не только сочетанная патология, но и ИМТ. Таким образом, формирование ПХЭС и со- четанное течение ПХЭС и ГБ сопровождается изменениями в липидном обмене, причем выра- женность этих изменений при сочетанном течении заболеваний более выражена. Известно, что ГБ изначально приводит к из- менениям в липидном обмене. Доказано также, что развитие ЖКБ способствует нарушению обмена липидов, что подтверждается изменением содер- жания липидов в желчи, приводящим к сдвигу холатохолестеринового коэффициента. Выявлен- ные изменения в показателях липидного обмена у больных с сочетанной патологией указывают на прогрессирование метаболических нарушений, что подтверждает взаимоотягощающее влияние каж- дого из заболеваний. В настоящее время несомненным является тот факт, что примерно 2/3 больных с эссенци- альной гипертензией еще вначале заболевания и не зависимо от массы тела инсулинорезистент- ны [10, 11]. При этом инсулинорезистентность (ИР) рассматривают как селективное, специфи- ческое и генетически обусловленное нарушение биологического действия инсулина. Доказано, что влияние ИР на регуляцию АД сложно и много- гранно [12]. Поэтому можно предположить, что развитие ПХЭС, одним из механизмов формиро- вания которого является поражение поджелудоч- ной железы, будет определять поражение и ряда других органов и систем. С целью изучения состояния углеводного об- мена в обеих группах больных натощак и после проведения орального теста толерантности к глю- козе (ОТТГ) определяли в крови содержание глю- козы и ИРИ. При этом использовали стандартную пероральную загрузку 75 г глюкозы, растворенной в 100–200 мл воды, с последующим определением данных показателей через 2 ч. Как видно из табл. 2, сочетанное течение ПХЭС и ГБ приводило к нарушению углеводного обмена, что подтверждалось развитием инсулино- резистентности, причем эти изменения были вы- явлены у 46 (85,2 %) больных основной группы, а в группе сопоставления — у 9 (45 %). Таким образом, при ПХЭС и ГБ наблюдают- ся изменения в липидном и углеводном обменах, выраженность которых обусловлена усугублением метаболических процессов при сочетании данных нозологических форм. В целом результаты проведенных исследова- ний приводят к следующим выводам. У больных с артериальной гипертензией и ПХЭС отмечается увеличение индекса массы тела, что в большинстве случаев приводит к раз- витию ожирения. Сочетанное течение ПХЭС и ГБ Таблица 1 Показатели липидного обмена у больных с ПХЭС в сочетании с ГБ Группы обследованных Показатели липидного обмена, ммоль/л ХЛ ТГ ЛПВП ЛПНП Здоровые 4,47±0,26 1,34±0,16 2,58±0,14 3,02±0,14 Больные с ПХЭС 5,03±0,01 1,88±0,04 2,02±0,02 3,15±0,02 Больные с ПХЭС+ГБ 6,1±0,02 2,14±0,01 1,31±0,02 3,67±0,03 Примечание. ХЛ — холестерин; ТГ — триглицериды; ЛПВП — липопротеиды высокой плотности; ЛПНП — липо- протеиды низкой плотности. Таблица 2 Показатели углеводного обмена у больных с сочетанным течением ПХЭС и ГБ Группа обследованных Показатели углеводного обмена Гл-1, ммоль/л Гл-2, ммоль/л ИРИ-1, мкЕд/мл ИРИ-2, мкЕд/мл Здоровые 5,01±0,07 5,0±0,0,06 21,6±2,7 30,7±3,8 Больные с ПХЭС 5,03±0,10 6,13±0,12 24,1±2,4 37,4±3,1 Больные с ПХЭС+ГБ 5,05±0,09 6,46±0,11 29,9±2,6 69,1±4,3 Примечание. Гл-1 — уровень глюкозы натощак; Гл-2 — уровень глюкозы после проведения ОТТГ; ИРИ-1 — вели- чина иммунореактивного инсулина натощак; ИРИ-2 — величина иммунореактивного инсулина после проведения ОТТГ. 69 Л. М. ПАСИЕШВИЛИ. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ СОЧЕТАНИИ ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКОГО... обусловливает усугубление изменений в липидном спектре крови, выраженность которых имеет прямо пропорциональную зависимость от ИМТ. Для этих больных характерно формирование инсулиноре- зистентности, что в конечном итоге провоцирует развитие метаболического синдрома. Л и т е р а т у р а 1. Власенко Е. В. Возможности диагностики и про- гнозирования течения хронического бескаменного холецистита у пациентов с гипертонической бо- лезнью // Мед. сегодня и завтра.— 2004.— № 2.— С. 87–90. 2. Кляритская И. Л., Вильцанюк И. А. Желчнокамен- ная болезнь: современные аспекты диагностики и консервативной терапии // Крымск. терапевт. журн.— 2005.— № 2.— С. 14–19. 3. Філіпов Ю. О., Скирда І. Ю. Епідеміологічні осо- бливості хвороб органів травлення та гастроенте- рологічна служба в Україні: здобутки, проблеми та шляхи вирішення // Матеріали III Українського конгресу гастроентерологів.— Дніпропетровськ, 2005.— С. 9–17. 4. Мансуров Х. Х. О роли желчного пузыря в развитии холестеринового холелитиаза // Клин. медици- на.— 1993.— № 2.— С. 14–20. 5. Петухов В. А. Желчнокаменная болезнь и синдром нарушенного пищеварения.— М.: ВЕДИ, 2003.— 128 с. 6. Дейнеко Н. Ф., Окине О. В. Постхолецистэктоми- ческий синдром: диагностика и консервативная терапия // Междунар. мед. журн.— 2001.— № 1.— С. 28–31. 7. Пасиешвили Л. М., Моргулис М. В., Лазуткина Е. А. Коррекция дисфункции сфинктера Одди у больных, перенесших холецистэктомию // Крымск. терапевт. журн.— 2005.— № 1.— С. 73–77. 8. Малая Л. Т. Прислушайтесь к своему сердцу // Док- тор.— 2000.— № 2.— С. 4–6. 9. Горбась І. М. Динаміка епідеміологічної ситуації щодо артеріальної гіпертензії (20-річне спостере- ження) // Кровообіг та гемостаз.— 2005.—№ 2.— С. 29–33. 10. Lithell H. O. Insulin resistance and diabetes in the context of treatment of hypertension // Blood Press.— 2001.— Vol. 7 (№ 3).— P. 28–31. 11. Opara J. U., Levine J. H. The deadly quartet — the insulin resistance syndrome // S. Med. J.— 1997.— Vol. 90.— № 12.— P. 1162–1168. 12. Reaven G. M., Lithell H. O., Landsberg L. Hypertension and associated metabolic abnormalities — the role of insulin and sympathoadrenal system // New. Engl. J. Med.— 1996.— № 6.— P. 374–381. Поступила 12.04.2006
id nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-53165
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
issn 2308-5274
language Russian
last_indexed 2025-12-07T18:25:58Z
publishDate 2006
publisher Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
record_format dspace
spelling Пасиешвили, Л.М.
2014-01-16T22:58:01Z
2014-01-16T22:58:01Z
2006
Метаболические нарушения при сочетании постхолецистэктомического синдрома и гипертонической болезни / Л.М. Пасиешвили // Международный медицинский журнал. — 2006. — Т. 12, № 2. — С. 66-69. — Бібліогр.: 12 назв. — рос.
2308-5274
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/53165
Показано, что при постхолецистэктомическом синдроме у больных гипертонической болезнью нередко развивается ожирение и инсулинорезистентность, а также усугубляются изменения в обмене липидов. Сделан вывод, что метаболические сдвиги у таких больных можно рассматривать как предикторы формирования метаболического синдрома.
It is shown that in patients with post−cholecystectomy syndrome and hypertension disease, obesity and insulin resistance develop frequently; the changes in lipid metabolism aggravate. It is concluded that metabolic shifts in these patients can be considered precursors of metabolic syndrome development.
ru
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
Международный медицинский журнал
Гастроэнтерология
Метаболические нарушения при сочетании постхолецистэктомического синдрома и гипертонической болезни
Metabolic disorders at combination of post−cholecystectomy syndrome and hypertension disease
Article
published earlier
spellingShingle Метаболические нарушения при сочетании постхолецистэктомического синдрома и гипертонической болезни
Пасиешвили, Л.М.
Гастроэнтерология
title Метаболические нарушения при сочетании постхолецистэктомического синдрома и гипертонической болезни
title_alt Metabolic disorders at combination of post−cholecystectomy syndrome and hypertension disease
title_full Метаболические нарушения при сочетании постхолецистэктомического синдрома и гипертонической болезни
title_fullStr Метаболические нарушения при сочетании постхолецистэктомического синдрома и гипертонической болезни
title_full_unstemmed Метаболические нарушения при сочетании постхолецистэктомического синдрома и гипертонической болезни
title_short Метаболические нарушения при сочетании постхолецистэктомического синдрома и гипертонической болезни
title_sort метаболические нарушения при сочетании постхолецистэктомического синдрома и гипертонической болезни
topic Гастроэнтерология
topic_facet Гастроэнтерология
url https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/53165
work_keys_str_mv AT pasiešvililm metaboličeskienarušeniâprisočetaniipostholecistéktomičeskogosindromaigipertoničeskoibolezni
AT pasiešvililm metabolicdisordersatcombinationofpostcholecystectomysyndromeandhypertensiondisease