Об ассоциации псориаза и метаболического синдрома
Изложены современные взгляды на патогенез псориаза. Показано увеличение частоты течения псориаза на фоне метаболического синдрома. Высказано предположение, что метаболические нарушения являются важным патогенетическим механизмом развития псориаза, что необходимо учитывать при назначении комплексной...
Збережено в:
| Опубліковано в: : | Международный медицинский журнал |
|---|---|
| Дата: | 2006 |
| Автори: | , |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Російська |
| Опубліковано: |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
2006
|
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/53202 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Об ассоциации псориаза и метаболического синдрома / Э.Н. Солошенко, Н.В. Жукова // Международный медицинский журнал. — 2006. — Т. 12, № 3. — С. 134-138. — Бібліогр.: 28 назв. — рос. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1859621031092682752 |
|---|---|
| author | Солошенко, Э.Н. Жукова, Н.В. |
| author_facet | Солошенко, Э.Н. Жукова, Н.В. |
| citation_txt | Об ассоциации псориаза и метаболического синдрома / Э.Н. Солошенко, Н.В. Жукова // Международный медицинский журнал. — 2006. — Т. 12, № 3. — С. 134-138. — Бібліогр.: 28 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Международный медицинский журнал |
| description | Изложены современные взгляды на патогенез псориаза. Показано увеличение частоты течения псориаза на фоне метаболического синдрома. Высказано предположение, что метаболические нарушения являются важным патогенетическим механизмом развития псориаза, что необходимо учитывать при назначении комплексной терапии больных.
Modern ideas about psoriasis pathogenesis are reported. Increase in the frequency of psoriasis against a background of metabolic syndrome is shown. It is suggested that metabolic disorders are an important pathogenetic mechanism of psoriasis development, which should be taken into consideration when administering complex therapy.
|
| first_indexed | 2025-11-29T04:29:23Z |
| format | Article |
| fulltext |
134 МЕждУНАРОдНый МЕдИцИНСкИй жУРНАл № 3’2006
деРМАТОЛОгия
Псориаз — одно из наиболее распространен-
ных хронических рецидивирующих мультифак-
торных заболеваний кожи с доминированием на-
следственной предрасположенности, для которого
характерны гиперпролиферация эпидермальных
клеток, нарушение процесса кератинизации на
фоне воспалительной реакции в дерме, а также
поражение ногтей, суставов и волосистой части
головы. По результатам клинико-эпидемиоло-
гических исследований псориазом болеет 3–4 %
населения планеты, независимо от пола, воз-
раста и этнической принадлежности, при этом
удельный вес этой патологии в общей структуре
кожных болезней достигает, по данным разных
авторов, от 10 до 40 % [1]. Однако, несмотря на
широкое распространение псориаза и многочис-
ленность работ по этой проблеме, до сих пор не
сложилось однозначных представлений о пато-
генезе дерматоза.
Подавляющее большинство исследователей
решающую роль в механизмах развития псори-
аза отдает наследственной предрасположенно-
сти [1, 2], а среди провоцирующих моментов —
травматическим, физическим, химическим, ме-
дикаментозным, биологическим, инфекционным
факторам, а также неадаптированному питанию,
эмоциональному и психогенному стрессу [3–5].
По мнению других авторов, в патогенезе псо-
риаза ведущую роль играют нарушения адап-
тационно-компенсаторных и нейроэндокринних
механизмов регуляции гомеостаза [4], которые
тесно связаны с внутриклеточным метаболизмом
и системой вторичных посредников, в частности
мелатонина [6].
В некоторых работах обсуждается значение
в механизмах развития псориаза перекисного
окисления липидов (ПОЛ) и состояния антиок-
сидантной системы, однако роль оксидантно-анти-
оксидантного гомеостаза, который тесно связан
с адаптационно-компенсаторными механизмами
и нейрогуморальной системой контроля обмена
веществ, включая надмолекулярные структуры
передачи генетической информации, должного
подтверждения в современных научных исследо-
ваниях еще не нашла [7].
Остаются до конца не обоснованными вирус-
ная [8], иммунная и аутоиммунная теории раз-
вития псориаза [9–15]. Так, несмотря на то, что
данные иммунологических исследований весьма
многочисленны, они противоречивы и порой не-
сопоставимы. Возможно, это связано с использо-
ванием разных методических подходов без учета
клинических особенностей заболевания, стадии
процесса, сопутствующей патологии. большин-
ство исследователей обнаруживали нарушения
в Т-клеточном звене иммунитета, проявляющиеся
чаще всего снижением уровня абсолютного и от-
носительного содержания Т-лимфоцитов, а имен-
но Т-хелперов (Сд4+) на фоне повышения или
снижения Т-супрессоров (Сд8+), а также умень-
шением соотношения Сд4+/Сд8+ по сравнению
со здоровыми лицами. Уменьшение содержания
Т-лимфоцитов, в частности Т-хелперов, в пери-
ферической крови эти авторы объясняют их нако-
плением в псориатических очагах, а Т-супрессор-
ную недостаточность рассматривают как ведущее
звено в патогенезе заболевания. Активация Сд4+
Т-лимфоцитов индуцирует ряд иммунологических
реакций, в том числе активацию макрофагов, син-
тезирующих широкий спектр провоспалительных
медиаторов, в первую очередь цитокинов, таких
как ФНО–a и иЛ1 [12].
об ассоциации Псориаза
и Метаболического синдроМа
Проф. Э. Н. СОЛОшеНКО, Н. В. ЖУКОВА
on associaTion of psoriasis and meTabolic syndrome
e. n. soloshenKo, n. V. zhuKoVa
Институт дерматологии и венерологии АМН Украины, Харьков, Украина
изложены современные взгляды на патогенез псориаза. Показано увеличение частоты течения
псориаза на фоне метаболического синдрома. высказано предположение, что метаболические
нарушения являются важным патогенетическим механизмом развития псориаза, что необходимо
учитывать при назначении комплексной терапии больных.
Ключевые слова: псориаз, патогенез, метаболический синдром.
modern ideas about psoriasis pathogenesis are reported. increase in the frequency of psoriasis against
a background of metabolic syndrome is shown. it is suggested that metabolic disorders are an impor-
tant pathogenetic mechanism of psoriasis development, which should be taken into consideration when
administering complex therapy.
Key words: psoriasis, pathogenesis, metabolic syndrome.
135
Э. Н. СОЛОшеНКО… Об АССОЦиАЦии ПСОРиАЗА и МеТАбОЛичеСКОгО СиНдРОМА
что касается изменений В-звена иммунитета
у больных псориазом, то они, как правило, менее
выражены и проявляются содержанием в сыво-
ротке крови больных псориазом различных типов
антител, увеличенным содержанием циркулиру-
ющих иммунных комплексов (ЦиК), иммуногло-
булинов (Ig) класса g и a, повышенной активно-
стью С3 и других компонентов комплемента. При
этом увеличение продукции Ig g и Ig А на фоне
увеличенного количества В-лимфоцитов связыва-
ют с процессами вторичной аутосенсибилизации,
снижение уровня Ig M — с наличием очагов хро-
нической инфекции, а развитие аутоиммунных
процессов в эпидермисе — с отсутствием имму-
нологической толерантности к эпидермальным
метаболитам [13, 16].
имеются сообщения о том, что возможно
развитие псориаза при Вич-инфекции, причем
иногда псориаз может быть первым ее клиниче-
ским проявленим, хотя данных об увеличении
у больных псориазом содержания Сд8+ Сд57+
Т-лимфоцитов, характерного для Вич-инфици-
рованных, пока не обнаружено [17].
Немало работ посвящено изучению связи
псориаза с хроническими воспалительными бо-
лезнями внутренних органов, с эндогенной ин-
токсикацией и нарушением структуры и функции
соединительной ткани [18, 19], однако они также
не полностью раскрывают механизмы формиро-
вания дерматоза.
известны работы, касающиеся состояния ми-
кробиоценоза слизистых оболочек желудочно-ки-
шечного тракта (ЖКТ) и кожных покровов [20]
у больных псориазом.
есть отдельные сообщения относительно роли
оксида азота (no) как нейротрансмиттера, ключе-
вого иммуномодуляторного регулятора гомеостаза
и активного участника развития воспалительных
реакций, которые экспрессируются при действии
экзогенных и эндогенных медиаторов (фактор не-
кроза опухолей, иЛ4 и др.). Высказано предпо-
ложение, что гиперпродукция или дефицит no,
возникающие вследствие действия медиаторов
воспаления, цитокинов, экзо- и эндотоксинов,
могут превратить изменения no из элемента
адаптации в элемент патогенеза псориатической
болезни [21].
Отсутствует ясность в исследованиях как
содержания в плазме крови и в эпидермоцитах
пораженной кожи больных псориазом инсулино-
подобного фактора роста (иФР), регулирующего
метаболическую и пролиферативную активность
клеток, так и содержания гормона роста гипо-
таламуса — соматостатина, который регулирует
уровень самого иФР [22].
Остается неизученной роль неспецифичных
индукторов пролиферации и дифференцирования
клеток, к которым принадлежат биологически ак-
тивные вещества эндогенного (нейромедиаторы,
метаболиты обмена веществ, в том числе индола-
цетат, 5-оксииндолацетоуксусная кислота) и экзо-
генного происхождения (физические и химические
факторы, условия питания, эмоциональный стресс
и пр.), способные влиять на механизмы обеспе-
чения гомеостатической функции организма при
формировании псориаза [22].
Полностью отсутствуют данные о роли неза-
менимой аминокислоты триптофана в механизмах
формирования псориаза, хотя известно, что трип-
тофан является быстролимитирующей аминокис-
лотой в обмене белков, а ее метаболиты (НАд+,
НАдФ, серотонин, 5-ОиУК, иУК, мелатонин)
влияют на дифференцирование и пролиферацию
эпителия, обмен веществ в тканях и внутренних
органах. Метаболиты триптофана оказывают
модулирующее действие на функцию ЦНС, на
эндокринные (центральные и периферические)
железы внутренней секреции и на гемодинамику
капилляров. При этом, если некоторые метабо-
литы триптофана (индол, скатол) являются ток-
сичными продуктами его обмена, то продукты
кинуренинового пути обмена способны оказывать
модулирующее тормозное и возбуждающее дейст-
вие на нервную систему.
В последние годы все больше внимания при
исследованиях патогенеза псориаза уделяется на-
рушениям метаболических процессов [22]. Так, из-
вестны сообщения о нарушении глицинконъюги-
рующей функции печени при псориазе, поскольку
установлена взаимосвязь между увеличением
концентрации неконъюгированных желчных кис-
лот (дезоксихолиевой и холиевой) с торпидным
и рецидивирующим течением заболевания [23].
Однонаправленное увеличение содержания об-
щих липидов, фосфолипидов, триацилглицеридов
и холестерола как в эпидермисе, так и в плазме
крови больных псориазом подтверждают пато-
генетическую роль нарушений липидного обме-
на [24, 25]. есть публикации об интенсификации
пентозофосфатного цикла и гликолиза у больных
псориазом [26]. В то же время общие сведения
о комплексной оценке состояния показателей раз-
ных видов обмена веществ (белковый, углеводный,
липидный) при псориазе отсутствуют.
Между тем, как показывает анализ наших
собственных клинических наблюдений и лабо-
раторных исследований, у большинства больных
псориазом обнаруживается ряд патологических
состояний (абдоминальное ожирение, цирроз
печени, артериальная гипертензия, дислипопро-
теидемия, нарушение толерантности к глюкозе
без развития сахарного диабета, повышенное со-
держание в плазме крови мочевой кислоты), по-
лучивших название метаболический синдром [27].
Предполагается, что в основе развития перечис-
ленных патологических симптомов этого синд-
рома лежат общие патогенетические механизмы,
а причинами, приводящими к его развитию, яв-
ляются иммунологические нарушения и генети-
ческие дефекты. Промежуточным же звеном фор-
мирования метаболического синдрома считается
инсулинорезистентность, которая представляет
136
деРМАТОЛОгия
собой сниженную чувствительность тканей к сти-
муляции инсулином потребления глюкозы. инсу-
линорезистентность связывают с наследственными
пост рецепторными дефектами инсулинзависимого
транспорта глюкозы [27].
Наряду с генетически обусловленными де-
фектами углеводного обмена развитию инсули-
норезистентности способствует также и абдо-
минальное ожирение с преимущественной ло-
кализацией жира в брюшной полости, которое
может быть первопричинным фактором развития
различных проявлений метаболического синд-
рома. При стрессах, от которых не застрахован
ни один человек, абдоминальный жир (жир
сальника и брыжейки) подвергается липолизу,
и в кровоток портальной вены выбрасывается
значительное количество неэтерифицированных
(свободных) жирных кислот (НЭЖК). По пор-
тальной вене избыток НЭЖК самым коротким
путем поступает в печень, где они должны ути-
лизироваться.
Один путь утилизации НЭЖК, массивно по-
ступающих в печень при липолизе абдоминального
жира,— их превращение в глюкозу через процес-
сы глюконеогенеза. При утилизации НЭЖК по
этому пути печень секретирует в кровоток из-
быточное количество глюкозы, в результате чего
развивается гипергликемия, в ответ на которую
снижается уровень удаления инсулина печенью
из кровотока, что способствует гиперинсулинемии,
а это в свою очередь — развитию инсулинорези-
стентности тканей.
Второй путь утилизации поступающих в печень
НЭЖК — синтез триглицеридов (Тг), при котором
усиливается секреция в кровь липопротеидов очень
низкой плотности (ЛОНП). Развивается гиперли-
пидемия с повышенной концентрацией в плазме
крови Тг за счет ЛОНП, которая сопровождается
появлением в крови повышенного уровня холесте-
рина (ХС) вследствие увеличения концентрации
липопротеидов низкой плотности (ЛНП) в связи
с тем, что в кровотоке секретированные ЛОНП
подвергаются действию липолитических фермен-
тов — липопротеидлипазы и печеночной липазы.
После распада Тг крупные частицы ЛОНП превра-
щаются в частицы липопротеидов промежуточной
плотности (ЛПП), которые после действия на них
печеночной липазы превращаются в частицы ЛНП,
представленные субфракцией мелких плотных ча-
стиц. Эти мелкие плотные ЛНП, характерные для
липидного спектра при метаболическом синдроме,
высокоатерогенны. имея малое сродство к ЛНП-
рецепторам, они долго циркулируют в кровотоке,
окисляются, образуя химически модифициро-
ванные ЛНП, которые легко и неконтролируемо
захватываются макрофагами. Последние играют
важную роль в развитии атеросклеротической
бляшки, которая легко разрывается, а на ее месте
развивается тромбоз [27].
Развитию атеросклеротического поражения
сосудов способствует и нарушение функций их
эндотелия. Одним из повреждающих эндотелий
факторов является дислипопротеидемия (дЛП)
с повышенным содержанием в плазме крови ЛНП
и снижение содержания липопротеидов высо-
кой плотности (ЛВП), осуществляющих отток
ХС в печень, где он катаболизирует до желчных
кислот.
Компенсаторным ответом на резистентность
тканей к инсулину независимо от ее первопри-
чины являются увеличение синтеза инсулина
в бета-клетках поджелудочной железы и его избы-
точная секреция в кровь. гиперинсулинемия как
закономерное следствие инсулинорезистентности
ведет к активации симпатоадреналовой системы
с повышением содержания в крови катехолами-
нов, ренина, ангиотензина, а также к повышению
реабсорбции ионов натрия в печеночных каналь-
цах, к пролиферации гладкомышечных клеток
в артериальной стенке, их спазмированию, а в ито-
ге — к артериальной гипертонии (Аг).
гиперинсулинемия приводит к снижению
активности фермента липопротеидлипазы, что
способствует развитию гипертриглицеридемии,
а также к повышению аппетита, способствующе-
му ожирению. В итоге инсулинорезистентность
(гиперинсулинемия), гиперлипидемия и ожирение
усугубляют друг друга. В процессе формирования
метаболического синдрома возможны сочетания не
всех, а лишь двух-трех его компонентов, например
абдоминального ожирения, Аг и гиперлипидемии
без инсулинорезистентности в виде нарушенной
толерантности к глюкозе или гиперинсулинемии.
Однако уже при наличии сочетания Аг с ожире-
нием по абдоминальному типу можно говорить
о проявлениях скрытой инсулинорезистентности,
даже если тест на толерантность к глюкозе еще
не выявил нарушений. При этом целесообразно
выделять среди больных псориазом лиц с соче-
танием всего лишь двух-трех компонентов ме-
таболического синдрома с целью назначения им
патогенетической терапии, так как такие больные
встречаются гораздо чаще, чем лица с полным ме-
таболическим синдромом.
Поскольку в последние годы увеличение рас-
пространенности метаболического синдрома сре-
ди населения индустриальных стран, в том числе
и среди больных псориазом, в 40–50 % случаев
является следствием влияния таких внешних
факторов, как хроническое переедание и мало-
подвижный образ жизни на фоне генетической
предрасположенности, важно помнить, что кли-
нически выраженная нарушенная толерантность
к глюкозе как проявление инсулинорезистентности
часто является лабильной. Поэтому толерантность
к глюкозе может стать нормальной при устране-
нии других факторов метаболического синдрома.
При отсутствии у больных генетического дефек-
та или невозможности генетического терапевти-
ческого подхода профилактические мероприятия
должны быть направлены на снижение концентра-
ции инсулина в плазме крови. Терапевтическая
137
Э. Н. СОЛОшеНКО… Об АССОЦиАЦии ПСОРиАЗА и МеТАбОЛичеСКОгО СиНдРОМА
стратегия коррекции метаболического синдрома
должна ориентироваться на наличие проявлений
инсулинорезистентности и других компонентов
этого синдрома. Основу такой стратегии должны
составлять диета, физическая активность и лекар-
ственные средства, увеличивающие чувствитель-
ность тканей к инсулину и/или снижающие его
концентрацию в крови [28].
Таким образом, современный уровень знаний
позволяет рассматривать псориаз как болезнь,
в патогенезе которой наряду с наследственной
предрасположенностью важную роль играют на-
рушения не только состояния адаптации и регу-
ляции нейроэндокринной системы, но и метабо-
лических процессов, механизмы которых до сих
пор изучены недостаточно. В связи с ведущим
значением белкового обмена в обеспечении всех
видов обмена веществ (анаболизм, катаболизм)
перспективным следует считать изучение пато-
генеза псориаза путем исследования общих по-
казателей обмена веществ и обмена отдельных
аминокислот, поскольку функции катализа, ре-
гуляции метаболизма, рецепторной передачи ин-
формации, обеспечения контроля за реализацией
генетической информации принадлежат именно
белкам. изучение механизмов нарушения белко-
вого, жирового и углеводного обменов позволит
не только расширить наши представления о меха-
низмах формирования псориаза, но и разработать
комплексную патогенетическую терапию с учетом
коррекции нарушений метаболических процессов
в организме больных.
Л и т е р а т у р а
1. Рыжко П. П., Федота А. М., Воронцов В. М. гено-
дерматозы: буллезный эпидермолиз, ихтиоз, псори-
аз.— Харьков: Фолио, 2004.— 334 с.
2. Романенко К. В., Лебединская Л. А. Псориаз — по-
лигенная форма дерматоза с наследственной пред-
расположенностью // дерматол. та венерол.— 2004.—
№ 1 (23).— С. 7–11.
3. Псориаз и очаги фокальной инфекции в ЛОР-ор-
ганах / Л. б. Важбин, Ю. А. Хлыстов, В. В. Карпов
и др. // Вестн. дерматол. и венерол.— 1995.— № 6.—
С. 39–40.
4. Беляев Г. М. Стресс, адаптация, псориаз. Плани-
рование научных исследований по проблеме этого
заболевания // дерматол. та венерол.— 2002.—
№ 2 (16).— С. 11–14.
5. Алпатова И. А. диагностика и профилактика эко-
логически зависимых заболеваний кожи / Под ред.
проф. А. и. горовой.— днепропетровск: Пороги,
2003.— 133 с.
6. Болотна Л. А., Решетняк О. В. Новий фармакотера-
певтичний підхід до лікування псоріазу // дерматол.
та венерол.— 2002.— № 2 (16).— С. 56–58.
7. динамика перекисного окисления липидов у боль-
ных хроническими распространенными дерматозами
в процессе лечения / и. А. Олейник, и. А. Машта-
кова, и. А. Пятикоп, е. П. Медведева // Акт. вопр.
мед. и биол.— 1995.— Вып. 6.— С. 115.
8. О вирусной этиологии псориаза / В. Ф. Корсун,
А. В. Станевич, Н. З. яговдик, М. М. Левин // Вестн.
дерматол. и венерол.— 1999.— № 4.— С. 9–11.
9. Катунина О. Р. иммунная система кожи и ее роль
в патогенезе псориаза // Вестн. дерматол. и вене-
рол.— 2005.— № 1.— С. 19–21.
10. Шейнкман В. Л. Лимфоциты и их субпопуляции
в крови больных распространенным псориазом //
Вестн. новых мед. технологий.— 1998.— Т. 5, № 3–4.—
С. 51–52.
11. Балтабаев М. К., Хамидов Ш. А. Состояние клеточ-
ного иммунитета у больных псориазом и больных
хроническими гепатитами // Вестн. дерматол. и ве-
нерол.— 1996.— № 1.— С. 41–45.
12. Курдина М. И. Антицитокиновая терапия — новое
направление в лечении псориаза // Вестн. дерматол.
и венерол.— 2005.— № 1.— С. 3–5.
13. Чуйко Н. А. иммунопатогенетические аспекты раз-
вития псориаза // Укр. журн. дерматол., венерол.,
косметол.— 2004.— № 4 (15).— С. 16–19.
14. Беляев Г. М., Огурцова А. Н. К вопросу трактов-
ки результатов иммунологических исследований
при псориазе // дерматол. та венерол.— 2005.—
№ 2 (28).— С. 23–27.
15. Стан гуморального імунітету у хворих на псоріаз
та псоріатичну артропатію: диференційна діагнос-
тика ступенів тяжкості псоріатичної артропатії
із застосуванням методів нейроінформатики /
е. М. Солошенко, я. Ф. Кутасевич, І. О. Олій-
ник, О. І. Соловйова // Збірник наукових праць
КМАПО ім. П. Л. шупика.— Київ, 2005.— Вип. 14,
кн. 1.— С. 440–449.
16. Кутасевич Я. Ф. Современный взгляд на пробле-
му псориаза // дерматол. та венерол.— 2002.—
№ 2 (16).— С. 3–9.
17. Коляденко В. Г., Чернишов П. В. Псоріаз та ВІЛ-ін-
фекція. Можливість асоціації, підходи до лікування
та імунологічні особливості // Укр. журн. дерматол.,
венерол., косметол.— 2005.— № 1.— С. 6–9.
18. Показатели обмена соединительной ткани при
псориатической болезни / Р. М. Загртдинова,
П. Н. шараев, Н. А. Колясева и др. // Вестн. дер-
матол. и венерол.— 2001.— № 5.— С. 47–48.
19. Клиническое значение изменения уровня фибронек-
тина при псориазе / А. А. Архипенкова, Ю. С. бутов,
В. М. Верещагина и др. // Рос. журн. кож. и вен.
болезней.— 2004.— № 3.— С. 23–27.
20. Короткий Н. Г., Песляк М. Ю. Псориаз как следствие
включения β-стрептококков в микробиоценоз кишеч-
ника с повышенной проницаемостью (концепция
патогенеза) // Вестн. дерматол. и венерол.— 2005.—
№ 1.— С. 9–18.
21. Роль оксида азота в нормальной физиологии
организма и при псориазе (обзор литературы) /
Ю. С. бутов, А. А. Архипенкова, О. г. Соколина,
А. г. Туманян // Рос. журн. кож. и вен. болез-
ней.— 2005.— № 3.— С. 24–27.
138
деРМАТОЛОгия
22. Лыкова С. Г., Немчанинова О. Б., Петренко О. С. Не-
которые аспекты взаимосвязи псориаза и мета-
болического синдрома // Рос. журн. кож. и вен.
болезней.— 2003.— № 4.— С. 34–37.
23. Псориаз и метаболизм желчных кислот / М. К. бал-
табаев, ш. А. Хамидов, У. А. Валиханов, Ф. ш. Ха-
мидов // Вестн. дерматол. и венерол.— 2005.— № 4.—
С. 25–28.
24. Хышиктуев Б. С., Фалько Е. В. Закономерности
сдвигов параметров обмена липидов в различных
биологических объектах у больных псориазом в пе-
риоды обострения и ремиссии // Вестн. дерматол.
и венерол.— 2005.— № 6.— С. 40–43.
25. Оцінка ліпідних показників крові у хворих на псорі-
аз / З. А. Ніколаєва, В. І. Степаненко, Т. С. брюзгіна,
В. М. Холопцева // Укр. журн. дерматол., венерол.,
косметол.— 2004.— № 4 (15).— С. 13–15.
26. Черкашина Л. В. Регуляція порушень вуглевод-
но-енергетичного обміну у хворих на псоріаз за
допомогою антиоксидантів // дерматол. та вене-
рол.— 2005.— № 1 (27).— С. 52–55.
27. Перова Н. В., Метельская В. А., Оганов Р. Г. Па-
тогенетические основы метаболического синдрома
как состояния высокого риска атеросклеротических
заболеваний // Междунар. мед. журн.— 2001.— Т. 7,
№ 3.— С. 6–10.
28. Маньковский Б. Н. Современные принципы терапии
лиц с метаболическим синдромом // Medicus ami-
cus.— 2005.— № 5.— С. 26.
Поступила 04.09.2006
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-53202 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 2308-5274 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-11-29T04:29:23Z |
| publishDate | 2006 |
| publisher | Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Солошенко, Э.Н. Жукова, Н.В. 2014-01-17T21:46:43Z 2014-01-17T21:46:43Z 2006 Об ассоциации псориаза и метаболического синдрома / Э.Н. Солошенко, Н.В. Жукова // Международный медицинский журнал. — 2006. — Т. 12, № 3. — С. 134-138. — Бібліогр.: 28 назв. — рос. 2308-5274 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/53202 Изложены современные взгляды на патогенез псориаза. Показано увеличение частоты течения псориаза на фоне метаболического синдрома. Высказано предположение, что метаболические нарушения являются важным патогенетическим механизмом развития псориаза, что необходимо учитывать при назначении комплексной терапии больных. Modern ideas about psoriasis pathogenesis are reported. Increase in the frequency of psoriasis against a background of metabolic syndrome is shown. It is suggested that metabolic disorders are an important pathogenetic mechanism of psoriasis development, which should be taken into consideration when administering complex therapy. ru Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України Международный медицинский журнал Дерматовенерология Об ассоциации псориаза и метаболического синдрома On association of psoriasis and metabolic syndrome Article published earlier |
| spellingShingle | Об ассоциации псориаза и метаболического синдрома Солошенко, Э.Н. Жукова, Н.В. Дерматовенерология |
| title | Об ассоциации псориаза и метаболического синдрома |
| title_alt | On association of psoriasis and metabolic syndrome |
| title_full | Об ассоциации псориаза и метаболического синдрома |
| title_fullStr | Об ассоциации псориаза и метаболического синдрома |
| title_full_unstemmed | Об ассоциации псориаза и метаболического синдрома |
| title_short | Об ассоциации псориаза и метаболического синдрома |
| title_sort | об ассоциации псориаза и метаболического синдрома |
| topic | Дерматовенерология |
| topic_facet | Дерматовенерология |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/53202 |
| work_keys_str_mv | AT sološenkoén obassociaciipsoriazaimetaboličeskogosindroma AT žukovanv obassociaciipsoriazaimetaboličeskogosindroma AT sološenkoén onassociationofpsoriasisandmetabolicsyndrome AT žukovanv onassociationofpsoriasisandmetabolicsyndrome |