Активность лептина и интерлейкина­-6 в сыворотке крови у больных полиэндокринопатией

Установлена взаимосвязь лептина с метаболическими и некоторыми иммунологическими показателями у больных сахарным диабетом 2−го типа в сочетании с аутоиммунным тиреоидитом. Выявлены наличие иммуносупрессии и повышение уровней интерлейкина−6 и лептина при сопутствующем ожирении и дислипидемии. Встанов...

Повний опис

Збережено в:
Бібліографічні деталі
Опубліковано в: :Международный медицинский журнал
Дата:2011
Автор: Чернявская, И.В.
Формат: Стаття
Мова:Російська
Опубліковано: Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України 2011
Теми:
Онлайн доступ:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/53290
Теги: Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:Активность лептина и интерлейкина­-6 в сыворотке крови у больных полиэндокринопатией / И.В. Чернявская // Международный медицинский журнал. — 2011. — Т. 17, № 4. — С. 87-91. — Бібліогр.: 22 назв. — рос.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
_version_ 1859602785348091904
author Чернявская, И.В.
author_facet Чернявская, И.В.
citation_txt Активность лептина и интерлейкина­-6 в сыворотке крови у больных полиэндокринопатией / И.В. Чернявская // Международный медицинский журнал. — 2011. — Т. 17, № 4. — С. 87-91. — Бібліогр.: 22 назв. — рос.
collection DSpace DC
container_title Международный медицинский журнал
description Установлена взаимосвязь лептина с метаболическими и некоторыми иммунологическими показателями у больных сахарным диабетом 2−го типа в сочетании с аутоиммунным тиреоидитом. Выявлены наличие иммуносупрессии и повышение уровней интерлейкина−6 и лептина при сопутствующем ожирении и дислипидемии. Встановлено взаємозв’язок лептину з метаболічними і деякими імунологічними показниками у хворих на цукровий діабет 2−го типу у поєднанні з аутоімунним тиреоідитом. Виявлено наявність імуносупресії та підвищення рівнів інтерлейкіну−6 і лептину при супутньому ожирінні та дисліпідемії. Association between leptin and some immunological parameters in patients with type 2 diabetes mellitus accompanied by autoimmune thyroiditis was established. The presence of immune suppression and increased levels of interleukin−6 and leptin was revealed at accompanying obesity and dyslipidemias.
first_indexed 2025-11-28T00:41:44Z
format Article
fulltext 87 w w w .im j.k h. ua . ©  И. В. ЧерняВская, 2011 МЕЖДУНАРОДНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ, 2011, № 4 УДк 616.379-008.64:616.441-002:616-056.52 АКТИВНОСТЬ ЛЕПТИНА И ИНТЕРЛЕЙКИНА-6 В СЫВОРОТКЕ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ПОЛИЭНДОКРИНОПАТИЕЙ И. В. ЧЕРНЯВСКАЯ ГУ «Институт проблем эндокринной патологии им. В. Я. Данилевского НАМН Украины», Харьков Установлена взаимосвязь лептина с метаболическими и некоторыми иммунологическими показате- лями у больных сахарным диабетом 2-го типа в сочетании с аутоиммунным тиреоидитом. Выявлены наличие иммуносупрессии и повышение уровней интерлейкина-6 и лептина при сопутствующем ожирении и дислипидемии. Ключевые слова: сахарный диабет 2-го типа, аутоиммунный тиреоидит, лептин, ожирение, иммуно- супрессия. Распространенность сахарного диабета (СД) в мире среди взрослого трудоспособного населе- ния в 2010 г. составила приблизительно 4–12 %, при этом его частота с возрастом увеличивается от 8,9 до 16 % [1, 2]. Почти 97 % всех случаев диабета составляет СД 2-го типа, который характерен для более старших возрастных групп. Среди пациен- тов с СД 2-го типа 85 % имеют избыточный вес или ожирение [2]. Большой интерес в последние годы вызывает изучение роли сдвигов в иммунной системе в патогенезе СД как 1-го, так и 2-го ти- пов, которые приводят к нарушению механизмов межклеточных взаимодействий и к последующе- му «повреждению» клеточных коопераций, не- обходимых для нормального функционирования органов и тканей [3–5]. Диабетогенные факторы вызывают повреждение β-клеток посредством за- пуска свободнорадикальных реакций, что в после- дующем приводит к цитолизу β-клеток с участием Т-лимфоцитов [6, 7]. Важную роль в развитии аутоимунной деструкции β-клеток играют цито- кины — интерлейкины (ИЛ) 1, 2, 4, 6, 10, фак- тор некроза опухоли-α (ФНО-α), интерферон, продукция которых существенно изменяется при увеличении пула висцеральной жировой ткани [8, 9]. СД 2-го типа не является аутоиммунным заболеванием и характеризуется инсулинорези- стентностью, относительной недостаточностью продукции инсулина [10]. Изменения в иммуной системе при СД 2-го типа до сегодняшнего време- ни не были достаточно изучены [11, 12]. Резуль- тат анализа наблюдений, касающихся возрастной патологии иммунитета, свидетельствует о том, что при старении изменения в имунной системе характеризуются двумя основными группами яв- лений: снижением реактивности к чужеродным антигенам, что проявляется в виде иммунной не- достаточности, и появлением иммунных реакций против антигенов собственного организма — яв- ление аутоиммунности [13]. Современные данные в корне изменили пред- ставления о жировой ткани и ее роли в организ- ме. Выявлена способность компонентов жировой ткани быть мишенью для соответствующих ау- тоантител, которая рассматривается как доказа- тельство продукции гормонов и гормоноподобных субстанций адипоцитами, а поэтому открылись возможности иммунологического регуляторного и терапевтического действия на функции жиро- вой ткани [14]. Жировая ткань является эндокринным орга- ном, синтезирующим около 30 регуляторных про- теинов, которые получили общее название «ади- покины». Они принимают участие в регуляции самых разных функций организма, в том числе иммунитета. При ожирении развивается воспале- ние жировой ткани, что характеризуется инфиль- трацией макрофагами, нарушением секреции ади- покинов, развитием инсулинорезистентности [15]. Лептин, белковый гормон, который секрети- руется исключительно адипоцитами, был иден- тифицирован в 1994 г. [16]. Установлена прямая зависимость между его концентрацией и индексом массы тела (ИМТ), а также процентом жировой массы. Предполагается, что лептин выполняет в жировых клетках аутокринное действие и тор- мозит стимулированный инсулином транспорт глюкозы. Лептин также рассматривается как ин- тегратор нейроэндокринных функций [17]. Ожи- рение сопровождается гиперлептинемией, которая, как считают, является следствием резистентности к действию лептина [18]. На сегодняшний день известно, что лептин существенно влияет на метаболические процессы в организме и способствует развитию наруше- ний углеводного обмена. Наряду с этим другие гормонально активные факторы (фактор роста, ФНО, ИЛ-6 и другие цитокины) также прини- мают участие в процессах метаболизма углеводов и являются предрасполагающими к развитию ги- пергликемии [19]. При условии длительной глю- козотоксичности и липотоксичности возникает метаболическая иммуносупрессия, которая опре- деляется изменениями в Т-клеточном звене им- мунитета, что также способствует возникновению аутоиммунности [20]. 88 w w w .im j.k h. ua . ЭНДОКРИНОЛОгИЯ ИЛ-6 — провоспалительный цитокин, кото- рый секретируется не только липоцитами жи- ровой ткани, а также многими типами клеток, моноцитами или макрофагами, эндотелиальны- ми клетками, фибробластами, активированными Т-клетками [21]. По разнообразию клеточных ис- точников продукции и мишеней биологического действия ИЛ-6 является одним из наиболее ак- тивных цитокинов, который принимает участие в реализации иммунного ответа и воспалительной реакции, проявляя свою активность не только в жировой ткани, но и системно. ИЛ-6 вместе с другими противовоспалительными цитокинами является индуктором синтеза печеночных белков острой фазы [22]. Целью данного исследования стало установ- ление взаимосвязи уровней лептина с метаболи- ческими и некоторыми иммунологическими по- казателями у пациентов, больных СД 2-го типа в сочетании с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ), и определение роли лептина в развитии имунных нарушений. У 104 пациентов в возрасте 22–62 лет, которые находились на лечении в І эндокринологическом отделении клиники гУ «Институт проблем эндокринной патологии им. В. Я. Данилевского АМН Украины», проведено клинико-иммуноло- гическое обследование, которое включало оцен- ку антропометрических показателей, состояния углеводного и липидного обменов, Т-клеточного звена иммунитета, а также уровней ИЛ-6 и леп- тина. Среди больных было 57 женщин и 47 муж- чин. Все обследованные находились в одинаковых условиях пребывания. Продолжительность СД составила от 9,8 до 12,4 лет. У всех больных определяли индекс массы тела (ИМТ, кг/м2), объем талии (ОТ, см). Диагноз ожирение устанавливали соответственно класси- фикации международной группы по изучению ожирения (ВОЗ, 1997). ОТ измеряли на середине расстояния между краем нижнего ребра и верхним гребнем подвздошной кости сантиметровой лентой с точностью до 1 см. За абдоминальное ожире- ние принимали значения ОТ ≥ 102 см у мужчин и ≥ 88 см у женщин согласно определению NCEP ATP III (2004). Одновременно проводилось исследование суб- популяционного состава лимфоцитов перифери- ческой крови (иммунопероксидазный метод при помощи моноклональных антител) у пациентов с полиэндокринопатиями: СД 1-го или 2-го типа в сочетании с АИТ. В качестве групп сравнения использовались клинико-лабораторные показате- ли и показатели Т-клеточного звена иммунитета: количество Т-лимфоцитов-хелперов (CD4), -су- прессоров (CD8) у пациентов с монопатологией СД 1-го и 2-го типов. У всех пациентов проводил- ся рассчет иммунорегуляторного индекса (путем отношения хелперов к супрессорам). Углеводный обмен оценивался по показателям гликозилиро- ванного гемоглобина (калориметрический метод), среднесуточной гликемии (глюкозооксидазный ме- тод) и ее колебания в течении суток. Состояние липидного обмена оценивалось по концентрации холестерина (ферментативный метод), триглице- ридов (ферментативный метод) и β-липопротеидов (турбодиметрический метод) крови. Проведен сравнительный анализ состава субпопуляции лимфоцитов периферической крови (процентное содержание: Т-лимфоцитов (СD4, CD8)). Также определяли уровни ИЛ-6 и лептина в сыворотке крови. Исследование проводилось иммунофер- ментным методом. Статистический анализ включал проверку ха- рактера распределения показателей. Статистиче- скую обработку полученных данных проводили, используя методы Стьюдента — Ньюмена — Кейс- ла в случае нормального распределения признаков и Вилкоксона — Манна — Уитни при наличии распределения, отличного от нормального. Полу- ченные данные в таблицах и тексте представлены как М±m, где М — среднее арифметическое зна- чение, m — стандартная ошибка среднего, а также в виде медианы (Mе) и квартилей (Q25 и Q75). Отличия рассматривали как статистически зна- чимые при р < 0,05. Использовался также метод ранговой корреляции Спирмана. Обращает на себя внимание достоверно боль- шие величиины ИМТ у пациентов больных СД 2-го типа и у больных СД 2-го типа в сочетании с АИТ (р < 0,001) по сравнению с пациентами, больными СД 1-го типа и СД 1-го типа с АИТ (табл. 1). На момент обследования углеводный обмен у всех пациентов был в стадии декомпенсации. Уровень гликозилированного гемоглобина соста- вил от 7,8 до 8,2 %, среднесуточной гликемии — от 9,2 до 10,1 ммоль/л. Показатели содержания общего холестерина и β-липопротеидов были зна- чительно выше у пациентов, больных СД 2-го типа и у больных СД 2-го типа в сочетании с АИТ, по сравнению с пациентами, больными СД 1-го типа и СД 1-го типа с АИТ (р < 0,001) (табл. 2). У больных СД 2-го типа в сочетании с АИТ достоверно отличались показатели лептина, ИЛ-6, CD4, CD8 и ИРИ от показателей в группе боль- ных СД 1-го типа и СД 1-го типа в сочетании с АИТ, что может свидетельствовать о негатив- ном влиянии ожирения на развитие аутоиммун- ных иммунологических нарушений у больных СД 2-го типа, а также способствует хроническо- му воспалению. Медиана уровня лептина у обследованных нами больных СД 2-го типа с АИТ составила 32,4 пг/мл, что более чем в два раза превышало показатели нормы, а уровень ИЛ-6 — 22,8 пг/мл, что также почти вдвое больше нормы (референт- ные значения: лептин — 2,05–11,09 пг/мл, ИЛ-6 — 0–10 пг/мл). При проведении сравнительного ана- лиза в группах обследованных больных установле- но, что уровни лептина и ИЛ-6 были достоверно выше у больных СД 2-го типа с АИТ и у больных 89 w w w .im j.k h. ua . ЭНДОКРИНОЛОгИЯ СД 2-го типа, чем в группах больных СД 1-го типа и СД 1-го типа в сочетании с АИТ (р < 0,001). Медиана уровня CD4 у больных СД 2-го типа с АИТ составила 48, а CD8 — 12, при этом уровень CD8, лимфоцитов-супрессоров был значитель- но ниже в сравнении с больными СД 1-го типа и СД 1-го типа в сочетании с АИТ, что подтверж- дает наличие выраженной иммуносупрессии при условии хронического воспаления и метаболи- ческих изменений. В свою очередь, у больных СД 2-го типа с АИТ и у больных СД 2-го типа медиана ИРИ была значительно выше и составила 4,0 (р < 0,001) (табл. 3). Нами также были установлены корреляцион- ные связи между ИМТ и лептином с показателями ИЛ-6, CD4, CD8, ИРИ у больных СД 2-го типа в сочетании с АИТ и у больных СД 2-го типа (табл. 4). Проведенными исследованиями установле- но, что уровни лептина и ИЛ-6 негативно кор- релировали с CD8 — Т-клетками-супрессорами и позитивно с CD4, что имеет важное значение в патогенезе аутоиммунных заболеваний, которые характеризуются аутореактивностью Th1-типа. Установлено, что уровни лептина и ИЛ-6 поло- жительно коррелировали с ИМТ. В результате проведенных исследований мож- но сделать следующие выводы. 1. Выявленные у больных СД2-го типа и СД2- го типа с АИТ выраженные метаболические нару- шения в дальнейшем могут способствовать сдвигам в иммунном статусе, а именно метаболической иммуносупрессии. 2. У больных СД2-го типа и СД2-го типа с АИТ имеет место иммуносупрессия, которая характеризуется снижением уровня CD8-клеток, Таблица 1 Некоторые клинические данные обследованных больных Показатель Группы больных СД 2-го типа с АИТ, n = 27 СД 2-го типа, n = 31 СД 1-го типа с АИТ, n = 24 СД 1-го типа, n = 22 Возраст, лет 48,9±0,7* 49,8±1,00* 36,8±1,0 34,2±0,8 Продолжительность СД, годы 12,3±0,7 11,6±0,7 12,3±0,6 9,8±0,7 ИМТ, кг/м2 33,57±0,9* 32,8±0,9* 22,8±0,6 23,1±0,4 * Достоверность отличий данных между группами больных СД 2-го типа с АИТ и СД 1-го типа с АИТ р < 0,001. То же в табл. 2, 3. Таблица 2 Показатели липидного и углеводного обменов у обследованных больных Показатель Группы больных СД 2-го типа с АИТ, n = 27 СД 2-го типа, n = 31 СД 1-го типа с АИТ, n = 24 СД 1-го типа, n = 22 Холестерин, ммоль/л 7,7±0,3* 7,0±0,3* 4,5±0,2 4,5±0,2 β-липопротеиды 92,8±3,9* 98,5±3,0* 54,5±2,4 50,1±2,6 HbA1c, % 7,8±0,1 7,9±0,1 8,2±0,2 7,8±0,2 Среднесуточная гликемия 9,8±0,2 9,2±0,4 10,1±0,4 9,4±0,4 Колебания гликемии 3,8±0,1 3,6±0,2 6,8±0,4* 7,2±0,4* Таблица 3 Показатели лептина, ИЛ-6 и показатели Т-клеточного звена иммунитета Показатель Группы больных СД 2-го типа с АИТ, n = 27 СД 2-го типа, n = 31 СД 1-го типа с АИТ, n = 24 СД 1-го типа, n = 22 Me Q25 Q75 Me Q25 Q75 Me Q25 Q75 Me Q25 Q75 Лептин, пг/мл 32,4* 26,4 44,2 35,9* 22,0 44,0 15,5 5,6 21,4 15,4 8,3 26,5 ИЛ-6, пг/мл 22,8* 14,2 32,0 17,3* 12,4 28,0 5,3 1,0 9,8 4,6 1,0 8,0 CD4, % 48* 35 55 45 36 52 41 35 48 38 33 44 CD8, % 12* 7 17 13* 8 16 17 13 22 19 14 24 ИРИ, у. е. 4,0* 2,8 4,5 3,8* 2,2 4,0 2,2 1,2 3,0 1,1 0,9 2,2 90 w w w .im j.k h. ua . ЭНДОКРИНОЛОгИЯ за счет чего повышается ИРИ, что способствует в дальнейшем развитию аутоиммунных нарушений. 3. Лептин повышает активность Th1-клеток и стимулирует продукцию противовоспалительных цитокинов и, таким образом, нарушает адекват- ный баланс между Th1- и Th2-клетками в сторо- ну Th1-лимфоцитов, что имеет важное значение в патогенезе аутоиммунных заболеваний, которые характеризуются аутореактивностью Th1-типа. 4. Ожирение характеризуется повышением уровней лептина и ИЛ-6, которые, в свою очередь, обусловливают развитие системного воспаления низкой интенсивности и приводят к возрастанию риска развития аутоиммунных изменений. Л и т е р а т у р а 1. International Diabetes Federation, Diabetes Atlas [Electronic resourse].— Accessed on: http://www. diabetesatlas.org/. 2. Клебанова Е. М., Балаболкин М. И. гормоны жировой ткани и их роль в патогенезе сахарного диабета 2-го типа // Лечащий врач.— 2010.— № 11.— С. 12–16. 3. Chemokines as risk factors for type 2 diabetes: results from the MONICA/KORA Augsburg study, 1984– 2002 / C. Herder, J. Baumert, B. Thorand et al. // Diabetologia.— 2006.— Vol. 49, № 5.— P. 921–929. 4. Diabetic autoimmune markers in children and ado- lescents with type 2 diabetes / E. H. Hathout, W. Thomas, M. El-Shahawy et al. // Pediatrics.— 2001.— Vol. 107, № 6.— P. 102–108. 5. Eizirik D. L. Mandrup-Poulsen T. A choice of death — the signal-transduction of immune-mediated β-cell apoptosis // Diabetologia.— 2001.— Vol. 44 (12).— P. 2115–2133. 6. Mechanism of pancreatic β-cell death in type 1 and type 2 diabetes / M. Cnop, N. Welsh, J.-C. Jonas et al. // Diabetes.— 2005.— Vol. 54.— Р. 97–107. 7. Mechanism of β-cell death in type 2 diabetes / M. Do- nath, J. A. Ehses, K. Maedler et al. // Diabetes.— 2005.— Vol. 54.— Р. 108–113. 8. Coppack S. W. Pro-inflammatory cytokines and adipose tissue // Proc. Nutr. Soc.— 2001.— Vol. 60.— P. 349–356. 9. Роль цитокинов в аутоиммунной деструкции b-клеток у больных сахарным диабетом 2 типа, инфицированных Hbv и Hcv / Л. Ю. Хамнуева, И. В. Малов, Л. Ю. Андреева и др. // Цитокины и воспаление.— 2005.— Т. 4, № 3.— С. 20–24. 10. Алмазов В. А., Благословская Я. В., Шляхто Е. В. Синдром инсулинорезистентности // Артериальная гипертензия.— 1997.— Т. 3, № 1.— С. 7–17. 11. Is type 2 diabetes an auto-immune-inflammatory disorder of the innate immune system? / L. D. Kohn, B. Wallace, F. Schwartz, K. McCall // Endocrinology.— 2005.— Vol. 146 (10).— Р. 4189–4191. 12. Systemic immune mediators and lifestyle changes in the prevention of type 2 diabetes Koenig / C. Herder, M. Peltonen, W. Koenig et al. // Diabetes.— 2006.— Vol. 55, № 8.— P. 2340–2346. 13. Анисимов В. Н. Молекулярные и физиологические механизмы старения: в 2 т.— Т. 2.— 2-е изд., перераб. и доп.— СПб.: Наука, 2008.— 434 с. 14. Role of adipose tissue as an inflammatory organ in human diseases / A. Schaffler, U. Muller-Ladner, J. Scholmerich, C. Buchler // Endocr. Rev.— 2006.— Vol. 27.— P. 449–467. 15. Chronic subclinical inflammation as part of the insulin resistance syndrome: the Insulin Resistance Atheroscle- rosis Study (IRAS) / A. Festa, R. D’Agostino, G. Ho- ward et al. // Circulation.— 2000.— Vol. 102.— P. 42–47. 16. Friedman J. M., Halaas J. L. Leptin and the regula- tion of body weight in mammals // Nature.— 1998.— Vol. 395.— P. 763–770. 17. The role of falling leptin levels in the neuroendocrinology and metabolic adaptation to short-term starvation in healthy men / J. L. Chan, K. Hest, A. M. DePaoli et al. // J. Clin. Invest.— 2003.— Vol. 111.— P. 1409– 1421. 18. Wang Z. W., Pan W. T., Lee K. The role of leptin resis- tance in the lipid abnormalities of ageing // FASEB J.— 2001.— Vol. 15.— P. 108–114. 19. The full-length leptin receptor has signaling capabilities of interleukin 6-type cytokine receptors / H. Baumann, K. K. Morella, D. W. White et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.— 1996.— Vol. 93.— P. 8374–8378. Таблица 4 Коэффициенты корреляции по Спирману ИЛ-6 и лептина с показателями Т-клеточного звена иммунитета и ИМТ Показатель ИМТ CD 4, % CD 8, % ИРИ rs p rs p rs p rs p СД 2-го типа с АИТ Лептин 0,83 p < 0,005 0,84 p < 0,005 –0,89 p < 0,005 0,90 p < 0,001 ИЛ-6 0,92 p < 0,001 0,88 p < 0,005 –0,9 p < 0,001 0,91 p < 0,001 СД 2-го типа Лептин 0,77 p < 0,01 0,69 p < 0,05 –0,51 p < 0,05 0,53 p < 0,05 ИЛ-6 0,68 p < 0,05 0,54 p < 0,05 –0,65 p < 0,05 0,64 p < 0,05 П р и м е ч а н и е: р — достоверность корреляционных взаимосвязей. 91 w w w .im j.k h. ua . ЭНДОКРИНОЛОгИЯ 20. Sugano M., Koga T., Yamada K. Lipids and immuno- logy // Asia Pacific J. Clin. Nutr.— 2000.— Vol. 9, № 2.— P. 146–152. 21. Adipose tissue Il-6 content correlates with resistance to insulin activation of glucose uptake both in vivo and in vitro / J. P. Bastard, M. Maachi, J. T. Van Nhieu et al. // J. Clin. Endocrinol. Metabol.— 2002.— Vol. 87.— P. 2084–2089. 22. The pathophysiologic roles of interleukin-6 in human disease / D. A. Papanickolau, R. L. Walder, S. K. Mano- lagos, D. P. Krusos // Ann. Intern. Med.— 1998.— Vol. 128.— P. 127–137. АКТИВНІСТЬ ЛЕПТИНУ ТА ІНТЕРЛЕЙКІНУ-6 У СИРОВАТЦІ КРОВІ У ХВОРИХ НА ПОЛІЕНДОКРИНОПАТІЮ І. В. ЧЕРНЯВСЬКА Встановлено взаємозв’язок лептину з метаболічними і деякими імунологічними показниками у хворих на цукровий діабет 2-го типу у поєднанні з аутоімунним тиреоідитом. Виявлено наявність імуносупресії та підвищення рівнів інтерлейкіну-6 і лептину при супутньому ожирінні та дисліпідемії. Ключові слова: цукровий діабет 2-го типу, аутоімунний тиреоідит, лептин, ожиріння, імуносупресія. ACTIVITY OF BLOOD SERUM LEPTIN AND INTERLEUKIN-6 IN PATENTS WITH POLYENDOCRINOPATHY I. V. CHERNIAVSKAYA Association between leptin and some immunological parameters in patients with type 2 diabetes mel- litus accompanied by autoimmune thyroiditis was established. The presence of immune suppression and increased levels of interleukin-6 and leptin was revealed at accompanying obesity and dyslipidemias. Key words: type 2 diabetes mellitus, autoimmune thyroiditis, leptin, obesity, immune suppression. Поступила 07.10.2011
id nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-53290
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
issn 2308-5274
language Russian
last_indexed 2025-11-28T00:41:44Z
publishDate 2011
publisher Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
record_format dspace
spelling Чернявская, И.В.
2014-01-19T00:03:34Z
2014-01-19T00:03:34Z
2011
Активность лептина и интерлейкина­-6 в сыворотке крови у больных полиэндокринопатией / И.В. Чернявская // Международный медицинский журнал. — 2011. — Т. 17, № 4. — С. 87-91. — Бібліогр.: 22 назв. — рос.
2308-5274
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/53290
616.379-008.64:616.441-002:616-056.52
Установлена взаимосвязь лептина с метаболическими и некоторыми иммунологическими показателями у больных сахарным диабетом 2−го типа в сочетании с аутоиммунным тиреоидитом. Выявлены наличие иммуносупрессии и повышение уровней интерлейкина−6 и лептина при сопутствующем ожирении и дислипидемии.
Встановлено взаємозв’язок лептину з метаболічними і деякими імунологічними показниками у хворих на цукровий діабет 2−го типу у поєднанні з аутоімунним тиреоідитом. Виявлено наявність імуносупресії та підвищення рівнів інтерлейкіну−6 і лептину при супутньому ожирінні та дисліпідемії.
Association between leptin and some immunological parameters in patients with type 2 diabetes mellitus accompanied by autoimmune thyroiditis was established. The presence of immune suppression and increased levels of interleukin−6 and leptin was revealed at accompanying obesity and dyslipidemias.
ru
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
Международный медицинский журнал
Эндокринология
Активность лептина и интерлейкина­-6 в сыворотке крови у больных полиэндокринопатией
Активність лептину та інтерлейкіну−6 у сироватці крові у хворих на поліендокринопатію
Activity of blood serum leptin and interleukin−6 in patents with polyendocrinopathy
Article
published earlier
spellingShingle Активность лептина и интерлейкина­-6 в сыворотке крови у больных полиэндокринопатией
Чернявская, И.В.
Эндокринология
title Активность лептина и интерлейкина­-6 в сыворотке крови у больных полиэндокринопатией
title_alt Активність лептину та інтерлейкіну−6 у сироватці крові у хворих на поліендокринопатію
Activity of blood serum leptin and interleukin−6 in patents with polyendocrinopathy
title_full Активность лептина и интерлейкина­-6 в сыворотке крови у больных полиэндокринопатией
title_fullStr Активность лептина и интерлейкина­-6 в сыворотке крови у больных полиэндокринопатией
title_full_unstemmed Активность лептина и интерлейкина­-6 в сыворотке крови у больных полиэндокринопатией
title_short Активность лептина и интерлейкина­-6 в сыворотке крови у больных полиэндокринопатией
title_sort активность лептина и интерлейкина­-6 в сыворотке крови у больных полиэндокринопатией
topic Эндокринология
topic_facet Эндокринология
url https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/53290
work_keys_str_mv AT černâvskaâiv aktivnostʹleptinaiinterleikina6vsyvorotkekroviubolʹnyhpoliéndokrinopatiei
AT černâvskaâiv aktivnístʹleptinutaínterleikínu6usirovatcíkrovíuhvorihnapolíendokrinopatíû
AT černâvskaâiv activityofbloodserumleptinandinterleukin6inpatentswithpolyendocrinopathy